Université Victor Segalen

Université Victor Segalen
Notions cliniques sur les maladies…
Infectieuses
Didier Neau
Cardiaques
Pierre Coste
Vasculaires
Gérard Sassoust – Pierre Coste
Pulmonaires
Chantal Raherison
Digestives
André Quinton
de la nutrition: Obésité et diabète
Patrick Roger
Gynécologiques
Dominique Dallay
Rénales
Michel Combe
des voies urinaires
de l'appareil locomoteur
Philippe Ballanger
Thierry Schaeverbeke – Olivier Gille
du système nerveux
François Tison
Neuro-chirurgicales
Emmanuel Cuny
Et un groupe de tuteurs de DCEM1:
BAJOT Johanna, BICHARA Emmanuelle, CAIRO Mathilde,
CIREDERF Ingrid, DALLOZ Remi, FAVIER Marion,
MEDRANO Claudia, PICART Jeanne, RIPLEY Erwan,
SAMPIETRO Sandra ,VANCAUWENBERGHE Camille
Coordination: André Quinton
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-2-
Table générale des matières
Introduction......................................................................... 3
Quelques mots sur la genèse et les auteurs de l'ouvrage .... 5
Maladies infectieuses.......................................................... 6
Maladies cardiaques et maladies vasculaires.................... 23
Maladies pulmonaires ....................................................... 44
Maladies de l'appareil digestif .......................................... 59
Maladies de la nutrition: Obésité et diabète ..................... 83
Maladies du rein et des voies urinaires............................. 89
Maladies gynécologiques ................................................. 98
Maladies de l'appareil locomoteur .................................. 107
Maladies du système nerveux ......................................... 133
Pathologie Neuro-chirurgicales ...................................... 146
-3-
Introduction
Les études médicales sont très longues, les 1er et 2ème cycles étant les étapes les plus arides du
fait de l'étendue du champ des connaissances et compétences de base à acquérir… sans compter les
affres du concours de PCEM1 et des Epreuves Classantes Nationales.
L'apprentissage de la médecine consiste,
- dans un 1er temps, de la PCEM1 à la DCEM1, à prendre ses repères ou apprendre en
comprenant ;
- dans un 2ème temps, de la DCEM2 à la DCEM4, à continuer à apprendre tout en
s'exerçant à raisonner, c'est-à-dire utiliser ses connaissances pour interroger et
examiner un patient, faire un diagnostic et traiter ;
- dans le 3ème cycle, à acquérir des compétences précises pour devenir un
professionnel.
La complexité de la médecine ne se discute pas, la démonstration en est apportée par cette
longueur d'études qui débouche sur des modes d'exercices spécialisés.
---La meilleure façon de faire face à cette complexité est de devenir le plus rapidement possible
un familier, non pas d'un petit archipel de maladies, mais de la plupart d'entre elles.
Cet ouvrage, offrant une première rencontre avec les maladies, est un des outils du temps
apprendre en comprenant.
Ces notions cliniques sont justes, précises, robustes, mais ne sont que des notions:
- Elles sont justes: les textes ont tous été mûrement réfléchis, chacun a fait l'objet de
plusieurs rédactions, a été remodelé et validé par un professeur "grand familier" des
patients qui présentent les maladies décrites.
- Elles sont précises. Il faut prendre ici le mot notion au sens de connaissance élémentaire,
et non de connaissance approximative. Là où il a été écrit toux grasse il ne faut pas retenir
que toux et oublier l'adjectif qui la caractérise.
- Elles sont robustes. Pour l'essentiel les maladies se présentent actuellement comme elles
sont décrites, c'est ainsi que vous les rencontrerez sur le terrain, dans vos différents
stages.
Ces descriptions actuelles et concrètes, n'appartiennent donc ni au passé ni à la
fiction. En bref "les choses sont comme ça !".
Ce que vous allez apprendre en PCEM2 et DCEM1, des disciplines fondamentales
et des enseignements théoriques et pratiques de séméiologie, va expliquer et compléter ces
notions.
- Elles ne sont que des notions.
En DCEM2, DCEM3 et DCM4, vos stages, vos cours, vos bouquins, vos recherches
sur le web, complèteront ces connaissances mais ne les remettront pas en cause.
Connaissance élémentaire ne signifie pas connaissance fausse. Si un jour vous avez un
doute, interrogez vos professeurs, ils seront les plus à même de vous répondre à partir de
leur expérience.
C''est dire que ces notions sur les maladies vont constituer la charpente de vos connaissances ;
pour que cette charpente soit solide, le meilleur moyen est d'apprendre le plus tôt possible ces
textes par cœur1.
Avant d'oublier quoi que ce soit de ce que vous avez appris en PCEM1, vérifiez qu'il ne vienne
pas expliquer un ou plusieurs des chapitres.
1
Ne parlez pas de bachotage qui signifie apprendre par cœur pour passer des examens et ensuite vite oublier ; ce
que vous allez apprendre ici est à retenir toute votre vie.
-4Lorsque vous allez commencer vos stages de séméiologie, apprenez seul, dans les 48 heures, ces
textes qui devront surgir à votre esprit lorsqu'on vous mènera auprès d'un patient ou qu'on vous fera un
rappel (et ce sera le moment de demander des explications en cas d'impression que les choses sont
présentées différemment, mais, à nouveau ne remettez pas en question à la légère la validité de ces
textes).
Lorsqu'un professeur de discipline fondamentale fera allusion dans son cours à une des maladies
de cet ouvrage (pour que vous "entendiez" l'allusion, il faudra bien sûr que vous ayez en tête la liste de
maladies décrites ici) reportez-vous à la maladie en question… et encore mieux à l'ensemble du
chapitre.
Ainsi, progressivement, cette façon de travailler va vous rendre familières les maladies.
Arrivés en DCEM2 vous entamerez simplement un nième tour de la pathologie, enrichissant par des
apports nouveaux un réseau déjà étendu de connaissances, réseau que vous mobiliserez en permanence
pour raisonner face à un patient.
Cet ouvrage est présenté sans références bibliographiques. Commencez par bien apprendre ceci,
dans les années qui viendront vous aurez toutes occasions d'aller au-delà.
Au travail…
-5-
Quelques mots sur la genèse et les auteurs de l'ouvrage.
Les Notions cliniques sur les maladies Hépato-gastro-entérologiques furent les premières à
avoir été rédigées et diffusées au début du module Appareil digestif de PCEM2 ; ensuite ce furent les
Notions cliniques sur les pathologies neurochirurgicales.
L'idée de généraliser ces expériences et de faire un ouvrage assimilable à ce qui était autrefois le
"dossier d'externat"2 a été concrétisée au cours de l'année universitaire 2007-2008.
Les fers de lance du projet ont été des tuteurs en DCEM1. Rédiger des textes de pathologie
destinés à des étudiants entrant en PCEM2 a été le sujet de plusieurs mémoires. Une fois rédigés ces
textes ont subi deux niveaux de "correction et validation", d'abord sur la forme par le responsable de
l'UV, ensuite sur le fond par des professeurs spécialisés dans chacun des domaines abordés.
L'expérience a montré la difficulté de l'entreprise. La documentation est vaste et les tuteurs ont
beaucoup lu avant de rédiger des textes qu'ils savaient devoir être doublement validés.
Des professeurs ont apporté toute leur expérience en remodelant ces textes pour apporter
des précisions cliniques et simplifier la présentation des concepts.
Voici les auteurs de cet ouvrage collectif.
Chapitres
Professeurs
Tuteurs
Maladies infectieuses
Didier Neau
Johanna BAJOT et Claudia MEDRANO
Maladies cardiaques
Pierre Coste
Remi DALLOZ
Maladies vasculaires
Coste et Sassous
Claudia MEDRANO
Maladies pulmonaires
Chantal Raherison
Sandra SAMPIETRO
Maladies digestives*
André Quinton
Obésité et diabète**
Patrick Roger
Maladies gynécologiques
Dominique Dallay
Marion FAVIER
Maladies de l'appareil
locomoteur
Olivier Gille
ThierrySchaeverbeke
Emmanuelle BICHARA, Mathilde CAIRO
et Ingrid CIREDERF
Maladies des voies urinaires
Philippe Ballanger
Camille VANCAUWENBERGHE
Maladies du système nerveux
François Tison
Jeanne PICART et Erwan RIPLEY
Pathologie Neuro-chirurgicale*
Emmanuel Cuny
neurologie
* Textes rédigés par les professeurs avant 2007
**Textes d'emblée rédigés par le Pr Roger compte tenu de la complexité des sujets.
2
Pendant des décennies la voie d'accès à l'externat était un concours purement hospitalier fait d'épreuves
rédactionnelles sur des sujets de pathologie médicale et chirurgicale. Pour s'y présenter il fallait avoir validé la
1ère année, mais l'externat durant trois ans, la plupart des étudiants présentaient ce concours au début (concours
en octobre) de leur 3ème année ou 4ème année de médecine, mais il était possible de le faire au début de la 2ème.
Comme actuellement l'enseignement des trois premières années de médecine portait sur les sciences
fondamentales ; préparer l'externat était donc apprendre des questions de pathologie sans avoir eu de cours de
pathologie… d'où la nécessité de se constituer un dossier d'externat. Complété, ce dossier devenait
ultérieurement le dossier d'internat. L'inconvénient de l'externat était que les étudiants qui ne passaient pas ce
concours restaient des stagiaires peu ou pas insérés dans les services ; après mai 1968 s'est imposé l'externat
pour tous, mais en oubliant d'exiger un minimum de connaissances avant de prendre la fonction.
-6-
Notions cliniques sur les Maladies infectieuses
et le Paludisme
Rhino-pharyngite ......................................................7
Angines .....................................................................7
Sinusites aigues.........................................................9
Otites moyennes aigues ..........................................10
Grippe......................................................................11
Coqueluche .............................................................12
Oreillons..................................................................13
Varicelle – Zona......................................................14
Herpès ou infections à HSV....................................15
Rougeole .................................................................16
Rubéole ...................................................................16
Mononucléose infectieuse.......................................17
Tuberculose.............................................................18
Infections à VIH – SIDA ........................................20
Furoncle ..................................................................21
Paludisme ................................................................22
-7-
Rhinopharyngite
Définition
Infection d'origine virale des fosses nasales et du pharynx.
La transmission se fait par voie aérienne.
Clinique
L'incubation : 2 à 3 jours
puis apparaissent:
- rhinorrhée
- fièvre modérée
- éternuements
- obstruction nasale
L'examen retrouve une inflammation du rhinopharynx.
L'examen du tympan à la recherche d'une otite est systématique surtout chez l'enfant.
Évolution
- spontanément favorable en 7 à 10 jours.
- Les complications sont surtout bactériennes chez l'enfant: otite moyenne aiguë, sinusite et
conjonctivite purulente.
Traitement
- symptomatique, associant antipyrétique (paracétamol) et aspiration des sécrétions nasales.
- pas d’antibiothérapie (+++) sauf complication bactérienne prouvée.
_____________
Angines
Définition
- Infection aiguë des formations lymphoïdes de l’oropharynx, essentiellement des amygdales
palatines.
- le plus souvent d'origine virale, mais parfois d'origine bactérienne (streptocoque bêta
hémolytique du groupe A)
Ce sont des affections très fréquentes chez l’enfant
Clinique:
Des signes non spécifiques sont retrouvés dans tous les types d'angines:
- fièvre
- douleurs pharyngées spontanées
- odynophagie (douleur de l'oreille à la déglutition)
A l'examen du pharynx on constate:
- Dans l’angine érythémateuse, le pharynx est inflammatoire et les amygdales augmentées de
volume
- Dans l’angine érythémato-pultacée, les amygdales sont recouvertes d’un enduit blanchâtre
punctiforme facile à enlever
-8Diagnostic étiologique
Il faut pratiquer un test de diagnostic rapide (TDR) pour rechercher une infection
bactérienne. Le résultat est disponible en 5 minutes et fiable (sensibilité 95%, spécificité >
95%)
Évolution
Évolution spontanément favorable vers la guérison en quelques jours
Complications possibles:
- Récidive
- Complications locales: phlegmon péri-amygdalien, abcès rétro-pharyngé, cellulite
cervicale, adénopathie
- Complications générales: rhumatisme articulaire aigu, glomérulonéphrite aiguë
Traitement
Pas d’antibiothérapie systématique (+++). Une antibiothérapie n’est prescrite que dans les
angines bactériennes.
________
-9-
Sinusite aiguë
Définition
La sinusite aiguë purulente est l'infection d'une ou plusieurs cavités sinusiennes.
Clinique
La sinusite maxillaire est une des plus fréquentes.
Les signes majeurs sont
- la fièvre
- les douleurs sinusiennes: sensation de tension douloureuse du sinus,
- l'unilatéralité des symptômes,
- une rhinorrhée
Topographie des sinus
Autres formes topographiques
● Sinusite frontale où les douleurs sont susorbitaires
● Sinusite sphénoïdale
Rare mais grave avec des douleurs,
profondes, rétro-orbitaires
● Sinusite ethmoïdale
Présence d'un œdème débutant à l'angle de
l'œil, gagnant les paupières inférieures et
supérieures.
Examens complémentaires
Les examens d'imagerie (radiographie ou TDM des sinus) sont faits en cas de doute
diagnostique.
Complications possibles
- une extension de l'infection locale de l’infection est possible avec méningite purulente,
abcès du cerveau, thrombophlébite cérébrale.
Traitement
Antibiothérapie
- 10 -
Otite moyenne aiguë (OMA)
Définition
Infection de l'oreille moyenne, le plus souvent secondaire à une infection virale ou
bactérienne avec atteinte rhinopharyngée ; elle est fréquente chez l'enfant.
Diagnostic clinique
On distingue l'OMA purulente, l’OMA congestive et l’otite séromuqueuse (OSM)
Signes
fonctionnels
Signes
généraux
Signes
otoscopiques
Étiologie
Otite séromuqueuse
surdité,
autophonie,
plénitude de
l'oreille
absent
épanchement rétro
tympanique
non infectieux
OMA
congestive
otalgie
fièvre modérée
possible
inflammation et pas
d'épanchement rétro
tympanique(ERT)
virale
OMA
purulente
Otalgie
fièvre
inflammation et
épanchement rétro
tympanique
surinfection
bactérienne
Evolution
L'OMA guérit spontanément dans 70% des cas.
Complications
Des complications parfois graves peuvent survenir et sont prévenues par l'antibiothérapie
- Mastoïdite: dûe à une diffusion du processus infectieux aux cellules mastoïdiennes
- Méningite
- Abcès cérébral
- Thrombo-phlébite cérébral
Traitement
Les OMA congestives et séromuqueuses ne nécessitent pas de traitement antibiotique
mais l'enfant doit être revu si les symptômes persistent plus de 3 jours.
OMA purulente
Chez l’enfant de moins de 2 ans, l’antibiothérapie est recommandée. L'indication
doit être discutée chez l'enfant plus âgé.
- 11 -
Grippe
Définition
C'est une infection respiratoire aiguë très contagieuse d’origine virale.
La transmission se fait par les sécrétions respiratoires à l’occasion d’éternuements ou de toux.
Clinique
L’incubation : 48 heures
La phase d'état :
- début est brutal avec
-fièvre à 39-40°
- céphalées
- myalgies intenses
- puis association de:
- fièvre élevée, frissons, asthénie
- toux sèche, rhinorrhée,
- arthralgies et myalgies
Évolution :
Guérison spontanée en 4 à 7 jours Toux et asthénie peuvent persister pendant quelques jours
Complications
- Surinfections bactériennes: otites moyennes aigues, sinusites, pneumopathies
- Décompensations de tares chez les patients âgés
Traitement
Curatif
- symptomatique: repos, antalgiques, antipyrétiques, hydratation
- antiviraux: pris précocément dans les 2 premiers jours, ils diminuent la durée des
symptômes et les complications
- pas d’antibiothérapie sauf surinfection bactérienne (+++)
Préventif:
Vaccination annuelle
___
- 12 -
Coqueluche
Définition
Toxi-infection d’origine bactérienne (bacille de Bordet et Gengou).
La vaccination a presque fait disparaître la coqueluche. On assiste au retour de cette
infection du fait du relâchement des mesures vaccinales.
Clinique
*Forme classique du jeune enfant
L’incubation : 7 à 10 jours.
Puis la maladie évolue en trois phases:
- la phase catarrhale dure 1 à 2 semaines : rhinorrhée, éternuements, toux modérée, peu ou
pas de fièvre
- la phase des quintes paroxystiques dure 1 mois en moyenne.
- à la phase de convalescence les quintes diminuent en fréquence et en intensité.
*Chez l’adulte et la personne âgée, le tableau peut se limiter à une toux persistante.
*Chez le nouveau né, la coqueluche est une maladie grave du fait de quintes asphyxiantes.
Complications
Elles font la gravité de la maladie.
- Mécanique: ulcération du frein de la langue
- Infections ORL (otites) et pulmonaires
- Troubles neurologiques: convulsions, encéphalopathie
Traitement
- l'antibiothérapie interrompt la contagiosité en 3 à 5 jours et évite la contamination
- l’hospitalisation est systématique pour les enfants de moins de 3 mois.
-traitement préventif : vaccination
- 13 -
Oreillons
Définition
Infection très contagieuse, dûe à un virus à tropisme neurologique et glandulaire.
Les oreillons touchent le plus souvent les enfants d'âge scolaire.
Clinique
L'incubation : en moyenne de 21 jours
• La forme typique est la parotidite ourlienne:
- précédée pendant 24 heures par les signes généraux modérés (fièvre, asthénie), des otalgies,
et des céphalées
- la parotidite apparaît, d'abord unilatérale, puis bilatérale, entraînant une sensation
douloureuse par la distension, donnant au visage un aspect en poire.
- à la palpation la parotide est de consistance élastique et douloureuse
L'évolution est spontanément favorable en 8 à 10 jours
• Autres formes
• Atteintes glandulaires
- Orchite : souvent post-pubertaire, elle se manifeste par des douleurs scrotales intenses.
- Pancréatite aigue (rare)
• Atteintes neurologiques
- Méningite ourlienne: fréquente mais le plus souvent asymptomatique
- Encéphalite : rare mais potentiellement grave.
Traitement
Le traitement préventif repose sur la vaccination
- 14 -
Varicelle
Définition: Cette maladie très contagieuse d’origine virale (virus VZV) touche essentiellement des
enfants de moins de 15 ans
.La transmission se fait par voie aérienne ou cutanée.
Clinique
L'incubation : 2 semaines.
La phase d'état
- début brutal avec une fièvre à 38°
- puis apparaissent
- des petites vésicules de 2 à 5 mm de diamètre, prurigineuses, atteignant entre autres le
cuir chevelu
- évoluant en plusieurs poussées,
- une fièvre,
Evolution
- vers la guérison le plus souvent.
- Complications
- Surinfections cutanées
- Complications rares: pneumopathie interstitielle, atteintes neurologiques (encéphalite,
méningite), thrombopénie
Traitement
Symptomatique :
Hygiène renforcée, soins locaux antiseptiques, antipyrétique, antihistaminiques.
Traitement curatif :
Médicament antiviral chez l’immunodéprimé ou lors de complications viscérales
Zona
Définition : C'est une réactivation du VZV
Clinique : forme typique du zona thoracique
Après quelques jours de sensations de picotements, de brûlures, de démangeaisons.
Survient la phase d'état avec
- une éruption érythémateuse et vésiculeuse, unilatérale, métamérique,
- des douleurs à type de brûlures plus ou moins intenses.
Formes topographiques
Le zona ophtalmique est une forme grave
Complications
Douleurs post-zostériennes (+++)
Les douleurs persistent au delà de la cicatrisation. Le principal facteur de risque est l’âge.
Traitement
Symptomatique: antisepsie locale et traitement antalgique
Médicaments antiviraux
- 15 -
Herpès ou infections à HSV
Définition
L’homme est le seul réservoir de ce virus très fragile, transmis par contact direct
cutanéo-muqueux (baiser, relations sexuelles, lésions cutanées).
L’infection par ce virus suit la séquence suivante:
- primo-infection: depuis la peau ou les muqueuses les virus diffusent vers les
ganglions sensitifs spinaux.
- latence : le virus reste dans les ganglions,
- récurrences: le virus chemine le long du trajet nerveux vers le territoire cutanéomuqueux correspondant.
Il existe deux types d’Herpès simplex: HSV1 et HSV2
Clinique
1 – Herpès buccal (surtout HSV1)
La primo infection survient le plus souvent entre 2 et 4 ans.
La maladie, souvent asymptomatique, peut être une gingivo-somatite-aigue avec:
- dysphagie
- fièvre
- des adénopathies sous-angulomaxillaires
La guérison spontanée est la règle en 2 semaines.
2 - Atteintes ophtalmiques
- Conjonctivite unilatérale et bénigne
- Kératite (atteinte de la cornée) initialement superficielle puis profonde.
3 – Herpès génital (HSV2)
Primo infection lors des premières relations sexuelles, symptomatique dans 1/3 des cas.
Eruption de nombreuses vésicules très douloureuses : chez la femme au niveau de la
vulve, du périnée, des fesses, du col utérin, du vagin, chez l’homme au niveau du pénis, avec
Les récurrences sont souvent précédées de brûlures ou de paresthésies : puis surviennent
les ulcérations en bouquet qui vont persister 7 jours environ.
4 - Herpès néonatal
Contamination d’un nourrisson par sa mère au moment de l’accouchement, l’herpès du
nouveau-né peut entraîner des complications, notamment oculaires et neurologiques (méningoencéphalite herpétique avec 80% de décès et de séquelles).
5. Méningo-encéphalite herpétique (+++)
Il s’agit d’une infection du système nerveux central liée à ce virus, potentiellement
responsable du décès ou de séquelles graves.
6 - Traitement
Préventif: - Limiter les partenaires sexuels,
- Préservatifs
Curatif:
- Traitement des partenaires.
- Médicaments antiviraux, essentiellement dans les formes graves
- 16 -
Rougeole
Définition Infection virale très contagieuse transmise essentiellement par voie aérienne.
Clinique
Incubation : 10 jours.
Phase d’invasion: 2 à 4 jours avec :
- catarrhe oculo-respiratoire associant conjonctivite, larmoiement, rhinite, toux;
- fièvre
- le signe de Koplik, pathognomonique : petites taches rouges centrées par un point blancbleuâtre au niveau des gencives ou de la face interne des joues
Une phase d’état avec éruption maculo-papuleuse:
Complications
Les formes sévères surviennent surtout chez le jeune enfant malnutri ou si le système
immunitaire est affaibli par le VIH/SIDA ou d’autres maladies.
Les complications les plus fréquentes avant 5 ans ou chez l’adulte de plus de 20 ans, sont
- otites, laryngites, surinfections bronchiques…
- pneumopathie
- encéphalite aigue
Traitement
Traitement symptomatique
La prévention repose sur la vaccination (associé aux vaccins contre les oreillons et la
rubéole: c'est le ROR)
Rubéole
Définition
Maladie virale bénigne de la deuxième enfance.
La gravité se situe au moment de la grossesse. Toute femme enceinte ayant une rubéole
peut contaminer le foetus, ce qui jusqu’à la 20ème semaine de grossesse provoque un
avortement spontané ou un syndrome polymalformatif (cardiopathie, cataracte, surdité) et/ou
une infection virale chronique du fœtus entraînant des lésions viscérales.
La transmission est interhumaine soit par voie respiratoire, soit par voie transplacentaire
Clinique
Incubation : en moyenne 16 jours
Phase d'invasion: inconstante, avec fièvre modérée, arthralgies, adénopathies.
Phase d'état : souvent peu symptomatique, se limitant à une éruption fugace peu visible
Complications
Elles sont rares (polyarthrite, purpura thrombopénique, méningo-encéphalite)
Traitement
Aucun traitement spécifique. Il faut éviter le contact avec les femmes enceintes non vaccinées
La prévention repose sur la vaccination.
- 17 -
Mononucléose infectieuse
Définition
Primo-infection par le virus Epstein-Barr qui se transmet par la salive (maladie du baiser)
Clinique
Incubation : 4 à 6 semaines
Phase d'état :
- fièvre, asthénie (+++)
- angine
- atteinte cutanéo-muqueuse inconstante: conjonctivite, oedème palpébral, rash cutané après
la prise d'ampicilline
- Adénopathies, splénomégalie.
Diagnostic biologique
- l'hémogramme et un frottis sanguin montre un syndrome mononucléosique (présence de
grands lymphocytes hyperbasophiles), d'une anémie ou d'une thrombopénie
- cytolyse hépatique fréquente
- confirmation sérologique
Evolution
La maladie guérit spontanément en laissant pendant quelques semaines une asthénie plus
ou moins importante.
Traitement
Traitement symptomatique.
- 18 -
Tuberculose
Définition
La tuberculose est une maladie infectieuse transmissible, à déclaration obligatoire. La
bactérie en cause est le bacille de Koch (BK) ou Mycobacterium tuberculosis.
La primo infection tuberculeuse
Elle est le plus souvent asymptomatique.
Circonstances de découverte
- fièvre, altération de l’état général ;
- érythème noueux ;
- La positivité de l’IDR à la tuberculine est dans la majorité des cas le seul élément permettant
de mettre en évidence la primo-infection. L’IDR tuberculine est aussi positive si le sujet a été
vacciné par le BCG.
- La radiographie pulmonaire est le plus souvent normale
Evolution
Dans 95% des cas la guérison est spontanée chez le sujet immunocompétent (qui a ses
fonctions immunitaires fonctionnant normalement).
Si tous les BK sont détruits, la guérison est définitive, mais parfois il persiste quelques
BK quiescents, qui pourront provoquer plus tard une réactivation de la maladie.
Dans 5 % des cas, va apparaître une tuberculose maladie.
La tuberculose maladie
. Parmi les sujets qui développent la tuberculose maladie,
- 85% auront une tuberculose pulmonaire,
- 15% auront des tuberculoses extra-pulmonaires:
- ganglionnaire
- osseuse: mal de Pott au niveau du rachis
- rénale,
- génitale
- surrénales
- neuro-méningée
La tuberculose pulmonaire
Transmission
Cette forme de tuberculose est la source de contamination pour l’entourage.
Clinique
- toux prolongée, des expectorations muco-purulentes et/ou hémoptoïques,
- asthénie,
- fièvre, sueurs nocturnes,
- amaigrissement
- 19 Diagnostic
- Le diagnostic de certitude est bactériologique: mise en évidence du BK à l’examen
direct ou en culture à partir des expectorations ou du liquide aspiré par tubage gastrique ;
- La radiographie pulmonaire montre des infiltrats, des nodules, voire des zones abcédés
(cavernes), parfois une pleurésie
Evolution et traitement
Antibiothérapie pendant 6 mois : rifampicine, isoniazide, pyrazinamide, éthambutol
En l'absence de traitement
La tuberculose pulmonaire est mortelle dans 50% des cas, 25% des gens présenteront une
évolution chronique et les autres guériront spontanément.
A l’échelle mondiale, la tuberculose tue encore 2 millions de personnes par an.
Prévention
- Elle a un rôle très important et se fait surtout grâce à la vaccination par le BCG.
- Obligatoire autrefois, elle est désormais indiquée chez les populations à risque (migrants).
- 20 -
Infection à VIH et SIDA
Définition
Le SIDA ou syndrome d’immunodéficience acquise est la conséquence de l’infection par
le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), qui provoque une altération de l’immunité
cellulaire, ce qui expose à l’apparition de maladies opportunistes.
Le SIDA est une pandémie.
Modes de transmission
- voie sexuelle (plus de 90% des contaminations),
- voie sanguine par partage de matériel d’injection contaminé (toxicomanie)
- transfusions sanguines : risque actuellement très faible en France
- transmission de la mère à l'enfant (risque de 15% en Europe et 30-40% en Afrique).
Clinique
On distingue 3 phases :
- La primo infection :
- 1 à 8 semaines après la contamination,
- fièvre, adénopathies, douleurs musculaires, arthralgies, rash cutané, dysphagie douloureuse,
ulcérations buccales ou génitales, manifestations neurologiques (encéphalite, méningite,
paralysie faciale), syndrome mononucléosique.
- phase de latence clinique
- Dans la moitié des cas, des adénopathies persistent.
- Le SIDA
- est l'apparition d’infections ou de pathologies tumorales dites opportunistes.
- Les infections peuvent être virales, bactérienne (tuberculose, mycobactériose atypique),
parasitaire (toxoplasmose, pneumocystose) ou fongique (candidose, cryptococcose).
- La plupart surviennent lorsque le taux de lymphocytes TCD4 est inférieur à 200/mm3.
Diagnostic
Le diagnostic se fait grâce à des tests sérologiques.
Evolution
En l'absence de traitement, l'évolution se fait vers la mort, en rapport principalement
avec une infection opportuniste ou la survenue de cancers (lymphomes).
Traitement
- Médicaments antirétroviraux (trithérapie, c’est-à-dire combinaison de 3 médicaments+++).
Prévention
Elle repose sur
- l’usage du préservatif,
- l’aide au sevrage pour les toxicomanes et la mise à disposition de matériel d’injection
stérile,
- le dépistage systématique des dons de sang et d’organes.
- Dans les établissements de santé, l’utilisation de matériel d’injection stérile et des mesures
de précaution vis-à-vis des accidents d’exposition sanguine.
Dépistage
Il est assuré chez les sujets à risques par le médecin traitant ou dans un centre
d’information et de dépistage anonyme et gratuit (CIDAG).
- 21 -
Furoncle
Définition
Folliculite profonde et nécrosante de l'ensemble du follicule pilo-sébacé provoquée par
Staphylococcus aureus.
Clinique
Un furoncle
- débute par un nodule très inflammatoire centré par un poil,
- puis en quelques jours il y a maturation avec constitution d'un centre nécrotique jaunâtre (le
bourbillon) qui s'élimine…
- en laissant un cratère avec cicatrice.
Traitement
- mesures d'hygiène (lavage fréquent des mains, pas de manipulation du furoncle, toilette avec
savon antiseptique) ;
- soins antiseptiques (application pluriquotidienne d'antiseptique, pansement d'alcool à 70° C)
- antibiothérapie générale si risque de complications (furoncle de la face)
- 22 -
Le Paludisme
Définition et généralités
Maladie parasitaire, endémique, dûe à Plasmodium falciparum (responsable des atteintes
les plus graves), vivax, ovale et malariae. Ils sont transmis par la piqûre d'un moustique,
l’anophèle.
En France le paludisme s'observe chez des sujets revenant de pays d'endémie palustre et
ne suivant pas les mesures de prophylaxie. En pays d'endémie (zones tropicales), il cause une
forte mortalité infantile.
Clinique
L’accès palustre est la forme clinique la plus souvent observée en France. Il doit être
évoqué devant toute fièvre lors d’un retour d’un pays tropical (+++).
La forme la plus typique de l'accès palustre se déroule en trois temps: d'abord une
sensation de froid intense avec tremblements, ensuite une sensation de chaleur avec
sueurs abondantes, enfin la défervescence laissant une forte fatigue.
Il existe des formes graves avec atteintes neurologiques dûes à P. falciparum
Diagnostic
L'examen du sang au laboratoire (frottis et "goutte épaisse") fait la preuve de la maladie
en montrant les parasites dans les globules rouges.
Traitement
- Les médicaments antipaludéens (le plus utilisé a été la quinine). Depuis quelques années se
pose le grave problème de l’apparition de résistances aux antipaludéens.
- Quand on suspecte un paludisme, le traitement doit être mis en place le plus vite possible.
- Prophylaxie: lors d'un voyage en zone d’endémie, la chimioprophylaxie est associée à une
protection contre les piqûres (port de vêtements longs, utilisation de répulsifs et de
moustiquaires imprégnées).
- Mais les prophylaxies ne sont pas efficaces à 100% ; donc, toute fièvre de retour d’un voyage
en zone d’endémie est un paludisme jusqu’à preuve du contraire.
- 23 -
Notions cliniques sur les Maladies Cardiaques et Vasculaires
Insuffisance mitrale.................................................24
Insuffisance aortique...............................................25
Rétrécissement aortique..........................................26
Endocardite infectieuse...........................................27
Péricardite aigue......................................................28
Angor ......................................................................29
Infarctus du myocarde ............................................30
Insuffisance cardiaque gauche ................................32
Insuffisance cardiaque droite ..................................34
Maladie veineuse thromobo-embolique .................37
Artériopathie oblitérante des membres inférieurs ..40
Anévrisme de l'aorte abdominal .............................42
Ischémie aigue des membres inférieurs..................43
- 24 -
Insuffisance mitrale
Définition
L'insuffisance mitrale est une incontinence de la valve mitrale, responsable en amont
d'une surcharge de l'oreillette gauche avec élévation des pressions pulmonaires.
Il s’agit de la valvulopathie la plus fréquente.
Etiologie
L’insuffisance mitrale peut être due à une lésion des valves (rhumatismale, endocardite
infectieuse), de l’appareil sous valvulaire (cordages, piliers) ou à une modification de la
géométrie du ventricule gauche.
Signes cliniques
Dans la forme chronique elle reste longtemps asymptomatique.
Lors des formes sévères, l’évolution se fait progressivement vers la dyspnée d’effort puis
de repos, et elle aboutit obligatoirement à une insuffisance cardiaque gauche.
A l’auscultation,
- on perçoit un souffle systolique de régurgitation, holo ou meso-telesystolique, doux, en
jet de vapeur entre B1 et B2.
- son intensité est maximale au foyer mitral, il irradie dans le creux axillaire gauche et le
dos.
- Un bruit de galop protodiastolique (B3) est fréquemment retrouvé dans les formes
avancées.
Examens complémentaires
L’ECG et la radiographie thoracique mettent en évidence des signes indirects qui
témoignent du retentissement de la fuite sur les cavités cardiaques gauches.
L’échographie est l'examen clé qui précise la cause de l’insuffisance mitrale et quantifie
sa sévérité.
Traitement
L’insuffisance mitrale symptomatique doit être opérée. Classiquement on remplace la
valvule mitrale par une prothèse mécanique ou biologique ; mais chaque fois que cela est
possible, il faut proposer une valvuloplastie chirurgicale qui consiste en une réparation de la
valve, associée à la correction d’anomalies de l'appareil sous valvulaire et/ou à la réduction du
diamètre de l'anneau mitral, appelée annuloplastie..
Evolution
L’insuffisance mitrale est bien tolérée par 2 cas sur 3 des patients. Elle peut néanmoins
évoluer vers de complications telles que la fibrillation auriculaire, l’insuffisance cardiaque
gauche et l’endocardite infectieuse. Au final, elle conduit à l’insuffisance cardiaque globale par
l’intermédiaire d’une hypertension artérielle pulmonaire
- 25 -
Insuffisance aortique
Définition
L'insuffisance aortique (I.A.) peut se définir par l'absence ou l'insuffisance de coaptation
diastolique des sigmoïdes aortiques, avec régurgitation en diastole d'une certaine quantité de
sang depuis l'aorte vers le ventricule gauche
Étiologie
Elle découle soit d’une lésion valvulaire après un rhumatisme articulaire aigue ou une
endocardite infectieuse, soit d’une dilatation de la racine de l’aorte, associée à l'hypertension
artérielle ou un anévrysme de l’aorte ascendante.
Clinique
Les circonstances de découverte peuvent être:
- le suivi d'un patient ayant eu un rhumatisme articulaire aigu,
- des signes d'insuffisance cardiaque: en particulier la dyspnée à l'effort
Comme pour l’insuffisance mitrale, cette valvulopathie peut rester asymptomatique
pendant plusieurs années. Ensuite, on retrouve à l’auscultation du foyer aortique:
- un souffle holodiastolique de régurgitation; d’intensité maximale juste après B2, et qui
irradie depuis l'orifice aortique vers l’endapex
A plus long terme, on observer des signes d’insuffisance cardiaque gauche car le
ventricule se dilate pour compenser la surcharge de volume.
Les examens complémentaires
L’ECG, la radiographie thoracique, l'échocardiographie permettent de préciser les
caractères de l'insuffisance aortique et ses conséquences sur la fonction cardiaque.
Traitement
L’insuffisance aortique est lentement évolutive. Cependant, le traitement, chirurgical, doit
être réalisé même chez le patient asymptomatique, selon le retentissement sur la fonction
ventricule gauche. Il consiste à remplacer la valve par une prothèse mécanique, ou une
bioprothèse.
_______________
- 26 -
Rétrécissement aortique
Définition
La sténose aortique correspond à une diminution du calibre de l’orifice aortique, par
épaississement des valvules aortiques ou adhérence entre elles, responsable d’un obstacle à
l’éjection du ventricule gauche vers l’aorte.
Etiologie
Il existe 4 principales causes :
- Le rétrécissement aortique dégénératif (maladie de Mönckerberg) est la cause
prédominante des rétrécissements aortiques après 70 ans. C’est une atteinte idiopathique
des valves aortiques qui deviennent fibreuses et calcifiées.
- La bicuspidie aortique, anomalie congénitale, entraîne un vieillissement prématuré et
obligatoire de la valve qui se calcifie avec l’âge. Elle représente un tiers des
rétrécissements aortiques chez l’adulte.
- Le rhumatisme articulaire aigu, de moins en moins fréquent.
- Plus rarement, elle est congénitale, avec des formes sous et sus valvulaires..
Signes cliniques
Elle reste asymptomatique pendant plusieurs années, puis on retrouve ensuite
Une dyspnée ou un angor, survenant à l’effort.
A l’auscultation on perçoit :
- Un souffle systolique de type éjectionnel, rude, râpeux, maximal au foyer aortique,
qui irradie le long de l’aorte vers les vaisseaux du cou.
- Une diminution voire une abolition de B2, signe spécifique qui signe la sévérité de la
sténose
Diagnostic
- La radiographie thoracique peut montrer les signes indirects d’une hypertrophie
ventriculaire gauche isolée et des calcifications valvulaires si elles sont présentes.
- L’échocardiographie précise l'anatomie valvulaire et l'étiologie du rétrécissement
aortique et permet de quantifier le degré de sténose
Evolution
Sans traitement, on risque de voir apparaître successivement:
- Une dyspnée d'effort, ou un angor d'effort, voire une syncope d'effort
- Une insuffisance cardiaque gauche
- Une insuffisance cardiaque globale
- Des troubles de conduction entre l'oreillette et le ventricule (avec un bloc auriculoventriculaire plus ou moins sévère)
- Une endocardite infectieuse
- Une embolie calcaire dans la circulation systémique
- Une mort subite (25% des cas)
Traitement
Il se résume à la chirurgie de remplacement valvulaire aortique par prothèse mécanique ou
biologique, si la surface de l’orifice aortique est très réduite.
- 27 -
L’endocardite infectieuse
Définition
L'endocardite infectieuse est secondaire à la greffe et la prolifération d'un agent infectieux
(bactérien ou fongique) au niveau de l'endocarde valvulaire secondaire à une bactériémie.
On distingue deux formes : subaiguë et aiguë.
Étiologie
La maladie se développe de plus en plus fréquemment chez des sujets âgés. Les bactérie
les plus souvent retrouvées sont Streptococcus viridans et Staphylococcus aureus.
La maladie peut survenir chez des sujets sains, mais le risque est beaucoup plus élevé en
cas de cardiopathie préexistante (valvulopathies aortique et mitrale, communication
interventriculaire, persistance du canal artériel…) et chez des patients ayant des prothèses
valvulaires. En l’absence de traitement, l’évolution conduit inévitablement à la mort.
La porte d'entrée est souvent un foyer infectieux dentaire, une septicémie dans un
contexte chirurgical, ou de pose de cathéter veineux. La toxicomanie est une cause favorisante
pour les endocardites aigues du cœur droit.
Signes clinique
On décrit 2 formes :
- aiguë (exemple : l’endocardite à Staphylococcus aureus) : le début est souvent brutal, avec
des signes d’insuffisance cardiaque et de choc septique. En cas de destruction des valves on
retrouve des souffles de régurgitation mitral et aortique ; les embolies systémiques sont
parfois révélatrices des formes végétantes.
- subaiguë ou endocardite lente (maladie d'Osler) : exemple : l’endocardite à Streptococcus
viridans) : le début est insidieux avec une fièvre au long cours, une sudation nocturne, des
arthralgies, une altération de l’état général. L'auscultation cardiaque montre une
modification par rapport à l'état antérieur, en particulier l'apparition d'un souffle.
Tout souffle cardiaque apparu dans un contexte de fièvre doit être considérée comme
une endocardite infectieuse jusqu'à preuve du contraire.
Diagnostic
Il est évoqué par la clinique: l’endocardite infectieuse doit être soupçonnée chez tout
patient se présentant avec un soufflé cardiaque dans un état fébrile et chez tout cardiaque connu
présentant de la fièvre
L’hémogramme révèlera une hyperleucocytose avec prédominance de polynucléaires
neutrophiles.
Surtout les hémocultures .retrouvent la bactérie en cause..
L'échocardiographie peut montrer soit des végétations, soit des mutilations au niveau des
valves ou des cordages.
Traitement
L’antibiothérapie doit être adaptée à l’agent infectieux, et bactéricide. Elle est souvent
efficace puisqu’elle a fait baisser la mortalité de 100 à 30%. La cause principale d’échec du
traitement est le diagnostic tardif, souvent dû au début insidieux.
La chirurgie cardiaque est indiquée devant une insuffisance cardiaque, une complication
locorégionale comme un abcès, ou la résistance clinique à l’infection traitée par une
antibiothérapie adaptée.
- 28 -
Péricardite aiguë
Définition
Inflammation aiguë des feuillets péricarde qui peut s'accompagner d'un épanchement de
volume variable.
Forme typique de la péricardite aigue bénigne du sujet jeune
La péricardite survient dans un contexte infectieux récent ou actuel (épisode grippal
quelques jours auparavant par exemple).
La douleur thoracique est le signe majeur ; elle
- survient au repos
- est aiguë, intense, précordiale, angoissante, non liée à l'effort,.
- augmente lors de l'inspiration forcée, à la toux et lors du décubitus.
- elle est fréquemment soulagée par la position assise, penché en avant.
La fièvre est habituelle.
A l'auscultation on peut entendre le frottement péricardique, bruit systolo-diastolique,
parfois confiné sur un seul des 2 temps, avec un timbre de cuir neuf caractéristique.
Diagnostic
À l'électrocardiogramme, le sus-décalage du segment ST, diffus et concordant dans toutes
les dérivations reflète souvent une inflammation péricardique.
L'échocardiographie est souvent normale et elle recherche la complication principale :
l'épanchement péricardique.
Une complication: la tamponnade
Un épanchement péricardique très abondant peut empêcher le coeur d'avoir son
expansion diastolique normale, ce qui entraîne une insuffisance cardiaque grave par un
phénomène d’adiastolie. Le traitement est l'évacuation de l'épanchement par ponction en
urgence. Elle est évoquée devant un collapsus avec turgescence des veines jugulaires et cyanose
intense.
Traitement
On soulage la douleur en administrant de l’aspirine à forte dose ou des antiinflammatoires non stéroïdiens.
Si possible, on traite la cause sous-jacente, en cas de maladie inflammatoire systémique.
Autres causes de péricardite
Elles sont très ; ici nous citons seulement :
- Péricardites dans le cadre d'une infection (tuberculose, septicémies)
- Péricardites néoplasiques (tumeur du péricarde ou du voisinage, métastases).
- Péricardite après 3 semaines à 3 mois après infarctus (Syndrome de Dressler)
- 29 -
Angor
Définition et mécanisme
L'angor est une douleur intermittente consécutive à l'apparition d'une ischémie
myocardique.
Le cœur est vascularisé par les artères coronaires qui lui apportent le sang riche en
oxygène. Le débit des coronaires dépend de la résistance des vaisseaux coronaires et de la
pression aortique.
Lorsque il y a une augmentation des résistances, par diminution de la lumière coronaire
secondaire à l'athérome (95% des cas), le cœur passe en métabolisme anaérobie, ce qui produit
des molécules qui induisent la sensation douloureuse.
Facteurs de risque
Les facteurs de risque de l’athérome sont le sexe masculin, l'âge, le tabagisme, la
surcharge pondérale, l'hypertension artérielle (HTA), le diabète et un taux élevé de cholestérol..
Clinique
On distingue
1°) l’angor d’effort, où la douleur est
- de survenue rapidement progressive
- en étau, en barre, constrictive, ou comme une "brûlure".
- de siège rétro sternal haut,
- irradiante dans le bras gauche, la mâchoire, ou le poignet gauche (signe du bracelet).
- parfois intense et angoissante (sentiment de mort imminente).
- déclenchée par l'effort, souvent la marche (en particulier marche contre le vent), parfois
par un stress aigu, une émotion,
- par le froid (se coucher l'hiver dans des draps froids), ou après un repas.
- reproduite par un effort similaire, ce qui définit un seuil ischémique, similaire au
périmètre de marche dans l’artérite des membres inférieurs.
- soulagée rapidement en moins de 2 minutes par l'arrêt de l'effort (signe de la devanture).
- elle empêche la poursuite de l’effort
- si le patient porte sur lui de la trinitrine, il supprime en moins d’une minute sa douleur
en prenant une bouffée de spray de trinitrine, ou en croquant et un comprimé de
trinitrine
Un équivalent de la douleur angineuse est un blocage de la respiration (blockpnée) ou une
dyspnée.
2°) l’angor de repos (ou instable) qui traduit un arrêt de perfusion myocardique d’apparition
spontanée, par thrombose et/ou spasme des artères coronaires.
L'examen clinique
- est le plus souvent normal en dehors des épisodes douloureux ;
- rarement montre des signes d'insuffisance cardiaque associés (crépitants des bases
témoignant de risque d'œdème aigu du poumon= voir ce chapitre).
- recherche des signes d'atteinte athéromateuses des vaisseaux du cou et des membres
(voir sujet correspondant).
- 30 Diagnostic
L'ECG peut suggérer d'emblée des signes d'ischémie (sous décalage ST), mais il est
normal dans un cas sur deux.
Souvent c'est seulement l'ECG à l'effort (marche sur tapis roulant, ou vélo) qui fait
apparaître les signes d'ischémie (et parfois déclenche la douleur) qui impose le diagnostic.
On peut documenter l’ischémie par une scintigraphie myocardique à l’effort et une
échographie cardiaque de stress.
Une fois le diagnostic d’angor posé, la coronarographie est l'examen de référence pour
visualiser les sténoses des artères coronaires et proposer un traitement par angioplastie ou
pontage aortocoronarien
Traitement
- Le traitement symptomatique de la crise est l'administration de dérivés nitrés à action rapide en
sublingual (trinitrine) ou en spray.
- Le traitement de fond est celui de la maladie athéromateuse par une action de prévention des
facteurs de risque et un traitement médicamenteux anti-athéromateux.
- En cas d’angor peu invalidant on proposera un traitement médical par des agents
bradycardisants, comme les béta-bloquants.
- En cas d’angor invalidant, en fonction de la localisation des lésions coronaires,le traitement est
selon les cas
- une dilatation de la coronaire, avec pose d'une endoprothèse,
- une approche chirurgicale par pontages coronariens.
_______________________________
Infarctus du myocarde
Définition
L'infarctus du myocarde est une nécrose d’origine ischémique du muscle cardiaque. Il
correspond généralement à l’occlusion brutale d'une artère coronaire par un thrombus.
Il peut être la première manifestation d'une maladie coronaire (infarctus inaugural), ou
survenir après une période d'angor stable. Il s’intègre dans le grand cadre nosologique des
syndromes coronariens aigus qui associent infarctus et angor instable..
Signes cliniques
La douleur est :
- de survenue spontanée, au REPOS ; exceptionnellement en rapport avec l’effort, où
elle survient à la récupération d’un effort intense
- brutale.
- en étau, en barre, constrictive ou comme une "brûlure".
- de siège précordial, rétro sternal, diffuse.
- irradiante dans le bras gauche, la mâchoire, l'épigastre, le poignet (signe du bracelet).
- très intense (sentiment de mort imminente).
- durable (en pratique plus de 20 minutes),
- peu ou pas soulagée par la prise Trinitrine, si le patient en dispose.
- 31 -
A la douleur peuvent être associés :
- des sueurs.
- une fébricule d’apparition retardé (> 24 h).
- une agitation du fait de la douleur et de l'inquiétude, souvent chez la personne âgée.
- des nausées et des vomissements.
- des troubles du rythme qui peuvent faire mourir le patient subitement (fibrillation
ventriculaire).
- une élévation de la pression artérielle.
Diagnostic
L'ECG
Contemporain de la douleur il permet le plus souvent de faire le diagnostic (sus-décalage
persistant de ST), et de localiser la topographie de l'infarctus du myocarde.
Plus tardivement, généralement après la 4ème heure, l'onde Q de nécrose apparaît.
Les examens biologiques
Ils sont peu utiles en urgence car leurs variations sont trop tardives pour faire le
diagnostic, ils permettent par contre la validation à posteriori du diagnostic, et leur élévation a
un intérêt pronostique :
- l'augmentation des CPK est précoce, mais non spécifique. Le dosage des iso enzymes
CPK-MB est par contre très spécifique, dès la 3ème-4ème heure de la nécrose, avec
retour à la normale vers la 48ème heure.
- la Troponine (T ou I) est un marqueur très sensible et très spécifique dont le dosage a
remplacé celui des CPK dans la plupart des centres de cardiologie.
L'échocardiographie cardiaque, réalisé immédiatement présente un grand intérêt dans les
formes difficiles, pouvant montrer des anomalies au niveau de la zone infarcie, et
d’éventuelles complications, comme la régurgitation mitrale.
Complications
De graves complications peuvent survenir au cours d'un infarctus
- mort subite par trouble du rythme ventriculaire ou rupture cardiaque
- troubles du rythme ventriculaire,
- collapsus
- oedème aigu du poumon
- embolies: pulmonaire, thrombose artérielle, par embolie dans la circulation systémique.
Traitement
La prise en charge comprend 3 axes principaux :
- calmer la douleur
- mettre en route un traitement anti-thrombotique puissant, associant des antiagrégants
plaquettaires aux anticoagulants pour prévenir une réocclusion de la coronaire, en cas de
recanalisation spontanée ou thérapeutique
- reperfuser le myocarde en désobstruant la coronaire obstruée; selon les cas par une
fibrinolyse intraveineuse, ou angioplastie coronaire avec pose de stent. Le pontage
aorto-coronarien n’a pas sa place dans la prise en charge de l’infarctus.
- Limiter les conséquences de l'ischémie par des bétabloquants et prévenir la dilatation du
ventricule gauche .par des vasodilatateurs artériels.
- 32 -
Insuffisance cardiaque gauche
Définition
Si l'insuffisance cardiaque est l'impossibilité pour le cœur gauche d'assurer un débit
sanguin suffisant dans l'aorte pour satisfaire en toute circonstance les besoins métaboliques de
l'organisme, c'est l'augmentation de pression entraînée en amont dans la circulation pulmonaire
qui donne expression d’insuffisance gauche.
Etiologie: causes et mécanismes
L'hypertension artérielle et le rétrécissement aortique:
- dans ce cas le ventricule gauche n'arrive plus à forcer l'obstacle représenté par
- l'élévation des résistances artérielles périphériques dans l'hypertension artérielle.
- le rétrécissement de la valve aortique dans le rétrécissement aortique.
Le rétrécissement mitral
- ici l'oreillette gauche n'arrive plus à faire passer dans le ventricule gauche tout le sang qui
lui arrive des poumons: la conséquence est l'augmentation de la pression dans l'oreillette.
L'insuffisance mitrale et l’insuffisance aortique
- dans ces deux cas le reflux de sang (de l'aorte dans le ventricule gauche dans l'insuffisance
aortique, du ventricule gauche dans l'oreillette gauche dans l'insuffisance mitrale) entraîne
une élévation de la pression dans les cavités gauches, ce qui modifie progressivement la
mécanique cardiaque et finit à long terme par une défaillance musculaire
Une maladie du muscle cardiaque (myocardiopathie)
- le plus souvent c'est le fait d'un myocarde mal vascularisé (insuffisance coronarienne), ou
partiellement devenu fibreux à la suite d'infarctus répétés.
- de maladies propres du muscle appelées myocardiopathies primitives.
Signes Cliniques
- la dyspnée d'effort est le premier signe
Elle survient insidieusement de façon progressive, d'abord de façon inhabituelle
pour des efforts importants, puis pour les efforts quotidiens (courir, marcher, monter un
escalier), enfin elle devient permanente et surtout accentuée en décubitus: c’est
l’orthopnée..
La gradation de la New York Heart Association (NYHA) distingue 4 stades:
- I. Asymptomatique, gêne lors d’efforts importants.
- II. Gêne pour des efforts moins importants (lors de la montée d’un étage par
exemple).
- III. Gênes pour des efforts encore plus modérés de la vie quotidienne (incapacité
à monter un étage).
- IV. Gêne au repos, au moindre effort.
- une tachycardie.
- une asthénie d’effort qui reflète l’incapacité du cœur à augmenter son débit.
A l’auscultation pulmonaire, on peut entendre :
- des crépitants aux bases pulmonaires (bilatéraux, symétriques et déclives) témoignant
d’un œdème dans l’interstitium et les alvéoles pulmonaires.
- 33 Lors de l’auscultation cardiaque, on peut entendre
- un bruit de galop, soit protodiastolique (B3) soit télédiastolique (B4)
- des souffles spécifiques de chacune des valvulopathies pouvant être en cause.
Diagnostic
L'insuffisance cardiaque gauche est aisément évoquée devant toute dyspnée en l'absence de
cause pulmonaire ou d'anémie.
Le bilan comporte des examens d’orientation et des examens qui quantifient la gravité de
l’insuffisance cardiaque :
ECG :
- L’axe du QRS est volontiers dévié vers la gauche, aux alentours de 0° (cœur horizontal),
l’amplitude des vecteurs pariétaux augmentée, indiquant une hypertrophie et une dilatation
ventriculaire.
- L’hypertrophie ventriculaire est souvent accompagnée de signes ECG d’hypertrophie
auriculaire gauche.
La radiographie peut mettre en évidence
- un syndrome alvéolaire dans les formes graves, parfois une cardiomégalie (hypertension
artérielle, insuffisance aortique) si le ventricule gauche s'est laissé distendre ;
L’échographie est un élément clé qui identifie une cause éventuelle de l’insuffisance cardiaque
et évalue la fonction ventriculaire gauche (fraction d’éjection globale).
L’épreuve d’effort fournit des indices objectifs de la gêne fonctionnelle et elle permet le suivi
du patient
Enfin, le cathétérisme cardiaque mesure les pressions endocavitaires et le débit cardiaque. Il
s’impose pour préciser les caractéristiques d’une éventuelle maladie coronaire.
Evolution
L'insuffisance cardiaque gauche évolue généralement par poussées, conduisant à une
aggravation progressive.
Les sujets dont la dyspnée atteint les classes III-IV ont une médiane de survie < 5 ans en
l'absence de traitement efficace.
L'Oedème Aigu du Poumon (O.A.P.)
Est l'expression majeure de l'insuffisance cardiaque gauche.
Mécanisme
Toute élévation de pression dans le cœur gauche entraine une élévation de la
pression dans les veines, capillaires et artères pulmonaires.
Il en résulte un passage brutal du liquide se trouvant dans le milieu interstitiel du
poumon vers les alvéoles. Elle survient généralement la nuit car les patients sont allongés,
la pression sanguine a donc tendance à augmenter au niveau des capillaires pulmonaires.
Signes cliniques
Le patient présente brutalement
- une polypnée très intense, angoissante.
- une cyanose car le sang est mal oxygéné.
- on entend un grésillement bronchique et laryngé (dû à la présence d'une sécrétion
de plasma dans les bronchioles, les bronches, la trachée, le larynx).
- 34 - quinteuses suivie rapidement d’une expectoration mousseuse, de couleur rose
saumonée (plasma + quelques hématies) :
- dans les formes simples la pression artérielle est normale ou élevée. Le collapsus
(PAS < 90 mm Hg) est un signe de gravité.
Traitement - Evolution
L'OAP se traite par l'injection intraveineuse en urgence de diurétiques, et en
administrant des vasodilatateurs veineux (dérivés nitrés). La pratique ancienne de la
saignée n’est plus recommandée, puisqu’elle conduit le patient vers l’anémie, ce qui
diminue encore plus l’apport d’oxygène aux organes.
La mort au cours d'un œdème pulmonaire est possible. C'est le fait des formes
asphyxiques et d'un retard à la mise en route du traitement.
Traitement de l'insuffisance cardiaque gauche
Il se décompose en traitement symptomatique et traitement de la cause.
Traitement symptomatique
- diurétiques qui diminuent la masse sanguine circulante (en particulier dans l'œdème aigu du
poumon).
- vasodilatateurs artériels pour diminue la charge du myocarde
- agents anti-sympathiques (bétabloquants) pour diminuer la consommation d’énergie par la
myocarde et induire des modification métaboliques qui améliorent le rendement
énergétique
- médicaments renforçant le muscle cardiaque (les inotropes).dans les formes graves
A long terme le seul traitement efficace est celui de la cause de l'insuffisance cardiaque gauche.
_________________________________
Insuffisance cardiaque droite
Définition
L'insuffisance cardiaque droite est l'impossibilité pour le cœur droit d'assurer un débit
sanguin suffisant dans l'artère pulmonaire pour satisfaire les besoins en oxygène de l'organisme,
mais c'est l'augmentation de pression entraînée en amont dans la circulation veineuse qui lui
donne son expression.
Etiologies
L'hypertension artérielle pulmonaire secondaire à une maladie pulmonaire (bronchopneumopathie obstructive chronique, asthme)
Ici, un obstacle ou un rétrécissement des artérioles pulmonaires gêne le passage du
sang, ce qui provoque une augmentation de la pression au niveau des cavités cardiaques
droites.
- 35 L’hypertension artérielle pulmonaire secondaire à une valvulopathie du cœur gauche ou
une insuffisance cardiaque gauche.
Ici, l’hypertension se répercute sur le cœur droit alors que la cause se situe au
niveau du cœur gauche
L’hypertension artérielle pulmonaire ou primitive ou secondaire à une maladie thromboembolique (embolies pulmonaires à répétition)
Une maladie du muscle cardiaque
Le plus souvent c'est le fait d'un myocarde mal vascularisé (insuffisance
coronarienne), ou partiellement devenu fibreux à la suite d'infarctus répétés.
Il peut s'agir de maladie propre du muscle appelée myocardiopathie
Les valvulopathies du cœur droit sont plus rares.
Les cardiopathies congénitales sont fréquemment compliquées d’insuffisance cardiaque
droite
Signes Cliniques
Le foie dit "cardiaque"
Il associe :
- Les hépatalgies d’effort : douleur sourde, dans l’hypochondre droit, en point de côté.
Elles surviennent à l’effort et disparaissent à l’arrêt.
- L’hépatomégalie douloureuse : le foie est gros, ferme et douloureux à l’examen. Sa
palpation provoque les mêmes signes que l’hépatalgie d’effort.
- Le reflux hépato-jugulaire : en position demi-assise, la compression manuelle du foie
entraine une turgescence des jugulaires ; ceci est dû au fait que la pression hépatique
augmente le volume du retour veineux vers le cœur droit qui est déjà surchargé. Une
partie du sang passe du système cave inférieur au système cave supérieur.
Les œdèmes périphériques
L’hyperpression veineuse provoque une fuite hydrosodée dans le milieu interstitiel.
Ces œdèmes sont bilatéraux, déclives, mous, indolores et prennent le godet
(lorsqu’on appuie sur l’œdème au niveau d’une surface osseuse, l’empreinte du doigt
reste pendant quelques secondes).
Ascite dans les formes évoluées. Elle doit faire rechercher une atteinte primitive du foie
L’auscultation cardiaque peut retrouver au foyer tricuspidien
- un galop protodiastolique (B3 le plus souvent)
- un souffle de régurgitation tricuspide
Examens complémentaires
ECG :
- On note une hypertrophie et une dilatation ventriculaire à prédominance droite.
- L’hypertrophie ventriculaire est souvent accompagnée d’une hypertrophie auriculaire
droite.
La radiographie thoracique peut mettre en évidence
- une étiologie pulmonaire
- une cardiomégalie
L’échographie et le cathétérisme apportent des précisions sur l'insuffisance cardiaque et sa
cause.
- 36 -
Evolution
L'insuffisance cardiaque droite chronique évolue favorablement dans les cas ou l'étiologie
est curable et traitée précocement.
Le plus souvent, elle est la conséquence d’une insuffisance cardiaque gauche évoluée et
elle donne un tableau d’insuffisance cardiaque globale.
Sinon, l'évolution se fait par poussées de plus en plus rapprochées, et conduit au décès
dans un tableau de cirrhose cardiaque avec cachexie, d’œdème généralisé avec dyspnée
permanente, compliqué d'embolie pulmonaire secondaires à la stase veineuse.
Traitement de l'insuffisance cardiaque droite
Il se décompose en traitement symptomatique et traitement de la cause.
Traitement symptomatique
- diurétiques qui diminuent la masse sanguine circulante.
- médicaments renforçant le muscle cardiaque (les inotrope) pour les décompensations
aigues.
Tout traitement efficace à long terme est celui de la cause de l'insuffisance cardiaque droite qui
doit essentiellement viser à diminuer les résistances artériolaires au niveau du poumon.
____
- 37 -
Maladie veineuse thrombo-embolique (MVTE)
Introduction
La maladie veineuse thrombo-embolique (MVTE) regroupe la thrombose veineuse
profonde (TVP) et l’embolie pulmonaire (EP), susceptible de mettre en jeu immédiatement le
pronostic vital
1- La phlébite (ou thrombose veineuse profonde - TVP)
• Définition :
Une phlébite est l’oblitération plus ou moins étendue d’une veine par un caillot sanguin
(ou thrombus) qui se forme sur une paroi veineuse à partir d’une coagulation localisée.
• Etiologie
Phlébites médicales
- les plus fréquentes sont observées chez les patients en insuffisance cardiaque
- de nombreuses maladies peuvent se compliquer de phlébites: cancers, leucémies,
maladies infectieuses sévères
- les maladies primitives de la coagulation (thrombophilies) peuvent être en cause.
Phlébites chirurgicales
- on les observe après des interventions chirurgicales d’orthopédie (prothèse de
hanche+++), d’urologie, viscérales, ou gynécologiques
- souvent très précoces, elles peuvent se constituer pendant l’intervention
Phlébites obstétricales
- Phlébites après des accouchements difficiles (phlébites du post-partum) des avortements
dans de mauvaises conditions (phlébites post-abortum), rarement en cours de grossesse.
• Physiopathologie : Les mécanismes favorisant la TVP sont la triade de Virchow :
- Une altération de la paroi veineuse (varices, traumatismes, infections) entraînant une
activation des facteurs de contact et une agrégation plaquettaire.
- Une stase veineuse: immobilisation, repos, insuffisance cardiaque
- Des anomalies biologiques entraînant une hypercoagulabilité.
Ces trois mécanismes sont le plus souvent associés.
• Signes cliniques d'une phlébite survenant chez un patient alité pour une affection
médicale, en post opératoire, ou une patiente après un accouchement.
Signes généraux
- Une sensation de malaise inexpliquée, une anxiété, ont beaucoup de valeur car la
douleur est souvent absente au début.
- Discrète fébricule
- Tachycardie, dissociée de l’élévation de température
Signes fonctionnels
- DOULEUR en amont du siège de la thrombose (le mollet est le siège le plus fréquent),
crampe, pesanteur
- Sensation de fourmillements du mollet
- 38 Les signes physiques sont les signes inflammatoires locaux
Lorsqu'ils sont présents le diagnostic est aisé.
- douleur à la palpation le long des trajets veineux ou à la dorsiflexion du pied,
- diminution du ballottement du mollet,
- au début discret œdème de la jambe ou de la cheville
- plus tard, si on ne fait pas le diagnostic précocement, l'œdème est blanc, chaud, dur, ne
prenant pas le godet : les signes cutanés sont plus tardifs (augmentation de la chaleur
cutanée, dilatation veineuse superficielle).
• Diagnostic
L’absence de signes cliniques n’élimine pas l'hypothèse diagnostique.
Si le diagnostic clinique est aisé dans les formes avancées, c'est avant la constitution du
tableau complet qu'on cherche à faire le diagnostic grâce à des ….
Examens complémentaires
- Le dosage des d-dimères (produits de dégradation de la fibrine): un taux bas a une
Valeur Prédictive Négative très importante car il élimine l'hypothèse d'une thrombose ;
par contre un taux élevé ne permet pas d’affirmer la thrombose.
- L'échographie doppler des veines détecte les thrombus, leur siège et leur extension.
• Traitement
Pour limiter l’extension du thrombus, on utilise des anticoagulants: héparine lors du
diagnostic et pendant quelques jours, puis et anti-vitamine K (AVK).
• Evolution
- Evolution favorable sous traitement anti-coagulant
- Complications
- Immédiatement: extension de la thrombose, embolie pulmonaire par migration d'un
caillot,
- A distance: maladie post-phlébitique avec lourdeur du membre, varices, troubles
trophiques.
2 - L’embolie Pulmonaire (EP)
• Définition :
L’EP est l’obstruction artérielle pulmonaire par un embole, le plus souvent fibrinocruorique, provenant dans la majorité des cas de la circulation veineuse d’amont. C’est le plus
souvent une complication d’une phlébite. L’EP met en jeu le pronostic vital dès qu’elle est
supérieure à 50% du réseau artériel pulmonaire.
• Signes Cliniques
Dans une forme sans gravité, l'embolie pulmonaire se manifeste par
- une douleur thoracique, parfois de type pleurale (en point de côté), parfois pseudo
angineuse
- une polypnée,
- de la toux une fois sur deux
- une hyperthermie modérée
- une tachycardie, dissociée de l’élévation de température
Dans les formes graves, l'embolie pulmonaire peut se révéler par:
- une syncope, dans 10% des cas, parfois inaugurale, en général critère de gravité,
- la mort subite, le diagnostic ne pouvant être fait que lors de l'autopsie
- 39 Parfois l'embolie pulmonaire est reconnue tardivement, au stade d’infarctus
pulmonaire devant l'apparition de crachats avec de petits caillots de sang noirâtres
• Diagnostic
Le diagnostic de l’embolie pulmonaire est toujours difficile car les signes cliniques sont
inconstants et peu spécifiques, même si le tableau est assez évocateur lorsqu’ils sont regroupés.
On évoque le diagnostic à l’aide des signes cliniques, mais on confirme grâce aux
examens morphologiques qui apportent la preuve de l’EP comme l’angioscanner
• Traitement
On utilise des fibrinolytiques ou des anticoagulants (héparines puis AVK).
• Evolution
L’évolution est différente selon le tableau initial.
Une embolie pulmonaire grave évolue, en l’absence, voire malgré, le traitement, vers le
décès.
Le cœur pulmonaire chronique post-embolique, est une forme d’insuffisance ventriculaire
droite secondaire à l’HTAP (hypertension artérielle pulmonaire) induite par l’obstruction
artérielle liée aux emboles.
- 40 -
Artériopathie oblitérante des membres inférieurs
Définition et mécanisme
Les artériopathies oblitérantes des membres inférieurs sont des lésions sténosantes ou
occlusives siégeant dans le réseau artériel de ces membres.
L’athérome est la cause la plus fréquente (plus de 90% des cas). Ceci explique pourquoi
le traitement de cette maladie passe par le contrôle des facteurs de risque athéromateux.
Clinique
La maladie peut évoluer en 4 stades selon la classification de Leriche et Fontaine
- Stade I: le malade est asymptomatique ; la découverte de la maladie à ce stade est
exceptionnelle, mais on peut percevoir un souffle vasculaire à l’auscultation.
- Stade II: Claudication intermittente. A l’occasion d’un effort constant, le sujet ressent
une douleur dans le territoire irrigué par l’artère sténosée. La claudication intermittente est
une crampe musculaire du mollet, le plus souvent unilatérale, survenant à l’effort,
accentuée par la marche en pente et le froid, cessant rapidement à l’arrêt de l’effort.
On définit le périmètre de marche, distance que le sujet est capable de parcourir avant
que la douleur ne l’oblige à s’arrêter.
- Stade III: La douleur survient au repos, lors du décubitus et elle est aggravée par
l’effort. On peut observer à ce stade des signes cutanés tels que la pâleur du membre. Le
patient calme sa douleur en laissant le membre inférieur en position déclive.
- Stade IV: Apparition de troubles trophiques cutanés qui traduisent la nécrose, ou la
gangrène.
L’examen clinique objective les signes de l’artériopathie:
- les pouls périphériques (des artères poplités, tibiales postérieures, pédieuses) sont
d'autant plus difficiles à percevoir que les artères sont sténosées, jusqu’à l’abolition
complète lors d’une obstruction complète de la lumière artérielle.
- la présence de souffles lors de l’auscultation des artères,
- une diminution de la température cutanée par rapport au côté opposé,
- une pâleur de la peau lors de la surélévation du membre inférieur, une érythrose en
déclivité (jambe pendante),
- l’augmentation du temps de recoloration après compression de l’orteil,
- un défaut de remplissage veineux,
- des lésions trophiques allant de la simple dépilation (stade II) à la gangrène (stade IV).
L'interrogatoire et l'examen peuvent permettre de déceler d’autres localisations de la
maladie athéromateuse : artères coronaires, aorte abdominale, axes artériels à destinée cervicoencephalique.
Examens complémentaires
- Mesure des IPS (Index de Pression Systolique) au repos (rapport de la pression artérielle
systolique à la cheville / pression artérielle brachiale mesurée par Doppler. La normale est
> 0,90
- Test de marche: le patient marche sur un tapis roulant et on mesure les IPS à l’effort.
L’IPS chutent en cas de sténose ou thrombose artérielle.
- l'Echotomographie et le Doppler caractérisent le type de lésion, sa topographie, son
retentissement hémodynamique.
- la Mesure de la pression transcutanée d’O2 (TcPO2), au repos et à l’effort évalue
l’hypoxie tissulaire.
- 41 - L’angiographie par résonance magnétique, l'angioscanner sont les examens d'imagerie
permettant de faire le bilan des lésions en vue d’une intervention chirurgicale ou d’une
angioplastie.
Evolution
L'évolution locale, traduite par des signes cliniques, est variable :
- chez environ 75% des patients il y a une stabilisation ou amélioration par
développement d’une circulation collatérale :
- chez environ 25% il y a aggravation avec réduction du périmètre de marche
L’évolution générale
Est marquée par un risque important de complications dues aux autres localisations de la
maladie athéromateuse (insuffisance coronarienne, accidents vasculaires cérébraux). Les
patients ayant une artériopathie oblitérante des membres inférieurs ont un fort risque de décès
d’origine cardiaque ou vasculaire.
Traitement
Traitement médical: il regroupe trois axes essentiels
- le contrôle des facteurs de risque athéromateux, essentiellement le tabagisme et le diabète
- un traitement anti-agrégant plaquettaire en prévention des événements thrombo-emboliques
- un traitement locorégional: hygiène rigoureuse si troubles trophiques, soins locaux.
Traitement chirurgical
- lorsque le traitement médical ne peut contrôler la situation un traitement chirurgical,
endovasculaire ou par pontage, devient nécessaire.
- 42 -
Anévrisme de l’aorte abdominale (AAA)
Définition
L'anévrisme de l'aorte abdominale est défini par l’augmentation de plus de 50% de son
diamètre avec perte de parallélisme des parois du vaisseau3.
La localisation la plus fréquente est l’aorte abdominale, dans sa portion sous-rénale.
Etiologie
- L’athérome est la cause principale (plus de 95% des cas). Il détruit les structures élastiques de
la paroi, ce qui favorise la perte de parallélisme. La recherche des facteurs de risque cardiovasculaires (hypertension, obésité, tabagisme, hypercholestérolémie) s’avère importante lors
du bilan étiologique.
- Il existe d’autres causes plus rares, anomalie congénitale du tissu élastique (syndrome de
MARFAN) ou maladies inflammatoires, infectieuses, post-traumatiques.
Clinique
Les AAA sont dans la plupart des cas asymptomatiques, et leur découverte se fait
- à l’occasion d’un examen clinique systématique. L’anévrisme est palpable sous la forme
d’une masse battante, et parfois ressentie par le patient. Son caractère expansif (les doigts
posés sur la masse s’écartent à chaque systole) est pathognomonique. A l’auscultation on
peut entendre un souffle correspondant à des turbulences.
- lors d’un examen complémentaire motivé par une autre pathologie: abdomen sans
préparation, échographie abdominale, scanner abdominal.
Les autres circonstances de découverte sont:
- La douleur, sensation de pesanteur, sourde, parfois accompagnées de crises paroxystiques,
est le symptôme le plus fréquent ; la douleur est abdominale, épigastrique ou lombaire,
parfois thoracique basse et elle peut irradier vers les fesses et les membres inférieurs. Cette
douleur fait craindre une fissuration ou une rupture.
- Lors de l’apparition d'une ischémie aiguë des membres inférieurs par embolie.
Les examens complémentaires
- confirment le diagnostic, évaluent la taille de l’anévrisme et en précisent le siège.
- un simple cliché d'abdomen sans préparation montre les calcifications pariétales de
l’anévrisme
- d'autres examens (échographie abdominale, scanner, ou IRM) précisent le siège de
l'anévrisme, ses dimensions.
Traitement
Le traitement est chirurgical. Les risques de cette chirurgie étant élevés, pour opérer, il
faut que le diamètre de l’aorte excède 50 mm et/ou que la vitesse de croissance de l’anévrisme,
lors de la surveillance par imagerie, soit rapide.
3
On peut trouver des anévrismes au niveau de toutes les artères.
- 43 -
Ischémie aiguë des membres inférieurs
Définition
Obstruction artérielle rapide et brutale constituant une urgence vasculaire car mettant en
jeu le pronostic fonctionnel du membre, ainsi que le pronostic vital.
Etiologie
- Thrombose (sur artère saine ou sur artériopathie)
- Embolie (sur artère saine ou sur artériopathie)
- Traumatisme (plaie par arme à feu ou arme blanche, écrasement de membre, fracture/luxation)
Physiopathologie
- La partie non vascularisée du membre en aval de l’obstruction se retrouve sans oxygène,
d'où une ischémie puis une nécrose des tissus.
- La survenue brutale de l’obstruction ne permet pas la mise en place d’une suppléance
artérielle.
- L’anoxie musculaire est responsable de la production de substances toxiques pouvant être
relarguées dans la circulation générale lors de la revascularisation, ce qui met en jeu le
pronostic vital.
Clinique
- Apparition brutale d'une douleur intense, permanente, au niveau d’un membre. Le siège
dépend du niveau de l’obstruction:
- pour une obstruction ilio-fémorale, le patient a des douleurs au niveau de tout le membre
inférieur (cuisse, jambe, cheville),
- pour une obstruction poplitée, la douleur siège au niveau du mollet et de la cheville.
Cette douleur est difficile à soulager.
- Le membre est froid, pâle, livide, parfois cyanosé
- L'impossibilité de bouger le membre (impotence fonctionnelle par perte de la motricité)
s’accompagne d’une perte de la sensibilité (anesthésie du membre)
- Les pouls sont absents en aval de la zone obstruée.
Diagnostic
Le diagnostic est clinique.
Examens complémentaires
Echographie Doppler et artériographie sont utilisés pour préciser le niveau et le type de
l’occlusion.
Traitement
L’ischémie aiguë des membres inférieurs est une urgence devant être traitée dans les
plus brefs délais (< 6 heures après le début des symptômes).
Le traitement médical associe héparines (anticoagulant) et vasodilatateurs artériels, mais
la levée de l’obstruction se fait surtout par voie chirurgicale ou par intervention endoluminale.
Evolution et pronostic
Les lésions sont réversibles si le traitement se fait rapidement.
Le pronostic reste cependant sombre : 10% de décès, 25% d’amputations, 15% de
séquelles et seulement 50% de bons résultats.
Le pronostic vital dépend du siège de l’occlusion et des autres localisations de
l’athérosclérose
- 44 -
Notions cliniques sur les maladies pulmonaires
- Infections bronchopulmonaires aiguës de l’adulte .............. 45
- Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)....... 47
- Asthme de l’adulte............................................................... 48
- Dilatation des bronches et Mucoviscidose .......................... 51
- Epanchement pleural ........................................................... 52
- Pneumothorax...................................................................... 53
- Insuffisance respiratoire chronique ..................................... 55
- Tumeurs du poumon............................................................ 56
- Pneumopathie interstitielle diffuse...................................... 57
- 45 -
Infections bronchopulmonaires aiguës de l’adulte
Ce sont des infections respiratoires touchant :
- les bronches ----------------- bronchite aiguë
- le parenchyme pulmonaire pneumopathie aiguë
1 - Bronchite aiguë
Définition : Inflammation aiguë de la muqueuse bronchique en réponse à un agent infectieux.
C’est une pathologie automno-hivernale.
L’étiologie est le plus souvent virale (virus influenzae et para influenzae) mais peut être
liée à des bactéries (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella
pertussis).
Clinique
- Elle débute par un catarrhe des voies aériennes supérieures
- Puis phase sèche : - toux quinteuse parfois associée à une douleur ou une brûlure
rétrosternale
- fièvre modérée à 38°C
- céphalées, courbatures
- Puis phase humide : - toux productive avec expectorations séro-muqueuses
- auscultation normale ou présence de quelques ronchi ou
sibilants
Le diagnostic est clinique. Aucun examen complémentaire n’est nécessaire au diagnostic.
En cas de doute sur l'existence d'une pneumonie, une radiographie de thorax peut être
effectuée.
Traitement
Il est symptomatique comprenant des antipyrétiques, des antitussifs (si la toux est sèche et
invalidante) ou fluidifiants bronchiques (si difficulté à expectorer),
Aucune antibiothérapie n’est justifiée chez un sujet sain mais on met en place une
antibiothérapie probabiliste chez les patients ayant une BPCO (Bronchopneumopathie
Chronique Obstructive).
Le traitement préventif repose sur la vaccination antigrippale annuelle des sujets à risque,
la prise en charge des infections ORL, et l’arrêt du tabac.
Evolution : en général favorable, mais peut être grave chez les sujets fragilisés.
2 – Pneumopathie aiguë communautaire: Pneumonie
Définition
C’est une infection acquise en dehors de l’hôpital, ou se révélant dans les 48 premières
heures d’hospitalisation (à la différence des pneumopathies nosocomiales). Elle correspond à
l’infection de tout ou d’une partie du lobule pulmonaire (tissu interstitiel et/ou alvéoles et/ou
bronchioles).
L’étiologie retrouvée le plus souvent est d’origine bactérienne (Streptococcus
pneumoniae, Legionella pneumophila) mais peut être d’origine virale, fongique ou parasitaire.
- 46 Clinique
Le début est brutal ou plus progressif selon le germe.
La fièvre est élevée, 39° à 40°.
Les signes fonctionnels respiratoires sont variables :
- toux, expectorations
- douleur basithoracique
- dyspnée en fonction de l’importance de l’atteinte pulmonaire
A l’auscultation, on peut retrouver des râles crépitants, un syndrome de condensation
associant une matité, l'augmentation des vibrations vocales, parfois un souffle tubaire central,
Diagnostic
Il repose sur 3 éléments :
- les signes fonctionnels respiratoires
- la fièvre
- la radiographie qui montre des images alvéolaires soit en foyer, soit interstitielles ou
excavées en fonction de l’étiologie.
Les examens biologiques montrent un syndrome inflammatoire avec hyperleucocytose à
polynucléaires neutrophiles. La présence de neutropénie est un signe de gravité. La VS et la
CRP sont augmentées.
Devant toute pneumonie, il faut rechercher des signes de gravité. S’il y en a, on réalise
des examens bactériologiques afin de mettre en évidence le germe responsable et de pouvoir
adapter l’antibiothérapie.
Traitement
Si le sujet est présumé sain et ne présente aucun signe de gravité, le traitement est
ambulatoire avec antibiothérapie (Amoxicilline, ou Macrolide en fonction du tableau clinique).
L’important est la réévaluation clinique à 48-72 h. Si au bout de 48h, il n’y a pas
d’amélioration, il faudra revoir l’antibiothérapie, faire un bilan radiologique, microbiologique.
Si le sujet présente des signes de gravité, il doit être hospitalisé en réanimation.
Complications et Evolution
La pneumonie peut se compliquer d’un épanchement pleural, d’un abcès pulmonaire, ou
d’un choc septique. Le terrain (âge, maladies respiratoires sous-jacentes, comorbidités) est
l’élément majeur de l’évolution et du pronostic des pneumonies.
Chez le sujet fumeur, un cancer pulmonaire peut se révéler par un épisode de pneumonie,
si le tableau clinique est traînant ou récidivant.
- 47 -
Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)
La BPCO est une maladie chronique lentement progressive caractérisée par la diminution non
complètement réversible des débits aériens.
Elle est liée le plus souvent à une consommation tabagique, à des polluants professionnels
(mineurs de fer, charbon), à la pollution urbaine.
Elle comprend la bronchite chronique et l’emphysème.
1 - Bronchite chronique
Sa définition est clinique : toux grasse avec expectoration à recrudescence matinale,
présente au moins trois mois par an, depuis au moins deux années consécutives, excluant toute
autre cause évidente de toux chronique (cancer, tuberculose).
Mécanisme : Les symptômes sont liés à une inflammation chronique des bronches en
réponse à une irritation aérienne chronique (tabac ++), et qui est à l’origine de remaniements
tissulaires bronchiques.
Si on stoppe l’agression respiratoire au stade de bronchite chronique, la symptomatologie
est susceptible de régresser.
On distingue 2 types de bronchite chronique :
• Bronchite chronique simple
C’est le stade 0 de la BPCO, souvent négligé.
Clinique:
- Toux grasse avec expectoration chronique, volontiers matinale
- Absence de dyspnée, notamment à l’effort
Diagnostic
- Le diagnostic se fait sur l’interrogatoire. (Tabac + symptômes fonctionnels)
- En effet la radiographie thoracique et les épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) ne
montrent pas d’anomalie.
Traitement
Il faut stopper l’agression respiratoire pour que les symptômes puissent régresser. Arrêt
impératif du tabac chez les fumeurs Aide au sevrage tabagique +++
• Bronchite chronique obstructive
A ce stade la bronchite chronique simple s'est aggravée avec majoration des
remaniements bronchiques entraînant l'apparition d’une obstruction bronchique qui débute au
niveau des petites voies aériennes.
Clinique :
- une dyspnée d'effort d’apparition insidieuse
- s'ajoute à la toux avec expectoration chronique, volontiers matinale.
A l'examen, on constate :
- une distension thoracique, en tonneau
- diminution du murmure vésiculaire, parfois des râles bronchiques, ronchus et sibilants
en cas d’exacerbation
- 48 Diagnostic
- La radiographie thoracique montre une distension thoracique.
- Les EFR montre un syndrome obstructif net, non ou partiellement réversible après
inhalation de bronchodilatateur.
Evolutions et complications:
- surinfections bronchiques,
- insuffisance respiratoire aiguë possible lors de ces infections bronchiques:
Le risque évolutif de la BPCO est représenté par les exacerbations pouvant
mettre en jeu le pronostic vital : décompensation de BPCO.
- emphysème
- pneumothorax
2 - Emphysème pulmonaire
Définition: augmentation permanente du volume des espaces aériens situés au-delà des
bronchioles terminales avec destruction des parois des alvéoles.
On définit deux types d’emphysème :
• Emphysème centrolobulaire ou de type B (Blue Bloater ou bleu bouffi)
Il complique le plus souvent une bronchite chronique chez un sujet pléthorique et fumeur.
• Emphysème panlobulaire ou de type A ( pink puffer ou essoufflé rose) (ne fait pas partie
des BPCO)
Plus rare, il correspond à une entité pathologique pulmonaire liée le plus souvent au
déficit en α1- antitrypsine. Cet emphysème prédomine aux bases pulmonaires.
Il se caractérise par l’apparition chez un sujet jeune et maigre, d'une dyspnée, qui va
augmenter progressivement
L'insuffisance respiratoire chronique constitue la complication tardive des BPCO
______
Asthme
Définition et mécanisme
Maladie inflammatoire chronique des bronches, en constante augmentation.
C'est une maladie d'origine multifactorielle survenant chez des sujets prédisposés
génétiquement. Elle est déclenchée ou aggravée par des facteurs environnementaux tels que le
tabac, la pollution, les infections virales, les pneumoallergènes (acariens, poils de chats).
L'inflammation conduit à une hyperréactivité bronchique responsable de l'obstruction
bronchique. Cette obstruction associe une broncho-constriction, un oedème de la muqueuse
bronchique, et une hypersécrétion de mucus.
- 49 Clinique: 2 situations sont possibles : l’aigu (crise) ou l’état stable
Signes fonctionnels
La crise d'asthme se manifeste le plus souvent la nuit ou au petit matin par des épisodes
récidivants de:
- Bradypnée expiratoire sifflante +++, suivie d’une expectoration muqueuse peu
abondante, visqueuse (crachats perlés de Laënnec)
- avec toux et oppression thoracique
La crise d'asthme dure en général quelques minutes mais peut durer des heures dans les
cas les plus sévères.
Examen clinique
On perçoit des sifflements au cours de l'expiration prolongée. A l'auscultation, on
retrouve des râles sibilants.
Diagnostic
Il doit être évoqué devant une dyspnée expiratoire sifflante et être étayé par la mise en
évidence objective d'une obstruction bronchique variable et réversible grâce à :
- Mesure du Débit de pointe (DEP) : ≥ 20% de variations après utilisation d’un
bronchodilatateur
- Spirométrie: le VEMS (volume expiratoire maximum par seconde) s’améliore de 15%
par rapport au niveau de base après bronchodilatateur (ne se fait qu’en état stable pour
juger de la sévérité de l’atteinte)
- Le test de provocation bronchique à la métacholine n’est réalisé qu’en cas d’absence
d’obstruction basale. Il permet la recherche d’hyperréactivité bronchique.
- Bilan complémentaire : bilans allergologique, ORL.
Complications :
- Infections pulmonaires
- Pneumothorax ou pneumomédiastin (rare)
- Asthme aigu grave ou état de mal asthmatique
C'est une crise inhabituelle, sévère qui survient de façon soudaine et grave chez un patient
bien traité ou bien après une détérioration progressive mal évaluée et mal traitée. Elle associe
une tachypnée, tachycardie, cyanose, menaçant le pronostic vital.
Les traitements habituels sont inefficaces. Un transfert médicalisé en service de
réanimation s’impose. Le traitement en urgence associe oxygénothérapie, corticothérapie
injectable, β2- mimétiques par aérosol, assistance ventilatoire.
Traitement
Le traitement de la crise repose sur l’administration de β2 stimulant. Le patient doit avoir
en permanence son bronchodilatateur d’action courte sur lui.
Le traitement de fond est la prise de Glucocorticoïdes, si l’asthme est persistant
Il faut réduire l'exposition aux facteurs de risque.
L’éducation thérapeutique et le suivi des patients sont primordiaux.
- 50 -
Dilatation des bronches (n°227)
Définition
Les dilatations des bronches (DDB) ou bronchectasies sont définies par une dilatation
anormale et irréversible du calibre bronchique associée à une destruction du parenchyme
pulmonaire adjacent.
Les dilatations des bronches sont le plus souvent une maladie acquise :
- localisée : corps étranger, tumeur bénigne, compression glandulaire
- diffuse : infectieuse (coqueluche, SIDA), toxique, fibrose pulmonaire idiopathique
Clinique
Les signes respiratoires sont au premier plan :
- Toux avec encombrement bronchique permanent
- Expectoration muqueuse (muco-purulente en cas de surinfection)
Selon la gravité de l'atteinte il y a :
- une polypnée avec cyanose
- un tirage dans le cas de formes évoluées
- hippocratisme digital
A l'auscultation, on entend de nombreux râles bronchiques, parfois sibilants et ronchus.
Les épreuves fonctionnelles respiratoires
- mettent en évidence une insuffisance mixte, à la fois obstructive et restrictive (voir chapitre
Insuffisance Respiratoire Chronique), qui dépend de la sévérité de l’atteinte.
- Dans le sang, le dosage des gaz montre une hypoxie, progressivement accompagnée d’une
hypercapnie.
Les radiographies standard, le scanner, objectivent les dilatations des bronches ; celles-ci
sont irrégulières, avec alternance de segments tubuliformes et de dilatations, parfois localisées
ou bilatérales.
Evolution
Elle est fonction de l'importance et de la diffusion de la DDB.
Les surinfections bronchiques sont fréquentes nécessitant parfois des traitements
antibiotiques, curatifs.
Traitement
Le traitement médical repose :
- sur la kinésithérapie respiratoire pluriquotidienne (ou drainage bronchique),
- une antibiothérapie adaptée à la sensibilité des bactéries en cas de surinfections
- le maintien d’un état nutritionnel optimal.
- Bien entendu, le tabac est proscrit.
Des formes localisées peuvent être traitées chirurgicalement (segmentectomie ou lobectomie).
- 51 -
Mucoviscidose
La mucoviscidose est une forme particulièrement redoutable de dilatation des bronches.
C'est une maladie génétique autosomique récessive fréquente due à une anomalie de la protéine
CFTR, altérant, par une imperméabilité au chlore, les sécrétions de toutes les glandes muqueuses de
l’organisme.
Présentation clinique de la mucoviscidose
Dès les premières années de vie, les signes respiratoires sont au premier plan :
- Toux avec encombrement bronchique majeur permanent
- Polypnée, cyanose, tirage dans le cas de formes évoluées
- Hippocratisme digital
Le retard staturo-pondéral est quasi constant.
Il peut y avoir des manifestations digestives (iléus méconial, insuffisance pancréatique
externe +++) ou bien des atteintes ORL (polypose nasale, sinusites).
Diagnostic
- Il comprend le dépistage anténatal.
- La radiographie thoracique montre un aspect de dilatation des bronches.
- Les épreuves fonctionnelles respiratoires se caractérisent par l’existence d’un trouble
ventilatoire mixte (obstructif et restrictif).
- Les gaz du sang témoignent d’une hypoxie et sont progressivement accompagnés
d’hypercapnie.
- L’examen bactériologique des expectorations permet de trouver des surinfections par
Haemophilus et Staphylococcus aureus à un stade précoce et, à un stade plus évolué le
bacille pyocyanique.
- Le test à la sueur montre une concentration en chlore > 60mEq/L chez l’enfant.
L’évolution spontanée se fait par poussée vers l’insuffisance respiratoire chronique.
Les complications peuvent être : un pneumothorax (+++), une hémoptysie ou la greffe d'une
aspergillose (mycose) broncho-pulmonaire.
Traitement
Le traitement de la maladie est symptomatique et repose
- sur la kinésithérapie respiratoire pluriquotidienne,
- une antibiothérapie adaptée à la sensibilité des bactéries des surinfections
- le maintien d’un état nutritionnel optimal.
La greffe cœur-poumons est la seule possibilité de guérison.
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Epanchement pleural (n°312)
Définition et mécanismes
Un épanchement pleural est la présence anormale de liquide dans la cavité pleurale (espace
virtuel entre les deux feuillets de la plèvre).
Les principaux mécanismes possibles sont :
- une agression de la plèvre: inflammation, infection, traumatisme, cancer,
- au niveau des capillaires pulmonaires un déséquilibre des pressions hydrostatique et
oncotique : insuffisance cardiaque, insuffisance rénale, hypoprotidémie
Clinique: cas d'un épanchement moyen de la grande cavité pleurale
Signes fonctionnels
- le début est souvent marqué par une douleur basithoracique, augmentée à l’inspiration
- une polypnée superficielle, en cas d’épanchement important
- une toux sèche aux changements de position
La présence de signes généraux (asthénie, fièvre) est liée à la cause: par exemple en cas de
pleurésie purulente sueurs, fièvre, amaigrissement.
Examen clinique
Le syndrome d'épanchement liquidien typique associé:
- à la percussion du patient en position assise on constate une matité, déclive
- l'abolition de la transmission des vibrations vocales (la main du médecin placée sur le
thorax de patient ne perçoit pas de vibrations lorsqu'on demande au patient de prononcer 33
– 33 – 33)
- A l'auscultation : abolition du murmure vésiculaire, et éventuellement perception d'un
souffle pleurétique expiratoire
Au début, avant la constitution de l'épanchement, on peut percevoir à l'auscultation
un "frottement pleural", bruit râpeux entendu à l'inspiration et à l'expiration.
Diagnostic
Souvent évoqué par l'examen clinique, il est confirmé par :
- la radiographie du thorax qui évalue l’importance de l’épanchement
- de moyenne importance,
présente comme une opacité
et homogène à la base à
supérieure concave en haut
dedans (ligne de Damoiseau).
il se
dense
limite
et en
Sur la radio ci-contre le
poumon gauche est normal. A droite il
y a un épanchement pleural.
- un épanchement de faible importance
comble simplement le cul de sac
pleural costo-diaphragmatique
- dans un épanchement abondant l'opacité occupe tout le poumon (image de poumon
"blanc" unilatéral). La déviation du médiastin du côté opposé à l'épanchement est un signe
de gravité.
- 53 - une ponction pleurale exploratrice permet d'analyser le liquide, d'abord son aspect
macroscopique, ensuite ses caractères biochimique, cytologique, bactériologique.
La composition du liquide permet de connaître le mécanisme de l'épanchement :
• liquide riche en protide: pleurésie exsudative de type inflammatoire, témoin d’une
agression de la plèvre
• liquide pauvre en protide: pleurésie transsudative de type mécanique (cas de certaines
cirrhoses, certaines insuffisances rénales), insuffisance cardiaque (épanchement souvent
bilatéral)
• liquide purulent de la pleurésie purulente,.dans lequel on identifie la bactérie en cause
• présence de cellules cancéreuses en cas de pleurésie cancéreuse (cancer de la plèvre ou
pleurésie par métastases).
• hémothorax: présence de sang en cas de traumatisme (ex : fracture de côte) ou de cancer
• Chylothorax: pleurésie "lactescente", contenant des graisses, à la suite d'un obstacle ou
de lésion du canal thoracique lymphatique.
Traitement
Traitement symptomatique:
Lorsqu'il entraîne une gêne respiratoire tout épanchement pleural peut être évacué,
totalement ou partiellement, par ponction.
Le traitement de fond dépend de la cause de l'épanchement.
Pneumothorax (n°276)
Définition et mécanismes
Un pneumothorax est la présence anormale d'air dans la cavité pleurale.
Mécanismes
Pneumothorax spontané: Il est dû à la rupture d'une bulle pulmonaire affleurant la plèvre
viscérale qui fait communiquer la cavité pleurale et les voies respiratoires : la pression de la
cavité pleurale de négative devient positive, ce qui provoque la rétraction du poumon.
Autres pneumothorax:
- P. secondaire à une pathologie pulmonaire: asthme, emphysème, abcès (dans ce
dernier cas il s'agit d'un pyo-pneumothorax) ;
- P. traumatique dû à l'effraction de la plèvre lors d'une fracture de côte, d'une plaie
transfixiante thoracique par balle ou arme blanche ;
- P. iatrogène, accidentelle, lors d'une ponction pleurale ou de la pose d'une voie
veineuse dans la veine sous-clavière.
Le pneumothorax spontané ou idiopathique
Dans la forme typique le pneumothorax spontané survient brutalement chez un sujet
jeune ("pneumothorax du conscrit").
• Signes fonctionnels
- Douleur thoracique (+++) : de survenue brutale
en coup de poignard ou "point de côté"
inhibant l'inspiration profonde
- 54 - Polypnée d'intensité très variable selon l'importance du pneumothorax
- Toux sèche, irritative
• Absence de fièvre
• Examen clinique
Syndrome d'épanchement gazeux: du côté où il y a le pneumothorax l'examen relève
- à l'Inspection une diminution de l'ampliation thoracique homolatérale
- à la percussion : tympanisme (sonorité de la cavité thoracique)
- à la palpation : abolition des vibrations vocales
- à l'auscultation : abolition du murmure vésiculaire
Dans les formes frustes ces signes ne sont pas perceptibles.
• Diagnostic
Selon l'importance du pneumothorax le diagnostic est fait par l'examen clinique ou
simplement évoqué.
Il est confirmé par :
- une radiographie thoracique du
patient debout, en inspiration de
face: elle montre une hyperclarté
entre la paroi et le parenchyme
pulmonaire, délimitée par une
ligne bordante pleurale.
Sur le cliché ci-contre le
poumon gauche est normal. A droite
le poumon est ratatiné contre le hile et
toute la partie périphérique de
l'hémithorax droit ne présente plus de
parenchyme pulmonaire.
- en cas de doute sur un épanchement gazeux de faible abondance, une radiographie en
expiration forcée peut être demandée afin de mieux visualiser le pneumothorax.
• Traitement
Si le pneumothorax est peu important et bien toléré : repos et surveillance.
En cas de mauvaise tolérance, on réalise une exsufflation urgente à l'aiguille Le
traitement repose sur le drainage (petit tuyau que l’on place dans la cavité pleurale afin
d’évacuer l’air).
• Evolution
Le risque de récidive homolatérale est de 30%.
Pour diminuer ce risque, il faut arrêter de fumer, éviter les efforts à glotte fermée tels que
la plongée, souffler dans des instruments à vent. Pendant le mois qui suit, éviter de prendre
l’avion.
A partir de la 3ème (ou 2ème) récidive homolatérale ou bien de la 1ère récidive
controlatérale, la symphyse pleurale chirurgicale est indiquée.
- 55 -
Insuffisance respiratoire chronique (IRC)
Définition
Incapacité du système respiratoire à assurer normalement l’oxygénation du sang artériel.
La conséquence est à l’état stable, une PaO2 < 60mmHg.
Causes et mécanismes
- IRC obstructive, l'obstruction étant au niveau des bronches: BPCO le plus souvent,
asthme à dyspnée continu, dilatation des bronches, mucoviscidose.
- IRC restrictive, par diminution des échanges alvéolo-capillaires
- par altération diffuse du parenchyme pulmonaire:
- fibrose pulmonaire primitive, ou secondaire à l'inhalation de substances toxiques
telles la silice (silicose), l'amiante (asbestose) – fibrose secondaire à l'amiante)
- hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
- une diminution du parenchyme pulmonaire: autrefois tuberculose étendue, séquelle
de chirurgie thoracique (après pneumonectomie)
- diminution de la mécanique ventilatoire
- par atteinte pariétale ou pleurale (séquelle de pleurésie, déformation thoracique),
- atteinte de la commande respiratoire du fait d'une lésion neurologique centrale,
- par maladie musculaire
Clinique
Signe fonctionnel
- Dyspnée : survenant pour des efforts de plus en plus faible, limitant les activités de la vie
quotidienne et évoluant vers la dyspnée de repos
- à cette dyspnée s'ajoutent les signes fonctionnels propres à l'affection en cause
Examen clinique
- Hippocratisme digital
- Cyanose si hypoxémie majeure
- Utilisation des muscles respiratoires accessoires
Examens complémentaires
La cause de l'IRC peut être mise en évidence par les radiographies, clichés standards et
scanner.
Pour quantifier l'IRC, on réalise:
- les dosages dans le sang de l'oxygène et du gaz carbonique
- les épreuves fonctionnelles respiratoires qui mesurent divers paramètres lors de
mouvements d'inspiration et d'expiration.
Traitement
Le traitement de l'IRC dépend de sa cause.
L’arrêt du tabac est impératif.
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Tumeurs du poumon primitives et secondaires
Le cancer bronchique primitif est fréquent et de mauvais pronostic (27 000 décès par an en
France). Le tabac est de loin le facteur de risque essentiel. L’amiante est le principal facteur de risque
professionnel.
Les cancers secondaires (métastases pulmonaires) sont eux aussi fréquents et leur pronostic est
surtout lié à celui de la tumeur primitive.
1 – Cancer primitif
• Clinique
- Des signes respiratoires attirent les premiers l'attention:
- Apparition d’une toux (+++) ou modification d’une toux ancienne (grasse devenant
sèche)
- Hémoptysie de faible abondance
- Dyspnée ou douleur thoracique
- Un cancer bronchique peut être découvert lors du bilan d’un épisode aigu de
pneumopathie infectieuse ou d’embolie pulmonaire.
- Tout symptôme respiratoire récent chez un fumeur (notamment après 40 ans) doit faire
réaliser un bilan à la recherche d’un cancer.
- Les signes généraux sont de survenue tardive :
- Altération de l’état général avec amaigrissement, anorexie, asthénie
- Fièvre
• Diagnostic
Le diagnostic est souvent tardif devant l’absence de signes spécifiques.
Le bilan permet de:
• caractériser la tumeur par :
- la Radiographie de thorax: elle est anormale dans 95% des cas, montrant une opacité ;
mais un cliché normal n’élimine pas le diagnostic.
- le TDM thoracique réalise le bilan d’extension locorégional (adénopathies
médiastinales)
• confirmer le diagnostic par l’anatomopathologie: Fibroscopie bronchique avec biopsie
bronchique mais si elle est normale, on n’élimine pas le diagnostic.
• définir le stade du cancer par bilan d’extension qui comprend TDM abdominale
(recherche de métastases hépatiques, surrénaliennes), éventuellement en cas de signes
d'appel un scanner cérébrale, Scintigraphie osseuse, et actuellement TEP dans le cadre d’un
bilan d’opérabilité
• Traitement
Le choix de la stratégie thérapeutique dépend du type histologique, du stade de la maladie et de
l’état clinique du patient.
Les moyens thérapeutiques sont :
- la chirurgie d’exérèse lorsque le cancer est extirpable
- la chimiothérapie: si la tumeur n'est pas opérable
- la radiothérapie externe.
- 57 • Evolution
- L'évolution est favorable en cas de petite tumeur opérée tôt.
- L'évolution est le plus souvent défavorable avec :
- des signes liées à l’extension locorégionale: épanchement pleural, compression
médiastinale (dysphonie, syndrome cave supérieur, dysphagie), adénopathie sus
claviculaire.
- des manifestations liées à l’extension à distance: métastases hépatiques
(hépatomégalie), osseuses (douleur), cérébrales (hypertension intra-crânienne,
convulsions), surrénaliennes.
- Syndrome paranéoplasique: hippocratisme digital, gynécomastie, troubles du
comportement liés à l’hypercalcémie.
2 - Tumeurs du poumon secondaires
Elles correspondent le plus souvent à des métastases d’un cancer extrathoracique.
Les cancers primitifs les plus souvent retrouvés sont les cancers du sein, de l'estomac, du colon
et du rectum, du rein, des testicules, de la thyroïde, osseux primitifs, mélanome.
Sur le plan clinique, les métastases sont le plus souvent asymptomatiques et découvertes lors
de bilans de suivis systématiques.
Le diagnostic se fait sur des anomalies radiologiques caractéristiques (en "lâcher de ballons").
Le traitement : une métastase isolée, en l'absence de récidive locale du cancer primitif, peut
être enlevée chirurgicalement.
Si le cancer primitif est présent, ou récidive, le pronostic de la métastase pulmonaire (ou
des métastases) est celui du cancer primitif.
-------Pneumopathie interstitielle diffuse (PID)
Définition
Infiltration diffuse de tissu conjonctif pulmonaire par des cellules inflammatoires et/ou de
la fibrose.
On en dénombre environ… 130 causes.
Certaines sont primitives:
- Avant 40 ans, la cause la plus fréquente est la sarcoïdose ou maladie de Besnier
Boeck Schaumann (BBS).
- Après 40 ans, c’est la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI).
D'autres sont associées à des maladies générales du tissu conjonctif (connectivites),
secondaires, ou iatrogènes, complications de certains médicaments, de traitement de cancers
(œsophage, sein) par des rayons.
Clinique
Les PID peuvent être découvertes devant des symptômes respiratoires sans spécificité:
- dyspnée d’effort puis de repos
- toux fréquente, peu productive
- Râles crépitants en cas de fibrose
- un Hippocratisme digital, fréquent en cas de fibrose
- 58 -
Possible anorexie, amaigrissement
Des signes
ganglionnaires)
extra
respiratoires
associées
(cutanés,
articulaires,
neurologiques,
En pratique, il s’agit souvent de la découverte d’anomalies radiologiques interstitielles ±
alvéolaires à l'occasion d'un cliché fait à titre systématique.
A l’interrogatoire, le statut tabagique est très souvent retrouvé.
Les autres facteurs sont des antécédents de néoplasies, de radiothérapies, de séropositivité pour
le VIH, la prise de médicaments, toxicomanie, exposition professionnelle (déjections d’oiseaux,
vapeurs toxiques).
Enfin, les PID peuvent s’intégrer dans le cadre de maladies plus générales (systémiques,
vascularites).
Diagnostic
- La radiographie thoracique retrouve un syndrome interstitiel avec des opacités en "verre
dépoli", micro-nodulaires, linéaires septales et réticulaires, voire des images kystiques sous
pleurale en rayon de miel à un stade tardif. Elle précise la topographie des lésions.
- Les épreuves fonctionnelles respiratoires retrouvent un syndrome restrictif avec baisse
harmonieuse des divers paramètres explorés par spirométrie.
- Les gaz du sang montrent une désaturation à l’effort, une correction complète sous oxygène.
- L'examen anatomo-pahologique du produit de lavage broncho-alvéolaire et les biopsies
distales oriente le diagnostic étiologique. La présence d’alvéolite est fréquente.
- La TDM thoracique est l’examen de référence et permet d’orienter le diagnostic.
Traitement
Le traitement étiologique est parfois possible. Il repose sur l’éviction d’un agent
favorisant éventuel.
Le traitement sympromatique repose sur
- l’administration d’une corticothérapie à fortes doses
- associées aux immunosuppresseurs si la maladie est très active.
- l’oxygénothérapie, la kinésithérapie, un apport calorique suffisant, éventuellement
une antibiothérapie en cas de surinfection.
Le risque évolutif est l’insuffisance respiratoire chronique, avec coeur pulmonaire
chronique (HTAP).
L’évolutivité, progressive dans la plupart des cas, dépend de la maladie causale.
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Notions cliniques sur les maladies de l'Appareil digestif
Maladie de l'œsophage
Reflux gastro-oesophagien (RGO) ..................................................... 60
Cancers de l'œsophage........................................................................ 61
Oesophagites caustiques ..................................................................... 61
Achalasie et Spasmes de l'œsophage.................................................. 62
Diverticules ........................................................................................ 62
Maladies de l'estomac
Ulcères gastriques et duodénaux ........................................................ 63
Gastrites .............................................................................................. 64
Cancers ............................................................................................... 64
Hernies hiatales................................................................................... 65
Maladies intestinales
Troubles fonctionnels intestinaux....................................................... 66
Cancers du côlon et du rectum ........................................................... 67
Polypes intestinaux ............................................................................. 69
Diverticules coliques .......................................................................... 70
Recto-colite hémorragique ................................................................. 70
Maladies des voies biliaires
Lithiase - Cancers ............................................................................... 73
Maladie du pancréas
Pancréatites aigues.............................................................................. 74
Pancréatite chronique calcifiante........................................................ 76
Cancers du pancréas ........................................................................... 77
Maladies du foie
Hépatites virales - Hépatite phalloïdienne.......................................... 78
Hépatites ............................................................................................. 79
Cirrhoses – Hémochromatose............................................................. 80
Cancers ............................................................................................... 81
Abcès du foie ...................................................................................... 81
Foie "cardiaque" ................................................................................. 81
Parasitoses du foie: kyste hydatique, échinococcose, bilharziose...... 82
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Maladies de l'œsophage
• Reflux gastro-oesophagien (RGO)
C'est une affection très fréquente.
Définition : reflux de liquide gastrique, de bile, ou des aliments de l'estomac dans l'œsophage.
Mécanismes
Le sphincter inférieur de l'œsophage (SIO) s'ouvre lors de la progression du bol
alimentaire. Fermé en dehors de la déglutition (ou passage des aliments) il présente seulement
quelques relaxations transitoires.
Le RGO est dû à une augmentation des relaxations transitoires. Ce RGO peut être associé
à un élargissement de l'orifice hiatal du diaphragme, une distension des ligaments amarrant la
grosse tubérosité gastrique au diaphragme, permettent l'ascension du cardia dans le thorax
(hernie hiatale par glissement).
Signes cliniques
- une sensation de brûlure venant de l'estomac et remontant dans l'œsophage, appelée
pyrosis, perçue en arrière du sternum, .
- Si le reflux contient de la bile c'est un goût amer qui est perçu dans la bouche.
- Régurgitations quand le reflux de liquide gastrique ou d'aliments ne s'accompagne pas de
douleur
- L'inhalation dans les bronches du contenu du reflux peut entraîner des troubles respiratoires
(l'acidité du liquide gastrique détruit les alvéoles). Au minimum il s'agit d'une toux et de
sensation de picotements thoraciques, au maximum c'est l'asphyxie.
- D'autres signes, brûlures pharyngées, enrouement (irritation laryngée) ou toux (irritation
bronchique) peuvent être associés au pyrosis. Ils sont révélateurs du RGO en l'absence de
pyrosis ou de régurgitations.
Le reflux peut entraîner une œsophagite (inflammation de l'oesophage), parfois un
ulcère de l'œsophage ; l'oesophagite peut aboutir à une sténose peptique (réaction fibreuse
circulaire qui réduit la lumière de l'œsophage), ce qui entraîne une dysphagie (gène à la
déglutition).
A long terme un cancer peut se développer sur un œsophage atteint d'oesophagite.
Diagnostic
Il est clinique lorsqu'il y a un pyrosis ou des régurgitations.
- La pH-métrie (enregistrement du pH de l'œsophage) est nécessaire quand on
évoque un R.G.O. pour expliquer une toux, une irritation pharyngée ou laryngée.
- La fibroscopie est nécessaire pour mettre en évidence une œsophagite.
Traitement
- Le traitement médical repose surtout sur les anti-sécrétoires qui diminuent la
sécrétion d'acidité dans l'estomac 3 types de médicaments :
- Le traitement chirurgical consiste à renforcer la tonicité du bas oesophage en
le manchonnant avec la grosse tubérosité gastrique.
- 61 -
• Cancers de l'œsophage
On distingue :
- le cancer épidermoïde dû à l'alcool et au tabac
- l'adénocarcinome, cancer glandulaire compliquant une oesophagite peptique (voir RGO).
Signes cliniques
Une dysphagie révèle le cancer.
- Au début intermittente, elle survient lors de la déglutition de grosses bouchées
ou d'aliments difficiles à mastiquer (viande) ;
- puis elle devient permanente, d'abord pour les solides, ensuite pour les liquides
lorsque la sténose de l'œsophage réduit beaucoup le passage. La dysphagie est
parfois douloureuse.
- La dysphagie peut être associée à des régurgitations (aliments en stase dans l'œsophage).
Hémorragie, toux, douleurs thoraciques sont des signes d'extension du cancer.
Diagnostic: la fibroscopie
- visualise la tumeur,
- en apprécie les caractères (bourgeonnante, ulcérée ou infiltrante),
- en situe le niveau dans l'oesophage (tiers supérieur, moyen ou inférieur),
- en mesure l'étendue en hauteur.
Traitement
Le cancer est enlevé par chirurgie chaque fois que cela est possible. La radiothérapie et la
chimiothérapie sont utilisées pour les tumeurs inopérables ou en complément de la chirurgie.
Bilan pré-thérapeutique: il est nécessaire pour décider du traitement le plus approprié
- bilan d'extension
- locale
: fibroscopie et écho-endoscopie (en cas de petite tumeur)
- régionale : scanner thoracique, fibroscopie bronchique,
- à distance : scanner thoracique et abdominal à la recherche de métastases hépatiques
ou pulmonaires.
- bilan du terrain: il faut apprécier la robustesse du patient et recherche les autres
affections qu'il peut avoir.
Evolution
L'évolution dépend de l'extension, du terrain, du traitement possible. Quelques cancers de
l'œsophage guérissent. Beaucoup récidivent après chirurgie ou après une amélioration sous
radio-chimiothérapie.
L'évolution se fait par extension
- locale (sténose complète de l'œsophage),
- régionale (envahissement bronchique, pleurésie),
- métastatique (foie, poumons, cerveau).
------
• Oesophagites caustiques
L'ingestion accidentelle ou volontaire (tentative de suicide) de produits caustiques
entraîne une oesophagite aigue responsable de douleurs et de dysphagie. La gravité immédiate
est fonction du produit ingéré, allant d'une légère oesophagite passagère à une nécrose de
l'œsophage ; dans ces formes sévères, en cas de guérison il se développe une fibrose secondaire
responsable de sténose.
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• Achalasie
Définition et mécanisme
L'achalasie est due à une diminution des ondes propulsives du corps de l'œsophage et d'un
défaut de relaxation du sphincter inférieur de l'œsophage (SIO) à l'arrivée du bol alimentaire.
Signes cliniques
La dysphagie, occasionnelle ou régulière, a parfois la particularité de prédominer pour les
liquides. Le patient ressent que les aliments restent bloqués dans son œsophage.
Diagnostic
- Il est facile à évoquer chez une personne entre vingt et quarante ans (en
l'absence d'alcoolisme patent et de signes de RGO).
Examens complémentaires
- la fibroscopie montre l'absence de cancer, d'oesophagite, et éventuellement une stase
alimentaire dans l'œsophage et une gêne au passage du cardia,
- manométrie œsophagienne: défaut de relaxation du S.I.O. et la diminution des ondes
propulsives de l'œsophage.
Traitement
Trois types de traitement ont fait leurs preuves :
- des médicaments qui relâchent le SIO (inhibiteurs calciques et dérivés nitrés),
- les dilatations mécaniques du SIO (dilatations avec des ballonnets),
- la chirurgie: l'intervention consiste à sectionner l'anneau musculaire du SIO.
• Spasmes de l'œsophage
Ils sont dus à des contractions de la musculeuse œsophagienne primitives, ou secondaires
à un RGO.
Signes cliniques
Isolément ou en association on observe:
- une dysphagie (cas du spasme de sphincter supérieur de l'œsophage)
- des douleurs thoraciques constrictives (spasmes du corps de l'œsophage), dont certaines
ressemblent aux douleurs d'ischémie cardiaque (on parle de douleurs pseudoangineuses).
Diagnostic: repose sur la manométrie œsophagienne.
Traitement : Inhibiteurs calciques et les dérivés nitrés. Si l'origine des spasmes est un RGO le
traitement approprié est celui du RGO.
• Diverticules de l'œsophage
Seul le diverticule cervical de l'œsophage (diverticule de Zenker) a une expression
clinique. C'est un diverticule de pulsion qui se développe au niveau de l'œsophage cervical, au
dessus du sphincter supérieur de l'œsophage, lorsque celui ne se relaxe pas à la déglutition.
Les diverticules de l'œsophage thoracique sont plutôt des diverticules de traction, la paroi
de l'œsophage ayant contracté des adhérences avec des adénopathies inflammatoires. Ils n'ont
aucune conséquence.
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Maladies de l'estomac
• Ulcères gastriques et ulcères duodénaux
Définition et mécanismes
"Perte de substance" ronde ou irrégulière de la paroi gastrique ou duodénale intéressant la
muqueuse, la sous muqueuse et la musculeuse (et séreuse en cas de perforation). 90 % des
ulcères siègent au niveau du bulbe duodénal.
La plupart sont secondaires à une gastrite chronique due à une infection par Helicobacter
pylori. La paroi gastrique se défend mal contre sa propre sécrétion acide.
La prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) est la deuxième cause d'ulcère.
Clinique
La douleur gastrique, symptôme le plus fréquent est
- une sensation de crampe ou de brûlure épigastrique:
- quotidienne,
- post-prandiale tardive, survenant en fin de matinée, en cours d'après-midi ou la nuit.
- calmée par la prise d'aliments ou de médicaments qui élèvent le pH gastrique.
Avant qu'on sache guérir la maladie ulcéreuse (par une association d'antisécrétoires et
d'antibiotique éradiquant la bactérie), la douleur était périodique: les patients souffraient tous
les jours aux mêmes heures pendant de 2 à 4 semaines, puis tout rentrait dans l'ordre, et
quelques mois plus tard survenait une nouvelle période douloureuse.
D'autres manifestations peuvent être observées :
- hémorragie digestive :
- grave si l'ulcère atteint un gros vaisseau de la paroi,
- peu importante si le saignement vient de la muqueuse péri-ulcéreuse,
- perforation si l'ulcère franchit la couche musculaire et la séreuse
- sténose, responsables de vomissements, dans des ulcères du pylore ou du bulbe.
Diagnostic
La fibroscopie montre l'ulcère, en précise les caractères (diamètre, profondeur, siège) et
permet de faire des biopsies:
- de l'ulcère en cas d'ulcère gastrique (car un cancer gastrique peut avoir les mêmes
caractères endoscopiques qu'un ulcère, alors que c'est inutile pour l'ulcère du bulbe qui ne
donne jamais de cancer) ;
- de la muqueuse gastrique pour un bilan de la gastrite et la recherche d'Helicobacter pylori.
Le traitement médical associe :
- des médicaments antisécrétoires : anti-H2 qui bloquent les récepteurs H2 au pôle basal
des cellules sécrétant l'acidité, ou inhibiteurs de la pompe à protons(IPP) qui bloquent
l'excrétion des ions H au pôle apical,
- des antibiotiques contre Helicobacter pylori.
Le traitement chirurgical est parfois nécessaire en cas de complications ; il va de la simple
suture d'ulcère à des interventions ayant pour objectifs :
- d'enlever l'ulcère,
- d'agir sur les mécanismes anatomo-physiologiques de la sécrétion acide :
- section des filets nerveux du fundus gastrique (vagotomie supra-sélective),
- gastrectomie des deux tiers enlevant l'antre et une portion du fundus (ce qui
réduit la masse des glandes contenant les cellules bordantes et principales).
_____
- 64 -
• Gastrites
• Gastrites aiguës
Dans les gastrites aiguës la muqueuse peut être simplement congestive, apparaissant très
rouge à la fibroscopie. Dans d'autres cas elle présente des pertes de substances superficielles
portant sur la muqueuse (érosions) ou atteignant la sous muqueuse (ulcérations).
Causes de gastrite aiguë
- intoxication alcoolique aiguë,
- AINS
- antibiotiques
Signes cliniques
Douleurs survenant lors de la prise d'aliments mais aussi en dehors des repas.
Parfois hémorragies.
Diagnostic : Seule l'endoscopie permet un diagnostic précis de gastrite
.
• Gastrite chronique
Elle est définie par la diminution, voire la disparition (atrophie gastrique) des glandes
gastriques à l'origine des sécrétions acide et peptique, et la présence d'une inflammation
(œdème, lymphocytes et monocytes).
Elle est fréquente et n'entraîne aucun symptôme.
Des cancers peuvent survenir sur ces muqueuses avec gastrite chronique.
Le diagnostic est fait sur les biopsies gastriques effectuées au cours d'une fibroscopie.
______
• Cancers gastriques
La majorité des cancers gastriques sont développés à partir des glandes de la muqueuse (d'où les
noms de cancers glandulaires ou d'adéno-carcinomes).
Signes cliniques
Les circonstances de découverte sont variées ; on observe isolées ou associées
- des douleurs, soit post-prandiales tardives évoquant un ulcère, soit en cours de repas,
- une sensation inhabituelle de lourdeur épigastrique post-prandiale avec inconfort,
- une anorexie,
- une hémorragie digestive, ou une anémie mais sans hémorragie patente,
- une phlébite.
- une dysphagie révèle les cancers du cardia,
- les vomissements révèlent des cancers antraux ou pyloriques sténosants.
L'examen clinique montre tout au plus une sensibilité du creux épigastrique. Découvrir à
la palpation une tumeur épigastrique ou un gros foie avec des métastases est exceptionnel au
moment du diagnostic.
Diagnostic
La fibroscopie montre la tumeur et permet d'en apprécier les caractères (bourgeonnante,
ulcérée ou infiltrante), le volume, le siège au niveau de l'estomac.
- 65 Traitement
Le cancer est enlevé chirurgicalement chaque fois que cela est possible.
La radiothérapie et la chimiothérapie sont utilisées pour les tumeurs inopérables ou en
complément de la chirurgie.
Bilan pré-thérapeutique
Pour décider du traitement le plus approprié il est nécessaire :
- de faire un bilan d'extension
- locale
: fibroscopie et écho-endoscopie (en cas de petite tumeur)
- régionale : scanner thoracique,
- à distance : scanner thoracique et abdominal à la recherche de métastases
hépatiques ou pulmonaires.
- bilan du terrain: il faut apprécier la robustesse du patient et recherche les autres
affections qu'il peut avoir.
Evolution
L'évolution dépend de l'extension du cancer, du terrain, du traitement effectué.
Un tiers des cancers gastriques guérissent.
D'autres récidivent après chirurgie ou amélioration sous radio-chimiothérapie. L'évolution
se fait par extension locale (sténose complète, hémorragie), régionale (envahissement hépatique,
péritonéal), métastatique (foie, poumons, cerveau).
____
• Les hernies hiatales
On distingue :
La hernie hiatale par glissement
Il s'agit de la remontée du cardia anatomique de l'abdomen dans le thorax dû à
l'élargissement de l'orifice hiatal et à l'étirement des structures anatomiques contribuant à fixer
le cardia dans l'abdomen.
La hernie hiatale est fréquemment associée à une augmentation des relaxations
transitoires du SIO ; c'est l'anomalie fonctionnelle du SIO qui est responsable du RGO et non la
hernie en elle-même.
La hernie hiatale par roulement
Ici la grosse tubérosité gastrique passe dans le thorax, par l'orifice hiatal (ou un orifice
para-hiatal), du fait d'un étirement du ligament rattachant la grosse tubérosité au diaphragme. Le
cardia anatomique reste en place.
Dans la plupart des cas cette hernie ne donne pas de troubles ; rarement elle entraîne de
vives douleurs thoraciques, voire "s'étrangle".
____
- 66 -
Les maladies intestinales
Les maladies du côlon sont beaucoup plus fréquentes que celles du grêle, ce qui justifie leur
présentation en premier.
- les maladies du côlon
- troubles fonctionnels intestinaux
- tumeurs intestinales: cancers du côlon et du rectum, polypes,
- recto-colite hémorragique
- les maladies du grêle,
- maladies coeliaque,
- grêle court,
- courts-circuits du grêle par des fistules
- Maladie de Crohn touchant aussi bien le grêle que le côlon
Les maladies du côlon coliques
• Les troubles fonctionnels intestinaux (TFI)
Les TFI sont extrêmement fréquents. Ils ne sont responsables que d'un inconfort limité
chez beaucoup de gens qui ne consultent pas ; chez d'autres les troubles altèrent fortement la
qualité de vie, motivant consultations et traitements.
Les TFI n'ont pas de support anatomo-pathologique et seuls certains aspects
physiopathologiques sont connus. Nous présentons ici d'abord les caractères généraux des TFI,
ensuite deux formes fréquentes, le côlon irritable et la diarrhée motrice fonctionnelle.
• Caractères généraux
- les TFI sont chroniques
- ils associent :
- des douleurs intestinales, décrites comme des sensations de torsions (coliques) ou de
façon beaucoup plus vague,
- des troubles du transit: constipation ou diarrhée,
- un ballonnement.
- ils n'ont pas de retentissement sur l'état général, n'entraînent pas de perte de poids,
- leur diagnostic est clinique
- il y a lieu de faire des examens complémentaires uniquement dans les cas où l'hypothèse
d'une maladie organique ne peut être exclue.
• Le côlon irritable (ou colopathie spasmodique)
C'est la forme la plus fréquente des TFI. Les patient(e)s se plaignent de
- douleurs coliques diffuses ou localisées (flanc droit, ou flanc et fosse iliaque gauches,
hypogastre) d'intensité et de durée variable,
- d'une constipation (due à un ralentissement de la progression du fait des spasmes)
parfois compliquée de fausse diarrhée4,
- d'un ballonnement inconfortable, inesthétique et parfois sensible.
4
La fausse diarrhée (donc un signe de constipation) est le trouble qui affecte le plus souvent des patients
consultant pour "diarrhée chronique".
- 67 A l'examen on constate :
- parfois un météorisme (gonflement par de l'air contenu dans le côlon),
- à la palpation l'abdomen est sensible et parfois on perçoit une corde sigmoïdienne (on a
le spasme sous les doigts).
Le diagnostic est clinique et il n'y a habituellement pas lieu de faire une coloscopie.
• La diarrhée motrice fonctionnelle
C'est une diarrhée par accélération du transit (le transit oro-fécal s'effectue en moins de 36
heures et parfois en moins de 6 heures).
Les patient(e)s se plaignent d'une diarrhée faite de plusieurs selles par 24 h,
particulièrement gênante lorsque les besoins sont impérieux, imposant aux patients de pouvoir
accéder en urgence à des toilettes.
La diarrhée est souvent le seul symptôme ; néanmoins chez certains patients chaque
émission de selles est précédée d'une colique.
L'absence d'amaigrissement (et parfois même une surcharge pondérale) alors que la
diarrhée est chronique, ancienne, est très évocatrice de diarrhée motrice fonctionnelle.
L'examen est normal ; tout au plus la palpation montre un abdomen aux anses
intestinales gargouillantes
Le diagnostic est fortement évoqué par la clinique.
Néanmoins lorsque le trouble est d'apparition récente, et au moindre amaigrissement, il
faut évoquer la possibilité d'une maladie coeliaque ou d'une une maladie de Crohn du grêle.
• Les constipations fonctionnelles
Par convention on distingue les constipations fonctionnelles des troubles fonctionnels
intestinaux. On désigne fonctionnelles les constipations qui ne sont pas dues à des lésions
organiques (cancers surtout).
• Les tumeurs intestinales
____
• Les cancers coliques
La majorité des cancers coliques sont développés à partir des glandes de la muqueuse, ce
sont des adéno-carcinomes coliques
Signes cliniques
Les circonstances de découverte des cancers coliques sont variées, isolées ou associées
- des saignements de sang rouge par l'anus (rectorragies) pour les tumeurs du sigmoïde ou
du côlon gauche ; plutôt du melæna pour les tumeurs du transverse et du côlon droit,
- une anémie par déperdition sans hémorragie patente,
- lors de coloscopies effectuées après une recherche de sang dans les selles dans le cadre
d'un dépistage de tumeur recto-colique (test Hémoccult positif),
- des douleurs, des troubles du transit, constipation ou diarrhée, sont suspects s'ils
surviennent chez un patient ayant habituellement un fonctionnement intestinal parfait,
- une anorexie,
- parfois une occlusion colique (la tumeur ayant évolué à bas bruit sans entraîner de
troubles, ou du fait que le patient a été négligent ou indifférent à la survenue de troubles
du transit ou de saignements).
- lors de coloscopies effectuées pour des raisons diverses (par exemple bilan d'une
anémie, d'une diarrhée).
- 68 -
Examen clinique
Il est exceptionnel que le diagnostic soit évoqué par la découverte à la palpation d'une
tumeur colique ou d'un gros foie avec des métastases.
Diagnostic
La coloscopie montre la tumeur et permet d'en apprécier le siège, les caractères
(bourgeonnante, ulcérée ou infiltrante), le volume, le caractère sténosant ou non.
Traitement
Le cancer est enlevé chirurgicalement chaque fois que cela est possible. La
chimiothérapie est utilisée en complément de la chirurgie ou pour les tumeurs inopérables.
Bilan pré-thérapeutique
Pour décider du traitement le plus approprié il est nécessaire de faire
- un bilan d'extension
- local
: c'est la coloscopie
- régional : scanner abdominal à la recherche d'une extension vers d'autres organee,
- à distance : recherche de métastases hépatiques ou pulmonaire par scanner
thoracique et abdominal.
- bilan du terrain: il faut apprécier la robustesse du patient et recherche les autres
affections qu'il peut avoir.
Evolution
L'évolution dépend de l'extension, du terrain, du traitement effectué.
Moins de la moitié des cancers diagnostiqués alors qu'ils donnent des symptômes
guérissent.
D'autres cancers récidivent après chirurgie ou après une amélioration sous
chimiothérapie. L'évolution se fait par extension locale (sténose responsable d'une occlusion,
hémorragie), régionale (envahissement péritonéale), métastatique (foie, poumons, cerveau).
• Les cancers du rectum
Signes cliniques
Les circonstances de découverte des adénocarcinomes rectaux sont:
- des rectorragies,
- des douleurs rectales, des faux besoins et du ténesme.
- une anémie par déperdition mais sans hémorragie patente,
- des troubles du transit, constipation ou diarrhée, sont évocateurs s'ils surviennent
chez un patient ayant habituellement un fonctionnement intestinal parfait,
- parfois une occlusion.
Examen clinique
Le toucher rectal permet de reconnaître tous les cancers du rectum dont la limite
inférieure est accessible au doigt.
Diagnostic
L'endoscopie montre la tumeur et permet d'en apprécier le siège, les caractères
(bourgeonnante, ulcérée ou infiltrante), le volume, le caractère sténosant ou non.
- 69 Bilan pré-thérapeutique
Pour décider du traitement le plus approprié il est nécessaire de faire
- un bilan d'extension.
- local
: c'est la coloscopie, l'écho-endoscopie pour les petites tumeurs
- régionale
: scanner pelvien, voire I.R.M. pour rechercher des ganglions dans le
meso-rectum, un envahissement de la vessie, des organes génitaux, du sacrum,
- à distance : scanner pour rechercher des métastases hépatiques ou pulmonaires.
- bilan du terrain: il faut apprécier la robustesse du patient et recherche les autres
affections qu'il peut avoir.
Traitement
Le cancer est enlevé chirurgicalement chaque fois que cela est possible.
Si la limite inférieure du cancer est trop près de l'anus il faut sacrifier la fonction
sphinctérienne et, après l'exérèse de l'anus et du rectum, l'intervention comporte la réalisation
d'un anus artificiel (colostomie).
Souvent la chirurgie s'intègre dans un ensemble thérapeutique comprenant aussi une
radiothérapie (pré, per ou post-opératoire suivant les cas) et une chimiothérapie.
Evolution
L'évolution dépend de l'extension, du terrain, du traitement effectué.
Les cancers diagnostiqués alors qu'ils entraînent des symptômes guérissent dans environ
la moitié des cas. D'autres récidivent après chirurgie. Cette évolution se fait par extension locale
(hémorragie et sténose complète responsable d'une occlusion), régionale (envahissement de la
vessie, du vagin, du sacrum, hémorragie), métastatique (foie, poumons, cerveau).
• Les polypes intestinaux
Ces tumeurs bénignes du côlon, parfois du grêle, sont implantées sur la muqueuse (polype
sessile) ou rattachées à elle par un pédicule plus ou moins long (polype pédiculé).
La plupart se forment à partir des glandes intestinales, d'où leur nom anatomopathologique d'adénome.
Leur grosseur est variable de 1 à 30 mm et plus.
Les gros adénomes peuvent évoluer en cancer. La plupart des cancers coliques ont
été au départ un adénome.
Circonstances de découverte
On est amené à découvrir un polype dans diverses circonstances :
- après une rectorragie. Seuls les polypes de plus d'un centimètre saignent de façon
patente,
- lors de coloscopies faites après une recherche de sang dans les selles dans le cadre d'un
dépistage de tumeur recto-colique (test Hémoccult positif),
- lors de coloscopies effectuées pour des raisons diverses.
Le diagnostic est fait par la coloscopie.
Dans l'avenir la coloscopie virtuelle (en fait un scanner avec reconstruction
d'images donnant une vue intérieure du côlon) est appelée à un important
développement.
Le traitement
est généralement l'exérèse du polype lors d'une endoscopie. La voie chirurgicale est
nécessaire pour les gros polypes.
- 70 -
• Les diverticules coliques
Ce sont de petites "soufflures" rondes de la muqueuse colique à travers la musculeuse ;
elles ont 2 à 15 mm de diamètre. Ils n'entraînent de troubles qu'en cas de complications,
infections (sigmoïdite diverticulaire avec son classique tableau "d'appendicite à gauche") ou
hémorragie.
Ils sont très fréquents après 50 ans, mais moins de 20 % des personnes ayant des
diverticules ont des troubles.
• Recto-colite hémorragique (RCH)
Cette maladie inflammatoire colique touche la muqueuse, partant du rectum et remontant
plus ou moins haut sur le côlon.
Signes cliniques
Des coliques et une diarrhée sanglante sont les motifs de consultation des patients.
Il peut y avoir en outre des manifestations extra-digestives :
- une fièvre,
- des douleurs des grosses articulations (chevilles, genoux, poignets, coudes) ou du rachis
lombo-sacré,
- un érythème noueux: nodules sous-cutanés rouges, chauds et douloureux sur les faces
internes des jambes, sur les genoux, sur les faces postérieures des avant-bras.
Le retentissement sur l'état général dépend de la fréquence des selles, de l'importance des
douleurs et des pertes de sang, de l'étendue de la maladie, de l'intensité des manifestations extradigestives. On distingue des formes mineures, modérées et sévères.
Diagnostic
L'endoscopie impose le diagnostic en montrant au minimum une muqueuse rouge d'où
suinte le sang, plus souvent des ulcérations plus ou moins étendues et profondes.
L'endoscopie apprécie l'étendue des lésions.
Traitement
Les 5-amino-salycilés et les corticoïdes en constituent les deux premières étapes.
Les maladies du grêle
• La maladie cœliaque
Cette affection est due à une réaction immunitaire de la paroi de grêle à la gliadine du
gluten, protéine contenue dans le blé, le seigle, l'orge et l'avoine. Elle est habituellement
découverte chez l'enfant. Le diagnostic peut être fait chez l'adulte dans des formes peu
expressives dans l'enfance.
Il existe deux grandes formes de maladie coeliaque:
- Forme révélée par une diarrhée,
- Forme "sèche", révélée par une anémie ou les conséquences d'un déficit en calcium
(fractures osseuses spontanées, crises de tétanies).
Le tableau clinique de la forme révélée par une diarrhée avec stéatorrhée
Les patients consultent pour une diarrhée avec amaigrissement. Plus les troubles sont
marqués et évocateurs de malabsorption, plus il est aisé de penser à une maladie cœliaque.
- 71 La stéatorrhée (selles contenant des graisses) est au premier plan. On l'évoque aisément
lorsqu'un patient dit avoir des selles pâteuses, abondantes, grisâtres, voire graisseuses. La
description est rarement aussi évocatrice.
L'amaigrissement est fonction de l'importance de la stéatorrhée.
D'autres signes peuvent être observés du fait de la malabsorption si le patient consulte
tardivement après le début des troubles:
- œdème et ascite par malabsorption des protéines avec hypoprotidémie et
hypoalbuminémie,
- épistaxis, gingivorragies, hématomes par malabsorption de la vitamine K,
- crise de tétanie hypocalcémique (crampes musculaires), douleurs osseuses et
fractures spontanées par malabsorption du calcium et de la vitamine D ;
- une anémie par malabsorption du fer, de l'acide folique et de la vitamine B12,
Le diagnostic procède par étapes
- détection dans le sérum d'anticorps anti-gliadine, antiendomysium ou antitransglutaminase, spécifiques de la maladie,
- diagnostic de la malabsorption par la mise en évidence d'une stéatorrhée (présence de
graisses dans les selles) et de la malabsorption du D-xylose,
- diagnostic de l'atrophie des villosités du grêle en faisant par fibroscopie une biopsie
duodénale,
- la réponse au régime sans gluten: les troubles disparaissent en quelques jours et le
patient reprend régulièrement et rapidement du poids.
Le traitement
est l'exclusion du gluten de l'alimentation, donc de tout ce qui comporte de la farine de
blé, de seigle, d'orge ou d'avoine.
• Le grêle court
Il ne s'agit pas d'une bizarrerie de la nature mais d'un grêle raccourci du fait de résections
chirurgicales imposées par les circonstances, ne laissant qu'environ 1 m de grêle:
- chez des sujets ayant présenté une occlusion sur brides responsable d'une nécrose du
grêle obligeant à une résection massive,
- chez des patients atteints d'une maladie de Crohn du grêle (voir ci-dessous) où il a
fallu faire des résections itératives.
La surface intestinale absorbante, considérablement diminuée, est insuffisante à maintenir
un équilibre nutritionnel.
• Les fistules entre jéjunum et iléon, ou entre jéjunum et côlon
Ces rares fistules sont observées dans des suites d'interventions digestives complexes,
dans certaines maladies de Crohn, dans des tumeurs. Elles aboutissent aux mêmes conséquences
que le grêle court du fait que le bol alimentaire court-circuite une partie du grêle
Dans tous ces cas la survenue d'une stéatorrhée n'est pas une surprise et le diagnostic
s'impose aisément.
- 72 -
• Maladie de Crohn
C'est une maladie inflammatoire qui épaissit la paroi digestive (au niveau de la couche
sous-muqueuse) et entraîne des ulcérations de la muqueuse ; elle touche surtout l'intestin grêle
et le côlon, mais peut s'observer à tout niveau du tube digestif.
Contrairement à la RCH les lésions ne sont pas continues et il y a des zones saines entre
les zones pathologiques.
Signes fonctionnels d'une maladie de Crohn colique
Des coliques et une diarrhée sont les motifs de consultation des patients.
Le siège des douleurs dépend de celui des lésions. Dans les formes avec atteintes
rectales on observe des faux besoins.
Signes fonctionnels d'une maladie de Crohn du grêle
Ce sont des douleurs de la région ombilicale débordant plus ou moins sur les autres
régions de l'abdomen, en particulier l’hypogastre et la fosse iliaque droite. Les douleurs
naissant du jéjunum peuvent être confondues avec des douleurs gastriques, ou
pancréatiques, celles naissant de l'iléon avec des douleurs coliques.
Il peut s’agir d'un fond douloureux permanent, peu intense mais gênant et entravant
l'activité.
En cas de sténose localisée, les douleurs prennent les caractères d'un syndrome de
Koenig.
- sensation de torsions, de crampes intestinales, qui croissent, atteignent un maximum
puis diminuent pour céder complètement plus ou moins longtemps, et un moment
plus tard reprennent ;
- au moment où la douleur cède, le patient ressent, et parfois entend le gargouillement
correspondant au passage de l'obstacle par le chyme.
- chaque crise douloureuse dure de 3 à 4 minutes, les accalmies étant plus ou moins
prolongées.
Il arrive qu'en examinant un patient atteint d'un tel syndrome on puisse observer,
quasiment fasciné, la reptation de l'anse qui, à la palpation est dure, comme tout muscle
effectuant un effort intense.
Les mêmes manifestations extra-digestives sont les mêmes que dans la RCH.
Le retentissement sur l'état général dépend de la fréquence des selles, de l'importance des
douleurs, de l'étendue de la maladie sur le grêle et/ou côlon, de l'intensité des manifestations
extra-digestives.
Diagnostic
L'endoscopie fait le diagnostic des lésions coliques en montrant des zones avec des
ulcérations plus ou moins étendues et profondes, alternant avec des zones de muqueuse saine. Il
est souvent possible d'explorer la dernière anse grêle lors d'une coloscopie et d'y reconnaître des
ulcérations ou une infiltration de la paroi.
Le scanner analyse bien les lésions sur le grêle montrant les zones où la paroi est
épaissie, la lumière intestinale rétrécie, l'épaississement du mésentère.
Traitement
Les 5-amino-salycilés et les corticoïdes en constituent les deux premières étapes.
- 73 -
Maladies des voies biliaires extra-hépatiques
La pathologie liée aux calculs représente la majorité des maladies des voies biliaires.
Les cancers des voies biliaires ont une expression clinique et biologique proche des
cancers de la tête du pancréas.
• Lithiase
biliaire (calculs dans la vésicule ou le cholédoque)
Origines des calculs
- La majorité des calculs biliaires sont faits de cholestérol, le foie fabriquant une bile trop
riche en cholestérol par rapport aux quantités de sels biliaires et de phospholipides qu'il
sécrète: ainsi le cholestérol n'est plus soluble et précipitent en cristaux sous forme de
calculs.
Les calculs se forment dans la vésicule. Le dépôt de calcium sur ces calculs les
rend opaques aux rayons X.
- Des calculs de pigments biliaires (bilirubine) sont observés en cas d'hémolyse chronique
(destruction des hématies). Ils peuvent se former directement dans le cholédoque.
Circulation des calculs dans les voies biliaires et conséquences cliniques
- Les calculs se forment et grossissent dans la vésicule.
- Dans 70 % des cas ils n'ont aucune conséquence.
- La colique hépatique est une douleur du fait de la mise en tension des voies biliaires
(vésicule et/ou voie biliaire principale) lorsqu'un calcul se bloque ou passe en force le canal
cystique ou le cholédoque.
- L'hydrocholécyste, distension douloureuse de la vésicule du fait qu'un calcul reste bloqué
dans le cystique sans pouvoir le franchir, est une complication rare. La colique hépatique
dure des heures et la vésicule distendue est palpable, donnant la sensation d'une boule de
billard douloureuse.
- Une cholécystite (infection de la vésicule) peut succéder à une colique hépatique.
L'intensité des douleurs et celle de la fièvre dépendent de l'importance de l'infection. Dans
les formes les plus graves la vésicule contient du pus (pyocholécyste) et sa paroi peut se
fissurer et laisser passer le pus dans la cavité péritonéale (péritonite biliaire).
- Lithiase du cholédoque: le passage d'un calcul dans le cholédoque entraîne une séquence
clinique typique où se succèdent en quelques heures une colique hépatique, un accès de
fièvre (souvent pseudo-palustre), et un ictère.
- La colique hépatique est sans particularité.
- La fièvre ressemble souvent à celle d'une crise de paludisme (d'où l'expression
"pseudo-palustre"). Elle est ici le signe de l'infection de la voie biliaire principale
(cette infection s'appelle une angiocholite).
- L'ictère dure quelques heures ou jours. Il disparaît si le calcul passe dans le
duodénum, ou se dégage de l'Oddi pour remonter dans la voie biliaire. Il n'est
durable que si le calcul reste bloqué (calcul enclavé)
La triade douleur-fièvre-ictère est spécifique de la lithiase du cholédoque. Les
duos "colique hépatique et ictère", "fièvre et ictère" sont eux aussi très évocateurs de
lithiase du cholédoque.
La pancréatite aiguë (voir plus loin) est une complication grave de la lithiase
biliaire.
Diagnostic
Tout ce qui précède montre l'importance des données cliniques pour le diagnostic.
- 74 L'échographie des voies biliaires montre bien les calculs vésiculaires. Il est plus difficile
de visualiser les calculs dans le cholédoque. Par contre l'échographie montre la distension de la
voie biliaire principale, fréquente en cas de lithiase du cholédoque.
En cas d'infection (cholécystite ou angiocholite) on observe une leucocytose à la
numération formule, une augmentation de la vitesse de sédimentation et de la CRP (protéine C
réactive).
Traitement
Le traitement d'une lithiase entraînant des troubles est chirurgical :
- simple cholécystectomie en cas de calcul(s) vésiculaire(s),
- cholécystectomie et retrait de calcul(s) du cholédoque en cas de calculs dans la
vésicule et le cholédoque.
Préalablement il y a nécessité de traiter médicalement :
- la douleur d'une colique hépatique par des antispasmodiques ou des AINS,
- l'infection d'une cholécystite ou d'une angiocholite par des antibiotiques.
• Les
cancers des voies biliaires
Ces cancers siègent au niveau de l'ampoule de Vater (on parle d'ampullome ou de cancer
de la région Vatérienne), sur le canal cholédoque, sur le canal hépatique commun, sur les
canaux hépatiques droit et/ou gauche (cancer du hile). Ces cancers nés des cellules des voies
biliaires s'appellent des cholangiocarcinome.
Tous donnent un ictère.
Lorsque le cancer siège au dessous de l'abouchement du cystique dans la,voie
biliaire principale il entraîne une distension de la vésicule qui est alors palpable.
Le diagnostic est fait par l'échographie, le scanner ou l'IRM.
Leur traitement est souvent simplement symptomatique (pose d'une prothèse ou
dérivation chirurgicale, abouchement d'une anse grêle à la voie biliaire au-dessus de l'obstacle).
Maladies du pancréas
• Pancréatite aiguë
Définition et causes
La pancréatite aiguë (PA) est une inflammation aiguë du pancréas dont les lésions
anatomiques vont de l'œdème (PA œdémateuse) à la nécrose (PA nécrotico-hémorragique).
Les deux causes principales de PA sont la lithiase biliaire et la consommation
excessive d'alcool (dans ce dernier cas il y a souvent une pancréatite chronique, déjà connue ou
que révèle la PA).
D'autres causes sont moins fréquentes : complication de cathétérisme rétrograde des voies
biliaires, certains médicaments, les oreillons.
La crise de pancréatite aiguë
est caractérisée par la survenue brutale d'une violente douleur pancréatique (douleur en
barre épigastrique et de l'hypochondre gauche) qui dure plusieurs heures, voire plusieurs jours.
A l'examen la palpation perçoit une défense épigastrique.
- 75 Diagnostic de pancréatite aiguë
- Les conditions de survenue et les caractères de la douleur sont le plus souvent très
évocateurs de PA.
- Les augmentations des taux sanguins des enzymes pancréatiques (amylase et lipase)
imposent le diagnostic.
Bilan de gravité d'une PA
La gravité d'une PA est appréciée sur différentes données :
- cliniques: intensité de la douleur, retentissement sur l'état général (troubles de la
conscience, collapsus, troubles respiratoires, oligurie),
- biochimiques si : hypocalcémie, hypoxémie, diabète, insuffisance rénale,
- le scanner montre l'intensité des lésions
- gros pancréas par œdème, existence ou non de zones de nécrose,
- autour du pancréas : la péri-pancréatite (œdème autour du pancréas),
- à distance du pancréas, il s'agit des "coulées de nécrose" dues à la digestion de la
graisse contenue dans le mésentère et les mésocolons par les enzymes
pancréatiques qui diffusent à partir de la racine du mésentère.
Identification de la cause d'une PA
L'origine lithiasique est reconnue sur
- le terrain : une femme le plus souvent, et en dehors de toute consommation d'alcool,
- le bilan biochimique montrant des signes d'atteinte biliaire (augmentation des taux de
transaminases et des phosphatases alcalines, de la bilirubine),
- la mise en évidence de calculs biliaires par l'échographie et le scanner.
L'origine alcoolique est reconnue sur
- le terrain: consommation excessive d'alcool, évidente ou reconnue dans la plupart
des cas, parfois cachée par le patient
- le bilan biochimique montrant parfois un taux d'alcoolémie élevée à l'entrée des
patients, souvent une élévation des taux de transaminases évocatrice d'une atteinte
alcoolique du foie (ASAT>ALAT), une élévation des gamma-glutamyl transférases,
et sur la numération globulaire un VGM (volume globulaire moyen des hématies)
augmenté,
- l'absence de calculs biliaires à l'échographie et au scanner,
En général cette PA révèle une pancréatite chronique méconnue jusqu'à là.
Les autres causes seront identifiées plus ou moins aisément selon le contexte.
Traitements
Le traitement des symptômes
est la première étape : il va du simple traitement de la douleur et de la diète à une prise en
charge en réanimation dans les formes graves.
Le traitement étiologique
- Lithiase
: cholécystectomie et retrait des calculs dans le cholédoque
- Alcoolisme : arrêt définitif de toute consommation d'alcool.
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- 76 -
• Pancréatite chronique calcifiante (PCC)
Définition, physiopathologie, causes.
Les PCC sont caractérisées par des lésions inflammatoires du parenchyme pancréatique
évoluant en une sclérose plus ou moins étendue et mutilante, associées à des sténoses canalaires.
Des calcifications apparaissent progressivement au sein du pancréas d'où le nom de pancréatites
chroniques calcifiantes.
Le point de départ est la formation de bouchons muqueux dans les canaux pancréatiques
entraînant une hyperpression à l'origine des réactions inflammatoires.
L'alcool est la cause la plus habituelle de pancréatite chronique.
Signes cliniques et évolution
Il y a deux phases: celle des manifestations bruyantes des cinq premières années et 10-15
ans plus tard l'insuffisance pancréatique.
Les manifestations bruyantes:
- La douleur pancréatique est quasi-constante, la PCC étant cause de crises
douloureuses pancréatiques dont la fréquence, l'intensité et la durée varient chez un
même malade.
- Des poussées de pancréatite aiguë. Les PCC constituent la 2ème cause de PA à côté
de la lithiase biliaire. Ces poussées peuvent être compliquées par la survenue:
- de pseudo-kystes faisant suite à une PA ou dus à une distension du Wirsung,
- un ictère par compression du cholédoque par un noyau de pancréatite,
- une compression duodénale par augmentation du volume de la tête du pancréas,
- une hémorragie par ulcération du duodénum par la tête du pancréas ou par
compression de la veine splénique responsable de distension des vaisseaux courts
de l'estomac et de la formation de varices œsophagiennes
L'insuffisance pancréatique apparaît lorsque le pancréas est détruit.
Elle se manifeste par :
- une maldigestion des graisses (déficit en lipase) responsable d'une stéatorrhée, mais
aussi des protides (déficit en trypsine et autres enzymes protéolytiques) responsable
d'une créatorrhée,
- un diabète par défaut de sécrétion d'insuline.
Maldigestion et diabète sont responsables d'un amaigrissement.
Traitement
- T. de la cause: arrêt définitif de toute consommation d'alcool
- T. des conséquences: traitement symptomatique des manifestations bruyantes,
extraits pancréatiques en cas de maldigestion, insuline en cas de diabète.
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- 77 -
• Cancers de la tête du pancréas
Le cancer de la tête du pancréas comprime le cholédoque, ce qui donne un ictère.
Signes cliniques
- L'ictère de la peau et des muqueuses est d'apparition progressive, augmentant
régulièrement d'intensité.
- Les urines sont de couleur brune, les selles décolorées.
- un prurit accompagne souvent l'ictère
- L'ictère est isolé : il n'y a pas de douleur, il n'y a pas de fièvre. On parle d'ictère nu.
A l'examen :
- le foie est augmenté de volume (du fait de la distension des voies biliaires dans le foie),
- la vésicule est palpable, augmentée de volume, distendue.
Le diagnostic
- au plan clinique on pourrait hésiter dans certaines cas entre hépatite et obstacle par
cancer sur la voie biliaire (sauf s'il y a une grosse vésicule qui impose l'hypothèse de
cancer) ; en fait le contexte de survenue de l'ictère est souvent évocateur (le cancer du
pancréas survient chez des sujets âgés alors que les hépatites s'observent plutôt chez des
personnes jeunes),
- au plan biochimique
- la bilirubinémie (surtout non conjuguée) est élevée ; les taux de phosphatases
alcalines sont très élevés
- les taux de transaminases sont normaux ou peu élevés (ce qui écarte l'hypothèse
d'une hépatite virale),
- l'échographie du foie et des voies biliaires montre
- la dilatation des voies biliaires en amont de l'obstacle,
- de ce fait situe le niveau de l'obstacle,
- peut trouver la masse tumorale sur la tête du pancréas,
- le bilan des lésions peut être précisée par scanner ou bili-IRM (examen permettant de
bien visualiser les voies biliaires).
Rappel: les cancers de voies biliaires situés au dessous de l'abouchement du cystique
(ampullome, cancer du cholédoque) donnent un tableau clinique et biologique identique à
celui du cancer de la tête du pancréas.
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• Cancer du corps et de la queue du pancréas
Le tableau clinique est différent de celui du cancer de la tête. Ce cancer est généralement
diagnostiqué lorsqu'il s'exprime par des douleurs du fait qu'il envahit le plexus nerveux
cœliaque.
Signes cliniques
La douleur est
- soit typique d'affection pancréatique: douleur épigastrique et de l'hypochondre gauche,
irradiant dans le dos ou l'épaule gauche, calmée par la compression épigastrique ou
"l'enroulement autour du pancréas",
- soit plus banale faisant d'abord évoquer une douleur gastrique ou duodénale,
- une fois installée elle augmente régulièrement d'intensité, sans rémission
L'amaigrissement est fonction de l'intensité de la douleur ; il est volontiers rapide et
important.
- 78 L'examen est habituellement peu informatif. La palpation accentue simplement la
douleur.
Le diagnostic
- Il est évoqué sur les données cliniques lorsque la douleur est typique
- le scanner, fait d'emblée, ou après qu'une fibroscopie ait éliminé une cause gastrique ou
duodénale, montre en général la tumeur,
- au plan biologique le CA 19-9 est un marqueur (non spécifique) de cancer du pancréas.
Le traitement
Il se limite à la chimiothérapie car l'exérèse chirurgicale est rarement possible.
Ce traitement reste décevant et le pronostic est mauvais, la plupart des patients ayant une
survie de l'ordre de 18 mois après que le diagnostic ait été posé.
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Maladies du foie
• Hépatites virales
Ce sont les plus fréquentes des maladies hépatiques caractérisées par une destruction de
cellules hépatiques. Les virus les plus souvent en cause sont :
- le virus A: la transmission inter-humaine, oro-fécale, se fait par l'ingestion d'eau, ou
d'aliments contaminés par de l'eau souillée (plus ou moins directement par des déjections) ;
les hépatites aiguës A sont le plus souvent bénignes et ne deviennent jamais chroniques,
- le virus C: les modes de contamination sont multiples : post-transfusionnel avant 1990,
percutané à partir de matériel souillé par du sang (toxicomanie intra-veineuse, piqûres
accidentelles), sexuel plus exceptionnellement.
- le virus B a les mêmes modes de contamination mais la voie sexuelle est beaucoup plus
fréquente. La pratique de la vaccination contre l'hépatite B a diminué la fréquence de cette
hépatite.
Le danger des hépatites B et C est leur risque de passage à la chronicité avec
l'évolution vers une cirrhose et à plus long terme vers un cancer primitif du foie.
• Hépatites aiguës
Expressions cliniques
- La plupart des hépatites aiguës passent inaperçues car n'entraînant aucun trouble.
- 10 % se manifestent par des symptômes, une asthénie de quelques jours, un embarras
gastriques, quelques douleurs articulaires,
- quelques unes seulement donnent un ictère (coloration jaune de la peau et des
conjonctives) et sont alors aisées à diagnostiquer,
Diagnostic
- La 1ère étape est identifier la destruction en cours des hépatocytes (cytolyse) par le
dosage des transaminases dont les taux sont alors à cinquante fois et plus des taux
normaux (couramment de l'ordre de 1500 à 2000).
- La 2ème étape est l'identification du virus en cause par des dosages immunologiques.
- 79 Traitement
Il n'y a pas de traitement des hépatites aiguës. Elles guérissent spontanément en un mois.
On suit l'évolution des hépatites B et C pour les traiter précocement en cas de passage à la
chronicité.
Les hépatites mortelles sont très rares.
• Hépatites chroniques
Elles sont découvertes :
- soit en surveillant l'évolution d'une hépatite aiguë B ou C,
- la plupart du temps dans le cadre du bilan d'une fatigue ou à l'occasion d'un examen
systématique comportant un dosage des transaminases.
Le diagnostic est fait sur une élévation du taux des transaminases (N x 2 à 20) et sur les
examens immunologiques.
Hépatite phalloïdienne.
Chaque automne, quelques présomptueux croyant bien connaître les champignons se
mitonnent un plat d'amanite phalloïde. Après un épisode de gastro-entérite ils présentent une
hépatite grave du fait d'une destruction massive des cellules aboutissant à une insuffisance
hépatique qui entraîne le décès dans la plupart des cas.
…A moins qu'ils aient la chance de pouvoir bénéficier d'une greffe de foie.
Les cirrhoses du foie
La consommation excessive d'alcool et les hépatites virales B et C sont les grandes
pourvoyeuses de cirrhose.
• Lésions du foie dans les cirrhoses et conséquences
Les cellules hépatiques détruites par l'alcool ou l'infection virale sont éliminées grâce à
une réaction inflammatoire qui laisse un tissu fibreux cicatriciel. Ceci a deux conséquences :
- un bouleversement progressif de l'architecture du foie en cloisonnant de façon anarchique
les lobules hépatiques, les sinusoïdes et les ramifications de la veine porte, ce qui finit par
augmenter la pression dans la veine porte et ses branches: c'est l'hypertension portale
- la diminution du nombre d'hépatocytes impliqués dans les réactions métaboliques
nécessaires au bon fonctionnement de l'organisme : c'est l'insuffisance hépatique
• Signes cliniques
Schématiquement on peut considérer :
La phase de la cirrhose compensée
Le hasard de la découverte d'un gros foie ferme à bord inférieur tranchant fait poser
le diagnostic.
La phase de la cirrhose compliquée (ou décompensée) avec isolés ou associés :
- des hémorragies digestives à partir de varices du bas œsophage ,
- une ascite et des oedèmes,
- un ictère,
- des hématomes, des saignements du nez ou des gencives,
- des troubles de la conscience et des troubles nerveux (encéphalopathie hépatique)
- 80 • Diagnostic
Il repose sur des données :
- cliniques: le gros foie, l'ascite, les œdèmes, la circulation collatérale, les
hémorragies, les troubles nerveux et de la conscience,
- endoscopiques: les varices de l'oesophage,
- biologiques et biochimiques pour apprécier l'insuffisance hépatique,
- l'échographie, le scanner, voire l'IRM, pour l'analyse de la morphologie hépatique
et en particulier la recherche de nodules cancéreux.
Hémochromatose primitive
Dans cette affection génétique il y a une absorption exagérée du fer qui se dépose dans le
foie, entraînant une cirrhose ; elle est aussi responsable de myocardiopathie, de diabète,
d'insuffisance endocrinienne.
Constituée, la cirrhose évolue comme toute cirrhose et peut dégénérer en cancer.
Cancers du foie
On distingue les hépatocarcinomes, cancers primitifs du foie nés à partir des cellules
hépatiques, et les cancers secondaires du foie ou métastases d'un autre cancer.
• Les hépatocarcinomes
Circonstances de découverte
- c'est dans le suivi d'un patient présentant une cirrhose (alcoolique ou due à une hépatite
B ou C), en faisant de façon systématique une échographie, un scanner ou une IRM,
qu'on découvre de plus en plus souvent des nodules hépatiques ;
- dans d'autres cas c'est un patient dont la cirrhose était méconnue (car n'ayant jamais
entraîné de troubles) qui consulte pour des douleurs hépatiques, un ictère, une ascite.
- le début est rarement bruyant par des douleurs hépatiques importantes, une altération de
l'état général, et la découverte d'un très gros foie dur.
A l'examen le foie est gros et dur.
Le diagnostic repose sur :
- la clinique,
- le bilan biochimique montre une forte élévation des phosphatases alcalines, des
gammaGT, et du taux d'alpha-foeto-protéine (le marqueur des hépatocarcinomes),
- la découverte d'un ou plusieurs nodules hépatiques par échographie, scanner ou IRM
- l'indication d'une biopsie hépatique se discute au cas par cas.
• Les cancers secondaires du foie
Circonstances de découverte
- c'est dans le suivi d'un patient ayant été traité pour un cancer primitif (digestif, rénal,
bronchique, mammaire, etc) qu'on découvre le plus souvent les métastases hépatiques
en faisant de façon systématique une échographie, un scanner ou une IRM
- ailleurs c'est un patient dont le cancer primitif était méconnu (car n'ayant jamais entraîné
de troubles) qui consulte pour des douleurs hépatiques, un ictère, une ascite.
A l'examen le foie est gros et dur.
- 81 Le diagnostic repose :
- Sur la clinique,
- Le bilan biochimique montre une élévation des phosphatases alcalines, des gammaGT,
souvent d'un marqueur tumoral plus ou moins spécifique d'organe (ainsi, un taux
d'antigène carcino-embryonnaire élevé fait d'abord évoquer un cancer colique, un taux
d'antigène CA 19-9 un cancer du pancréas).
- La mise en évidence par l'échographie, le scanner et/ou l'IRM d'une ou plusieurs
nodules dans le foie
- la mise en évidence du cancer primitif (si sa recherche peut être profitable au patient),
- L'indication d'une biopsie hépatique se discute au cas par cas.
_____
Abcès du foie
Ce sont les abcès à pyogènes (dus à des bactéries) et les abcès amibiens (l'amibiase est
un parasitose intestinale rencontrée en Afrique, Asie et Amérique du sud).
Signes cliniques
- des douleurs hépatiques d'installation rapidement progressive et qui ne cèdent pas
spontanément ; il faut recourir aux antalgiques puis au traitement spécifique (antibiotique
et/ou anti-amibien),
- de la fièvre.
- à l'examen le foie est augmenté de volume, très douloureux à la palpation.
Le diagnostic d'abcès
- est évoqué par la clinique sur les signes ci-dessus,
- est affirmé par l'échographie comme une masse arrondie hypoéchogène.
L'origine, infectieuse ou amibienne, de l'abcès est reconnue
- souvent sur le contexte :
- pour l'amibiase: passé de dysenterie amibienne ou de séjour en pays d'endémie
amibienne
- pour un abcès à pyogènes: infection abdominale récente (appendicite) ou
intervention abdominale dans un contexte infectieux (péritonite)
- un bilan montrant des signes d'infection (leucocytose) et en cas d'amibiase une sérologie
positive,
- si nécessaire par ponction de l'abcès.
_____
Foie cardiaque
C'est une distension douloureuse des éléments vasculaires du foie (veines sus-hépatiques,
sinusoïdes) en amont d'une insuffisance cardiaque. On l'observe chez les insuffisants
respiratoires chroniques au stade d'insuffisance cardiaque droite, et dans l'insuffisances
cardiaque globale quelle qu'en soit la cause.
Signes cliniques
- douleurs hépatiques sourdes, en point de côté,
- à l'examen le foie est gros et douloureux. L'appui sur le foie provoque une distension
des veines jugulaires (reflux hépato-jugulaire).
Le diagnostic
- est évoqué par les signes cliniques et le contexte
- est affirmé par la réalisation des échographies cardiaque et hépatique.
- 82 -
Kyste hydatique du foie
Ecchinococcus granulosus est un ténia du chien. Les selles du chien contaminé
contiennent des œufs habituellement ingérés par les moutons. Accidentellement l'homme se
contamine et l'œuf de ténia entraîne dans le foie la formation d'un kyste.
Ce kyste reste souvent méconnu. Il entraîne des troubles lorsqu'il devient volumineux (il
peut atteindre 20-25 cm de diamètre) ou fait effraction dans les voies biliaires.
Echinoccose alvéolaire
Cette parasitose observée dans le Jura et les Vosges donne une multitude de petits kystes
qui entraînent une réaction inflammatoire, détruisent progressivement le foie et les voies
biliaires.
Bilharziose
Cette parasitose très fréquente en Asie, en Egypte, entraîne d'importantes réactions
inflammatoires autour des oeufs du parasite à l'intérieur du foie. Elle aboutit à des tableaux
cliniques identiques à ceux des cirrhoses.
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- 83 -
Diabète et Obésité
Diabète sucré ............84
Obésité......................87
- 84 -
Le Diabète sucré
Définition
Ethymologiquement, c’est la présence de sucre dans les urines. Actuellement la définition
internationale est : Glycémie à jeun égale ou supérieure à 1,26 g/l mesurée à 2 reprises ou
supérieure à 2g/l à n’importe quel moment. Entre 1g10 et 1g26, on parle d’intolérance au
glucose.
Différents types de Diabète :
Diabète de type 1 lié à une destruction du pancréas par un processus auto-immunitaire.
Il apparaît chez le sujet jeune. Il est dit consomptif avec amaigrissement et cétosique (ne
pouvant utiliser les glucides l’organisme puise l’énergie dans les graisses de réserve ce qui
produit des acides cétoniques). Sa pénétration au niveau héréditaire est faible comparativement
au diabète de type 2
Diabète de type2 : forme la plus fréquente de diabète sucré (environ 4% de la population
française métropolitaine et jusqu’à 40% dans certaines régions du monde ).
Il n’est pas consomptif mais accompagne, au contraire, l’excès de poids et plus
particulièrement l’obésité abdominale (syndrome métabolique). Il a une très forte composante
génétique et se trouve lié à une résistance à l’action de l’Insuline, avec au début, un certain
degrés de sécrétion excessive d’Insuline
Diabète de type 1 à marche lente,
Il est caractérisé par une période évocatrice de type 2 sans besoin obligatoire d’Insuline
au début.
Diabètes des régions sub-tropicales liés à des problèmes nutritionnels avec pancréatites plus ou
moins calcifiantes
Diabètes secondaires:
- endocriniens (acromégalie, hypercorticismes hyperthyroïdie…)
- ou induits par certains traitements (corticoïdes..),
- hémochromatose (surcharge en fer)
- Diabète des pancréatites alcooliques ou d’autre origine
- Diabète secondaire à une tumeur pancréatique ou secondaire à une pancréatectomie plus ou
moins partielle.
Expression symptomatique :
Le diabète de type 2
est rarement symptomatique. On le découvre devant une complication (infarctus du
myocarde par exemple), de manière systématique par un bilan de santé ou en le recherchant à
cause d’un contexte personnel ou familial.
Le diabète de type 1
est symptomatique en raison de la carence quasi totale en Insuline.
Quatre symptômes majeurs font parler de syndrome cardinal :
- Amaigrissement,
- Appétit renforcé ou polyphagie
- Poly-urie (urines abondantes)
- Polydipsie (soif excessive)
- 85 La biologie sera typique avec :
- hyperglycémie nette,
- glycosurie et cétonurie (témoin de la présence préalable d’acétone dans le sang où on peut
aussi la doser )
- L’hémoglobine A1c, partie de l’hémoglobine qui se « sucre », sera élevée (normale
moyenne à 6%) volontiers de l’ordre de 10 à 14% au moment du diagnostic .
Complications du diabète :
Les 2 formes principales de diabète donnent grossièrement les mêmes complications avec
des nuances qui seront développées ultérieurement.
Complications vasculaires avant tout, l’hyperglycémie chronique étant responsable
d’altérations des parois artérielles.
On distingue:
- la Micro-angiopathie qui touche les petits vaisseaux artériels au niveau de la rétine
ce qui entraîne la rétinopathie diabétique qui peut conduire à la cécité et aussi au
niveau des reins ce qui entraîne la néphropathie diabétique pouvant conduire à une
insuffisance rénale complète.
- A l’opposé, la Macro-angiopathie touche les grosses artères comme les coronaires
et les artères des membres inférieures. Des facteurs de risque sont souvent
associés : l’Hypertension artérielle et des troubles lipidiques.
Tous les grands appareils peuvent être touchés comme le système nerveux qui peut présenter les
signes de la Neuropathie diabétique.
On signalera également d’autres manifestations: infections faciles, cicatrisation longue, plaies
chroniques des pieds.
Il convient de remarquer le caractère non obligatoire de ces complications qui peuvent
être prévenues par un traitement judicieux de la maladie avec de bonnes règles hygiénodiététiques associées.
Le coma diabétique dit acido-cétosique est une complication plus spécifique du diabète de
type 1 qui témoigne de la carence extrême en Insuline. Il s’agit d’un coma calme qui est précédé
de troubles évocateurs tels que nausées et vomissements avec ou sans douleur épigastrique et
tendance à la respiration rapide (polypnée).
On constate:
- une conscience perturbée,
- une déshydratation,
- une odeur d’acétone de l’haleine,
- et une respiration accélérée ou de type plus spécifique ( dyspnée en créneau ou
dyspnée de Kusmaül )
Ce coma est une urgence car le pronostic vital est en jeu .
A l’inverse, on peut avoir des manifestations d’hypoglycémies qui sont liées au
traitement (principalement à l’insuline mais les antidiabétiques oraux peuvent aussi être
concernés).
Les principaux symptômes sont:
- une sensation de fringale,
- des sueurs,
- un certain degré d’agitation voire d’agressivité,
- des troubles sensoriels
- et parfois on peut aboutir à un coma souvent agité avec hyper-réflectivité.
C’est aussi une véritable urgence devant conduire à la prescription de glucose
- 86 Les traitements
1) La diététique :
Elle doit être adaptée au poids et aux dépenses énergétiques du patient
Elle sera toujours équilibrée avec une ration de glucides normale. Dans le diabète de type
2, elle sera restrictive.
2) L’exercice physique :
C’est un élément important car il augmente l’efficacité du traitement en augmentant la
sensibilité à l’insuline. Bien évidemment, il doit être adapté aux capacités du patient
3) Les médicaments :
• Dans le diabète de type 1ou en cas de carence insulinique majeure
On a l’obligation d’utiliser l’insuline dont il existe plusieurs types: rapide, semi lente,
semi lente mixée et lente. L’insuline s’administre par voie sous cutanée par « stylo » injecteur
ou par l’intermédiaire d’une pompe.
Les insulines utilisées sont des insulines humaines produites par génie génétique mais de
plus en plus on a recours à des analogues de l’insuline.
Les modalités d’administration sont multiples: Insuline semi-lente mixée ou non matin et
soir, Insuline rapide matin et midi et semi-lente le soir, schéma du basal-bolus comportant une
insuline rapide avant les 3 principaux repas et une insuline lente (actuellement 2 analogues sont
utilisables) qui assure le contrôle de la glycémie à jeun et, enfin, pompe à infusion sous-cutanée
voire intra abdominale.
Il est conseillé de varier les points d’injection.
La posologie de l’insuline est déterminée à partir des contrôles glycémiques capillaires
pluri-quotidiens et le taux de l’hémoglobine A1c .
b) Dans le diabète de type 2,
On utilise, au moins pendant plusieurs années, un traitement par voie orale. Il existe
plusieurs médicaments de mode d’action variée.
On distingue:
- les insulino-sensibilisateurs:les biguanides et les thiazolidines-diones ou glitazones,
- les stimulants de la sécrétion insulinique : sulfamides hypoglycémiants et glinides,
- les retardateurs de l’absorption des glucides comme l’acarbose.
Plus récemment sont apparus le GLP1 ou Glucagon Like Peptide qui est injectable et des
inhibiteurs des Diphényl-Dipeptidases qui retardent la dégradation du GLP1 et qui se prennent
par voie orale .
L’Insuline est parfois nécessaires au bout de quelques années.
Les modalités de traitement font l’objet de recommandations nationales se basant
principalement sur le taux d’Hémoglobine A1c .
La surveillance :
- Le traitement en lui-même nécessite une surveillance basée sur la mesure de la glycémie
capillaire et de l’hémoglobine A1c, le patient devant acquérir les connaissances permettant
son autonomie pour l’essentiel ;
- La surveillance permettant d’évaluer le retentissement de la maladie et de prévenir
les complications: vérifier chaque année le Fond de l’œil, la micro-albuminurie, l’appareil
cardio-vasculaire et le système nerveux: étude des réflexes, de la sensibilité superficielle
avec le micro-filament et de la sensibilité profonde au diapason. L‘examen des pieds est
aussi indispensable.
- 87 -
L’Obésité
Elle se définit par un indice de masse corporelle supérieur à 30.
L’IMC ou BMI (Body Mass Index des anglo-saxons) correspond au poids exprimé en kilos
divisé par la taille exprimée en mètre et élevée au carré.
Un IMC à 30 est celui d'un individu de 1,60 m ayant un poids supérieur à 75 kilogrammes.
La situation évolue rapidement dans les pays industrialisés: en France l’obésité concerne plus de
12% de la population, soit deux fois plus que dans les années 80. Aux USA, ce chiffre est compris
entre 25 et 30 % .
La simple surcharge pondérale correspond à un IMC compris entre 25 et 30 et représente
environ 20 % de la population.
Ce phénomène d'augmentation du poids des individus est lié aux changements de mode de vie
en faveur du style citadin comprenant la restauration rapide. Cela conduit malheureusement à
l’abandon des habitudes alimentaires rustiques et à une diminution de l’activité physique.
Il s’agit avant tout d’une accumulation de graisses de réserve qui correspond à l’énergie
ingérée et non consommée. Rappelons que la composition corporelle de la femme est de 30% de
graisse, l’homme étant plus musclé et comportant 20% de graisse.
En fait, quelque soit la forme ou la cause d’une obésité le phénomène central réside dans une
inadaptation du comportement alimentaire au regard des besoins énergétiques. Il s’agit donc
d’une maladie du comportement alimentaire.
Le risque principal est à la fois vasculaire (Hypertension Artérielle) et métabolique (Diabète et
anomalies lipidiques) ; ces risques deviennent majeurs lorsque la graisse se répartit au niveau
abdominal et on parlera alors de syndrome métabolique lorsque le tour de taille dépassera 1 m chez
l’homme et 92 cm chez la femme et quand s’associeront une partie des éléments suivants: HTA,
diabète ou intolérance au glucose, hypertriglycéridémie avec éventuellement stéatose hépatique (dépôt
de graisse).
Physiopathologie :
- L’obésité dite commune est liée à un trouble du comportement alimentaire pouvant être
une simple inadéquation parfois modeste entre les besoins et les aliments ingérés. Il peut aussi
exister des comportements plus pathologiques à fort support psychologique: grignotage,
boulimie …
- Il existe des obésités génétiques liées à la mutation d’un seul gène comme celui de la Leptine
ou celle de son récepteur. C’est très rare.
- Certains médicaments favorisent la prise de poids: l’insuline, les glitazones, les
neuroleptiques, le lithium, certains stéroïdes sexuels ...
Les complications :
Elles sont nombreuses, souvent proportionnelles à l’importance de la surcharge mais
aussi à la répartition des graisses.
Respiratoires:
Simple essoufflement à l’effort ou dyspnée plus permanente, ronflement avec ou sans
apnées du sommeil dont on sait qu’elles sont génératrices de fatigue et d’endormissements
diurnes parfois très dangereux.
On peut évoluer vers des épisodes d’insuffisance respiratoire aiguë à l’occasion
d’infection bronchique mais aussi vers une insuffisance respiratoire chronique.
- 88 Cardio-vasculaires:
Avant tout l’hypertension artérielle qui est 2 fois plus fréquente que dans la population
non obèse (on passe de 10 à 20 %). Elle atteint 50 % des patients présentant une obésité
abdominale. Les risques sont, en l’absence de traitement efficace, l’insuffisance cardiaque et les
accidents vasculaires cérébraux ; la prévalence des accidents coronariens est amplifiée .
Un élément encourageant est l’amélioration de la situation lors d’une perte de poids de
l’ordre de 5 à 10 % du poids de départ
Le diabète:
Plus fréquent lorsque l’obésité est de type abdominal. Pour plus de détail se reporter au
chapitre sur le diabète. De manière intéressante, on relève aussi qu’une perte de poids modérée
va entraîner une nette amélioration
Les complications articulaires :
Il s’agit avant tout d’une arthrose prématurée qui touche principalement les articulations
portantes (genoux, hanches )
Avant de traiter par des prothèses articulaires il est recommandé de maigrir.
Les cancers:
Chez l’homme, le cancer de la prostate et celui du colon sont plus fréquents .
Chez la femme, le cancer du sein et celui du corps utérin sont plus fréquents
Une attention toute particulière est donc souhaitable à ce sujet chez les patients obèses
Autres complications :
On doit citer une plus grande prévalence des pancréatites aiguës, de la lithiase biliaire,
des infections cutanées etc…
Traitement :
- La diététique: elle doit être équilibrée, comme chez le sujet de poids normal mais doit être
restrictive de façon modérée. Par exemple, si l’enquête alimentaire indique des apports de
l’ordre de 2500 KCalories, on pourra proposer 1800 KCalories
- L’activité physique adaptée au patient mais devant comporter au minimum 45 minutes
de marche à bonne allure 3 fois par semaine ou une équivalence de dépense énergétique
- Les médicaments: on dispose de
- Xénical qui diminue l’absorption des graisses,
- de Sibutral qui a un effet sur l’appétit et aussi sur la dégradation des graisses
- de l’Acomplia qui agit sur le comportement alimentaire en se fixant sur les récepteurs
endo-canabinoïdes cérébraux .
Ces différents médicaments ont une certaine activité mais aussi des effets
secondaires. Ils sont par ailleurs coûteux et non remboursés sauf pour Acomplia dans
certaines circonstances
- Les méthodes collectives: basées sur la dynamique de groupe.
- La chirurgie (anneau gastrique ou court-circuit intestinal) donne les meilleurs résultats
avec un effet qui perdure à moyen terme mais elle doit répondre à des critères stricts de
sélection.
- 89 -
Urologie et Néphrologie
- Lithiase urinaire .............................................................................................90
- Adénome de la prostate .................................................................................91
- Cancer de la prostate .....................................................................................92
- Rétention aiguë d'urines ................................................................................93
- Prostatite ........................................................................................................93
- Cystite ............................................................................................................94
- Pyélonéphrite .................................................................................................95
- Cancer du rein ................................................................................................96
- Cancer du testicule .........................................................................................96
Les textes de Néphrologie sont en cours de validation.
- 90 -
Lithiase urinaire
Définition :
Lithiase vient du grec «lithos», la pierre. Elle correspond à la présence d'un ou plusieurs
calculs dans les voies urinaires.
Mécanismes :
Les calculs se forment à partir de substances cristallines qui précipitent dans les voies
urinaires. Les plus fréquentes sont les lithiases calciques, les lithiases oxaliques, et les lithiases
uriques (observées dans la goutte). La cristallisation de ces substances dans les urines est
fonction de leur taux urinaire qui dépend entre autres de l'hydratation, de l'alimentation du
patient et du pH urinaire.
Signes cliniques :
- la colique néphrétique révèle souvent une lithiase de la voie excrétrice.
C'est une crise douloureuse due à la distension aiguë des cavités rénales.
La douleur, brutale, très intense, unilatérale, part de l'angle costo-lombaire, irradie vers
les organes génitaux externes et la racine de la cuisse. Elle évolue par ondes qui correspondent
aux contractions de l'uretère. Il n'y a pas de position antalgique.
Il peut y avoir des signes digestifs associés comme des vomissements et/ou des signes
urinaires à type de brûlures et de pollakiurie. Ces signes peuvent avoir une signification
importante dans la localisation d’un calcul (jonction urétéro-vésicale). Il n'y a pas de fièvre, à
moins d'infection urinaire associée (pyélo-néphrites).
- une hématurie macroscopique accompagne rarement une colique néphrétique.
Complications :
- l'infection urinaire donne lieu à une pyélonéphrite obstructive,
- le blocage du calcul dans l'uretère, qui doit être levé urgence pour prévenir la destruction du
rein en amont.
- l’anurie dans le cadre d'une atteinte bilatérale (rare) ou avec un rein unique fonctionnel.
Diagnostic :
Orienté par la clinique il est confirmé par les examens complémentaires :
Le couple ASP échographie est la référence.
- abdomen sans préparation (ASP): présence d'une opacité sur le trajet de l'uretère en cas
de calcul radio-opaque, sachant que les calculs d’acide urique sont radiotransparents.
Attention au niveau pelvien, au diagnostic différentiel avec les phlébolithes.
- échographie : dilatation pyélo-calicielle (les cavités du rein) en amont du calcul bloqué.
D’autres examens d’imagerie peuvent se discuter :
- le scanner spiralé non injecté est souvent indiqué à notre époque en urgence en Centre
Hospitalier. Il a l’avantage de mettre en évidence tous les calculs quelle que soit leur nature
ainsi que le retentissement au niveau du haut appareil urinaire. Sa lecture n’est cependant
pas toujours facile.
- l’urographie intraveineuse est d’indication plus rare à notre époque.
Traitement :
L'urgence est de traiter la colique néphrétique et ce, avant même d'avoir confirmer le
diagnostic de lithiase. On donne des anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS), voire des
morphiniques en association ou non avec des antispasmodiques.
- 91 Le traitement curatif est :
- médical: deux objectifs :
- permettre ou favoriser l’élimination spontanée des calculs ce qui correspond à plus
de 70 % des cas (anti-inflammatoires, antispasmodiques, boissons abondantes).
- dissolution du calcul en alcalinisant les urines et par une cure de diurèse >2 l/j avec
prise de boissons réparties sur tout le nycthémère (24h) en cas de calcul d’acide
urique.
- chirurgical mini-invasif: en cas de complication ou de résistance au traitement médical,
on peut être amené à discuter la place d’un traitement visant à retirer le calcul de façon
contrôlée soit par voie endoscopique (urétéroscopie) soit par voie externe (lithotritie
extracorporelle). Le choix de la technique dépendra de la position et de la nature du calcul.
____
Adénome de la prostate
C'est une tumeur bénigne qui se développe dans la portion centrale de la prostate et qui touche
80 % des hommes de plus de 55 ans. A noter que physiologiquement la prostate augmente de volume
avec l'âge.
Signes cliniques : deux catégories : obstructifs et irritatifs.
• Les signes obstructifs sont dus à l'adénome qui comprime l'urètre dans sa traversée de la
prostate:
- dysurie (difficulté à uriner)
- vidange vésicale incomplète traduite par un résidu post-mictionnel qui entraîne une
pollakiurie (augmentation diurne et nocturne de la fréquence mictionnelle)
- jet faible
- impériosité mictionnelle (besoin d'uriner urgent, brutal et difficile à contenir)
• Les signes irritatifs sont dus au retentissement de l’adénome sur la vessie (vessie de lutte) :
- pollakiurie
- impériosité mictionnelle
- fuites par impériosités.
L'adénome peut être compliqué
- d'une rétention aiguë d'urine.
- de lithiases vésicales
- d’hématurie
- d’incontinence urinaire par regorgement = rétention chronique.
Diagnostic :
- Au toucher rectal la prostate est augmentée de volume, symétrique et souple.
- L’échographie abdominale et/ou transrectale apprécie le volume et le retentissement sur
la vessie et le haut appareil urinaire.
- Le dosage du PSA (prostatic specific antigene) est normal ou parfois augmenté, mais la
fraction PAS libre/PSA totale est toujours normale. Si le dosage de la fraction est à la
limite on réalise une biopsie afin de s'assurer qu'il ne s'agisse pas d'un cancer.
- 92 Traitement :
- Le traitement médical est essentiellement symptomatique par alpha-bloquants, inhibiteurs
de la 5-alpha-réductase, certaines plantes médicinales. Il n’a de place qu’en dehors des
complications.
- Le traitement chirurgical consiste en l'exérèse (l'ablation) de la partie centrale de la
prostate où il y a l'adénome. Il est proposé en fonction du retentissement sur l’appareil
urinaire en particulier s'il y a des complications dues à l’obstruction de l'urètre et en cas
d’échec des thérapeutiques médicales donnant lieu à un retentissement sur la qualité de vie
du patient.
________
Cancer de la prostate
C'est un adénocarcinome (c'est à dire une tumeur maligne glandulaire) qui survient le plus
souvent chez l'homme de plus de 50 ans. On met actuellement l'accent sur le dépistage individuel par
le toucher rectal et le dosage du PSA.
Les signes cliniques:
Lorsqu'ils apparaissent la tumeur est déjà à un stade avancé.
Ce sont le plus souvent:
- dysurie
- pollakiurie.
Les premières manifestions peuvent être des complications :
- une rétention aiguë d'urine,
- une rétention chronique d'urine découverte derrière un tableau d'insuffisance rénale
- une infection urinaire
- des douleurs osseuses ou des fractures "pathologiques" (en dehors d'un traumatisme) du fait
de métastases osseuses
Diagnostic :
- Le toucher rectal perçoit au niveau de la prostate une masse indurée, irrégulière en cas de
KP localement évolué. Le plus souvent, au stade précoce, le toucher rectal est normal.
- Le dosage du PSA (antigène prostatique spécifique), oriente l’indication d’une biopsie
prostatique. Il a aussi une certaine valeur pronostique. En effet si elle est élevée cela signe
en général une mauvaise évolution.
- La biopsie prostatique impose le diagnostic. 6 à 12 prélèvements sont faits sous
échographie et sous anesthésie locale pour avoir un échantillon représentatif de toute la
prostate.
Traitement et Evolution:
Le bilan estime le degré d'extension (donc de gravité) du cancer.
- Si le cancer est localisé on enlève la prostate (prostatectomie totale) en associant ou non de
la radiothérapie.
- Si le cancer est déjà à un stade avancé le traitement vise à l'empêcher de s'étendre. Il
associe souvent radiothérapie et hormonothérapie (castration chimique par analogues de la
LH-RH ± anti-androgènes).
________________
- 93 -
La rétention aiguë d'urine
Il s'agit de l'impossibilité brutale et totale d'uriner du fait d'un obstacle à l'évacuation de la
vessie. On parle aussi de rétention vésicale complète à début brutal. C'est une urgence thérapeutique.
Causes:
- Obstacle à l'évacuation de la vessie sur la voie urinaire (urètre++) dû
- à une compression par une lésion du col de la vessie ou de la prostate : l’adénome de la
prostate est la cause la plus fréquente chez l’homme ;
- Une lithiase urinaire bloquée dans l’urètre peut être en cause.
- Chez la femme, ce diagnostic est exceptionnel et relève a priori d’une compression de
l’urètre par un élément de prolapsus.
Signes cliniques :
- impossibilité douloureuse d'uriner
- besoin d'uriner permanent mais émissions de seulement quelques gouttes
A l'examen de l'abdomen on met en évidence par la palpation et/ou la percussion un globe
vésical: la vessie distendue donne une masse hypogastrique convexe vers le haut, tendue,
rénitente, mate et dont la palpation augmente le besoin d'uriner. Cette palpation du globe
vésical peut être douloureuse.
Diagnostic :
Il repose sur la clinique. Dans le doute l'échographie montre la vessie distendue.
Il ne faut pas confondre la rétention d'urine avec l'anurie qui est l'absence de production
d'urine dans certaines formes d'insuffisance rénale.
L'important est de rechercher la cause !!
Traitement :
L'urgence consiste à drainer les urines en posant, soit une sonde par l'urètre (aisé chez la
femme, le sondage est un acte médical chez l'homme), soit un cathéter dans la vessie par voie
sus pubienne trans-cutanée. Contre-indication à ce mode de drainage : les patients sous anticoagulants.
Ultérieurement on traite la cause lorsque cela est possible.
____________
Prostatite aiguë
Définition
Infection bactérienne de la prostate. Elle est associée aux infections du système urinaire.
Facteurs de risque
- hypertrophie bénigne de la prostate (adénome prostatique)
- cystite récente
- rétrécissement urétral
- sondage urinaire
- 94 Signes cliniques
Tout se déroule dans un tableau brutal avec :
- douleur périnéale, éjaculation douloureuse, pesanteur sus-pubienne,
- brûlures mictionnelles, pollakiurie, dysurie
- fièvre >39°C, frissons,
- pyurie et hématurie microscopique,
Au toucher rectal la prostate est très douloureuse et augmentée de volume, succulente.
Diagnostic
- La clinique est évocatrice.
- Biologie: syndrome infectieux avec leucocytose, augmentation de la VS et de la CRP.
- L'examen cyto-bactétiologique des urines (ECBU) montre des leucocytes et des bactéries;
l'uroculture en précise le type.
- La plupart du temps l’origine est urinaire et Escherichia coli est en cause.
On recherche des facteurs favorisants: parfois une MST (Maladie Sexuellement
Transmissible) est en cause (infection à Chlamydia par exemple).
Traitement
- Antibiothérapie per os pendant trois semaines.
- En cas de maladies sexuellement transmissible (MST) on traite aussi les partenaires.
- NB : éviter le sondage.
____________
Cystite
Définition
C’est une inflammation de la paroi la vessie du fait d'une infection urinaire basse par une
colonisation bactérienne rétrograde Elle est fréquente, surtout chez la femme du fait de la
brièveté de l'urètre qui s’abouche dans le périnée, zone où les bactéries sont nombreuses.
Facteurs de risque
- les rapports sexuels qui augmentent les infections par ses propres bactéries (ce ne sont pas
des MST)
- les troubles intestinaux : constipation
- trop ou pas assez d’hygiène (trop d’hygiène tue les bactéries saprophytes qui ont un rôle
protecteur)
- le diabète car les bactéries utilisent le sucre
- les modifications hormonales
- des antécédents de cystite car 50% récidivent.
Signes cliniques
- des brûlures mictionnelles : on parle d’uriner des lames de rasoir
- pollakiurie
- pyurie (urines troubles, parfois malodorantes)
- hématurie terminale
- pesanteur sus-pubienne s’il y a persistance d’un résidu vésical post-mictionnel.
Dans une cystite il n'y a pas de fièvre ni de douleurs lombaires: leur apparition est le fait
d'une extension de l'infection aux voies urinaires hautes (pyélonéphrite).
- 95 Diagnostic
- La clinique est évocatrice.
- L’ECBU (examen cytobactériologique des urines) confirme le diagnostic si on retrouve
plus de 1.000.000 colonies/mL et plus de 3000 leucocytes altérés/ml.
Chez l’homme il faut penser à rechercher une cause urologique.
La bactérie la plus souvent en cause est Escherichia coli.
Traitement
Antibiothérapie: le choix de l’antibiotique est fonction de la bactérie en cause et de
l’antibiogramme (quinolones en séquences brèves).
___________
Pyélonéphrite aiguë
Définition
Il s’agit d'infection urinaire haute, du bassinet (pyélite) et du parenchyme rénal (néphrite).
Il y a une pénétration tissulaire des bactéries qui ne se limitent plus à l’urothélium. La bactérie
la plus souvent en cause est Escherichia coli.
Elle est rare mais c’est une urgence infectieuse médicale.
Etiologie
Il peut s'agir:
- d'une complication de cystite,
- d'une infection par voie hématogène dans le cadre d'une septicémie (dont on doit rechercher
la prote d'entrée)
- d'une infection en amont d'un obstacle sur l'uretère (le plus souvent un calcul)
Signes cliniques
- douleur lombaire unilatérale
- une fièvre > 39°C,
- des signes communs avec la cystite comme la pyurie, les brûlures mictionnelles, la
pollakiurie.
- des vomissements,
- une altération de l’état général.
Certains signes peuvent être observés: à la palpation un gros rein et une défense
abdominale, une douleur lombaire à la palpation ou la percussion.
Diagnostic
- Il y a un syndrome infectieux: augmentation du taux des leucocytes polynucléaires,
augmentation de la VS et de la CRP.
- L' ECBU (examen cyto-bactétiologique des urines) montre des leucocytes et des bactéries;
l'uroculture en précise le type.
- La plupart du temps l’origine est urinaire et Escherichia coli est en cause.
On recherche la cause par des examens complémentaires : échographie, UIV, scanner et
urétrocystographie rétrograde.
Traitement
- Antibiothérapie. Hospitalisation si l'infection est sévère ou résiste au traitement médical
instauré faisant craindre la survenue de complications.
- En cas de pyélonéphrite obstructive, le traitement médical doit être associé à un geste de
drainage de la voie excrétrice concernée.
- 96 -
Cancer du rein
Le cancer du rein est souvent détecté devant une hématurie, ou par hasard au cours d'un bilan de
santé où à l'occasion d'une échographie ou d'un scanner demandé pour toute autre raison que la
suspicion d'une tumeur rénales.
Signes cliniques :
- hématurie totale, isolée ou récidivante
- parfois une varicocèle gauche (dilatation variqueuse des veines du cordon spermatique)
- rarement c'est la découverte d'un gros rein à la palpation de la région costo-lombaire
Diagnostic :
- L'échographie montre une tumeur parenchymateuse hétérogène.
Il faut noter que toute tumeur du parenchyme rénal avec ces caractéristiques est a priori
suspecte d’être un cancer du rein.
- Le scanner thoraco-abdomino-pelvien fait le bilan de l'extension loco-régionale et recherche
des métastases.
Le résultat du bilan d'extension est codé selon la classification TNM.
Traitement :
- chirurgical néphrectomie totale ou partielle.
- médical par immunothérapie.
- La radiothérapie et la chimiothérapie sont ici inefficaces.
_________
Le cancer du testicule
Cancer rare qui représente environ 1% des cancers chez l’homme ; il survient surtout entre 20 et
35 ans
Facteur de risque :
L'ectopie testiculaire (testicule pas ou mal descendu lors de son développement) même
lorsqu'elle a été traitée.
Signes cliniques :
C'est en général la découverte d'une masse par le patient qui l'amène à consulter:
- augmentation progressive et indolore d'une bourse (bourse froide chronique)
- avec masse intra scrotale indurée, irrégulière et indolore
- parfois une gynécomastie (augmentation de la glande mammaire, toujours surprenante pour
un homme)
Une hémorragie intra tumorale peut être la circonstance de découverte.
Le cancer peut être découvert dans le cadre d'un bilan cherchant l'origine d'une stérilité.
Diagnostic :
- L'échographie intra-scrotale caractérise le siège et l'aspect de la tumeur.
- L'élévation des taux des marqueurs tumoraux comme béta-HCG, alpha-foeto protéine ou
encore le LDH.
- Le scanner abdominal et thoracique recherche des métastases ganglionnaires, hépatiques et
pulmonaires.
On ne fait pas de ponction-biopsie du testicule car il y a un risque d'invasion tumorale
du scrotum. Il faut savoir que les tumeurs bénignes du testicule sont très rares.
- 97 Evolution et traitement :
Le traitement est le plus souvent une orchidectomie (ablation du testicule) au pli inguinal
associée à un curage ganglionnaire. Une prothèse testiculaire en silicone est mise en place. Dans
certains cas on fait une radiothérapie et une polychimiothérapie.
En général ce cancer a une bonne évolution avec un taux de survie à 5 ans atteignant les
90%.
____
- 98 -
Notions cliniques de Gynécologie
- Fibrome...........................................................................................................99
- Salpingite......................................................................................................100
- Grossesse extra-utérine.................................................................................101
- Cancer du sein ..............................................................................................102
- Cancer du col................................................................................................103
- Cancer du corps ............................................................................................104
- Cancer de l'ovaire .........................................................................................105
- 99 -
Fibrome utérin
Définition
Tumeur bénigne bien limitée développée à partir du myomètre. C’est une masse dure,
arrondie, de volume variable, et de siège sous-séreux, interstitiel (intramyométrial) ou sous
muqueux.
Mécanismes
Le fibrome se développe sous l’influence hormonale des oestrogènes.
Circonstances de découverte
- Le fibrome sous muqueux est révélé par des ménorragies (règles abondantes).
- Un fibrome sous séreux ou interstitiel donne des sensations de pesanteur pelvienne et parfois
des troubles urinaires (pollakiurie).
- souvent le fibrome est asymptomatique, découvert fortuitement lors d’une échographie, d’une
intervention chirurgicale, ou lors de complications.
- la dégénérescence bénigne est très fréquente, la dégénérescence maligne (sarcome) est très
exceptionnelle.
Diagnostic
- L’échographie pelvienne permet de visualiser la tumeur, son siège, le nombre et la taille des
fibromes. Elle permet aussi de rechercher une hypertrophie endométriale pouvant être
associée.
- IRM si échographe non contributive.
- Biologie : une anémie peut être constatée sur la NFS en cas de saignement.
Evolution
Le fibrome utérin peut entraîner de nombreuses complications.
- compression des organes de voisinage (vessie et rectum).
- complications de la grossesse : infertilité, fausses couches spontanées (FCS) à
répétition, risque de prématurité, hémorragie de la délivrance, présentation dystocique
(le bébé ne se présente pas par la tête).
- torsion de fibrome (rare)
- nécrobiose aseptique : survenue brutale de violentes douleurs par ischémie du
fibrome. Image en cocarde avec une zone de nécrose centrale à l’échographie.
Traitement
Abstention de traitement si le fibrome est asymptomatique.
- Médical :
- traitement progestatif (diminue les saignements si hyperplasie de l’endomètre)
- agonistes de la LH-RH (action sur l’hyperplasie endométriale et sur le développement
des fibromes)
- traitement de la carence martiale.
- Chirurgical :
- myomectomie faite par hystéroscopie opératoire pour la résection des fibromes sous
muqueux (traitement conservateur) et coelioscopie pour la résection des fibromes sous
séreux. Les fibromes interstitiels sont plus difficiles d’accès chirurgical.
- hystérectomie : si il y a plusieurs fibromes, traitement efficace mais non conservateur.
- Imagerie interventionnelle (fibromes interstitiels) :
- embolisation,
- ultrasons focalisés
- 100 -
Salpingite
Définition
Infection aiguë ou chronique des trompes, ascendante à partir du vagin ou du col utérin.
Mécanismes
La salpingite touche surtout des femmes jeunes ayant de multiples partenaires sexuels, un
dispositif intra-utérin (stérilet..) , et/ou des antécédents de maladies sexuellement transmissibles.
La salpingite est majoritairement due à des infections bactériennes à Chlamydia
trachomatis et à Gonocoque.
Signes cliniques
- fièvre
- douleur pelvienne
- leucorrhées sales
- métrorragies
Diagnostic
- Toucher vaginal : mobilisation utérine douloureuse
- Biologie : hyperleucocytose visible sur une NFS, et CRP augmentée.
- La coelioscopie peut être nécessaire pour faire le bilan, visualisant les trompes
inflammatoires, souvent associées à des abcès et à des adhérences pelviennes. Elle permet
aussi de faire des prélèvements à visée bactériologique, et elle peut avoir un rôle
thérapeutique (adhésiolyse et drainage des éventuels abcès).
Evolution
Les complications majeures de la salpingite sont la stérilité tubaire et la grossesse extrautérine (GEU).
Traitement
La patiente doit être hospitalisée.
- Traitement étiologique : antibiothérapie intraveineuse (pénicilline et fluoroquinolones).
- Traitement symptomatique : antalgiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).
- Prise en charge du (des) partenaire(s) sexuel(s) : bilan des infections sexuellement
transmissibles (IST), et antibiothérapie.
- 101 -
Grossesse extra-utérine (GEU)
Définition
La grossesse extra-utérine (ou nidation ectopique) est l’implantation et l’évolution de l’œuf
en dehors de la cavité utérine.
Les trois quarts des GEU se situent dans l’ampoule tubaire.
Facteurs de risque
Le tabagisme, l’âge de la femme, ses antécédents de GEU, d’infections génitales, de
péritonite et de chirurgie pelvienne sont les principaux facteurs de risque.
Signes cliniques
- douleurs pelviennes permanentes latéralisées spécifiques : douleur à la mobilisation
utérine, douleur à la décompression (suspicion de rupture tubaire) et défense
abdominale.
- métrorragies sépia peu abondantes.
- signes d’hémopéritoine (douleurs abdominales de survenue brutale avec scapulalgies,
lipothymies, tension artérielle basse)
Diagnostic
- Spéculum : permet de mettre en évidence des métrorragies endo-utérines et de voir le
col utérin d’aspect gravide.
- Toucher vaginal : masse latéro-utérine douloureuse et douleur à la mobilisation utérine.
- Toucher rectal : cul de sac de Douglas bombant.
- Dosage des β -HCG : β-HCG positives (supérieures à 1500UI/ml).
- Echographie endovaginale : on y voit le corps jaune, l’endomètre gravide, un sac
gestationnel extra-utérin rarement visible, un hématosalpinx, et parfois un épanchement
péritonéal.
Traitement
C’est une urgence, le pronostic vital est en jeu. La patiente est hospitalisée.
- Traitement chirurgical par coelioscopique : permet la salpingectomie (radicale) ou la
salpingotomie (traitement conservateur) et l’envoi des pièces en anatomopathologie.
- Traitement médical : injection unique de Méthotrexate intramusculaire (arrête la
grossesse)
- Surveillance : on vérifie que le taux de β-HCG décroit jusqu’à la négativation.
- si saignement et si la femme est Rhésus négatif : injection de gammaglobulines anti-D
(pour qu’il n’y ait pas une allo-immunisation rhésus).
- 102 -
Cancer du sein
Définition
C’est le plus fréquent des cancers de la femme, avec un pic entre 50 et 70 ans.
C'est un adénocarcinome (cancer des glandes) ; selon son extension il faut d'emblée
distinguer :
- le cancer in situ, il n’y a pas de franchissement de la membrane basale.
- le cancer invasif canalaire (dans 75% des cas) ou lobulaire.
Facteurs de risque
Une hyperoestrogénie (cancer hormonodépendant) et la présence d’antécédents familiaux
de cancers du sein sont les deux principaux facteurs de risque.
Signes cliniques
Le cancer du sein est découvert :
- de plus en plus dans des conditions de dépistage :
- auto-palpation des seins,
- examen systématique des seins lors d'un bilan médical
- mammographie systématique +++
- lors du suivi chez une patiente ayant déjà eu un premier cancer du sein.
- mais aussi devant la constatation :
- par un écoulement ou une anomalie du mamelon.
- par la découverte d’une adénopathie ou d’une métastase.
Les signes cliniques sont :
- nodule : dur, pierreux, mal limité aux contours irréguliers, adhérent.
- adénopathie(s) axillaire(s)
- rarement une altération de l’état général
Diagnostic
- Interrogatoire: recherche de facteurs de risque du cancer du sein.
- Examen mammaire : bilatéral et comparatif, pour l’étude des caractéristiques du nodule.
- Recherche d’adénopathies : axillaires, sus-claviculaires.
- Examens complémentaires :
- mammographie bilatérale montrant une opacité irrégulière, des microcalcifications
ou un désordre architectural.
- échographie mammaire montrant une structure interne hétérogène et des contours
irréguliers.
- tumorectomie avec examen extemporané de la pièce opératoire (si le bilan est
négatif mais avec une clinique en faveur d’une lésion maligne),
- 103 Classification TNM (tumor, nodes, metastasis)
- T : taille de la tumeur :
T0 = tumeur non palpable, T1 <2cm, T2 <5cm, T3 >5cm,
T4 = tumeur inflammatoire avec extension à la peau ou à la paroi thoracique.
- N : adénopathies.
N0 = pas de ganglion palpable, N1 = adénopathies axillaires homolatérales mobiles,
N2 = adénopathies axillaires homolatérales fixées, N3 = adénopathies mammaires internes.
- M : métastases
M0 = pas de métastase, M1 = métastases.
Traitement
- Chirurgie première : tumorectomie si tumeur < 3cm, mammectomie si tumeur >3cm,
possibilité de chimiothérapie.
- Curage ganglionnaire axillaire
- Radiothérapie : toujours faite après traitement conservateur du sein. Elle est faite sur le
sein opéré et sur les chaînes ganglionnaires.
- Chimiothérapie selon l’évolutivité de la tumeur.
- Hormonothérapie (antioestrogènes) si la tumeur à des récepteurs hormonaux positifs.
- Surveillance : examen clinique tous les 6 mois à vie, mammographie +/- échographie tous
les ans.
_________________
Cancer du col utérin
Définition et facteurs de risque
Le cancer du col utérin touche préférentiellement les femmes âgées de 45 à 55 ans.
Le principal facteur de risque est une infection persistante au Human Papilloma Virus
(HPV), associée à une activité sexuelle précoce ou non protégée, et à un nombre élevé de
partenaires sexuels.
Le tabagisme et l’immunodépression sont d’autres facteurs de risque de ce cancer.
C’est un carcinome épidermoïde dans 85% des cas, un adénocarcinome dans 10 à 15%
des cas.
Circonstances de découverte
- Dépistage: les lésions pré-cancéreuses sont souvent découvertes lors d'un frottis cervicovaginal systématique. Le frottis est fait au niveau de la jonction endocol-exocol, lieu
d’action du HPV et lieu de naissance du cancer. On note sur ce frottis un col anormal avec
présence de cellules atypiques et de koïlocytes (cellules témoin de l’infection à HPV).
- Des signes cliniques: le cancer invasif provoque des métrorragies post-coïtales ou
spontanées, et des leucorrhées banales.
Diagnostic et bilan d’extension
Le diagnostic est histologique grâce à la colposcopie : examen du col et du vagin avec
une loupe binoculaire pour visualiser les zones pathologiques à l’aide de colorants, et ainsi
guider les biopsies qui permettent le diagnostic de cancer.
- 104 -
- Interrogatoire : recherche de symptômes vésicaux et rectaux (dysurie, hématurie,
rétention urinaire, constipation).
- Spéculum : recherche un envahissement du vagin ou une lésion macroscopique.
- Touchers vaginal et rectal : pour apprécier le volume tumoral, et chercher un
envahissement local.
- Palpation abdominale : hépatomégalie et/ou ascite.
- Exploration des aires ganglionnaires.
- Examens para cliniques : cystoscopie, rectoscopie, scanner abdominopelvien, IRM,
radiographie du thorax.
Evolution
Le pronostic dépend du volume tumoral, de l'extension locale et régionale (emboles
tumoraux et envahissement ganglionnaire), de l'existence de métastases.
Les complications peuvent être urinaires, digestives (rectales ++), vaginales.
Traitement
Le traitement curatif se fait en fonction du stade du cancer;
- petite résection limitée d'une zone du col (conisation) dans les stades pré-cancéreux,
- hystérectomie simple ou hystérectomie élargie (exérèse des trompes et des ovaires) pour les
cancers
- dans certains cas chimiothérapie, radiothérapie, curiethérapie
Le traitement préventif est la vaccination contre l’HPV.
Le vaccin anti-HPV protège contre les principaux sérotypes d’HPV responsables des
cancers. Il est fait avant les premiers rapports sexuels ou dans l’année qui les suit. Il permet la
protection contre deux tiers des cancers du col utérin, mais il n’empêche pas de devoir faire un
frottis cervico-vaginal de dépistage.
___________________
Cancer de l’endomètre (corps utérin)
Définition et facteurs de risque
Le cancer du corps utérin touche préférentiellement les femmes âgées de 60 ans (femmes
ménopausées).
Une hyperoestrogénie (cancer hormonodépendant) et une hyperplasie de l’endomètre sont
des facteurs de risque de ce cancer.
C’est un adénocarcinome dans 80% des cas.
Signes cliniques
Le cancer du corps utérin est découvert grâce à des métrorragies post-ménopausiques.
De plus, on peut noter des leucorrhées, des troubles urinaires, une pesanteur et une douleur
pelvienne.
- 105 Diagnostic
Le diagnostic est histologique par curetage biopsique ou par hystéroscopie avec biopsies
dirigées.
Bilan d’extension
- Interrogatoire : recherche de symptômes vésicaux et rectaux (dysurie, hématurie,
rétention urinaire, constipation).
- Spéculum : recherche de métastases vaginales et de polypes au niveau du col utérin.
- Touchers vaginal et rectal : recherche d’un envahissement local.
- Examen des seins car le cancer du sein a le même facteur de risque (hyperoestrogénie).
- Exploration des aires ganglionnaires.
- Examens paracliniques : Echographie, IRM (c’est le meilleur examen pour évaluer
l’envahissement du myomètre), cystoscopie, rectoscopie, scanner abdominopelvien,
radiographie du thorax.
Evolution
Les facteurs pronostiques sont l’âge (plus de survie quand âgé de moins de 60 ans), le
stade tumoral et l’infiltration du myomètre, les résultats anatomopathologiques, et l’opérabilité.
Traitement
Le traitement curatif se fait en fonction du stade du cancer;
- hystérectomie et curage pelvien,
- radiothérapie, curiethérapie post-opératoire.
______________
Cancer de l’ovaire
Définition
C’est un cancer non hormonodépendant et de pronostic sombre dont il en existe deux types :
- les tumeurs épithéliales malignes, dont le type le plus fréquent est le cystadénocarcinome
séreux.
- les tumeurs borderlines, qui n’ont que partiellement des critères de malignité,
Facteurs de risque
Ce sont :
- des facteurs gynécologiques : nulliparité, première grossesse tardive, infertilité
- des antécédents familiaux de cancer de l’ovaire.
- un âge supérieur à 60 ans.
Circonstances de découverte
- il est le plus souvent révélé par une pesanteur pelvienne ou une distension abdominale,
signes peu spécifiques.
- le cancer de l’ovaire est parfois découvert fortuitement à l'occasion d'une échographie
abdominale ou d'un scanner demandé sur des points d'appels sans spécificité.
- ailleurs c'est dans le bilan étiologique d'une ascite qu'on découvre un cancer de l'ovaire:
chez la femme au-delà de 50 ans toute ascite dont la cause n'est pas cirrhotique est suspecte
d'être en rapport avec un cancer de l'ovaire.
- 106 Diagnostic et bilan d’extension
- Interrogatoire : recherche de facteurs de risque d’un cancer de l’ovaire et des signes en
faveur d’un envahissement local (hématurie, dysurie, constipation).
- Toucher vaginal : recherche d’une masse dure, pierreuse, fixe, latéro-utérine et séparée de
l’utérus par un sillon.
- Palpation abdominale : palpation éventuelle d’une masse, d’une ascite.
- Recherche d’adénopathies sus-claviculaires.
- Toucher rectal : extension au Douglas
- Examens complémentaires :
- augmentation des taux de marqueurs tumoraux (CA125),
- échographie pelvienne (étude des caractères de la masse),
- scanner abdominopelvien et thoracique: recherche d'une ascite, de métastases
hépatiques et pulmonaires, et ganglionnaires.
- exploration chirurgicale par coelioscopie ou par laparotomie: analyse des caractères
macroscopiques de la tumeur, recherche de métastases et biopsies péritonéales.
Traitement
Le pronostic dépend de l'extension tumorale locale, régionale et à distance (métastases).
Le traitement peut comporter :
- Des résections chirurgicales plus ou moins étendues: hystérectomie, annexectomie,
omentectomie (résection de l’épiploon), curage ganglionnaire pelvien et lombo aortique.
- Une chimiothérapie : cancer très chimiosensible.
La surveillance comporte un examen clinique tous les 6 mois à vie, un dosage des
marqueurs tumoraux (CA125) tous les ans à vie.
_______
- 107 -
Notions cliniques sur les maladies
Rhumatologiques et Traumatologiques
Rhumatologie
- Arthrose........................................................................................... 108
- Coxarthrose .................................................................................... 109
- Gonarthrose..................................................................................... 110
- Ostéoporose .................................................................................... 111
- Polyarthrite rhumatoïde................................................................... 113
- Spondylarthrite ankylosante............................................................ 117
- Arthropathies microcristalline : Goutte et chondrocalcinose.......... 120
- Infections Ostéoarticulaires. Discospondylite................................. 122
Arthrite septique....................................................................... 122
Discospondylite........................................................................ 123
Ostéites et ostéomyélites .......................................................... 124
Traumatologie
- Les luxations gléno-humérales chez l’adulte .................................. 126
- Les fractures du poignet chez l'adulte ............................................ 127
- Les fractures du col du fémur chez l'adulte .................................... 128
- Les entorses du genou chez l’adulte ............................................... 129
- Les fractures de la cheville chez l'adulte ........................................ 130
- L’entorse de la cheville chez l'adulte ............................................. 137
- 108 -
Arthrose
Définition:
L'arthrose est une maladie dégénérative de l'articulation. Elle résulte d'un déséquilibre
entre formation et destruction du cartilage.
Elle est due à l'usure progressive du cartilage, se traduisant par une diminution de
l'interligne articulaire et ayant un retentissement sur l'os sous-chondral.
Elle peut être primitive ou secondaire.
Les facteurs favorisants sont :
- l'âge
- le surpoids (grosses articulations des membres inférieurs)
- le sexe féminin
- l'hérédité (arthrose digitale)
- causes d'arthrose secondaire: troubles de la statique (dysplasie de hanche, genu
varum ou genu valgum, laxité ligamentaire, microtraumatismes (sollicitation
répétée), toute atteinte traumatique ou rhumatismale ayant touché préalablement
l'articulation.
Clinique:
L'arthrose peut être symptomatique ou non.
Lorsqu’elle est symptomatique, elle se traduit par :
1) une arthralgie mécanique, qui est une douleur :
- augmentée à l'effort, soulagée au repos
- ne réveillant pas la nuit
- entraînant une raideur matinale qui nécessite un dérouillage matinal
2) une limitation de la mobilité articulaire
3) une impotence fonctionnelle avec un retentissement sur la vie quotidienne
4) parfois un épanchement articulaire
5) tardivement une déformation de l’articulation
Examens complémentaires :
Le bilan biologique est normal : il n'y a pas de syndrome inflammatoire biologique.
Si une ponction articulaire a été réalisée, l’analyse du liquide articulaire montre un liquide
pauvre en cellules, contenant moins de 1500 cellules par ml.
Les radiographies doivent être bilatérales et comparatives. Il n'y a pas de parallélisme
radioclinique.
Au stade précoce, l'image est normale.
Plus tardivement, on a 4 signes importants:
- Pincement de l’interligne articulaire
- géodes sous chondrales
- ostéophytose
- ostéocondensation sous-chondrale
- 109 Traitement:
C'est le traitement de la cause si possible (correction d’un trouble statique par ostéotomie
de réaxation).
Médical
Il peut être non médicamenteux (éducation, information, exercice physique, économie
articulaire), ou médicamenteux (antalgique, AINS, infiltrations locales de corticoïdes,
viscosupplémentation...).
Chirurgical
Ce traitement est indiqué quand le retentissement fonctionnel est majeur.
Il consiste essentiellement, pour les grosses articulations, à mettre en place une prothèse
articulaire.
________
Coxarthrose
Définition :
La coxarthrose est l'arthrose de la hanche. Elle touche 0,5% de la population après 55 ans.
Dans 50% des cas, c'est une arthrose secondaire à des lésions préexistantes de la
hanche, en particulier les dysplasies de la tête ou du col fémoral
Clinique :
- La douleur est inguinale, irradie à la face antérieure de la cuisse vers le genou.
- C'est une douleur mécanique, aggravées par la marche, calmée par le repos.
- Progressivement, on observe une aggravation lente avec réduction du périmètre de marche.
- Le patient souffre d'un handicap fonctionnel: il présente une raideur articulaire à la marche
avec une boiterie d'esquive évocatrice et un dérouillage matinal de durée brève.
A l'examen,
- L'amplitude des mouvements actifs et passifs est longtemps conservée, puis apparaissent
progressivement une limitation des rotations, de l’abduction, de l’adduction et tardivement de
la flexion.
- L'amyotrophie fessière et quadricipitale est fréquente.
Examens complémentaires :
Le bilan radiologique confirme le diagnostic de coxarthrose.
Les signes radiologiques de coxarthrose sont :
- un pincement articulaire localisé,
- une ostéocondensation sous-chondrale ,
- des géodes d'hyperpression,
- l'ostéophytose
Traitement :
Traitement médical
- médicamenteux (antalgiques, AINS, infiltration locale de cortocoïdes..)
- non médicamenteux (éducation, exercice physique...)
Traitement chirurgical.
Il consiste en la pose d'une prothèse de hanche. Il est indiqué lorsque le traitement
médical n'est plus efficace. L'inconvénient majeur est le risque d’infection de la prothèse,
qui impose le plus souvent l’ablation du matériel. Enfin, l'usure progressive des prothèses
impose leur changement au bout de quelques années.
- 110 -
Gonarthrose
Définition:
La gonarthrose est l'arthrose du genou dans laquelle on distingue:
- l'arthrose fémoro-patellaire
- l'arthrose fémoro-tibiale interne ou externe
Clinique:
La douleur du genou est
- antérieure ou latérale, plus rarement postérieure.
- mécanique, c'est-à-dire aggravée par la marche, calmée par le repos.
- Elle s'accompagne de sensations d'instabilité, de dérobements et de craquements.
- L'aggravation est lente et progressive avec réduction du périmètre de marche.
Examen clinique :
- On note une raideur à la marche et une boiterie d'esquive favorisée par un flexum (flexion
irréductible du genou).
- On examine et compare les deux genoux ce qui permet de constater une limitation de la
mobilité du genou en flexion, parfois une hydarthrose (épanchement de liquide dans le
genou)
- Au cours de l'évolution, on peut avoir des poussées pseudo-inflammatoires et des épisodes
de blocage (en rapport avec des corps étrangers articulaires).
On distingue :
Le syndrome fémoro-patellaire:
- la douleur est en regard de la patella, surtout à la descente des escaliers, et en position
assise prolongée ou accroupie.
- la douleur est présente à la mobilisation latérale de la patella, à l'extension de la jambe
contre résistance, au toucher et à la percussion de la rotule.
- il y a le signe du rabot : en prenant la patella entre les doigts et en la mobilisant sur le tibia
on produit un bruit de frottement évoquant celui d'un rabot.
Le syndrome fémorotibial
- à la marche il y a une gonalgie mécanique diffuse ou interne ou externe limitant le
périmètre de marche.
- debout: attitude vicieuse en valgum pour la gonarthrose fémoro-tibiale externe, ou en
varum pour la gonarthrose fémoro-tibiale interne.
- couché: on recherche une déformation en flessum, une amyotrophie quadricipitale, un
épanchement articulaire, un kyste poplité, une limitation de la mobilité active et passive et
une douleur projetée de la hanche au genou.
Examens complémentaires :
La radiographie précise le type de la gonarthrose :
- syndrome femoro-patellaire: (radiographies de face et de profil en charge, incidence 30°),
où on observe :
- un pincement fémoro-patellaire,
- une ostéocondensation sous-chondrale
- une ostéophytose marginale
- et fréquemment une dysplasie fémoropatellaire.
- 111 - syndrome femoro-tibial : sur des radiographies de face, de profil, et de face à 30° de flexion
(incidence de Schuss), on observe :
- un pincement fémoro-tibial interne ou externe,
- une ostéocondensation sous-chondrale fémorale et tibiale, des épines tibiales pointues
- des géodes sous-chondrales
- et une ostéophytose marginale fémorale et tibiale.
Traitement :
Le traitement médical est celui de toute arthrose:
- médicaments: antalgiques dont AINS et infiltration de corticoïdes.
- kinésithérapie, rééducation, activité sportive pour entretenir la musculature (quadriceps).
Le traitement chirurgical est fait en cas d'échec du traitement médical. Il peut aller jusqu'à la mise
en place de prothèse totale ou partielle du genou.
_____
Ostéoporose
Définition :
C'est une diminution de la masse osseuse avec altération de l'architecture osseuse, due à
un déséquilibre du remodelage osseux en faveur de la destruction osseuse.
Ceci entraîne une fragilité responsable d'une augmentation du risque de fracture. La
principale complication est la fracture du col du fémur.
Cette pathologie touche majoritairement les femmes âgées après la ménopause, on parle
alors d'ostéoporose primaire. Il existe une ostéoporose appelée secondaire due, soit à une
maladie endocrinienne (hyperthyroïdie), soit à une maladie métabolique (diabète phosphoré
mineur), soit à une cause toxique ou médicamenteuse.
Facteurs de risque de l'ostéoporose :
-
âge >50
régime alimentaire pauvre en calcium et vitamine D
carence oestrogénique
sédentarité et immobilisation.
maladie endocrine (insuffisance thyroïdienne, surrénalienne).
Clinique :
Dans 50% des cas, l'ostéoporose est asymptomatique. L'état général est conservé.
Cependant, toute fracture survenant après un traumatisme minime (chute de sa hauteur,
effort de soulèvement) et dans un contexte de déminéralisation osseuse diffuse radiologique,
doit faire évoquer le diagnostic.
Les manifestations courantes de l'ostéoporose sont:
- tassement vertébral: la plus fréquente, causant des douleurs rachidiennes brutales
d'horaire mécanique, toujours au-dessous de la vertèbre T6 et n'entraînant jamais de
complications neurologiques,
- fracture Pouteau-Colles: après une chute sur la paume de la main
- fracture du col fémoral: entraînant une invalidité dans 50% des cas et mortalité
dans 20% des cas.
- 112 Examens complémentaires
Ostéodensitométrie
Cet examen évalue la densité minérale osseuse et permet de dépister une ostéoporose
avant la survenue de fractures en particulier chez la femme ménopausée.
Imagerie
Les radiographies osseuses visualisent
- la déminéralisation touchant les travées horizontales des vertèbres verticales et les
corticales des os longs qui sont amincies.
- les complications, fractures et tassements..
Bilan biologique
Un bilan phospho-calcique sanguin et urinaire est nécessaire si on évoque une
ostéoporose secondaire.
Traitement
Le traitement est essentiellement préventif. Il peut être soit primaire, avant la survenue
d'une fracture soit secondaire, suite à une fracture pour éviter de nouvelles fractures
ostéoporotiques.
Il comprend :
- des règles hygiéno-diététiques: activité physique régulière, arrêt du tabac et alcool,
exposition solaire suffisante
- supplémentation en calcium et vitamine D
- traitement hormonale substitutif: chez la femme ménopausée pour pallier les carences
oestrogéniques
- bisphosphonates et parathormone.
____________
- 113 -
Polyarthrite rhumatoïde (PR)
Résumé à partir du texte Polyarthrite Rhumatoïde du Collège Français des Enseignants de
Rhumatologie
http://cofer.univ-lille2.fr/2eme_cycle/items/item_121.htm
Définition - Généralités
La PR
- est le plus fréquent des rhumatismes inflammatoires chroniques (prévalence entre 0,3 et 0,8
% de la population adulte).
- débute vers 50 ans et est 3 fois plus fréquente chez la femme à cet âge (la différence de sex
ratio s’atténue progressivement au-delà de 70 ans).
De nombreux facteurs sont en cause, génétiques, hormonaux, environnementaux,
neuropsychologiques et immunologiques. La PR est liée à des anomalies de l’immunité à médiation
cellulaire, avec activation des lymphocytes T ( LT).
La lésion élémentaire est la synovite inflammatoire responsable de la destruction
articulaire.
Polyarthrite rhumatoïde débutante : un diagnostic précoce « urgent »
Le diagnostic de PR doit être précoce car les traitements sont plus efficaces au début de la
maladie, avant la constitution des déformations articulaires.
La PR au début se présente sous différents tableaux cliniques.
• Polyarthrite bilatérale, symétrique et « nue » (= sans signe extra-articulaire ou axial
associé) dans 70 % des cas.
- Les douleurs articulaires sont de rythme inflammatoire: réveil nocturne et dérouillage
matinal supérieur à 30 min,
- touchent les poignets et une ou plusieurs articulations métacarpo-phalangiennes (2ème et
3ème le plus souvent) ou interphalangiennes proximales.
- Les atteintes sont fixes et symétriques.
- A l'examen clinique la palpation douce montre la synovite, gonflement articulaire,
douloureux, rénitent parfois tendu. Au doigt, on note un aspect caractéristique de
"fuseau" ; au poignet une tuméfaction avec parfois, ce qui est évocateur, une
ténosynovite cubitale.
- des métatarsalgies bilatérales apparaissant fréquemment dès le matin, au premier pas.
L’examen clinique peut montrer une douleur à la compression latérale des articulations
métatarsophalangiennes (MTP) ou des métacarpophalangiennes (MCP).
• Polyarthrite aiguë fébrile (dans 10 à 15 %)
Elle touche plusieurs articulations, s'accompagne d'une fièvre supérieure à 38°5 C et
d'une altération de l'état général.
• D'autres manifestations peuvent être rarement (10 %) révélatrices :
- atteinte prédominante des épaules (ceinture scapulaire) et du bassin, dites atteintes
rhizoméliques, plus fréquente après 65 ans,
- une monoarthrite du poignet ou du genou ou ténosynovite isolée,
- un rhumatisme intermittent avec poussée monoarticulaire, très inflammatoire,
d’évolution spontanément régressive en 24 à 48 heures sans séquelle.
- 114 Explorations complémentaires
L’interrogatoire et l’examen clinique font évoquer le diagnostic dans la plupart des cas de
PR débutant comme une polyarthrite bilatérale, symétrique et nue. Certaines explorations
complémentaires sont utiles.
Les explorations radiologiques des mains, des poignets, des pieds, du thorax r
- éliminent d’autres diagnostics,
- recherchent les érosions caractéristiques des articulations des mains et des pieds
(exceptionnelles au début, leur présence est alors de mauvais pronostic)
- constituent des documents de référence pour la surveillance ultérieure.
La radiographie standard est le plus souvent normale. L’échographie des mains ou des
pieds et de l’ IRM confirme ou montre précocement l’existence d’une synovite ainsi que
l’absence ou la présence d’érosions articulaires.
Explorations biologiques
Les examens de routine recherche:
- une anémie, des augmentations de la VS et de la CRP qui chiffrent le syndrome
inflammatoire,
- une atteinte hépatique (augmentation des transaminases, gamma-GT, phosphatases
alcalines), ou une atteinte rénale: créatinémie, bandelette urinaire à la recherche
d’une protéinurie ou d’une hématurie.
La ponction d'un épanchement intra-articulaire accessible soulage la douleur ; le
liquide est inflammatoire, riche en cellules, à majorité de polynucléaires neutrophiles le plus
souvent, parfois à prédominance lymphocytaire.
On recherche des auto-anticorps
- Le facteur rhumatoïde (FR), une immunoglobuline de type IgM: sa détection au
début de la maladie (50 à 60 % des cas) est de mauvais pronostic.
La présence du FR n’est ni indispensable ni suffisant pour affirmer le
diagnostic (spécificité de 75 à 85 % et sensibilité de 70 à 80 %)
- Des anticorps plus spécifiques sont recherchés lorsque le diagnostic est difficile
(Anticorps antipeptides citrullinés, anticorps antikératine ou antifilagrine
Évolution d’une polyarthrite rhumatoïde
La PR évolue par poussées, ayant tendance à s’aggraver et à s’étendre, touchant de
nouvelles articulations, entrecoupées d’accalmies relatives, voire de rémissions vraies.
Les dommages articulaires sont les plus rapides dans les deux premières années. Le
handicap se majore de façon progressive tout au long de l’évolution de la PR non traitée : après
10 ans d’évolution 50 % des malades doivent arrêter leur activité professionnelle.
On distingue:
- des formes sévères d’emblée avec des destructions articulaires rapides (10 à 20 %
des PR), parfois associées à des manifestations viscérales engageant le pronostic
vital ;
- des polyarthrites bénignes avec peu de gêne fonctionnelle, sans lésion
radiographique ni déformation ;
- Les formes de sévérité intermédiaire sont les plus fréquentes.
Manifestations articulaires à la phase d’état
Toutes les articulations synoviales peuvent être touchées.
- 115 L’atteinte des mains, souvent inaugurale, se traduit par déformations caractéristiques:
- la déviation cubitale des doigts en coup de vent,
- la déformation en « col de cygne »,
- la déformation en « boutonnière » (fréquente) de l’ordre de 50 % des patients,
- la déformation « en maillet ou en marteau »,
- l’atteinte du pouce qui est particulièrement fréquente et invalidante, prenant l’aspect
classique de « pouce en Z », lié à une arthrite métacarpophalangienne.
Illustration de ces déformations sur le site suivant
http://images.google.fr/imgres?imgurl=http://www-sante.ujfgrenoble.fr/SANTE/hand/CHAPITRS/IMAGES/PICTURE/BOUTONR.GIF&imgrefurl=http://www-sante.ujf-grenoble.fr/SANTE/hand/CHAPITRS/Z-I-C4.HTM&h=230&w=293&sz=7&hl=fr&start=1&um=1&usg=__EZIfSQccLKX6b4V2d3IoGP2toQ8
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L’atteinte des poignets porte précocement sur l’articulation radiocubitale inférieure, de
luxation de la styloïde cubitale (aspect en «touche de piano») et d’arthrite radiocarpienne
entraînant également une aggravation du « coup de vent ».
L’atteinte des pieds, très invalidante, survient dans 90 % des cas. Les déformations
peuvent être très sévères avec risque de durillons plantaires, de fistule avec risque infectieux.
L'atteinte des hanches (coxite rhumatoïde) est présente chez environ 15 % des patients
et grève particulièrement le pronostic fonctionnel.
L’atteinte de la charnière cervico-occipitale avec arthrite occipitoatloïdienne et
atloïdoaxoïdienne (diastasis C1, C2) peut donner une compression médullaire cervicale haute.
Les ténosynovites sont constantes à la phase d’état, siégeant à la main où elles vont
favoriser les déformations ; elles peuvent également se compliquer de rupture tendineuse.
Les signes radiographiques (voir les radios sur le site de la COFER)
n'apparaissent souvent qu'après 6 mois à un an d’évolution ;
- ce sont d'abord des érosions périarticulaires au niveau des zones de réflexion de la
synoviale,
- puis des géodes intraosseuses juxta-articulaires,
- enfin la destruction cartilagineuse responsable d’un pincement articulaire.
Ces lésions sont retrouvées de façon initiale aux pieds (surtout la 5ème tête métatarsienne),
aux mains et aux poignets. L’association érosion, géode, et pincement articulaire traduit la
destruction articulaire et fait le pronostic de la PR.
Les manifestations extra-articulaires de la phase d’état traduisent le caractère de
"maladie systémique" de la "maladie rhumatoïde"
Ce sont:
- une altération de l’état général (20 à 25 % des patients)
- des nodosités sous-cutanées (nodules rhumatoïdes), fermes, mobiles et indolores, au
niveau des crêtes cubitales, des tendons extenseurs des doigts et au tendon d’Achille.
- de petites adénopathies (20-30 % des cas) superficielles, mobiles,
- une sécheresse (syndrome sec - 20-25 % des cas) des muqueuses oculaires
(xérophtalmie), et buccale (xérostomie).
- De possibles atteintes viscérales, cardiaques, pulmonaires, rénales,
- 116 Les rémissions cliniques surviennent surtout au début de la maladie et peuvent durer de
quelques mois à plusieurs années (10 à 15 % des patients entrent en rémission). Cependant, en
dépit de cette guérison « apparente », une nouvelle poussée est toujours à redouter.
Traitement de la polyarthrite rhumatoïde : principes généraux
La polyarthrite rhumatoïde nécessite une prise en charge faisant appel à diverses
approches thérapeutiques.
Traitements médicamenteux
Ils répondent à trois objectifs principaux: soulager les douleurs, stopper l’évolution de la
maladie, prévenir le handicap.
Soulager la douleur:
- le repos lors des poussées inflammatoires de la maladie.
- antalgiques,
- anti-inflammatoires non stéroïdiens
- les infiltrations intra-articulaires de corticoïdes et la corticothérapie par voie
générale relèvent d'indications précises,
- Physiothérapie et rééducation réduisent les phénomènes inflammatoires locaux
(physiothérapie, applications de glace sur les grosses articulations).
Réduire l’activité de la maladie: traitements de fond de la polyarthrite rhumatoïde
Des traitements visent à réduire l’activité du rhumatisme au mieux jusqu’à l’obtention
d’une rémission clinique. Ce sont des médicaments agissant au niveau du système immunitaire,
toujours prescrits initialement par des spécialistes.
Limiter le handicap
On fait appel à différentes techniques pour prévenir ou traiter le handicap
- rééducation en dehors des poussées douloureuses,
- mise en place d'orthèses (appareillage de soutien et de maintien en position
fonctionnelle des articulations),
- traitements chirurgicaux allant des synovectomies arthroplasties.
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- 117 -
Spondylarthrite ankylosante
Résumé à partir du texte Spondylarthrite ankylosante du Collège Français des Enseignants de
Rhumatologie
Voir les images radiologiques sur ce site
http://cofer.univ-lille2.fr/2eme_cycle/items/item_282.htm
Les spondylarthropathies
Sont des rhumatismes inflammatoires chroniques partageant certaines manifestations
cliniques et ayant un même terrain génétique. Leur prévalence globale est de 0,35 % en France,
le sex ratio étant de 1,2 (H/F).
Elles combinent de façon variable :
– un syndrome pelvi-rachidien ou axial (atteinte rachidienne et sacroiliite) ;
– un syndrome articulaire périphérique ;
– un syndrome enthésopathique5 ;
– un syndrome extra-articulaire (iritis, psoriasis, entérocolopathie inflammatoire balanite,
uréthrite, diarrhée).
Manifestations cliniques communes des spondylarthropathies
Syndrome pelvirachidien
Il s’agit du syndrome axial par inflammation des enthèses du rachis et des sacro-iliaques,
se traduisant par:
- des dorsolombalgies d’horaire inflammatoire (réveil nocturne, dérouillage matinal de
plus de 30 minutes), aggravées par le repos et cédant à l’activité physique. Elles
débutent à la charnière dorsolombaire puis s’étendent de façon descendante puis
ascendante.
L'examen montre au début une raideur du rachis, plus tard une ankylose dont
l’un des premiers signes est la disparition de la lordose lombaire physiologique.
- des fessalgies: la sacroiléite se traduit par l’apparition de douleurs de la fesse, d’horaire
le plus souvent inflammatoire, soit unilatérale, soit bilatérale, soit à bascule.
Syndrome articulaire périphérique
L'arthrite touche volontiers le genou puis la cheville ; l’atteinte coxofémorale est
fréquente et redoutable. Il y a également des arthrites des interphalangiennes distales IPD (dans
le rhumatisme psoriasique en particulier) ou des dactylites.
Atteinte enthésopathique périphérique est la caractéristique des spondylarthropathies.
La talalgie (douleur du talon) est la plus fréquente et la plus caractéristique, d’horaire
inflammatoire, survenant le matin au lever lors du premier pas et s’améliorant au cours de la
journée. Elle est très évocatrice lorsqu'elle survient chez un sujet jeune, est bilatérale ou à
bascule.
Toutes les enthèses peuvent être atteintes, de façon préférentielle celles des membres
inférieurs.
L'orteil ou doigt « en saucisse » est une tuméfaction globale de l’orteil ou du doigt.
5
• L’enthèse désigne la zone d’ancrage dans l’os de différentes structures fibreuses (les ligaments, les tendons,
les capsules articulaires, les fascias).
- 118 Syndrome extra-articulaire
Il s'agit de l'uvéite, de manifestations intestinales et d'une affection cutanée, le psoriasis.
Une des caractéristiques des spondylarthropathies est l’existence de manifestations cliniques
communes, dont la fréquence varie en fonction de la forme clinique.
Le diagnostic de spondylarthropathie repose sur un faisceau d'arguments. Le tableau cidessous donne les critères d’Amor: le diagnostic est retenu à partir d'un score supérieur à 6
points
Catégorie
Critère
Douleurs nocturnes lombaires ou dorsales et/ou raideur matinale
lombaire ou dorsale
Douleurs fessières uni- ou bilatérales
Douleurs fessières à bascule
Oligoarthrite asymétrique
Doigt ou orteil « en saucisse »
Talalgie ou autre enthésopathie
Iritis
Uréthrite non gonococcique ou cervicite moins d’un mois avant
le début d’une arthrite.
Diarrhée moins d’un mois avant le début d’une arthrite
Présence ou antécédent de psoriasis et/ou de balanite et/ou
d’entérocolopathie chronique
Sacroiliite radiologique ≥ stade 2 si bilatérale ou stade 3 si
Signes
unilatérale
radiologiques
Terrain génétique Présence de l’antigène HLA-B27 ou antécédents familiaux de
pelvispondylite, de syndrome de Reiter, de psoriasis,
d’entérocolopathies chroniques
Amélioration en 48 heures des douleurs par AINS et/ou rechute
Sensibilité au
rapide (48 h) des douleurs à leur arrêt
traitement
Signes cliniques
ou histoire
clinique
Points
1 point
1 point
2 points
2 points
2 points
2 points
2 points
1 point
1 point
2 points
3 points
2 points
2 points
Les différents types de SPA.
Spondylarthrite ankylosante
- La spondylarthrite ankylosante (SA) est la plus typique et la plus sévère caractérisée par
une enthésite du rachis et des sacro-iliaques conduisant à une ankylose. Elle se manifeste
par un syndrome pelvi-rachidien prédominant.
- L’atteinte sacro-iliaque radiologique est indispensable pour porter le diagnostic de SA.
Dans certaines formes sévères, l’évolution peut se faire vers une ankylose rachidienne
complète, par ossification des enthèses.
- L’atteinte rhumatismale périphérique est présente dans 50 % des cas.
- L’uvéite antérieure aiguë, présente dans 10 à 30 % des cas, est parfois révélatrice ; elle est
souvent pauci-symptomatique (baisse de la vision et sensation de pesanteur dans l'œil), uniou bilatérale, voire à bascule, mais peut-être parfois sévère.
- L’évolution se fait par poussées, plus ou moins interrompues par des périodes de rémission.
Rhumatisme psoriasique
- Il s’agit d’une des formes les plus fréquentes de SpA.
Arthrites réactionnelles
- Les arthrites réactionnelles (Are) sont aseptiques, parfois associées à une conjonctivite,
une urétrite chez l’homme, une cervicite chez la femme et surviennent quelques semaines
après une infection génitale ou digestive. Le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter est la
forme la plus complète, définie par la triade urétrite-conjonctivite-arthrite.
- 119 Entérocolopathies inflammatoires chroniques
Dans 10 à 20 % des maladies de Crohn et des rectocolites hémorragiques, surviennent des
arthrites périphériques ou une sacroiléite radiologique le plus souvent asymptomatique.
Rôle du terrain génétique : le HLA-B27
Le HLA-B27, allèle normal du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) est très
fortement associé avec la SA ; alors que la prévalence du HLA-B27 dans la population générale
caucasienne est de 6 à 8 %, elle est supérieure à 90 % parmi les malades atteints de SA, et reste
supérieur à 50 % pour les autres spondylarthropathies.
Explorations complémentaires au cours des SPA
Les clichés du rachis cervical, dorsal et lombaire de face et de profil, et du bassin de face
sont nécessaires pour mettre en évidence des lésions caractéristiques des
spondylarthropathies. En fonction des manifestations cliniques, d’autres clichés peuvent être
demandés.
L'évolution des signes radiologiques est distinguée en 4 stades
– Stade 0, absence de signe radiologique
– Stade I : à l’insertion osseuse de l’enthèse il y a érosion ou irrégularité du cortex et
ostéopénie sous-chondrale
– Stade II : apparition d’une érosion avec ébauche d’apposition périostée ;
– Stade III : apparition d’un enthésophyte, il s’agit d’une ossification cicatricielle le long
de l’enthèse
L’IRM peut apporter des arguments importants pour le diagnostic précoce des SpA.
CRP et/ou VS
60 % des patients souffrant de SpA et non traités ont une CRP et/ou un VS anormale.
L’intérêt diagnostique de la recherche du HLA-B27 est utile dans les formes où le tableau
clinique est insuffisant pour affirmer le diagnostic.
Principes généraux pharmacologiques et non pharmacologiques du traitement d’une
spondylarthrite
- L’éducation du patient est fondamentale, faisant partie intégrante du traitement
- Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont la pierre angulaire du traitement des
spondylarthropathies, efficaces dans plus de 70 % des cas sur la lombalgie inflammatoire
au début de la maladie.
- les Antalgiques et myorelaxants sont utilisés en cas de manifestations enthésiopathiques
ou rachidiennes ; de plus ils permettent de faciliter la rééducation.
- D'autres techniques peuvent aider à soulager, comme les infiltrations locales de corticoïdes.
- Les traitements de fond s’adressent aux patients ne répondant pas, ou répondant
partiellement aux anti-inflammatoires non stéroïdiens et aux gestes locaux. La mise en
place d’un traitement de fond et sa surveillance nécessitent une collaboration étroite entre
le médecin généraliste et le rhumatologue. Les traitements de fond les plus utilisés sont la
salazopyrine et les anti-TNF-α.
- 120 -
La goutte
La goutte résulte du dépôt dans les tissus de cristaux d’urates de sodium. Elle touche 0.5% de la
population, 2% des plus de 60 ans, en particulier les hommes.
Physiopathologie
La quantité d'acide urique dans l'organisme résulte de l’équilibre entre les apports
alimentaires en purines (charcuterie, poisson gras, gibier), la synthèse endogène (dégradation
des acides nucléiques cellulaires et de la purino-synthèse), et l'excrétion urinaire d’urates. La
cause la plus fréquente de la goutte est une insuffisance d'élimination rénale.
L'hyperuricémie est définie par un taux d'acide urique sanguin > 70 mg/l ; reflet de la
surcharge de l'organisme en urates, elle est à l'origine de la formation de cristaux d’urates dans
les articulations, de dépôts intra-tissulaires (tophus) et de la formation de calculs rénaux.
Manifestations cliniques
Goutte aiguë: l'accès de goutte.
La crise de goutte survient souvent chez l’homme mûr, obèse ; elle peut être déclenchée
par un excès alimentaire, l’abus d’alcool, un traumatisme un effort musculaire intense, survenir
dans un contexte post-opératoire ou infectieux, au cours d'un traitement diurétique.
Dans sa forme typique c'est une monoarthrite du gros orteil.
- Le gros orteil est le siège d’une douleur inflammatoire intense à début brutal,
apparaissant en deuxième partie de la nuit et s’atténuant "au chant du coq",
augmentée par le contact des draps.
- il est tuméfié, rouge, chaud avec une peau est fine tendue et luisante.
Le diagnostic est clinique reposant sur:
- les caractéristiques de l'accès,
- le terrain (surtout si le patient présente des tophus) et l'anamnèse: antécédents
familiaux de goutte, antécédents personnels de crises de goutte ou de lithiase rénale,
Dans d'autres cas, en particulier atteinte du genou le diagnostic est étayé par un
prélèvement de liquide articulaire et la mise en évidence de micro-cristaux d'urates d Na.
Traitement : La crise de goutte est calmée par la colchicine, les anti-inflammatoires
Goutte chronique
L’arthropathie chronique est due à des dépôts extra-synoviaux et intra-osseux d'urates.
Il y a une atteinte asymétrique d'une ou plusieurs articulations des membres inférieurs (gros
orteil, cheville, genou) ou/et plus rarement des membres supérieurs (poignets, doigts, coudes,
épaules). Les douleurs sont mixtes, inflammatoires et mécaniques, fréquentes entre les crises.
Les radiographies des articulations montrent des encoches ou des géodes des épiphyses.
Les tophus, caractéristiques de la goutte chronique, sont des dépôts d'urates, blanc
jaunâtre, de taille variable, durs, indolores (en dehors des crises), recouverts de peau amincie,
siégeant au niveau des téguments proches des articulations, au niveau de l'oreille,.
Les calculs rénaux peuvent entraîner des crises de coliques néphrétiques.
Traitement de la goutte chronique
Mesures hygiéno-diététiques :
- arrêt de l’alcool
- maintien d’une diurèse de 1.5 à 2 l/jour de boisson en favorisant l’alcalinisation
des urines
- régime hypocalorique en cas d’obésité et pauvre en purines.
Des médicaments hypo-uricémiants sont prescrits dans les cas de goutte avec
manifestations cliniques fréquentes.
- 121 -
Autres arthropathies cristallines
La goutte est la plus anciennement connue des arthropathies cristallines encore
représentées par la chondrocalcinose et la tendinopathie calcifiante.
La chondrocalcinose
La chondrocalcinose est due au dépôt dans les tissus articulaires (cartilage hyalin et
fibrocartilage surtout) de cristaux de pyrophospate de calcium dihydratée (PPCD). Sa
prévalence augmente avec l’âge : 10 à 15 % entre 65 et 75 ans, plus de 30 % au delà. La
prédominance féminine diminue avec l’âge.
Clinique
- Elle peut être asymptomatique, de découverte radiographique,
- ou entraîner diverses manifestations articulaires (25 % des cas) chez un sujet âgé de
plus de 60 ans ;
- une arthrite aiguë ("pseudo-goutte"), en particulier au genou ou au poignet, mono
ou oligo-articulaire volontiers récidivante ;
- une polyarthrite subaiguë ou chronique, touchant de façon souvent additive et
successive diverses articulations ce qui peut avec le temps aboutir à une présentation
globalement bilatérale et symétrique évoquant une polyarthrite rhumatoïde ;
- une forme arthrosique, pouvant intéresser la hanche ou le genou ou surtout des
articulations rarement touchées par l’arthrose primitive: poignet, articulations
métacarpo-phalangiennes, cheville, épaule ;
- arthropathies destructrices, souvent multiples touchant la femme âgée et
caractérisées par une destruction de l’os sous-chondral. Elles peuvent être rapides,
notamment à la hanche et à l’épaule ;
- atteintes rachidiennes: calcifications discales pouvant causer des accès aigus,
discopathies destructrices.
Le diagnostic repose sur la mise en évidence:
- dans le liquide articulaire de cristaux de PPCD ;
- à la radiographie de calcifications: dépôts dans les cartilages articulaires, prenant la forme
d’opacités linéaires restant à distance et parallèles à la limite de l’os sous-chondral ; dépôts
fibro-cartilagineux dessinant par exemple les ménisques des genoux.
Le traitement associe repos et anti-inflammatoires.
Tendinopathie calcifiante
Le tableau le plus fréquent est celui de l'épaule hyperalgique, inexaminable, le patient
se présentant dans l’attitude dite des traumatisés du membre supérieur, le moindre
mouvement déclenchant de vives douleurs.
Il peut y avoir de la fièvre et la ponction articulaire doit être faite au moindre doute
d’arthrite septique.
Le diagnostic peut être fait par l’anamnèse, les crises étant volontiers récidivantes et le
patient se sachant souvent porteur de calcifications tendineuses, ou par la radio qui montre
l’opacité calcique dans le tendon du sus épineux ou dans la bourse sous acromio-deltoïdienne.
Le traitement comprend: repos, glaçage, AINS, voire corticothérapie orale en cure
courte. Les injections cortisoniques intra-articulaires sont très douloureuses mais efficaces.
- 122 -
Arthrite Septique
Définition :
Une arthrite septique est une infection d’une articulation. Le genou est l’articulation la plus
touchée, puis la hanche, l'épaule et la sacro-iliaque. Il s’agit d’une urgence médicale car les séquelles
fonctionnelles peuvent être sévères.
Examen clinique :
C'est une monoarthrite le plus souvent des grosses articulations portantes.
- La douleur a un début brutal
- elle est d’horaire inflammatoire majorée par la mobilisation de l’articulation. De plus
elle est vive, insomniante, et entraîne une impotence fonctionnelle.
- Le syndrome infectieux est constant : fièvre (38-39°C), frissons et altération de l'état général
qui s'accompagne d'adénopathies satellites (gonflement des ganglions juxta-articulaires).
Prenons l'exemple de l'examen clinique d'une arthrite septique du genou:
- l'articulation est rouge, très douloureuse, chaude et tuméfiée avec augmentation de
son volume du fait d'un épanchement articulaire.
- Le patient ne peut plus plier le genou ni tenir debout. En effet la mobilité articulaire
est limitée par la douleur.
Il faut chercher une porte d'entrée infectieuse.
Examens complémentaires :
Biologie:
- A la numération formule sanguine (NFS), il y a une hyperleucocytose dans le cas
d'arthrite à pyogènes, une leucopénie dans le cas de germes intracellulaires
(tuberculose ou brucellose).
- On note une élévation de la vitesse de sédimentation (VS) et de la C-réactiv-protein
(CRP).
- On répète les hémocultures pour mettre en évidence la bactérie en cause au moment
des frissons et des pics fébriles.
Imagerie:
Le bilan radiographique est le plus souvent normal au début, donc sans intérêt diagnostic.
L'IRM peut être indiquée en cas de doute diagnostic.
- On note un hyposignal en T1 et un hypersignal en T2 de l'os sous-chondral, ainsi que
l'épanchement articulaire et les tuméfactions des parties molles.
Ponction articulaire
Elle révèle un liquide trouble et purulent, inflammatoire et riche en cellules. Il contient
surtout des polynucléaires altérés. De plus, on met le germe responsable de l'arthrite septique,
qui est le plus souvent Staphylococcus Aureus.
Traitement : 3 volets
1. Lavage de l’articulation (ponction lavage)
2. Le traitement antibiotique doit être commencé en urgence après la ponction.
3. Immobilisation de l’articulation puis kinésithérapie précoce
- 123 -
Discospondylites
Définition :
La discospondylite ou spondylodiscite est l'infection d'un disque intervertébral et des corps
vertébraux adjacents. Quand la bactérie est Mycobacterium Tuberculosis, on parle de Mal de Pott.
Une disco-spondylite doit être évoquée devant toute rachialgie fébrile. C'est une urgence
diagnostique.
Cette pathologie est observée à tout âge mais surtout après 60 ans.
Examen clinique:
Elle peut toucher n'importe quel niveau du rachis, mais prédomine au rachis lombaire.
- Les douleurs sont rachidiennes, aiguës ou subaiguës et d'horaire inflammatoire: recrudescence
nocturne et non soulagées par le repos. Les douleurs sont insomniantes, rebelles aux
antalgiques avec impotence fonctionnelle majeure.
- Le syndrome infectieux est net avec de la fièvre à 39°, des frissons et une altération de l'état
général.
A l'examen clinique,
- On constate une raideur douloureuse du rachis, et une contracture musculaire
paravertébrale, une douleur à la percussion des épineuses
- on recherche une porte d'entrée infectieuse, souvent iatrogène ou génito-urinaire
Examens complémentaires :
Biologie:
- A l'hémogramme, il y a une hyperleucocytose à polynucléaires dans le cas de
discospondylite à pyogène, ou une neutropénie pour les discospondylite à germes
intra-cellulaire.
- la VS et la CRP sont augmentées
Les prélévements bactériologiques doivent être faits avant toute antibiothérapie :
- par des hémocultures répétées lors des pics fébriles et des frissons.
- en effectuant une ponction-biopsie disco-vertébrale +++
Imagerie
Des radiographies standards du rachis peuvent montrer : un pincement discal, un aspect
irrégulier, flou parfois érodé des plateaux vertébraux adjacents, une ostéolyse vertébrale avec
géodes centro-somatiques en miroir, parfois une image en fuseau paravertébrale témoignant
d'un abcès.
Les signes radiologiques n'étant pas toujours visibles au début il faut répéter les radiographies.
L’IRM est l’examen clé. C’est le plus performant pour le diagnostic de spondylodiscite et doit
être demandé en urgence.
Traitement :
Il s'agit d'un traitement antibiotique adapté à la bactérie en cause après antibiogramme.
On traite la porte d'entrée éventuelle
Le patient est immobilisé par un corset qui a un effet antalgique et rééduqué.
La chirurgie est nécessaire uniquement en cas de complications : neurologiques par
compression de la moelle épinière ou des nerfs de la queue-de-cheval, ou déformation
cyphotique.
- 124 -
Ostéites et Ostéomyélites
Définition :
Il s’agit d’une infection de l’os et de la moelle osseuse. La recherche du germe est la priorité
absolue permettant d’affirmer le diagnostic et d’orienter l’antibiothérapie. Le terme d’ostéite
est en général réservé aux ostéites post-traumatiques ou post-opératoires et le terme
d’ostéomyélite aux infections osseuses hématogènes.
1/ Ostéomyélite de l’enfant et de l’adolescent
il s’agit d’une infection hématogène qui touche les métaphyses des os longs. Le
Staphylocoque aureus est retrouvé dans 90% des cas. Elle touche préférentiellement le garçon.
Localisations préférentielles :
- métaphyses du fémur et du tibia.
Examen clinique :
Douleur : brutale, insomniante avec impotence fonctionnelle
syndrome infectieux avec fièvre et frissons
Les signes locaux tels que chaleur, rougeur et gonflement sont tardifs.
Attention chez le nouveau-né et le nourrisson, l’infection concerne surtout l’épiphyse
fémorale supérieure avec risque d’extension à l’articulation coxofémorale. Il s’agit alors d’une
ostéo-arthrite septique avec une pseudo-paralysie du membre inférieur et douleur à la
mobilisation de la hanche.
Examens complémentaires :
Biologie
- hémogramme + CRP
- hémocultures
- orosomucoides pour l’ostéo-arthrite du nouveau-né et du nourrisson
Imagerie
- Les radiographies standards sont peu fiables au début. Les anomalies de la structure
osseuse n’apparaissent qu’à la 3eme ou 4eme semaine.
- l'IRM , examen clé montre un signal inflammatoire précoce de la médullaire osseuse.
- scanner : étude fine de la corticale de l’os et visualisation des abcès des parties molles.
- scintigraphie : en particulier aux leucocytes marqués
- échographie : met en évidence l’épanchement articulaire dans l’ostéo-arthrite septique
- biopsie osseuse avec recherche de la bactérie en cause par culture.
2/ Ostéite de l’adulte
Plus rare et de diagnostic parfois difficile, elle est le plus souvent la complication de :
- une fracture ouverte ou un geste chirurgical : prothèse, ostéosynthèse
- une ischémie chez le sujet âgé diabétique ou artéritique
- une ischémie osseuse chez le drépanocytaire
La douleur est localisée, d’intensité croissante et à recrudescence nocturne. La fièvre est
souvent modérée. A l’examen, on observe un érythème et un gonflement douloureux en
regard du foyer osseux. Parfois, il y a un écoulement purulent ou des ulcérations
purulentes traînantes.
- 125 Examens complémentaires
Biologie
- hémogramme + CRP
- hémocultures répétées
Imagerie
- radiographie standard : ostéolyse localisée et réaction périostée
- IRM : on recherche l’abcès intra-osseux
- Scintigraphie osseuse : difficile à interpréter quand l’ostéite survient en période postopératoire ou post-fracturaire car hyperfixation non spécifique.
Traitement :
- repos
- évacuation-drainage :
- ostéite ou ostéomyélite aiguë drainage d’emblée en cas de pus franc à la ponction ou,
secondairement, en cas d’échec du traitement médical.
- ostéite chronique : évacuation chirurgicale large avec évacuation du pus et de
l’os nécrosé
- Antibiothérapie +++
après les prélèvements bactériologiques
précoce +++
a transformé le pronostic des OM de l’enfant
- 126 -
Les luxations gléno-humérales chez l’adulte
Définition :
La luxation gléno-humérale ou luxation de l’épaule est une perte de contact permanente entre
les surfaces articulaires de la tête humérale et de la glène de la scapula. Elle est le plus souvent
consécutive à une chute en avant ou sur le côté, portant sur la paume de la main ou sur le coude, le
membre supérieur étant en abduction/rotation externe/rétropulsion. La luxation est antérieure dans 95
% des cas, rarement postérieure (lors de crise comitiale) ou inférieure.
Classification des luxations antérieures de l’épaule:
La tête humérale vient se placer en avant de la scapula et suivant le déplacement, par
rapport au processus coracoïde on distingue:
- la luxation sous-coracoïdienne, la plus fréquente ;
- la luxation extra-coracoïdienne, en dehors de la coracoïde (ou sub-luxation
intracapsulaire) ;
- la luxation intra-coracoïdienne, en dedans du processus coracoïde ;
- et les formes sous-claviculaires et thoraciques qui sont exceptionnelles.
Elles peuvent être accompagnées de lésions du bourrelet glénoïdien au niveau antéroinférieur (>40% des cas) ou de lésions des structures osseuses de l’articulation.
Examen clinique :
Douleur vive de l’épaule, parfois syncopale
Impotence fonctionnelle totale. A l'aide de sa main valide il soutient par le poignet
le membre traumatisé (aspect des traumatisés du membre supérieur).
A l’inspection, on observe,
- de face, - une attitude vicieuse du bras en abduction-rotation externe,
- une saillie de l’acromion (signe de l’épaulette),
- un coup de hache externe,
- et un comblement du sillon delto-pectoral.
- de profil, on observe un élargissement antéro-postérieur de l’épaule.
Il peut y avoir des lésions nerveuses ou vasculaires. Il faut rechercher systématiquement
une abolition du pouls radial (lésion de l’artère humérale) et une anesthésie du moignon de
l’épaule (atteinte du nerf axillaire). (Intérêt médicolégal +++)
Diagnostic :
Le diagnostic est précisé par un bilan radiologique standard en urgence; un cliché de face
strict et un cliché de profil (profil de LAMY).
De face, on observe
- une vacuité de la glène humérale,
- une disparition de l’interligne articulaire
- une projection de la diaphyse humérale, en abduction, dans l’axe du processus coracoïde.
De profil, la tête humérale se projette en avant de la glène.
- 127 Traitement :
Réduction orthopédique en urgence.
- sa qualité est contrôlée par un examen radiographique,
- on s'assure qu'à la faveur de la réduction il n'est pas survenu de lésions nerveuses et
vasculaires
- Ensuite, on immobilise le bras est par un bandage coude au corps pendant 3 semaines
puis rééducation.
Antalgiques et anti-inflammatoires.
__________
Les fractures du poignet chez l'adulte
Définition :
Les fractures du poignet sont des "solutions de continuité" des structures osseuses, avec ou sans
déplacement des fragments, de l’extrémité distale des 2 os de l’avant bras. Les fractures du poignet
sont les plus fractures les plus fréquentes. Elles surviennent le plus souvent lors d’une chute sur la
main en extension. Elle survient souvent chez la femme âgée ménopausée dans un contexte
d'ostéoporose.
Examen clinique :
- craquement audible lors du traumatisme,
- douleur vive du poignet,
- impotence fonctionnelle. Le patient soutient le poignet traumatisé à l'aide de son
autre main (aspect des traumatisés du membre supérieur).
A l'inspection on constate :
- une tuméfaction du poignet,
- parfois une déformation dans le plan sagittal en "dos de fourchette" (si déplacement
postérieur) ou en "ventre de fourchette" (si déplacement antérieur),
- un déplacement en dehors du poignet (signe de Laugier ou signe de la baïonnette
externe) avec horizentalisation de la ligne bistyloïdienne,
- une saillie interne sous cutanée de la tête ulnaire.
On recherche toujours des lésions associées nerveuses ou vasculaires en particulier une
atteinte du nerf médian ou du nerf ulnaire.
Diagnostic :
L'examen radiologique est indispensable: radiographies du poignet de face et de profil
stricts.
Ce bilan radiologique permet de classer le type de fracture
Classification de CASTAING
- Fractures avec déplacement postérieur de l'épiphyse radiale (95%)
−
sus-articulaires (2/3) (F. de Pouteau-Colles +++ ou de Gérard-Marchant si
association à une fracture de l’apophyse styloïde cubitale)
− Fractures articulaires (1/3)
- Fractures avec déplacement antérieur de l’épiphyse radiale (5%) :
- 128 Traitement :
Il existe deux types de traitements: orthopédique et chirurgical.
- Le traitement orthopédique est une immobilisation par attelle plâtrée pendant 6
semaines, parfois après une réduction manuelle de la fracture sous anesthésie.
- Le traitement chirurgical fait appel à plusieurs techniques d'ostéosynthèse
(embrochage percutané+++, plaque, fixateur externe).
________
Les fractures de l’extrémité supérieure du fémur chez l'adulte
Définition :
Il s’agit soit d’une fracture du col anatomique du fémur soit d’une fracture du
massif trochantérien. Ce sont les fractures les plus fréquentes du sujet âgé. Elles
sont plus fréquentes chez la femme (favorisées par une fragilisation de l'os due à
l'ostéoporose).
Examen clinique :
- douleur vive au niveau de l’aine après une chute;
- impotence fonctionnelle totale.
A l’inspection, par comparaison au côté opposé, le membre inférieur est en rotation
externe (sous l'action des muscles pelvi-trochantériens), en adduction et il semble raccourci.
Diagnostic :
Pour confirmer le diagnostic et déterminer le type de la fracture (décision thérapeutique)
et les lésions associées, des radiographies standards sont nécessaires (bassin de face, hanche
de face et de profil).
Traitement :
Le traitement sera toujours chirurgical:
- conservateur par ostéosynthèse (clou, vissage, plaque)
- ou mise en place d'une prothèse de hanche
- 129 -
Les entorses du genou chez l’adulte
Définition :
Atteinte des ligaments stabilisateurs du genou, soit par étirement, dans les entorses bénignes,
soit par rupture, dans les entorses graves. Les lésions ligamentaires du genou sont très fréquentes.
Elles touchent le plus souvent les adultes jeunes de sexe masculin, qui sont plus souvent exposés aux
facteurs de risque : pratique d’un sport de pivots (ski, football, sports de combat, rugby, basket….),
accidents de la voie publique....
Types lésionnels :
En fonction du mécanisme du traumatisme, on décrit différentes lésions :
- Les entorses du ligament latéral interne (LLI) du genou consécutives à un traumatisme
en valgus ;
- Les entorses du ligament latéral externe (LLE) du genou consécutives à un traumatisme
en varus (rare) ;
- Les lésions isolées du ligament croisé antérieur (LCA) consécutives
- soit à une hyper-extension active du genou.( ex : shoot dans le vide, chute en avant
pied bloqué).
- soit à une contraction du quadriceps qui met en tension le LCA, associée à une
rotation interne de la jambe (ex : lésion au niveau du membre d’appui lors d’une
frappe en football) ;
- Les lésions isolées du ligament croisé postérieur (LCP) consécutives à un choc direct
antero-postérieur, genou fléchi à 90% (ex : syndrome du tableau de bord).
- Les lésions ligamentaires multiples
Examen clinique :
- notion de craquement lors du traumatisme
- impotence fonctionnelle
- douleur
A l'examen on recherche des facteurs de gravité (entorse grave avec rupture ligamentaire) :
-
un flessum antalgique (genou en demi-flexion),
un épanchement articulaire,
un avalement de la tubérosité tibiale antérieure (rupture du LCP+++) ;
une ecchymose en regard des insertions ligamentaires périphériques (témoin d’une
entorse ligamentaire périphérique).
- laxité frontale
- tiroir antérieur ou postérieur
Diagnostic :
On réalise un bilan d’imagerie associant des clichés du genou en radiographie standard de face
et de profil pour éliminer une lésion osseuse. L’IRM est nécessaire uniquement en cas de doute
diagnostic.
Traitement :
Il est orthopédique dans la très grande majorité des cas : immobilisation du genou dans une
attelle ou plâtre cruropédieux pour les atteintes sévères. Il est toujours suivi d’une rééducation.
Le traitement chirurgical peut être indiqué dans les ruptures du ligament croisé antérieur chez
le sportif..
- 130 -
Les fractures de la cheville chez l'adulte
Définition :
Il s’agit de fractures osseuses de l’extrémité inférieure des 2 os de la jambe, ne touchant
pas plus du 1/3 de l’articulation cruro-talienne.
Elles regroupent les fractures uni ou bi-malléolaires, la fracture de Maisonneuve et la fracture de
la troisième malléole.
Type de fracture :
Les fractures bi-malléolaires sont souvent consécutives à un traumatisme indirect
(chute,...) sur un pied bloqué et plus rarement à un traumatisme direct (traumatisme violent,
contexte de poly-traumatisme).
1. la fracture de la malléole fibulaire
2. la fracture de la malléole tibiale
3. Les trois types de fracture bi-malléolaire sont :
- la fracture sus-ligamentaire: suite à un mouvement d'éversionabduction forcée, la pointe de la malléole fibulaire est arrachée et
la malléole tibiale est refoulée par le talus.
- la fracture inter-ligamentaire: suite à un mouvement d'éversionrotation externe la malléole tibiale est arrachée et la fibula est
refoulée.
- la fracture sous-ligamentaire: suite à un mouvement d'inversionadduction, le talus refoule la fibula qui se casse juste au -dessus de
la syndesmose de la cheville.
4. La fracture de Maisonneuve survient suivant le même mécanisme que la
fracture sous-ligamentaire, mais dans ce cas la fracture est au niveau du col
de la fibula.
5. La fracture de la troisième malléole est une fracture de la malléole postérieure.
- 131 Examen clinique :
Interrogatoire : douleur violente, notion de craquement.
A l'examen on constate généralement un oedème, un hématome, et une
fonctionnelle absolue du cou du pied.
impotence
L'aspect clinique de la fracture dépend son mécanisme et de son type.
Les lésions associées peuvent être :
- cutanées : très fréquentes et précoces (ecchymoses, phlyctènes, décollement cutanés,
ouverture cutanée de dedans en dehors)
- osteo-articulaires (luxation ou sub-luxation postérieure de la cheville)
- vasculo-nerveuses: elles sont exceptionnelles (lésion du nerf sciatique poplité
externe dans les fractures de Maisonneuve), mais elles nécessitent la palpation
systématique des pouls avant et après réduction.
Diagnostic :
On effectue une radiographie standard de la cheville de face et de profil.
Traitement :
Il peut être orthopédique ou chirurgical.
Le traitement orthopédique est plutôt réservé aux fractures non ou très peu déplacées.
L’immobilisation se fait par une botte plâtrée pendant 45j suivie d’une rééducation. Comme
pour toute immobilisation du membre inférieur un traitement anticoagulant est nécessaire pour
prévenir l’apparition d’une phlébite.
Le traitement chirurgical consiste en une réduction du foyer de fracture, suivie d'une
ostéosynthèse malléolaire (vis ou plaque) suivie d'une immobilisation plâtrée.
- 132 -
L’entorse de la cheville chez l'adulte
Définition :
Lésion des ligaments de la cheville. Il s’agit dans la très grande majorité des cas de lésion du
ligament latéral externe de la cheville. C'est l’entorse la plus fréquente. Elle est consécutives à un
mouvement de supination forcée plus ou moins accompagnée d’un mouvement en varus équin (ou
inversion) et en abduction. Les entorses du ligament latéral interne sont plus rares. Les circonstances
de survenue sont variables (faux pas, accident de sport ,..).
Examen clinique :
douleur vive de la cheville
On cherche à déterminer la gravité de la lésion :
- notion de craquement lors du traumatisme
- impotence fonctionnelle totale
- attitude anormale en varus équin
- œdème en œuf de pigeon
A l’examen :
- dans le plan sagittal, recherche d’un tiroir antérieur, soit un déplacement antérieur
anormal du talus ;
- dans le plan frontal, manœuvre de supination forcée recherchant une bascule externe
anormale du talus.
Diagnostic :
Une radiographie standard de face avec 20 degrés de rotation interne et de profil précise
les lésions. On peut demander parfois des radiographies en varus forcé.
Traitement :
Le traitement fonctionnel est dans la très grande majorité des cas prescrit. Il associe des mesures
de contention (attelle, strapping) et une décharge partielle par des béquilles. Il faut y associer une
rééducation précoce.
Le traitement orthopédique consiste en une immobilisation en botte plâtrée.
Le traitement chirurgical consiste à suturer des ligaments puis à immobiliser par une botte
plâtrée. Il peut être proposé en cas de signes de gravité chez des patients jeunes et sportifs.
- 133 -
Notions cliniques sur les maladies du système nerveux
- Accidents vasculaires cérébraux ........................................................ 134
- Epilepsies ........................................................................................... 135
- Sclérose en plaques ............................................................................ 137
- Migraines .......................................................................................... 139
- Algies de la face: algie vasculaire et névralgie du trijumeau............. 140
- Maladie de Parkinson......................................................................... 141
- Myasthénie ......................................................................................... 142
- Paralysie faciale ................................................................................. 143
- Neuropathie périphérique................................................................... 144
- Paralysie radiale ................................................................................. 145
- 134 -
Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC)
Les AVC sont en France la 3ème cause de mortalité, et la 1ère cause de handicap.
Mécanismes et causes
Les AVC peuvent être:
- hémorragiques par rupture d’une artère cérébrale
- ou ischémiques (par arrêt de la circulation sanguine, lors d’une thrombose par exemple)
L’athérosclérose, les embolies d’origine cardiaque et les maladies des petites artères sont
responsables des AVC ischémiques, essentiellement l’hypertension artérielle (HTA) et les
malformations artérielles (anévrysmes et angiomes) pour les AVC hémorragiques
Les principaux facteurs de risques sont
- l’âge,
- l’HTA
- l’alcool à très forte dose.
- Le tabac,
- le diabète
- les antécédents familiaux rentrent aussi en compte.
Clinique
L'hémiplégie (paralysie d'une moitié du corps) est la conséquence la plus fréquente des
accidents vasculaires cérébraux.
- Le déficit sensitivomoteur est controlatéral (du côté opposé) à la lésion cérébrale:
- lésion cérébrale droite = hémiplégie gauche,
- lésion cérébrale gauche = hémiplégie droite
- Atteinte des nerfs crâniens homolatérale (du même côté) à la lésion ; la paralysie faciale est
la plus aisée à mettre en évidence à l'examen
- D’autres troubles sont fréquents
- du langage (articulation = dysarthrie, ou expression et compréhension = aphasie)
- visuels : hémianopsie latérale homonyme (perte de la moitié latérale du champ visuel)
ou cécité
- de l’équilibre : syndrome cérébelleux donnant une incoordination motrice, des vertiges
On distingue 2 types d'hémiplégies correspondant à deux stades évolutifs:
L'hémiplégie flasque,
- Le déficit neurologique d'installation rapide, voire brutale, est de diagnostic facile: tout
un côté du corps est paralysé: membre supérieur, membre inférieur et face.
- Le déficit prédomine aux extrémités et, s'il n'est pas total, il prédomine aux extenseurs
aux membres supérieurs et aux fléchisseurs aux membres inférieurs.
- Les réflexes ostéotendineux sont abolis ou amoindris.
- Le réflexe cutané plantaire montre l'extension du gros orteil: signe de Babinski.
L'hémiplégie spasmodique est le mode évolutif habituel séquellaire de l'hémiplégie flasque au
bout de quelques semaines.
L'attitude et la marche du malade sont typiques:
- avant-bras fléchis en pronation, marche en fauchant, c'est-à-dire en jetant le membre
inférieur à l'extérieur. Le pied est en varus équin.
- il y a une hypertonie et une augmentation des réflexes tendineux
- 135 Certaines formes frustres sont de diagnostic plus difficile: maladresse, difficulté à la marche,
asymétrie faciale. L'examen des réflexes et du tonus musculaire permet le diagnostic.
Examens complémentaires
- Faits en urgence le scanner, voire l'IRM, l'écho doppler des vaisseaux du cou précisent la
topographie de l'accident vasculaire cérébral et son mécanisme.
Traitement
- Prise en charge en urgence, hospitalisation en unité neuro-vascualire
- Mesures neuroprotectrices: lutte contre l’hypoxie, l’hyperthermie, l’hyperglycémie - En cas de
thrombose: traitement thrombolythique de l’AVC ischémique de moins de 3h puis traitement
anti thrombotique : Antiplaquettaires (aspirine).
- Contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires
- Mais lever précoce dés que possible, prévention des complications de l’alitement, et
rééducation précoce
_______
Les Epilepsies
Définition et mécanisme
L'épilepsie est une maladie du système nerveux caractérisée par la propension à faire
des crises. II existe normalement un équilibre entre les milliards de neurones excitateurs et
inhibiteurs qui peuplent le cerveau. La crise d'épilepsie résulte d'une décharge simultanée de
toute une population de neurones. La traduction clinique en est la crise épileptique.
Clinique
On distingue la crise généralisée et la crise partielle.
La crise généralisée : elle est caractérisée par la perte de conscience
Elle débute par une perte de connaissance et se découpe en 3 phases
- Phase tonique: elle dure 10 à 20 secondes durant lesquelles on peut observer une
contraction musculaire généralisée et soutenue avec morsure de langue
- Phase clonique: elle dure environ 30 secondes. Le sujet est parcouru de secousses
musculaires rythmiques bilatérales et généralisées (clonies)
- Phase résolutive (ou post critique): elle dure quelques minutes et est caractérisée par un
coma hypotonique avec respiration stertoreuse (ample et bruyante), et perte des urines
Le retour à la conscience claire est progressif avec une confusion post critique
pendant plusieurs heures.
La crise partielle (épilepsie partielle): il n’y a pas de perte de conscience même si elle peut être altérée
- signes cliniques focaux brefs et stéréotypés.
- On distingue les formes simples et les formes compliquées d'une modification de la
conscience.
- il en existe divers types:
- Crises motrices
- Crises sensitives
- Crises sensorielles
- L'absence
- Crises avec signes psychiques
- 136 Diagnostic clinique
Il se fait essentiellement par l’interrogatoire du sujet et des éventuels témoins de la crise :
antécédents, éventuelle prise de médicaments, facteurs déclenchants (alcool, privation de
sommeil, médicaments)
A l’examen clinique on distingue 3 types de signes :
Les signes critiques (au cours de la crise).
- Pour les crises partielles les symptômes dépendent de la localisation du foyer
épileptique
Les signes post critiques sont visibles jusqu’après quelques jours après la crise
- Confusion post critique
- Morsure latérale de la langue
- Stertor = respiration bruyante avec une sécrétion muqueuse des bronches pendant la
crise (le malade bave) ;
- Déficit focal pour une crise partielle
Il n'y a de signes inter critiques (entre les crises) qu'en cas de lésion encéphalique locale
(par exemple une tumeur)
Examen para cliniques :
- L’électro-encéphalogramme (EEG) est l'examen clé permettant le diagnostic précis dans
la majorité des cas. Cependant un examen normal n’exclut pas le diagnostic de crise
comitiale.
- D'autres examens sont à visée étiologique :
- IRM, scanner, à la recherche d'une lésion cérébrale,
- NFS, ionogramme sanguin, calcémie, glycémie à la recherche d'une cause métabolique
à la crise comitiale.
Traitement
- Un traitement spécifique n'est fait qu'en de certitude diagnostique
- Le traitement étiologique est souhaitable (sevrage alcoolique, éviction des facteurs
déclenchants…)
- Le traitement par des antiépileptiques dont le mode d'action associe.
- Renforcement de l’activité inhibitrice du GABA dans le cortex cérébral.
- Diminution de l’activité excitatrice du glutamate et de l’aspartate.
- Modification membranaire directe modifiant les flux ioniques au niveau de la membrane
neuronale.
________
- 137 -
La sclérose en plaques
Définition et mécanisme
C’est une maladie inflammatoire des gaines de myéline du système nerveux central, qui
sont le siège de plaques de démyélinisation. Une plaque est une zone bien délimitée au sein de
laquelle on observe :
- une destruction de la myéline
- un œdème
- un infiltrat de cellule mononuclées
Cause inconnue: probablement auto-immune avec possible implication génétique et
facteurs déclencheurs environnementaux (virus ?).
Clinique:
Circonstances de découverte. La maladie est caractérisée par la survenue de signes
neurologiques transitoires (quelques semaines) et récidivants ou poussées
Les premières manifestations de la SEP sont très variables :
- Des troubles sensitifs
- subjectifs : fourmillement, sensation de ruissellement, de chaud et de froid…
- objectif : hypoesthésie…
- Des troubles moteurs: déficit au niveau du membre supérieur (le patient lâche les objets),
au membre inférieur (difficulté à la marche, paraparésie spastique) :
- Une baisse momentanée de l’acuité visuelle, une perte d'une partie du champ visuel,
par névrite optique rétrobulbaire ;
- des troubles oculomoteurs (diplopie, ou vision double), ainsi que des signes de paralysie
faciale, par atteintes du tronc cérébral ;
- Un trouble de l’équilibre et de la coordination (syndrome cérébelleux) avec souvent un
tremblement intentionnel (le patient ne peut prendre les objets "loupant" son but),
- Des vertiges rotatoires par atteinte vestibulaire (oreille interne)
- Une fatigabilité
Clinique: évolution
Il y a 3 formes d’évolution clinique :
• Forme récurrente
- La plus fréquente.
- L’évolution se fait par poussées successives (apparition de nouvelles plaques de
démyélinisation)
- Les poussées se succèdent dans le temps (dissémination temporelle) et peuvent donner
des signes différents des autres poussées (dissémination spatiale).
- les premières poussées régressent parfois sans laisser de séquelles,
- puis au cours des années les poussées deviennent plus sévères, laissant des séquelles,
- après plusieurs années certains patients ont un important handicap moteur, perdant
leur autonomie,
- Les signes les plus tardifs sont sphinctériens, sexuels, cognitifs et psychiatriques.
• Forme secondairement progressive
La maladie est d’abord récurrente puis peut évoluer de façon progressive, donnant un
tableau déficitaire cérébello-pyramidal
- 138 • Forme progressive primitive
- Plus rare, 15% des cas.
- Localisation le plus souvent médullaire.
Diagnostic
Clinique
Le diagnostic positif repose sur plusieurs arguments :
- le tableau clinique est évocateur en cas d'atteinte multifocale,
- La dissémination des lésions dans l’espace et dans le temps
- Le terrain, plus souvent la femme, début entre 20 et 40 ans
- L’absence d’autres maladies neurologiques
Examen complémentaire
Les IRM successives montrent
- la dissémination spatiale des lésions de la substance blanche
- et leur dissémination temporelle.
Ponction lombaire: à électrophorèse des protéines du LCR augmentation des IgG.
Traitement
Traitement des poussées
Son but est de réduire la durée des poussées par le repos, les corticoïdes.
Traitement de fond
Son but est de ralentir la progression du handicap et diminuer la fréquence des poussées.
Il repose sur l’utilisation de l’interféron beta et d’immunosupresseurs
Traitement symptomatique
Il repose sur
- la kinésithérapie:
- la lutte contre les complications de décubitus,
- la rééducation motrice, travail de l’équilibre, traitement de la spasticité, symptôme qui se
traduit par une modification de la motricité spontanée, volontaire, de la coordination des
mouvements et du tonus musculaire, par des assouplissements et la prévention des attitudes
vicieuses…),
- l’ergonomie, adaptation de l’habitat et du lieu de travail.
- 139 -
Migraine
Définition :
C’est la forme la plus commune du « mal de tête », touchant environ 10% de la
population, surtout les femmes.
C’est la survenue d’accès répétés d’hémicrânies (douleur de l’hémi-face) pulsatiles,
d’intensité variable, en règle unilatérale, empêchant toute activité, s’accompagnant d’un malaise
généralisé avec nausées et parfois vomissements.
La migraine peut être une maladie familiale.
Mécanismes: En deux phases :
- La 1ère est une vasoconstriction cérébrale dans le territoire des artères carotide interne ou
vertébrobasilaire (cela donne parfois des signes neurologiques d’accompagnement ou aura )
- La 2ème est la dilatation extracranienne des branches de la carotide externe (surtout de
l’artère occipitale et temporale superficielle). Cela donne la phase algique.
La migraine dans sa forme commune (Migraine sans aura):
- Elle débute sans cause ou déclenchée par une émotion désagréable, la fatigue, des facteurs
alimentaires, avant les règles chez certaines femmes.
- Le début est progressif pendant 15 à 30 mn.
- Puis la douleur se développe, hémicranienne, intense, pulsatile, avec photophobie, obligeant à
s'isoler, s'étendre dans le noir, empêchant toute activité, éventuellement accompagnée de
vomissements.
- La crise migraineuse dure 1 à 3 heures, mais parfois se prolonge pendant 48 heures.
- Elle s'estompe progressivement ou brutalement : la sédation de la douleur donne une sensation
d'euphorie, mais laissant une asthénie.
Diagnostic :
Il est clinique et il n'y a pas lieu de faire d'examens complémentaires dans les formes
typiques répondant à des critères de diagnostic précis.
Evolution:
Les crises de migraine se répètent à des intervalles de temps très variables ; certaines
personnes ont une migraine une ou deux fois par an alors que d'autres sont affectées de plusieurs
crises pas semaine, ce qui a un retentissement sur le mode de vie.
La migraine avec aura : des signes neurologiques précèdent pendant environ 1 heure la
céphalée. La plus fréquente est la migraine ophtalmique.
La migraine est précédée (aura) ou accompagnée d’un scotome scintillant central
(sensation de scintillement avec perte de la vision centrale) ou d'une hémianopsie (perte de la
vision d'un côté).
Il peut s’agir d’autres troubles, sensitifs main et bouche, troubles du langage, de
l'équilibre
Traitement :
- Éviction des facteurs déclenchants et traitement aspécifique de la douleur, paracétamol,
aspirine, AINS.
- en cas d'échec on recourt à des traitements spécifiques (triptans)
- Possibilité de traitement de fond en cas de crises fréquentes.
- 140 -
Algies de la face: algie vasculaire et névralgie du trijumeau
Définition:
Accès d’algie crâniofaciale très intense survenant entre 20 et 30 ans. Il n’y a pas de lien
familial.
Algie vasculaire
Il s’agit d’une vasodilatation dans le territoire de la carotide externe. C’est une affection
rare qui touche essentiellement l’homme.
Clinique
Accès douloureux crânio-facial
très intenses à horaires réguliers sans
prodrome en particulier au cours de la
deuxième partie de la nuit ou tôt le
matin.
Au début la douleur siège sur une
tempe, de façon unilatérale, puis elle
s’étend à l’aile du nez et à la région
orbitaire pour finir au niveau du
maxillaire supérieur.
La douleur s'accompagne d'une
rougeur de la face, de larmoiement,
impression d’obstruction nasale, et
parfois un syndrome de Claude Bernard
Horner : myosis, ptôsis, enophtalmie
La crise dure de 1/2h à 2h.
Les crises peuvent revenir 2 à 3 fois dans la journée et cela pendant 15 à 60 jours. On
assiste ensuite à une accalmie pendant quelques mois ou quelques années.
Névralgie du trijumeau (ou V pour 5ème paire crânienne),
Il s’agit d’une affection plutôt de
la femme âgée. La douleur est
unilatérale toujours du même côté, est
fulgurante névralgique en éclair,
touchant le territoire du trijumeau, surtout
les deux dernières branches V2 (pavillon
de l’oreille, joue, mâchoire supérieure) et
V3 (lobe de l’oreille, mâchoire inférieure)
La zone est qualifiée de gâchette
car sa stimulation déclenche des crises, à
type de salves de décharges électriques
brèves et fulgurantes se répétant pendant
quelques minutes. Le rythme est variable.
Si la névralgie est secondaire, on n’aura pas de zone gâchette, et le fond douloureux est
plus ou moins permanent.
(images
531.PDF).
tirées
de
http://www.medicalforum.ch/pdf/pdf_f/2003/2003-18/2003-18-
- 141 -
Maladie de Parkinson
Définition :
Affection neurodégénérative multifactorielle survenant le plus souvent après la
cinquantaine (1,5% de la population après 65 ans) de façon insidieuse.
Mécanisme :
Dégénérescence de neurones de la substance noire produisant de la dopamine (un des
neuromédiateurs du cerveau), aboutissant à la perte de contrôle de certaines fonctions.
Signes cliniques :
Le syndrome parkinsonien se caractérise par 3 signes.
- Tremblement de repos de rythme lent (4 à 7 Herz), au repos de pronosupination ou de
flexion extension des doigts le sujet « émiette du pain », ""compte la monnaie" , il peut
atteindre les membres inférieurs et le menton.
- Hypertonie plastique : lorsqu'on étend l'avant bras du patient on perçoit une rigidité en
"tuyau de plomb", ou cédant par à coups (phénomène de la "roue dentée").
Signe du poignet figé de Froment : le poignet se rigidifie à la mobilisation passive
si on demande au patient de bouger le poignet controlatéral (« faire la marionnette »).
- Bradykinésie, Akinésie c'est-à-dire ralentissement des gestes automatiques et
volontaires
Les gestes sont lents "englués"
Le sujet a une attitude penchée en avant, avec à
la marche une perte du balancement des bras ; il
marche à petites enjambées, voire "à petits pas",
Le visage est impassible (amimie) avec rareté du
clignement des yeux, avec parfois une hypercrinie
(augmentation des sécrétions), une sialorrhée.
Dans les formes avancées le patient parle
lentement, avec voix chuchotée (hypophonie).
L'écriture est petite, irrégulière (micrographie), le
trouble s'accentuant progressivement jusqu'à empêcher
d'écrire.
Le patient peut développer une dépression,
rarement une démence.
Le diagnostic se fait essentiellement sur la clinique
Traitement :
Il vise à augmenter le taux de dopamine: administration de L-dopa ou de médicaments
freinant la destruction de la dopamine cérébrale ou mimant son action (agonistes).
Le traitement n’empêche pas l’évolution de la maladie qui est marquée par un
échappement et des complications de la thérapeutique (fluctuations) au bout de nombreuses
années. Dans certaines formes graves des traitements chirurgicaux sont possibles (implantations
cérébrales d'électrodes).
- 142 -
Myasthénie
Définition et mécanisme
La myasthénie est une maladie auto immune de la jonction neuromusculaire responsable
d'une fatigabilité à l’effort, réversible au repos, parfois déclenchées par un stress physique ou
psychique.
Au niveau de la plaque motrice la transmission neuromusculaire est assurée par la
libération d’acétylcholine (Ach) sous influence de l’influx nerveux. L’Ach se lie à son récepteur
(AChR) puis est hydrolysée dans la synapse.
Dans la myasthénie les récepteurs de la plaque motrice sont bloqués par des anti-corps
anti-AChR ce qui entraîne l’accélération de la vitesse de dégradation des AChR.
On soupçonne une possible implication du thymus par des cellules portant l’AChR ce qui
entraînerait une rupture de la tolérance immunitaire et la synthèse d’auto-AC anti-AChR par
certains lymphocytes B.
Clinique
Interrogatoire et aspect du patient :
- on note une fatigabilité à l’effort des muscles striés qui s’accroît au cours de la journée
et disparaît au repos
- un ptosis (chute des paupières) uni- ou bilatéral s’aggravant en fin de journée.
- le sujet est plus ou moins atteint de diplopie (muscles oculomoteurs)
- déficit des muscles proximaux (ceinture scapulaire et pelvienne, cou)
Dans les formes sévères
- Troubles de la phonation (voix nasonnée) et de la mastication
- Troubles de la déglutition
- Troubles respiratoires
L’examen clinique est pauvre.
- On note une fatigabilité lors d’efforts répétés en demandant au patient de se lever et de
s'accroupir plusieurs fois ;
- Test du glaçon: disparition du ptosis lors de l’application d’un glaçon sur la paupières
Examens complémentaires
- Test pharmacologique avec des anticholinestérasiques de courte durée (Edrophonium ou
prostigmine) positif si le déficit moteur disparaît durant quelques minutes.
- Electromyogramme
- La recherche d’AC anti-AChR est positive chez
- 90% des patients atteints de myasthénie généralisée
- 50% des patients atteints de myasthénie oculaire
- Scanner thoracique : on détecte d’éventuelles anomalies thymiques.
Traitement
- Education du patient : liste de médicaments contre indiqués, port d’un carte.
- Anticholinestérasiques (traitement symptomatique)
- Thymectomies (curatif)
- Immunosuppresseurs (curatifs)
- En cas de troubles graves (troubles de la déglutition ou de la respiration, déficit de la force
musculaire rapidement extensif) le patient est pris en charge dans un service de réanimation.
- 143 -
Paralysie faciale
Définition
La paralysie faciale est une atteinte du nerf facial (ou VII, pour 7ème paire des nerfs crâniens)
qui assure la motricité des muscles du visage. Elle affecte le côté homolatéral du visage.
On distingue la paralysie faciale centrale et la paralysie faciale périphérique.
Centrale
Définition
Mécanismes
Périphérique
le nerf facial est atteint avant l'atteinte se situe après les noyaux du tronc
les noyaux du tronc cérébral
cérébral
• Compression ou altération
des voies nerveuses du fait
- d'un Accident Vasculaire
Cérébral (AVC), hémorragie
ou ischémie
- d'une tumeur cérébrale
- dans la Sclérose en plaques
• Paralysie a frigore (en fait sans cause
connue), spectaculaire mais qui régresse
constamment
• Compression ou altération du nerf par
tumeurs (de la parotide), otites, fractures du
rocher,
• Névrite dans le diabète, au cours d'un zona
Signes Cliniques La paralysie touche surtout la Au repos : visage asymétrique avec du côté
partie inférieure du visage : la paralysé œil ouvert (paralysie des paupières)
langue est déviée. Mais la avec les traits déviés du côté sain.
paupière peut se fermer.
Mimique : Les signes sont accentués: les
paupières ne se ferment pas et l’oeil regarde en
haut et en dehors (signe de Charles Bell). La
bouche est en virgule lorsque le sujet montre ses
dents; lorsqu'on demande au patient de tirer la
langue la langue, elle est déviée vers le côté sain.
Les sécrétions lacrymales et salivaires sont
diminuées du côté atteint . Hyperacousie
douloureuse
La sensibilité de la joue est normale
Clinique
Diagnostic
Traitement
Traitement de la cause
Obligation temporaire de coudre les paupières
pour protéger l'œil de l'infection
Paralysie à frigore: Récupération en 15 jours
pour 80 % des patients. le reste récupère en 2
mois
Autres cas: traitement de la cause
Sur ce dessin:
- le visage de gauche est normal,
- le visage de droite est paralysé à droite. Un côté ne suit pas les
mouvements.
- 144 -
Neuropathie périphérique
Définition :
Une neuropathie périphérique est l’atteinte des nerfs rachidiens constitués par la réunion
des racines antérieures et postérieures à la sortie du fourreau dural. L’atteinte des racines
rachidiennes et de la corne antérieure en est exclue.
Mécanismes
Les neuropathies sont dues à une atteinte soit de l’axone, soit de la myeline, soit des deux
par des processus toxiques (alcool, médicament), carentiels, métaboliques (diabète)
inflammatoires, infectieux … La cause principale est l’alcoolisme chronique
Signes Cliniques :
Les signes sont distaux "en gants" ou en "chaussettes" moteurs ou sensitifs ou
sensitivo-moteurs et parfois trophiques
- des douleurs des mollets, volontiers crampes nocturnes,
- un déficit des muscles de la loge antéro-externe entraînant un steppage à la marche (le
patient est gêné dans sa marche par la fatigabilité et la difficulté de relever le pied "qui
traîne" (steppage).
- une hypoesthésie superficielle en chaussette,
- des troubles trophiques importants (peu fine et fragile avec excoriations aisées).
Dans les atteintes alcooliques sévères on peut observer:
- une atteinte des membres supérieurs,
- une névrite optique.
Diagnostic :
On cherche les causes les plus fréquentes dont l'abus d’alcool ou des signes évocateurs
d'une consommation excessive
Le diagnostic repose en partie sur la clinique (diminution de la force motrice et de la
sensibilité, diminution voire abolition des réflexes).
Dans les cas de diagnostic difficile on effectue un électromyogramme (activités
spontanées au repos de fibrillations et fasciculations/ appauvrissement du tracé à l’effort)
Traitement
Agir sur la cause: par exemple sevrage des boissons alcoolisées et vitaminothérapie,
traitement du diabète etc.
- 145 -
Paralysie radiale
Définition
Il s’agit d’une atteinte tronculaire (d’un tronc nerveux) fréquente. C’est une paralysie
des extenseurs au niveau du bras
Mécanismes
Plusieurs causes sont possibles :
- Fracture de la diaphyse humérale
- Paralysie dite par compression dans les défilés anatomiques: le membre est resté inerte,
alors que le nerf était comprimé dans la gouttière humérale dans cette position. Cela
survient pendant le sommeil généralement.
- Compression dans la gouttière humérale
- Syndrome de Lotem : arcade fibreuse anormale, basse
- Tumeur, kyste
Signes Cliniques
- A l’inspection, lorsque l'avant-bras est relevé (faisant un angle de 90° avec le bras) il apparait
en pronation et en demi-flexion, la main pendant en flexion. Les doigts sont semi-fléchis, le
pouce en adduction.
- A la demande l’extension de l’avant bras sur le bras, de la main sur l’avant bras, des doigts
sont impossibles (contrairement à une polynévrite saturnine où l’extension du I et du v sont
possibles). Cependant si on maintient les trois premiers doigts en extension, les deux derniers
peuvent être étendus volontairement.
- Les réflexes olécrânien et stylo-radial sont abolis.
- On aura une hypoesthésie du dos de la main en regard du premier espace inter-osseux.
- Dans le cadre du syndrome de Lotem, la paralysie est précédée de douleurs, et survient après
un effort musculaire généralement
Ci-contre : paralysie radiale et griffe radiale
Diagnostic
Il repose sur la clinique.
L’électromyogramme peut préciser le lieu de compression et la gravité (pronostic).
Traitement
- Chirurgie orthopédique : la paralysie récupère en 4 à 6 mois s’il s’agissait d’une simple
contusion du nerf.
- Kinésithérapie
- Syndrome de Lotem: neurolyse extra et intrafasciculaire en cas de non-récupération spontanée,
avec résection des facteurs extrinsèques éventuels.
- 146 -
Notions cliniques sur les pathologies neurochirurgicales
Le traumatisme crânien (TC) ............................................................... 147
Les hématomes intracérébraux spontanés ............................................ 149
L‘hémorragie méningée: hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)...... 150
Les tumeurs cérébrales ......................................................................... 150
La sciatique commune.......................................................................... 152
Le canal lombaire étroit........................................................................ 153
La compression médullaire lente.......................................................... 153
La myélopathie cervico-arthrosique..................................................... 155
L'hématome sous-dural chronique ....................................................... 155
L'hydrocéphalie chronique de l'adulte.................................................. 156
La syringomyélie.................................................................................. 157
Méningites et abcès cérébraux ............................................................. 158
- 147 -
Le traumatisme crânien (TC)
Définition
Traumatisme de la boite crânienne responsable d’un dysfonctionnement cérébral (perte de
connaissance, céphalée, amnésie post-traumatique, coma) appelé « commotion cérébrale ».
Clinique
Le tableau le plus classique est:
- une perte de connaissance initiale (PCI) qui suit immédiatement le TC ;
- dont la durée, de quelques secondes à quelques minutes, a une valeur pronostique.
- le patient se réveille avec une amnésie liée à la PCI (amnésie rétrograde).
- Il peut présenter, en plus de la PCI ou de manière isolée, une amnésie antérograde appelée
amnésie post-traumatique (APT), d'une durée de quelques minutes à plus de 24 heures, elle
aussi ayant une valeur pronostique.
Enfin le patient peut présenter un coma d’emblé sans signe de réveil.
On recherche d’autres lésions traumatiques notamment du rachis ou un polytraumatisme
(deux lésions traumatiques engageant le pronostic vital).
Mécanisme
- Choc direct (type balle de golf): lésion focalisée à la zone d’impact avec, de dehors en
dedans, en fonction de la violence du choc: plaie du cuir chevelu, fracture du crâne, embarrure,
plaie crânio-cérébrale et contusion cérébrale.
- Accélération - décélération (accident de voiture avec projection de la tête en avant, puis en
arrière): donne des lésions intracérébrales sans nécessairement de lésions externes en regard.
Complications
Il existe une relation directe entre la gravité clinique du patient et la probabilité de
survenue d’une lésion intracrânienne secondaire. Ainsi, aux lésions primaires directement liées
au traumatisme crânien peuvent s’ajouter des lésions secondaires aggravant le pronostic initial.
Hématomes intracrâniens post traumatiques :
- L’hématome extra-dural (HED), dû à une fracture du crâne lésant une artère méningée,
est responsable d’une aggravation secondaire du patient :
- le patient présente le plus souvent une perte de connaissance initiale, puis se réveille,
- il y a un intervalle libre de quelques minutes à quelques heures,,
- puis le patient se ré-aggrave du fait de l’hypertension intracrânienne (HTIC) avec
réapparition de trouble de la vigilance, d’un coma, d’une hémiplégie controlatérale et
d’une mydriase homolatérale (engagement temporal).
C’est une urgence chirurgicale absolue d’autant que le traumatisme initial est de
très bon pronostic.
- L’hématome sous-dural aigu (entre la dure-mère et l’arachnoïde) est lié à un violent
traumatisme crânien responsable d’un ébranlement cérébral. Son traitement est chirurgical
- La contusion cérébrale, œdémateuse ou hémorragique, peut être responsable d’une
Hypertension Intracrânienne (HTIC) éventuellement retardée (48ème heure)
L’hypertension intracrânienne (HTIC) qui associe
- des céphalées,
- des vomissements
- des troubles de la vigilance.
Son traitement repose sur les thérapeutiques anti-oedémateuses (mannitol, neurosédation)
parfois sur le volet crânien de décompression.
- 148 Le pronostic
Le pronostic dépend de l'âge, du score de Glasgow (voir encadré), de la pression
intracranienne
- L’âge : le taux de mortalité, pour un TC grave (défini par un score de Glasgow < 8) est
de 15% avant 20 ans et 35% après 60 ans
- Le score de Glasgow
- de 3 à 8 : TC grave
- de 9 à 12 : TC modéré
- de 13 à 15 : TC bénin
Globalement : si score à 3 80% de décès, si score à 7 si score 40%, à 12 1%
- La pression intracranienne.
Échelle de Glasgow adulte
Le score de Glasgow chiffre l'état de conscience, évalué sur trois critères de réponses aux
stimulations, l'ouverture des yeux, la réponse verbale, une réponse motrice. Chaque critère est noté
selon la qualité de la réponse ; le score est la somme des trois notes.
Ouverture des yeux
Réponse verbale
Réponse motrice
1 - nulle
1 - nulle
1 - nulle
2 - à la douleur
2 - incompréhensible
3 - au bruit
3 - inappropriée
4 - spontanée
4 - confuse
4 - évitement
5 - normale
5 - orientée
2 - Extension stéréotypée
(rigidité décérébrée)
3 - flexion stéréotypée
(rigidité de décortication)
6 - aux ordres
Un patient dans le coma a un score de 3 (malgré des sollicitations il n'ouvre pas les yeux,
ne répond pas, ne fait pas le moindre geste). A l'opposé un sujet conscient qui est examiné par un
médecin, ouvre les yeux, répond, bouge (score 15)
Ceci explique que dans les 24 premières heures d’un traumatisme crânien bénin
On effectue une surveillance neurologique attentive
- clinique toutes les 30 min on détermine le score de Glasgow, note le diamètre des
pupilles, recherche la présence d’un déficit moteur, note les constantes systémiques :
pouls, tension artérielle, température, fréquence respiratoire
- radiologique : scanner d’emblée, à la 6ème heure ou en cas d’apparition d’un signe
neurologique
Cette surveillance permet de prendre les décisions d'explorations complémentaires et
éventuellement d'intervention.
- 149 -
Les hématomes intracérébraux spontanés
Les hématomes intracérébraux (HIC) spontanés sont liés à l’HTA (50% des cas), à l’alcoolisme
chronique qui augmente le risque hémorragique par deux, au traitement anticoagulant (risque X 6) ou
fibrinolytiques, à la consommation de cocaïne ou à l’âge. Ils sont localisés dans la région des noyaux
gris centraux (50%), cérébelleux (15%), protubérance (10%), sous corticaux (10%)
Clinique
Ils se manifestent par :
- un début progressif par des céphalées, parfois associées à des vomissements, une crise
d'épilepsie.
- des signes neurologiques focaux (telle une hémiplégie) en fonction de la localisation de
l’hémorragie,
- des troubles de la vigilance, un coma.
Examen radiologique :
Le scanner cérébral sans injection de produit de contraste retrouve une plage
spontanément hyperdense. Un angioscanner ou une artériographie cérébrale peut être nécessaire
dans certains cas.
Traitement
Le traitement chirurgical a pour but de diminuer le syndrome de masse lié au volume
de l’hématome, c’est donc un traitement d’urgence. Son indication dépend de la taille de
l'hématome, de sa localisation et du terrain
Le traitement médical s’attache à maintenir une pression artérielle satisfaisante
(pression artérielle moyenne > 80 mmHg), une hydratation et une ventilation correctes, prévenir
les complications liées à l'alitement.
_____________________
L‘hémorragie méningée: hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)
Définition :
L’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) est définie par l’irruption de sang dans les
espaces sous-arachnoïdiens.
Clinique
Le syndrome méningé avec céphalée ictale parfois associé de troubles végétatifs et de
troubles de la vigilance
Examens complémentaires
Le scanner cérébral en urgence, sans injection de produit de contraste, est l'examen de base.
Les facteurs de risque d’HSA : HTA et tabac
Le pronostic initial :
- est défini par le score de Glasgow et la présence ou l’absence d’un déficit moteur.
- Le taux de survie d’un patient présentant une HSA est de 87% s’il est admis conscient et
seulement de 28% s’il est admis dans le coma
Causes de l’hémorragie méninge :
- L’anévrisme intracrânien rompu
Le diagnostic est forcément radiologique.
- 150 L’angioscanner suffit la plupart du temps
- à affirmer la présence d’un anévrisme rompu, à le localiser, à en mesurer la taille,
- à retrouver d’autres anévrismes intracrâniens non rompus associés (25% des cas).
L’artériographie cérébrale quatre pédicules reste la procédure de référence que l’on
n'utilise qu’en cas de doute ou d’incertitude sur l’angioscanner.
Traitement: technique chirurgicale d’exclusion de l’anévrisme par pose d’un clip
vasculaire ou une technique endovasculaire d’embolisation du sac anévrismal.
- L’HSA sans cause
Dans 10% des cas, aucun anévrisme n’est retrouvé sur l’angioscanner initial ou sur
l’artériographie cérébrale initiale.
Les complications de l’HSA
- la récidive hémorragique de l’anévrisme rompu
Le risque est de l’ordre de 5% le premier jour, 15% au bout de 8 jours et 50% à 6 mois.
Le pronostic des re-saignements est sombre (50% de décès). Le seul moyen de réduire ce risque
est la prise en charge chirurgicale ou neuroradiologique la plus rapide possible.
- l’hydrocéphalie
Elle survient dans 15% des cas environ, aigue ou tardive. Le diagnostic repose sur
l’apparition d’une confusion, ou la persistance de celle-ci
La dérivation ventriculopéritonéale ou ventriculocardiaque en est le traitement.
- le vasospasme et l'ischémie retardée
Les produits de dégradation de l’hémoglobine peuvent déclencher un vasospasme des
artères cérébrales responsable d'une ischémie cérébrale retardée, survenant après la 48ème
heure, le plus souvent focale et limitée à l’artère porteuse de l’anévrisme rompu, mais dans
certain cas diffuse et dramatique.
Le traitement du vasospasme, essentiellement préventif,repose sur le maintien d’une
pression artérielle de bon niveau, d’une hypervolémie, d’un repos strict au lit et d’un traitement
par nimodipine.
L’ischémie retardée est une complication redoutable et spécifique de l’hémorragie
méningée. Elle est grevée d’une mortalité de 7% et d’une morbidité de 15%.
____
Les tumeurs cérébrales
Epidémiologie
Incidence: 25 TC primitives pour 100,000 habitants
Les tumeurs secondaires (métastases cérébrales) ont une incidence équivalente ; les
cancers primitifs les plus fréquemment responsables étant d'abord les mélanomes et les
choriocarcinomes, puis ceux du poumon et du sein. Environ 20% des métastases cérébrales
n’ont pas de primitif connu.
Tableaux cliniques initiaux
Syndrome d’hypertension intracrânienne :
- Céphalées récentes, inhabituelles et durables ou s’aggravant progressivement, matinales,
nausées, vomissements, baisse de l'acuité visuelle avec œdème papillaire
- 151 Syndrome déficitaire :
On peut observer :
- un déficit moteur (paralysie d'un membre),
- un déficit sensitif, un déficit sensoriel (amputation du champ visuel, surdité isolée),
- un déficit des fonctions supérieures (aphasie, alexie, acalculie), syndrome frontal
(excitation, euphorie ou abattement),
- un syndrome cérébelleux (troubles de la coordination, impossibilité de se tenir debout),
- une atteinte des nerfs crâniens.
Syndrome irritatif : crise d'épilepsie.
Presque tous les types de crises peuvent s'observer.
Examens complémentaires
- L’examen tomodensitométrique (TDM) cérébral :
- l’examen sans injection visualise la tumeur et évalue son retentissement (syndrome de
masse) ou l’œdème périlésionel (hypodensité périphérique),
- l’injection étudie le comportement de l’image comparativement aux clichés faits sans
injection, recherche d’autres localisations.
- L’imagerie par résonance magnétique (IRM), examen de référence, améliore la définition
topographique de la tumeur et cherche d’autres localisations (lésions secondaires).
- Inutilité des radios du crâne et l’électroencéphalogramme.
- La ponction lombaire est formellement contre-indiquée en cas de suspicion de tumeur
cérébrale, car elle peut décompenser brutalement une hypertension intracrânienne en
précipitant un engagement.
Formes cliniques selon le type histologique
- Tumeurs gliales: astrocytomes et glioblastomes
Il existe plusieurs formes de ces tumeurs développées à partir des cellules gliales du
système nerveux, les unes bénignes et aisément accessibles au traitement chirurgical, d'autres
gravissimes, mortelles en quelques mois.
- Méningiomes
- Largement implantés sur la dure-mère, les méningiomes trouvent leur origine dans les
cellules arachnoïdiennes ; ils sont plus fréquents chez la femme.
- se manifestent souvent par des crises d'épilpesies.
- Le traitement est surtout chirurgical.
- Neurinomes ou schwannomes
- tumeurs le plus souvent bénignes,
- se manifestent par une atteinte tronculaire lorsqu’ils surviennent au niveau des nerfs
crâniens (surtout atteinte du nerf VIII vestibulaire, responsable de vertiges).
- traitement chirurgical ou radiothérapique.
- Médulloblastomes
- tumeurs du cervelet (surtout chez l'enfant dont c'est la plus fréquente tumeur cérébrale).
- révélés par un syndrome d'hypertension intracrânienne associé le plus souvent à un
syndrome cérébelleux statique (à cause du développement vermien de la tumeur). Il
existe souvent une altération de l'état général.
- Le traitement associe chirurgie, chimiothérapie et radiothérapie.
- 152 -
La sciatique commune
Physiopathologie
Résulte d’un conflit entre une hernie discale (postérolatérale, foraminale ou
extraforaminale) et une racine (L5 ou S1)
Clinique
- Début à l’occasion d’un effort ou d’un faux mouvement ;
- associe
- une lombalgie aiguë
- et une douleur radiculaire sciatique ressentie au niveau de la fesse, de la face postérieure de
la cuisse,
- de la face latérale de la jambe jusqu'au gros orteil en cas d'atteinte L5,
- de la face postérieure du mollet jusqu’au 5ème orteil en cas d'atteinte S1.
Examen clinique
- Enraidissement du rachis avec une distance mains sol élevée à la flexion du rachis, contracture
paravertébrale, et infléchissement spontané du rachis.
- Signe de Lasègue (le patient étendu sur le dos ressent une douleur lorsqu'on relève sur le
bassin son membre inférieur en extension),
- parfois hypoesthésie cutanée et douleurs sciatiques à la compression du nerf au point de
Valleix.
- Réflexe achilléen aboli du coté de la sciatique S1, parfois déficit moteur du triceps sural (S1)
ou des releveurs du pied (L4).
Forme clinique
- La cruralgie (L3) se révèle par une douleur de la face antérieure de la cuisse et une abolition
du réflexe rotulien, signe de Lasègue inverse.
Diagnostic radiologique
- repose sur l’IRM ou par le scanner du rachis lombaire : visualisation d’une hernie discale..
Complications
- Sciatique hyperalgique,
- sciatique paralysante et
- syndrome de la queue de cheval: atteinte pluriradiculaire, paraparésie, troubles urinaires,
abolition des réflexes ostéotendineux, hypoesthésie en selle, pas de signe de Babinski).
Traitement
- Repos au lit strict, myorelaxant et anti-inflammatoire non stéroïdien permettent de traiter la
plus grande majorité des sciatiques communes (90%).
- Traitement chirurgical d’exérèse de la hernie
- Nucléolyse et nucléotomie percutanée permettent de traiter environ 10% des patients. La
discectomie chirurgicale est le traitement de référence
- Indications:
- une douleur hyperalgique insupportable,
- une sciatique rebelle ou récidivante qui ne passe pas après trois mois de traitement
médical,
- sciatique avec déficit moteur (sciatique paralysante,
- syndrome de la queue de cheval).
- 153 -
Le canal lombaire étroit
Definition
- Retentissement d'un canal lombaire constitutionnel < à 10 mm ou de 11 à 12 mm avec un
facteur compressif supplémentaire (ostéophytes, discopathie, spondylolisthésis, hypertrophie
du ligament jaune).
- Touche deux étages lombaires dans 50% des cas, les niveaux L4 ou L5 dans 80% des cas.
Clinique
- Age moyen de 60 ans, une profession à risque dans 30% des cas (maçon, magasinier,
conducteur d’engin, ouvrier agricole…)
- La claudication radiculaire (30% des cas) : fatigabilité à la marche avec paresthésies,
engourdissement d’aggravation progressive sur plusieurs années.
- Radiculalgie pluriradiculaire ou à bascule, associé à des lombalgies.
- Syndrome de la queue de cheval (1 cas sur 10) de mauvais pronostic.
- Lombalgie et une amyotrophie quadricipitale ou surale, sans radiculalgie
- Examen clinique pauvre en contraste avec cette séméiologie riche, l’examen peut être normal
Examen radiologique
- Le scanner lombaire évalue les composants osseux.
- L’IRM permet l'analyse sagittale du canal lombaire étroit.
Le traitement
- Traitement médical : repos au lit strict, myorelaxant et anti-inflammatoire non stéroïdien
avec d’éventuelles infiltrations intrathécales de corticoïdes, traitement postural et
kinésithérapie. Il soulage 60% des patients,
- Traitement chirurgical: réservé aux formes qui s’aggravent : laminectomie ou recalibrage :
permet d’obtenir une guérison dans 1 cas sur trois ou une amélioration dans un cas sur deux.
_______________
La compression médullaire lente
Signes de découverte
• Syndrome lésionnel
Correspond à l'ensemble des symptômes permettant de situer le niveau métamérique de
l’atteinte associant un syndrome radiculaire et un syndrome rachidien ; il donne en outre le
niveau supérieur de l’atteinte sensitive.
Le syndrome radiculaire,
- neurogène, donc périphérique, traduit la souffrance d'une racine (atteinte métamérique).
- il s'exprime
- par une douleur (empruntant le trajet du territoire sensitif de la racine),
- et/ou par un déficit moteur (flasque),
- et/ou par un élément déficitaire sensitif
- et/ou par une abolition de l'arc réflexe.
Le syndrome rachidien
- traduit la souffrance vertébrale,
- essentiellement douleur (cervicalgie, dorsalgie) fixe correspondant au niveau de la lésion,
réveillée par la percussion de la vertèbre en question (signe de la sonnette).
- 154 - Il s'y associe une contracture musculaire para-vertébrale.
• Syndrome sous-lésionnel
- Traduit l'interruption fonctionnelle des faisceaux médullaires descendants ou ascendants.
- En pratique; il associe
- un syndrome pyramidal (déficit moteur, hypertonie, augmentation des réflexes),
- un syndrome sensitif (diminution de la sensibilité)
- et des troubles sphinctériens (incontinence ou rétention urinaire).
- le siège de la compression lui donne une expression particulière
- syndrome de compression postérieure: atteinte cordonale postérieure avec
dysesthésies (impression d'étau, de gants serrés, de décharges électriques)
- syndrome de compression latérale (syndrome de Brown-Séquard) avec un déficit
moteur du côté de la lésion, une abolition de la sensibilité thermo-algésique du côté
opposé, abolition de la sensibilité cordonale postérieure et épicritique.
- syndrome de compression antérieure : déficit moteur assez pur auquel s'associent des
fasciculations et une amyotrophie
- syndrome centromédullaire : altération de la sensibilité thermo-algésique suspendue
(uniquement au niveau de la lésion), et dissociée (uniquement sur la sensibilité
thermoalgésique), une abolition des réflexes ostéo-tendineux, et une amyotrophie.
Examens complémentaires : en urgence
- L'IRM explore des segments étendus de la moelle et rend compte à la fois des éléments
vertébraux, du fourreau dural et de la moelle.
Etiologie :
Causes extradurales :
- Hernie discale dans sa forme compliquée
- Canal cervical étroit dans sa forme compliquée
- Hématome extra-dural spinal, complication classique mais exceptionnelle des traitements
anticoagulants: syndrome rachidien est brutal, intense. Il peut résulter d'une ponction
lombaire sous anticoagulants.
- Les métastases vertébrales: syndrome rachidien tenace, apparu pour des efforts minimes
(fracture pathologique). Les localisations les plus fréquentes se situent au niveau du rachis
dorsal. Les cancers les plus ostéophiles sont originaires de la prostate, du sein, de la
thyroïde, du rein, du poumon, des testicules.
- L’épidurite néoplasique: dans les hémopathies et les propagations loco-régionales des
néoplasies.
Causes intra-durales extra-médullaires :
- Neurinomes révélés par des douleurs à recrudescence nocturne.
- Les méningiomes, surviennent surtout chez la femme autour de 60 ans.
Causes intra-durales intra-medullaires.
Il s'agit de tumeurs (astrocytomes et épendymomes), rarement d'angiomes caverneux.
Le traitement
Intervention en urgence car il y a un risque d’aggravation brutale et irréversible de la
compression médullaire par ischémie.
- 155 -
La myélopathie cervico-arthrosique
Définition
Compression médullaire lente liée au développement d’une uncarthrose cervicale le plus
souvent sur un canal cervical étroit constitutionnel
Début
- claudication à la marche avec fatigabilité non douloureuse.
- Dans 10% des cas, début aux membres supérieurs avec engourdissement et maladresse des
deux mains, déficit à prédominance distale et paresthésies.
Examen clinique
Il retrouve
- aux membres supérieurs une atteinte uni- ou pluriradiculaire neurogène parfois avec un
tableau de NCB. Les signes cervicaux sont inconstants, raideur et cervicalgie existent.
Dans 20% des cas il existe un signe de Lhermitte (sensation de décharge électrique à la
flexion en avant de la tête).
- aux membres inférieurs une atteinte des voies longues avec un syndrome pyramidal, les
troubles sensitifs sont discrets.
Les troubles sphinctériens sont de mauvais pronostic.
Diagnostic radiologique
L’IRM cervicale visualise la sténose et ses conséquences médullaires.
Le traitement
- Traitement médical: repos, les antalgiques et les anti-inflammatoires non stéroïdiens et le
port d’une minerve.
- La chirurgie par voie postérieure (laminectomie) ou mieux antérieure donne 5% de guérison,
45% d’amélioration, 30% de stabilisation clinique, 15% de poursuite évolutive.
____
L’hématome sous-dural chronique (HSDC)
Définition
Collection liquidienne de sang vieilli, incoagulable d’aggravation progressive
Epidémiologie
Affection fréquente (13/100.000 sujets) augmentant avec l’âge, touche surtout l'homme
(5/1).
Facteurs de risque
- Traumatisme crânien le plus souvent bénin (70% des cas)
- Ethylisme chronique 20% des cas
- Traitement anticoagulant 10% des cas
Clinique
- Après un traumatisme crânien, le plus souvent bénin, parfois passé inaperçu,
- le patient (souvent une personne âgée) reste asymptomatique pendant un intervalle libre de
plusieurs semaines à 3 mois au maximum.
- Les signes de début sont très variables :
- simples céphalées,
- syndrome confusionnel d’apparition progressive faisant évoquer un syndrome démentiel
(diagnostic de démence curable)
- déficit moteur, des troubles phasiques,
- 156 - épisodes transitoires et récidivants de confusion ou de déficit neurologique mis sur le
compte d’épisodes épileptiques.
Diagnostic radiologique
Le scanner cérébral sans injection retrouve une hypo- ou isodensité sous-durale parfois
bilatérale, parfois avec un niveau hyperdense. Le syndrome de masse est souvent très prononcé.
Traitement
Bien que chronique du fait de la lenteur d’évolution avant l’apparition des symptômes, la
prise en charge chirurgicale constitue une urgence devant le risque d’aggravation rapide par
engagement.
Ce traitement, réalisé sous anesthésie locale, est en une ponction lavage drainage de
l’HSDC.
______
L’hydrocéphalie chronique de l’adulte
(ou hydrocéphalie à pression normale)
Définition
Hydrocéphalie quadriventriculaire liée à un trouble de la résorption du liquide
céphalorachidien
Histoire de la maladie
- Un patient de plus de 40 ans (le plus souvent plus de 60 ans),
- sans antécédent neurologique, d’accident vasculaire, de traumatisme crânien, méningite.
- présente, en 6 mois à deux ans, et de manière progressive, une dégradation de la marche plus
ou moins associée à des troubles sphinctériens et/ou cognitifs.
Examen clinique
- Les troubles de la marche sont obligatoires pour porter ce diagnostic. Ils associent un
élargissement du polygone de sustentation, une marche à petit pas, des demi-tours
décomposés, une rétropulsion. Ces troubles, d’apparition progressive, d’aggravation
progressive aboutissent à une perte d’autonomie chez le sujet âgé.
- Les troubles cognitifs, aspécifiques, associent des troubles de la mémoire, des troubles des
fonctions exécutives, un ralentissement psychomoteur, des modifications de la personnalité.
Ils ne doivent pas être au premier plan, et doivent apparaître après les troubles de la marche.
- Les troubles sphinctériens (dysurie ou pollakiurie, puis incontinence urinaire voire fécale) ne
doivent pas être au premier rang.
Diagnostic radiologique
- Le scanner cérébral retrouve une dilatation quadriventriculaire avec signes de résorption transépendymaire et aucune autre anomalie cérébrale pouvant expliquer l’hydrocéphalie.
Le test diagnostique
- Une ponction lombaire évacuatrice de 40cc améliore transitoirement le patient. Elle peut être
complétée par une mesure de la pression lombaire et de la résistance à l’écoulement par
l’injection de 10cc de sérum salé et un monitorage de la pression lombaire de quelques
minutes.
Le traitement
La dérivation ventriculo-péritonéale ou cardiaque. L’amélioration, après ce type de
traitement, peut-être spectaculaire mais elle reste difficile à prédire malgré le test thérapeutique.
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La syringomyélie
Définition
Présence d’une cavité centromédullaire pour une part indépendante du canal de
l’épendyme.
Clinique
- Le syndrome suspendu
- Le syndrome syringomyélique associe une symptomatologie sensitive
- dissociée: elle ne touche que la sensibilité thermo-algésique,
- et suspendue: elle ne touche qu’une partie des métamères, la plupart les membres
supérieurs.
- il est lié à la destruction des fibres spino-thalamique lors de leur décussation dans la
moelle. Ce syndrome est souvent asymétrique
- En dessous et au-dessus de la lésion la sensibilité thermo-algesique est normale.
- L’aréflexie est souvent étendue aux deux membres supérieurs, sans relation avec le
syndrome sensitif.
- Parésie et amyotrophie, caractéristiques au niveau de la main ("main de singe"),elles sont
liées à l’atteinte des cormes antérieures de la moelle,
- Les troubles trophiques, atrophie de la peau, désordres vasomoteurs sont suspendus
La syringobulbie :
- liée à une extension de la cavité vers le bulbe, se traduit par des troubles de la déglutition,
un nystagmus, une atteinte de la sensibilité du trijumeau, une hémi-atrophie linguale.
Le syndrome sous lésionnel :
syndrome pyramidal et cordonal postérieur
L’ensemble de ce tableau abouti à un handicap parfois majeur et évolutif vers une tétraplégie.
Diagnostic radiologique
- L’IRM médullaire permet de voir la cavité syringomyélique, et de mettre en évidence
l’éventuelle cause de celle-ci.
Etiologie
- Les tumeurs médullaires.
- Les traumatismes médullaires
- Malformation de Chiari: impression basilaire et position basse des amygdales
cérébelleuses.
Traitement
Le traitement chirurgical associant une décompression du trou occipital et parfois une
dérivation de la cavité syringomyélique, a pour but de stopper l’évolution et parfois de restaurer
la fonction (amélioration fonctionnelle dans 70% des cas).
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Méningite et abcès cérébraux
Méningite bactérienne
Clinique
Le syndrome méningé fébrile associe
- céphalée aiguë rapidement progressive,
- photophobie,
- vomissements,
- raideur méningée à l'examen clinique
La ponction lombaire permet le diagnostic en retrouvant
- une hypoglycorachie,
- une hyperprotéinorachie,
- une hypercytose à polynucléaire,
- des bactéries à l’examen direct et à la culture
Bactéries en cause
- Méningocoque: méningite épidémique des collectivités ou sporadique, incubation de 2 à 4
jours, associée à un herpès labial et un purpura pétéchial.
- Pneumocoque: secondaire à une suppuration otomastoidienne, une infection respiratoire
pneumococcique, une fistule ostéodurale post traumatique. Volontiers récidivante
- Haemophilus. Fréquente chez l’enfant, primitive ou complication d’une otite ou d’une
sinusite
Facteurs de gravité
- trouble de la vigilance, coma,
- signe de localisation neurologique,
- convulsion, état de mal épileptique,
- choc septique, purpura fulminans, coagulation intravasculaire disséminée.
Traitement
Une antibiothérapie IV, sans attendre la ponction lombaire dès que le diagnostique est
évoqué. La première injection peut être salvatrice et doit être injectée dès le diagnostic
évoqué.
Abcès cérébraux
Definition: Suppuration intra cérébrale
Bactéries en cause
Toutes les bactéries peuvent être en cause mais les streptocoques, staphylocoques, bacilles
gram négatifs et anaérobie sont les plus fréquents. Il existe très souvent une flore
polymicrobienne
Etiologie
- Abcès post traumatique, lié à une fracture intéressant une cavité septique (sinus, caisse du
tympan, cellules mastoïdiennes)
- Abcès de contiguïté par infection ORL suppurée (otite, sinusite)
- Abcès de diffusion hématogène à l’occasion d’une infection pulmonaire, d’une
endocardite, d’une septicémie, Ils sont favorisés par d’une fistule artérioveineuse
pulmonaire ou d’une cardiopathie cyanogène.
Clinique
- un abcès se présente comme une tumeur cérébrale d’évolution subaiguë.
- les abcès sont plus volontiers épiléptogène.
- 159 - le syndrome infectieux clinique ou biologique manque le plus souvent.
- ’HTIC est fréquente.
Examen complémentaire
Le scanner cérébral sans et avec injection retrouve une lésion hypodense avec œdème
périlésionnel marqué, se rehaussant de manière annulaire (aspect en cocarde). Permet de
retrouver l’origine ORL de l’abcès
Traitement
Ponction simple et antibiothérapie IV prolongée trois semaine par voie veineuse et trois
mois per os
Résultats : 55% de guérison, 30% de séquelles, 15% d’épilepsie, 10% de décès
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Imprimerie Université Victor Segalen Bordeaux 2
Novembre 2008