adverse side effects of zithromax

6
Endodontie et état général
O. LABOUX, A. GAUDIN
É
tat général et endodontie ? Il est normal, il est déontologique, il est professionnel de se poser la question. Les
relations entre les thérapeutiques endodontiques et un
certain nombre de pathologies sont connues, mais sont-elles
réellement démontrées scientifiquement ? Par exemple, l’infection focale sur une valve cardiaque ou une prothèse articulaire reste théoriquement possible mais peu de preuves
médicales et scientifiques permettent de la confirmer. Le
plus souvent, et dans le meilleur des cas, des conférences de
consensus sont établies aux dires d’experts qui se fondent sur
la littérature scientifique disponible. Pour la cardiologie, ces
consensus sont de plus en plus nombreux et parfois contradictoires. Quant aux prothèses articulaires, il n’y a actuellement aucun consensus à propos de la conduite à tenir.
décrite à partir des corrélations retrouvées entre la flore
endodontique et les bactéries prélevées sur les valves contaminées. L’utilisation de techniques de biologie moléculaire,
telles que la transcription inverse de la réaction en chaîne par
polymérase (RT-PCR, reverse transcription polymerase chain
reaction) ou la PCR quantitative (q-PCR, quantitative PCR), a
permis d’affiner les connaissances sur la microbiologie endodontique et, notamment, sur les biofilms.
Dans le doute, seul le principe de précaution impose des
recommandations, dont les conséquences sont un grand
nombre d’avulsions et des prescriptions antibioprophylactiques préventives probablement excessives et sans preuve
d’une réelle efficacité. Cette attitude préventive doit
constamment être révisée. Les objectifs de ce chapitre
sont de rappeler les recommandations actuelles concernant l’endodontie et de décrire leurs fondements afin de
guider le praticien dans ses décisions thérapeutiques.
Au quotidien, le patient considéré comme à risque, pour un
acte réputé lui aussi à risque, est au cœur d’une décision
médicale partagée entre le chirurgien-dentiste et le cardiologue, l’un ne maîtrisant que très peu les pathologies cardiaques, l’autre ne connaissant que très peu les actes
bucco-dentaires et leurs complications éventuelles.
I - Endodontie et endocardite
infectieuse
A - Théories, principe de précaution
et recommandations
La cavité buccale est considérée comme la porte d’entrée
principale de nombreuses infections dites focales, notamment cardiaques, depuis de nombreuses années. À défaut
de trouver l’origine de la pathologie, la bouche est souvent incriminée.
Des générations de praticiens ont été formées à partir de ce
modèle d’infection focale, considérant que des bactéries
essentiellement d’origine endodontique pouvaient coloniser
les valves cardiaques à l’issue d’une bactériémie peropératoire. L’origine de cette endocardite infectieuse (EI) a été
À ce jour, les répercussions cardiaques des procédures
endodontiques ne sont toujours pas scientifiquement
démontrées et de nouvelles recherches cliniques restent
nécessaires pour confirmer ou infirmer cette hypothèse.
Cette rencontre entre deux « ignorances » conduit à une
antibioprophylaxie presque systématique et des décisions
draconiennes du type avulsion.
À titre d’exemple, dans le cas d’un patient avec un prolapsus
valvulaire mitral, le chirurgien-dentiste ne maîtrise peut-être
pas totalement l’importance de cette pathologie en fonction
de l’existence ou non d’un souffle, avec ou sans épaississement, caractérisé à l’échographie ou non. A contrario, le
médecin généraliste ou le cardiologue auront du mal à évaluer le risque infectieux d’un retraitement endodontique.
Dans ces conditions, le praticien doit se fonder sur les recommandations en vigueur dans son pays d’exercice même si,
parfois, celles-ci peuvent se révéler être contradictoires
(Horstkotte et al., 2004 ; Danchin et al., 2005 ; Gould et al.,
2006 ; Naber et al., 2007 ; Wilson et al., 2007 ; Bonow et al.,
2008 ; Nishimura et al., 2008 ; Richey et al., 2008). Ces recommandations sont régulièrement révisées, en fonction de
l’évolution des connaissances en microbiologie, des
recherches en santé publique, du vieillissement de la population et de l’accroissement de la population vieillissante et
fragilisée par les pathologies cardiaques. En revanche, une
meilleure prise en charge des pathologies infantiles influence
93
6684_.indb 93
01/08/12 15:35
6
Endodontie
considérablement le nombre de patients ayant souffert d’un
rhumatisme articulaire aigu (RAA) et justifiant une prise en
charge préventive.
En France, nous nous référons toujours à la conférence de
2002, elle-même évolution du consensus de 1992. Or, depuis
quelques années, de nombreuses conférences de consensus
sont publiées : il s’agit de recommandations établies aux dires
d’experts, s’appuyant sur la littérature scientifique ; tous ces
travaux insistent sur le fait que le niveau de preuve dans le
domaine est faible.
Récemment (en 2007), s’appuyant notamment sur le fait que
depuis les premières recommandations la prévalence de l’endocardite infectieuse n’avait pas été modifiée, l’American
Heart Association (American Heart Association, 2007) a
bousculé les principes érigés depuis des années en se focalisant sur une définition de patients à risque beaucoup plus
restreinte qu’auparavant.
En 2008, la publication du National Institute for Health and
Clinical Excellence (Richey et al., 2008) abonde en ce sens, en
remettant grandement en cause nos protocoles.
En 2009 enfin, l’European Society of Cardiology (ESC) (Habib
et al., 2009) publie des recommandations.
En 2011, l’Agence française de sécurité sanitaire des produits
de santé (ANSM) publie des recommandations sur la prescription des antibiotiques en pratique buccodentaire et
reprend les recommandations de l’ESC.
Important ! L’endocardite infectieuse est une maladie qui
présente les particularités suivantes :
- ni l’incidence ni la mortalité n’ont baissé depuis 30 ans
(Moreillon et Que, 2004) ;
- les formes cliniques sont diverses, en fonction de la lésion
cardiaque sous-jacente, des micro-organismes impliqués,
de l’existence ou non de complications… ;
- les recommandations préventives sont établies aux dires
d’experts compte tenu d’un niveau de preuves scientifiques faible.
- addiction à des substances illicites par voie intraveineuse ou
nasale (Friedman et al., 2002).
Un certain nombre d’études reflète l’accroissement des
infections à staphylocoque au détriment des infections à
streptocoques buccaux (Moreillon et Que, 2004). Cela est
notamment le cas aux États-Unis d’Amérique et c’est probablement lié à la forte prévalence des hémodialyses (par le fait
d’une voie veineuse), du diabète sucré et du fort nombre de
patients porteurs d’un dispositif intracardiaque (Cabell et al.,
2002 ; Fowler et al., 2005). Dans d’autres pays, la prévalence
de l’endocardite infectieuse à Staphylococcus aureus (staphylocoque doré) dépend davantage du nombre de consommateurs de stupéfiants par injection intraveineuse (Ribera
et al., 1998).
L’endocardite infectieuse touche majoritairement le cœur
gauche, mais le cœur droit est atteint dans 5 à 10 % des cas
(Frontera et Gradon 2000 ; Hoen et al., 2002 ; Wilson
et al., 2002).
Cette pathologie peut concerner, d’une part, les patients
porteurs d’un stimulateur cardiaque (pacemaker) permanent,
d’un défibrillateur implantable, d’une maladie cardiaque
congénitale et, d’autre part, les consommateurs de stupéfiants par injection intraveineuse (Wilson et al., 2002 ; Gebo
et al., 2006). Pour ces derniers, les particules de drogue injectée bombardent la valve tricuspide (cœur droit) et peuvent
en altérer la surface. Dans de mauvaises conditions d’hygiène,
qui plus est en cas de déficit immunitaire, une endocardite
infectieuse peut apparaître, dans laquelle le staphylocoque
doré est le plus souvent impliqué (Moss et Munt, 2003)
(fig. 6.1).
Valve mitrale
Thrombus
B - Épidémiologie de l’endocardite
infectieuse
Il y a plusieurs années, l’endocardite infectieuse concernait
essentiellement des adultes jeunes présentant des lésions
valvulaires identifiées, notamment associées à des antécédents de rhumatisme articulaire aigu. Aujourd’hui, l’endocardite infectieuse affecte principalement des patients âgés,
sans antécédents cardiaques connus ou porteurs d’une valve
prothétique.
Une étude récente conduite dans des pays industrialisés
montre une augmentation des endocardites infectieuses
chez les patients porteurs d’une valve prothétique ou souffrant d’un prolapsus valvulaire mitral (Tleyjeh et al., 2007). De
nouveaux facteurs de prédisposition se détachent désormais :
- valve prothétique ;
- dégénérescence valvulaire sclérotique ;
Végétations
Figure 6.1 Valve mitrale présentant des végétations consécutives à une endocardite infectieuse. Noter la présence d’un
thrombus proche d’un feston vestibulaire altéré. Photographie
peropératoire sans préparation (Pr J.F. Godin, CHU de Nantes).
94
6684_.indb 94
01/08/12 15:35
6
Endodontie et état général
C - Incidence de l’endocardite infectieuse
Selon les pays, l’incidence varie de 3 à 10 épisodes pour
100 000 personnes mais peut aller jusqu’à 14,5/100 000 pour
nos aînés de 70 à 80 ans. Les hommes sont deux fois plus
concernés que les femmes. Chez les secondes, la pathologie
est généralement moins sévère et le recours à la chirurgie
moins fréquent que chez les premiers (Aksoy et al., 2007).
Important ! Une CNS peut toutefois provoquer une endocardite infectieuse sur valve native, donnant alors une
forme clinique agressive :
- endocardite infectieuse à culture négative due à un traitement antibiotique préalable ;
- endocardite infectieuse fréquemment associée à une
culture sanguine négative ;
- endocardite infectieuse associée à une culture négative
constante (5 % des endocardites infectieuses).
D - Classification et pronostic (tableau 6.1)
Remarque : le pronostic de l’endocardite infectieuse dépend
d’un certain nombre de paramètres :
- de la topographie (cœur droit ou cœur gauche) ;
- du fait qu’il s’agit d’une infection nosocomiale ou non ;
- de la sévérité du tableau clinique ;
- de l’éventuelle récidive
E - Microbiologie
L’endocardite infectieuse avec cultures positives est majoritaire, représentant 85 % de la totalité des endocardites infectieuses. Les germes impliqués sont les streptocoques (sanguis,
mutans, salivarius, mitis), les entérocoques (faecalis, faecium,
durans) et les staphylocoques (aureus). Ces derniers, sur valve
native, sont sensibles à l’oxacilline. Sur valve prothétique, le
staphylocoque est le plus souvent résistant à cet antibiotique (coagulase négative staphylococcique, CNS).
F - Physiopathologie
de l’endocardite infectieuse
L’endothélium valvulaire, normalement résistant à la colonisation bactérienne et à l’infection par les bactéries circulantes, peut devenir le siège de dépôts de fibrine et de
plaquettes.
Les modifications topographiques engendrées créent des
zones de turbulences du flux sanguin (turbulences aggravées par la présence de sondes ou de cathéters) ainsi que
des zones inflammatoires et peuvent engendrer une dégénérescence valvulaire chez les personnes âgées (une fois
sur deux chez les plus de 60 ans).
En cas d’inflammation associée ou non à une lésion préalable, des intégrines de la famille β1 se lient à la surface endo-
Tableau 6.1 Classification des endocardites infectieuses à visée prothétique (d’après les recommandations de la Société européenne
de cardiologie, 2009).
En fonction de la localisation de l’infection
et de la présence ou non de matériel
intracardiaque
Cœur gauche sur valve native
Cœur gauche sur valve prothétique :
❒ précoce (< 1 an après chirurgie)
❒ tardive (> 1 an après chirurgie)
Cœur droit
Dispositif médical (pacemaker ou défibrillateur)
En fonction du mode de contamination
Endocardite infectieuse liée à un soin (nosocomiale ou non)
Communautaire (symptômes d’endocardite infectieuse < 48 heures après une admission d’un
malade ne présentant pas tous les signes d’endocardite infectieuse liée aux soins)
Drogue par voie intraveineuse
Endocardite Infectieuse active
Avec fièvre persistante et culture positive
Ou morphologie inflammatoire observée en chirurgie
Ou patients toujours sous antibiothérapie
Ou résultats histopathologiques d’endocardite infectieuse
Récidive
Rechute
Réinfection
95
6684_.indb 95
01/08/12 15:35
6
Endodontie
théliale et à la fibronectine circulante, facilitant ainsi le dépôt
de S. aureus et autres pathogènes de l’endocardite infectieuse sur la valve concernée.
Il y aurait de la sorte deux grandes situations d’infection primaire d’une valve :
- sur un endothélium physiquement modifié, favorisant l’infection par la plupart des micro-organismes ;
- sur un endothélium indemne, propice à l’endocardite infectieuse à S. aureus.
G - Diagnostic de l’endocardite infectieuse
L’endocardite infectieuse peut être suspectée cliniquement
dans les situations suivantes :
• apparition d’un nouveau souffle cardiaque ;
• événement embolique de cause inconnue ;
• bactériémie de cause inconnue ;
• fièvre, notamment en cas :
- de présence de matériel prothétique intracardiaque (valve
prothétique, pacemaker, défibrillateur implanté),
- d’antécédents d’endocardite infectieuse,
- d’antécédent de maladie valvulaire ou de maladie cardiaque congénitale.
Essentiel : le diagnostic d’endocardite infectieuse sera
fondé sur l’observation clinique, l’échocardiographie transthoracique ou transœsophagienne et le prélèvement
microbiologique (avec PCR, polymerase chain reaction).
Le traitement consiste en une administration d’amoxicilline
(de 100 à 200 mg/kg/j) par voie intraveineuse en 4 à 6 doses
pendant 4 semaines. Environ 50 % des patients hospitalisés
seront opérés (Castillo et al., 2000 ; Hoen et al., 2002 ; Wallace et al., 2002).
La mortalité des patients hospitalisés varie entre 9,6 et 26 %
(Hoen et al., 2002 ; Thuny et al., 2005 ; Delahaye et al., 2007 ;
San Román et al., 2007). Ce taux variable s’explique par différents facteurs : le patient lui-même, la présence ou non de
complications cardiaques et la nature du germe impliqué.
H - Mesures préventives
Le principe de l’antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse
a été proposé, sur la base d’observations cliniques, au début du
XXe siècle. Ces mesures préventives restent aujourd’hui sujettes
à polémique, ainsi que l’implication des procédures odontologiques sur les risques de contamination pouvant conduire à une
endocardite infectieuse. Pourquoi ? Parce que :
- la mesure du risque lié à la procédure est mal évaluée. La
bactériémie n’est pas seulement présente lors de procédures de soins invasives, au cours desquelles elle est quasiment systématique (Moreillon et al., 1988 ; Lockhart, 2000),
mais elle peut également survenir au cours de la mastication
et du brossage des dents. Ces bactériémies « spontanées »
sont faibles et limitées dans le temps (de 1 à 100 CFU/ml de
sang pendant moins de 10 minutes) mais pluriquotidiennes
et donc très fréquentes. Cela expliquerait pourquoi la plupart des endocardites infectieuses ne seraient pas en rapport avec des procédures invasives (Van der Meer et al.,
1992 ; Strom et al., 1998 ; Roberts et al., 1999 ; Duval et al.,
2006 ; Forner et al., 2006) ;
Il est ainsi établi que le risque de bactériémie serait de
1 000 à 8 000 fois plus important dans la vie quotidienne
qu’à la suite d’une procédure thérapeutique dentaire (Pallasch et Wahl, 2003). Cela met l’accent sur l’importance du
maintien d’une bonne hygiène orale et d’un suivi régulier.
- le risque de choc anaphylactique lié à l’emploi d’antibiotiques
ne peut être écarté, bien qu’aucun cas fatal n’ait été rapporté
dans la littérature médicale à ce jour (Shanson, 2008) ;
- cette antibioprophylaxie systématique pourrait favoriser
l’apparition de résistances aux antibiotiques ;
- les preuves scientifiques montrant l’intérêt de l’antibioprophylaxie sont inexistantes. En effet, les différentes études
concernant ce sujet sont souvent contradictoires (Hall et al.,
1993 ; Lockhart et al., 2008). À ce jour, aucune étude au
niveau de preuve suffisant (prospective, randomisée, en
double aveugle ) n’a permis de justifier une attitude thérapeutique par rapport à une autre.
C’est ainsi que plusieurs recommandations ont été proposées
par les sociétés cardio-vasculaires à travers le monde afin de
définir des protocoles (Danchin et al., 2002 ; Wilson et al.,
2007 ; Naber et al., 2007).
Important ! Même si des divergences subsistent, toutes ces
recommandations se rejoignent sur trois points :
- la large prescription antibioprophylactique n’est plus d’actualité ;
- l’antibioprophylaxie doit être limitée au haut risque d’endocardite infectieuse ;
- une bonne hygiène bucco-dentaire et un suivi régulier des
patients sont des éléments déterminants dans la prévention de l’endocardite infectieuse.
II - Quels sont les principes
des nouvelles recommandations ?
Il convient finalement de distinguer les patients à risque,
d’une part, et les procédures à risque, d’autre part.
A - Patients à risque
D’après l’ANSM, les patients à risque sont ceux :
• qui sont porteurs d’une valve prothétique ou de matériel
prothétique de réparation valvulaire. Ils présentent un haut
risque d’endocardite infectieuse, un risque de mortalité
accru et sont exposés à des complications particulièrement
sévères (Anderson et al., 2005 ; Lalani et al., 2006) ;
• qui ont déjà eu une endocardite infectieuse ; ils sont également exposés à une mortalité supérieure et des complica-
96
6684_.indb 96
01/08/12 15:35
6
Endodontie et état général
tions plus sévères que les autres (Renzulli et al., 2001 ; Chu
et al., 2005) ;
• qui sont porteurs d’une cardiopathie congénitale cyanogène :
- non opérée ou dérivation chirurgicale pulmonaire-systémique ;
- opérée, mais présentant un shunt résiduel ;
- opérée avec mise en place d’un matériel prothétique par
voie chirurgicale ou transcutanée, sans fuite résiduelle,
seulement dans les 6 mois suivant la mise en place ;
- opérée avec mise en place d’un matériel prothétique par
voie chirurgicale ou transcutanée avec shunt résiduel.
La Société européenne de cardiologie (Habib et al., 2009) ne
recommande pas d’antibioprophylaxie pour les patients
transplantés cardiaques ni pour ceux souffrant d’autres maladies sur valve native (incluant même les formes les plus courantes : bicuspidie aortique, prolapsus valvulaire mitral,
sténose aortique) (fig. 6.2).
Dent à pulpe
non vitale
RTE*
Dent à pulpe
vitale
Endodontie strictement
contre-indiquée
Endodontie strictement
contrôlée
B - Procédures à risque
Les procédures endodontiques à risque sont :
- le sondage parodontologique à visée diagnostique ;
- la chirurgie de la région péri-apicale ;
- les thérapeutiques endodontiques.
Essentiel : l’antibioprophylaxie, ciblée principalement
contre les streptocoques, est dans ces cas recommandée
pour les patients à risque décrits ci-dessus (tableau 6.2).
Les fluoroquinolones et les glycopeptides ne sont pas recommandés car, d’une part, leur efficacité n’est pas démontrée et,
d’autre part, ils présentent un potentiel important de développement de résistances bactériennes.
En conclusion, les dernières recommandations limitent
l’antibioprophylaxie aux seuls patients à risque devant
subir des actes dentaires également à risque. Il apparaît
qu’une bonne hygiène bucco-dentaire et un suivi régulier
sont des éléments majeurs de réduction de la prévalence
de l’endocardite infectieuse. L’information du patient, tant
pour les décisions thérapeutiques que pour le suivi à instituer, reste un élément primordial de prévention.
Antibioprophylaxie
Asepsie stricte
(digue étanche obligatoire)
Séance
unique
Endodonte totalement
accessible (monoradiculées)
En tout temps : avis du cardiologue, information et consentement du patient,
praticien compétent, instauration d’un suivi
*RTE : retraitement endodontique.
Figure 6.2 Résumé de la conduite à tenir chez un patient présentant un risque d’endocardite infectieuse.
À l’exception des groupes à risque, les prescriptions antibioprophylactiques sont de plus en plus limitées et les précautions d’asepsie locale, notamment la pose du champ
opératoire, restent les moyens les plus appropriés pour
prévenir tout risque de dissémination bactérienne. Afin de
préciser la ou les pathologies (tableau 6.1), le contact systématique avec le médecin traitant et/ou le cardiologue est
indispensable. Dans l’exemple de gauche (tableau 6.3), le
courrier conduira probablement le cardiologue à prescrire
une antibioprophylaxie, le plus souvent parce qu’il ne connaît
Tableau 6.2 Recommandations de prescription de l’antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse.
Situation/pénicilline
ou ampicilline
Simple dose 30-60 min avant l’intervention
(per os ou IV)
Antibiotique
Non allergique
Amoxicilline ou ampicilline
Allergique
Clindamycine
Adulte
Enfant
2g
50 mg/kg
600 mg
20 mg/kg
Tableau 6.3 Exemples de lettres du chirurgien-dentiste au cardiologue.
Dr Meslah DIGUE
Chirurgien-dentiste
Dr Meslah DIGUE
Chirurgien-dentiste
Dr Jacoud OSLER
Cardiologue
Mon cher Confrère
Dr Jacoud OSLER
Cardiologue
Mon cher Confrère
Nous recevons en consultation ce jour M…
Nous recevons en consultation ce jour M…
Je vous remercie de m’indiquer si vous jugez qu’il y a un risque oslérien Je vous remercie de m’indiquer la nature exacte de l’affection dont M…
nous déclare être porteur…
97
6684_.indb 97
01/08/12 15:35
6
Endodontie
pas la nature du risque lié à l’acte dentaire à venir. L’exemple
de droite, quant à lui, permet au chirurgien-dentiste de
prendre une décision thérapeutique en toute connaissance
de cause.
III - Patients porteurs de prothèse
articulaire
Le remplacement d’une prothèse articulaire (hanche et genou
principalement) est devenu une intervention courante en
chirurgie orthopédique (fig. 6.3). Si le risque de contamination préopératoire a diminué grâce à l’amélioration des
conditions d’asepsie et à l’utilisation des antibiotiques, le
risque d’infection secondaire persiste et s’élève en raison du
nombre croissant d’arthroplasties et de l’augmentation de la
durée de vie des patients (Bauer et al., 2007). L’infection
d’une arthroplastie constitue une complication dévastatrice,
notamment en termes de fonctionnalité, dont les évolutions
les plus dramatiques sont l’amputation du membre concerné
et le décès du patient.
Les soins bucco-dentaires représentent une cause potentielle d’infection de prothèse articulaire par contamination
secondaire après les foyers cutanés et urinaires (Jacobson
et al., 1986 ; Maderazo et al., 1988). Les infections d’origine
dentaire sont cependant difficiles à incriminer de manière
précise : pour confirmer le diagnostic étiologique, il faut
retrouver le même micro-organisme au niveau de la prothèse
et de la cavité buccale ainsi que dans les hémocultures, avec
une relation chronologique entre les soins dentaires et la survenue de l’infection. Les infections d’origine dentaire sont
donc rarement individualisées et on peut supposer qu’elles
restent sous-estimées (Bauer et al., 2007). La fréquence de
survenue d’une infection de prothèse articulaire à point de
départ bucco-dentaire serait de l’ordre de 0,04 à 0,2 % et
représenterait de 6 à 11 % des infections tardives survenant
sur arthroplasties (Waldman et al., 1997 ; La Porte et al., 1999).
Figure 6.3 Mise en place chirurgicale d’une prothèse du genou.
A - Risque d’infection
sur prothèse articulaire
Le risque est multifactoriel et complexe à analyser. En résumé,
il dépend de quatre facteurs : la bactériémie, le statut général
du patient, la prothèse en elle-même et la nature des microorganismes impliqués.
Les traitements endodontiques génèrent une bactériémie
faible, notamment par rapport aux extractions et aux soins
parodontaux. En revanche, les activités courantes (brossage,
mastication) ont une probabilité plus élevée de déclencher
une bactériémie, d’intensité plus importante (Olsen, 2008).
Souvent comparé à l’endocardite infectieuse, le sepsis d’un
implant articulaire se différencie par ses mécanismes physiopathologiques et sa bactériologie. Les travaux de Gristina et
Costerton (1985) ont montré que la présence d’un corps
étranger favorisait le développement d’un germe habituellement anodin. Ces auteurs décrivent une zone d’immunoincompétence autour de l’implant. Certaines particules de
dégradation des matériaux de l’implant (métal, polyéthylène)
saturent les macrophages et diminuent leurs capacités de
phagocytose. De la même manière, les débris de ciment de
méthacrylate réduisent le chimiotactisme et les fonctions
des macrophages. La prothèse en elle-même constitue un
substrat favorable pour la formation de biofilm.
Important ! Les prothèses de grande taille (caractérisées
par une grande cavité articulaire), les prothèses contraintes
(entraînant une synovite) et les prothèses descellées présentent un risque accru d’infection par contamination
secondaire.
Blomgren et Lindgren (1981) ont démontré que la présence
d’une prothèse articulaire provoquait une diminution des
défenses locales antibactériennes et que le risque d’infection
était plus important en postopératoire immédiat (première
semaine) que tardif. Le délai pendant lequel les prothèses
restent sensibles aux infections diffère selon les auteurs,
allant de 3 semaines à 2 ans (Hanssen et al., 1997).
Les streptocoques sont retrouvés dans 37 à 78 % des cas lors
des hémocultures après infection sur prothèse associée à des
soins dentaires. Les staphylocoques sont responsables de
plus de 25 % des infections des prothèses articulaires après
des soins dentaires alors qu’ils ne représentent que 0,05 % de
la flore buccale. Leur pouvoir pathogène dans le risque de
contamination d’une prothèse articulaire est donc certainement plus important que celui du streptocoque. (Kim et
Weiss, 1993).
Important ! La survenue d’une infection sur prothèse articulaire peut également être influencée par l’état pathologique du patient. Toutes les situations où il existe une
diminution des défenses immunitaires (polyarthrite rhumatoïde, patients traités par immunosuppresseurs, corticothérapie, diabète) constituent un risque accru d’infection
(American Dental Association, 2003).
98
6684_.indb 98
01/08/12 15:35
Endodontie et état général
6
Il semble donc difficile de déterminer précisément les situations à risques.
Le risque d’infection secondaire dépend essentiellement de
quatre facteurs (fig. 6.1) :
- la nature prothèse ;
- la nature des micro-organismes impliqués ;
- l’état général du patient ;
- les risques liés à la bactériémie.
B - Suggestions
pour la pratique endodontique
Le dépistage et le traitement des foyers infectieux à distance, chez un patient porteur d’un implant articulaire, se
font tout au long de la vie. Avant la pose d’une prothèse,
l’ensemble des soins nécessaires à la remise en état de la
cavité buccale doit être réalisé.
Dans la mesure où, dans la plupart des cas, la pose d’une prothèse n’est pas une chirurgie urgente, il est préférable de réaliser les soins au moins 3 mois avant l’intervention. Si le
patient est considéré comme « sain », tous les traitements
peuvent être envisagés dans les conditions d’asepsie classique (champ opératoire étanche). En revanche, s’il présente
un risque lié à son état général, les dents peu stratégiques ou
ayant un pronostic incertain seront extraites sous antibioprophylaxie (Cottreel et al., 2006 ; Académie nationale de
chirurgie dentaire, 2007).
Après la pose de la prothèse, les recommandations par
accord professionnel entre l’Association dentaire américaine
et l’Académie américaine de chirurgiens de 2003 retiennent
le délai de 2 ans comme période à risque. Les traitements
endodontiques sur des dents stratégiques pourront être
envisagés sous antibioprophylaxie tandis que pendant cette
période, toute dent suspecte ou à pronostic réservé sera
extraite avec les mêmes précautions.
Au-delà de cette période « critique » de 2 ans, les traitements
endodontiques pourront être envisagés ; se pose alors la
question de la nécessité de l’antibioprophylaxie.
Les patients porteurs de prothèse articulaire doivent-ils systématiquement recevoir une antibioprophylaxie ? À l’heure
actuelle, les données scientifiques sont insuffisantes pour
répondre de manière précise et péremptoire. Il existe en
revanche des recommandations par accord professionnel
entre l’Association dentaire américaine et l’Académie américaine de chirurgiens orthopédistes datées de 1997 et mises à
jour en 2003. En l’absence de plus d’éléments scientifiques
nous les retiendrons (American Dental Association, American
Academy of Orthopedic Surgeons, 2003).
Important ! L’antibioprophylaxie n’est pas indiquée pour les
soins de routine, mais elle est recommandée dans toutes
les situations où il existe un risque important de contamination des prothèses, c’est-à-dire lors de soins dentaires à
haut risque de bactériémie réalisés chez certains patients
dits à haut risque d’infection hématogène (fig. 6.4).
Figure 6.4 Fracture au niveau du
fémur sur une prothèse orthopédique.
C - Controverses
L’antibioprophylaxie chez le sujet porteur de prothèse articulaire reste cependant très controversée (indication, délai
de l’intervention, choix de l’antibiotique).
Les soins dentaires et notamment les traitements endodontiques entraînent théoriquement moins de bactériémie qu’un brossage de dents ou la mastication de
chewing-gum mais ils sont soumis à une antibioprophylaxie.
L’amoxicilline reste la référence dans quasiment toutes les
recommandations pour la prévention de l’infection de la
prothèse articulaire car son spectre est large mais, d’après
Cioffi et al. (1988), la céphalosporine serait plus adaptée.
Le délai de 2 ans après chirurgie comme période à risque est
également un sujet à controverse et certains auteurs
réduisent ce délai à plusieurs mois après l’intervention
(Sandhu et al., 1997 ; Seymour et al., 2003 ; Scott et al., 2005).
IV - Diabète et endodontie
Le diabète est la première cause non seulement de cécité
avant 65 ans mais aussi d’amputations non traumatiques,
une des principales causes de dialyse et une source importante de complications cardio-vasculaires.
À ce jour, en France, plus de 2 millions de personnes sont
traitées pour cette pathologie. Ce chiffre est en constante
augmentation et est corrélé avec l’accroissement de la préva-
99
6684_.indb 99
01/08/12 15:35
6
Endodontie
lence de l’obésité. La prévalence du diabète augmente d’environ 3 % par an (www.diabete.fr).
Le diabète se caractérise par un taux de sucre dans le sang
(glycémie) trop élevé survenant lorsque l’organisme ne
fabrique plus d’insuline ou qu’il ne l’utilise pas correctement.
En l’absence d’insuline, le sucre entre mal dans le muscle et
s’accumule dans le sang.
Il existe deux types de diabètes (tableau 6.4) : celui de type 1
touche les sujets jeunes alors que celui de type 2 touche les
personnes âgées de plus de 50 ans, souvent en situation de
surpoids.
Le dépistage du diabète se fait en mesurant le taux de sucre
dans le sang. On parle de diabète lorsque la glycémie à jeun
(le matin) est supérieure à 1,26 g/l lors de deux dosages
consécutifs ou lorsque la glycémie est supérieure à 2 g/l,
quel que soit le moment de la journée.
En revanche, le suivi d’un patient diabétique se fait en mesurant un autre paramètre : l’hémoglobine glyquée (HBA1c).
Celle-ci est réalisée tous les 3 ou 4 mois et reflète, l’équilibre
des glycémies pendant une plus longue période que la glycémie à jeun (jusqu’à 6,5 %, le contrôle est optimal ; en dessous
de 7 %, il est acceptable ; au-dessus de 8 % il est mauvais et il
faut revoir le traitement).
A - Implications orales
Le diabète peut entraîner différentes complications orales :
- une xérostomie ;
- des infections ;
- un retard de cicatrisation ;
- une augmentation de la fréquence et de la sévérité des
lésions carieuses ;
- une augmentation des risques de candidose ;
- une gingivite ;
- une parodontite.
B - Implications en endodontie
Les patients diabétiques présentent une augmentation de la
prévalence des parodontites apicales par rapport aux patients
non diabétiques (Britto et al., 2003 ; Fouad, 2003). Les flambées infectieuses (flare-up) après traitement endodontique
sont plus fréquentes chez les premiers (Fouad, 2003).
En revanche, peu de données relatives à la pathogenèse, à la
progression et à la cicatrisation des lésions péri-apicales en
relation directe avec le diabète sont disponibles.
Les auteurs d’une étude rétrospective sur des cas traités non
chirurgicalement (Fouad et Burleson, 2003) ont noté que le
pronostic des dents atteintes de lésions endo-parodontales
était inférieur, chez les patients diabétiques, à celui des nondiabétiques. Ils ont également remarqué que le pourcentage
de réussite des traitements endodontiques était inférieur
chez eux lorsqu’une lésion était décelable radiologiquement
au début du traitement.
Les lésions péri-apicales chez les patients diabétiques anciens
sont, en moyenne, plus importantes en taille que celles des
sujets diabétiques récents ou non diabétiques (Falk et al.,
1989).
C - Conduite à tenir
chez le patient diabétique
Les patients diabétiques sont généralement suivis par leur
médecin traitant en partenariat avec un diabétologue.
Important ! Il est important de prendre contact avec l’un de
ces deux médecins afin de connaître :
- précisément le statut du patient (équilibré/non équilibré) ;
- les éventuelles complications de la maladie (cardiaques,
ophtalmologiques, nerveuses…).
Le patient équilibré est considéré comme un sujet sain. Les
traitements endodontiques initiaux et les retraitements
endodontiques peuvent être réalisés en respectant les précautions d’usage, notamment la mise en place du champ
opératoire étanche. Il n’y a pas non plus de contre-indication
à un traitement chirurgical (fig. 6.5 et 6.6).
Pour le patient non équilibré chez lequel un traitement endodontique d’urgence est nécessaire, deux cas de figure sont
possibles :
- s’il s’agit d’un traitement initial sur une dent pulpée, le traitement peut être envisagé ;
- s’il s’agit d’un traitement initial ou d’un retraitement sur une
dent infectée présentant une lésion osseuse péri-apicale,
l’antibioprophylaxie fondée sur le protocole de l’endocar-
Tableau 6.4 Les deux types du diabète.
Type 1 (anciennement appelé diabète
insulinodépendant ou diabète du sujet
jeune)
Il représente environ 10 % des diabétiques et est causé par une destruction auto-immune des
cellules bêta-pancréatiques
Le pancréas ne fabrique plus d’insuline. L’unique traitement possible consiste à administrer des
injections d’insuline et à suivre un régime alimentaire spécial
Il survient surtout dans l’enfance et peut durer pendant toute la vie
Type 2 (anciennement appelé diabète non
insulinodépendant ou diabète gras du sujet
de plus de 50 ans)
Le pancréas fabrique de l’insuline en quantité insuffisante ou l’organisme utilise mal l’insuline
(défaut des récepteurs de l’insuline)
Ce diabète se retrouve surtout chez les adultes et se traite par un régime alimentaire, de
l’exercice physique et, parfois, des médications orales ou l’injection d’insuline
Sa prévalence augmente en raison de l’évolution des comportements : sédentarité et
alimentation déséquilibrée favorisant un surpoids
100
6684_.indb 100
01/08/12 15:35
Endodontie et état général
a
c
6
b
Figure 6.5 Retraitement endodontique avec dépose d’un instrument fracturé chez un patient diabétique de type 1 équilibré.
101
6684_.indb 101
01/08/12 15:36
6
Endodontie
a
c
b
Figure 6.6 Traitement d’une parodontite apicale chronique
chez une patiente diabétique de type 1 équilibrée.
102
6684_.indb 102
01/08/12 15:36
6
V - Endodontie et VIH
A - Données acquises sur l’infection
par le VIH
Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est un rétrovirus infectant l’homme et qui est responsable du syndrome
d’immunodéficience acquise (sida). Celui-ci est défini par
l’Organisation mondiale de la santé (OMS) comme une « déficience acquise de l’immunité cellulaire par l’infection au VIH,
caractérisée par une numération des lymphocytes T CD4+
inférieure à 200/mm3 ou à 15 % des lymphocytes totaux, et
une sensibilité accrue aux infections opportunistes et aux
néoplasmes malins » (www.oms.org).
Important ! Transmis par plusieurs fluides corporels (sang,
sécrétions vaginales, sperme et lait maternel), le sida est
une pandémie ayant causé à ce jour la mort d’environ
28 millions de personnes, soit 8 000 par jour.
En France, 120 000 personnes sont porteuses du VIH et
6 500 personnes sont nouvellement contaminées tous les
ans. Ces contaminations concernent de plus en plus les
femmes. Si elles ne représentent que 20 % des cas de sida
depuis le début de l’épidémie, plus de 42 % des nouvelles
contaminations annuelles les concernent (www.invs.sante.fr).
Une fois la séropositivité établie, un suivi régulier de l’infection doit être effectué pour assurer une bonne prise en
charge de la maladie et, ainsi, évaluer au mieux l’état du
malade. Deux facteurs sont pris en compte dans cette surveillance :
- le taux de lymphocytes T4, pour définir le niveau de l’infection ;
- la charge virale, indiquant le nombre de virions dans l’organisme et, par voie de conséquence, la vitesse de réplication
du VIH dans l’organisme, permettant ainsi de prévoir l’évolution de l’infection.
Le taux normal de lymphocytes T4 chez l’homme se situe
entre 600 et 1 200/mm3. On considère que (CDC, mmwr
2006) :
- jusqu’à 500 T4/mm3, le patient peut vivre dans des conditions normales et ne nécessite pas de traitement ;
- entre 350 et 500 T4/mm3, un traitement antiviral est recommandé et la baisse de la charge virale est escomptée pour
permettre une remontée du taux de lymphocytes T4 ;
- en dessous de 200 T4/mm3, le patient est fortement immunodéprimé et a un risque important de souffrir de multiples
maladies opportunistes liées au sida.
L’infection par le VIH évolue en plusieurs phases qui peuvent
se succéder dans le temps (fig. 6.7) :
1 200
1 100
1 000
900
800
700
600
500
400
300
200
100
0
Mort
Primo-infection
Infection aigüe
Maladies opportunistes
Latence clinique
107
106
105
104
103
0 3 6 9 12
Semaines
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
ARN viral par ml de plasma
dite infectieuse peut s’avérer nécessaire si le risque de bactériémie est élevé (forte septicité buccale, longueur de la
durée du soin ). On privilégiera alors des traitements en une
séance afin de ne pas multiplier les antibioprophylaxies.
Nombre de CD4 + lymphocytes T (cell/mm3)
Endodontie et état général
102
Années
Figure 6.7 Les différentes phases de la maladie en fonction de
la charge virale et du taux de lymphocytes.
- une primo-infection (de 50 à 75 % des cas) avec ou sans
symptômes ; il s’agit de la phase de séroconversion qui suit
la contamination ;
- une phase de latence, parfois accompagnée d’un état de
lymphadénopathie généralisée ;
- une phase à symptômes mineurs de l’infection à virus de
l’immunodéficience humaine ;
- la phase d’immunodépression profonde, ou « stade de
sida », généralement symptomatique.
Dès la primo-infection, le virus se réplique activement
dans l’organisme, avec une production quotidienne de
10 milliards de virions, entraînant la destruction d’environ
5 milliards de lymphocytes T CD4+.
Cette réplication se stabilise, au bout de quelques semaines,
à un niveau plus ou moins important selon les sujets. Le système immunitaire, hyperactivé, compense partiellement la
destruction massive des lymphocytes T CD4+ en augmentant
leur production. Mais l’infection à VIH persiste malgré tout et
entraîne l’émergence et la sélection de virus mutants qui
échappent à la réponse immune de l’hôte.
Essentiel : pendant plusieurs années, les lymphocytes
T CD4+ semblent se renouveler rapidement malgré leur destruction par le virus, jusqu’à ce que l’épuisement des organes
lymphoïdes centraux (thymus) ne permette plus leur régénération. La destruction des lymphocytes T CD4+ est bien
souvent due à l’hyperactivation de ces cellules, par interaction avec certaines structures du virus, et non à une destruction directe par le VIH. Après 10 à 15 ans d’évolution
spontanée sans traitement, le sujet est immunodéprimé
(stade sida), des pathologies infectieuses ou tumorales rares
(dites opportunistes) surviennent et conduisent au décès.
103
6684_.indb 103
01/08/12 15:36
6
Endodontie
Actuellement, les traitements antirétroviraux évitent ou
retardent l’évolution vers le stade sida en maintenant les
niveaux de réplication du virus le plus bas possible.
Près d’un tiers des patients infectés par le VIH sont également infectés par le virus de l’hépatite C. Cette co-infection
n’est pas sans conséquences puisqu’elle est devenue la première cause de mortalité chez ces patients (Singal et al.,
2009).
B - Répercussions orales et endodontiques
Sur le plan dentaire, la séropositivité en tant que telle ne prédispose pas directement à la maladie carieuse. En revanche,
l’hyposialie consécutive à la prise de certains médicaments
psychotropes favorise la formation de lésions carieuse cervicales (Birnbaum 1995 ; Hegarty et al 2008 ; Cavasin Filho et al.,
2009).
Important ! Il n’existe pas de complications spécifiques
directement liées au sida en rapport avec un acte endodontique (Suchina et al., 2006). Le pronostic des traitements endodontiques n’est pas affecté chez les patients
porteurs du virus (Shetty et al., 2006, Alley et al., 2008).
Il n’existe donc pas de contre-indication aux traitements
endodontiques initiaux et aux retraitements endodontiques, ni à l’anesthésie locale ou locorégionale (Pourriat et al., 2001).
C - Conduite à tenir
Le contact avec le médecin traitant est important afin de
préciser :
- le taux sanguin de lymphocytes CD4+ (< 200/mm3 = risque
infectieux majeur) ;
- la charge virale ;
- la numération des plaquettes ;
- la numération des polynucléaires neutrophiles (< 800/mm3
= risque infectieux majeur) ;
- la nature du traitement médicamenteux en cours.
Remarque : lorsque le risque infectieux est réel, notamment
en cas de neutropénie sévère, il faudra envisager de réaliser
les soins endodontiques sous antibioprophylaxie.
En cas de bilan d’hémostase perturbé et/ou de fonctions
immunitaires perturbées, la chirurgie endodontique est
contre-indiquée.
VI - Endodontie et
immunodéficience médicamenteuse
Il existe trois principales situations dans lesquelles le chirurgien-dentiste peut être amené à prendre en charge des
patients sous traitement immunosuppresseur. Le patient :
- a bénéficié d’une allogreffe d’organe ou de cellules souches
hématopoïétiques (CSH) ;
- a besoin d’un traitement de fond pour une maladie auto-immune ;
- a besoin d’un traitement de fond pour une maladie inflammatoire chronique.
Les complications odontostomatologiques liées à un traitement immunodépresseur ou immunosuppresseur sont
principalement dominées par des infections fongiques ou
virales, des leucoplasies chevelues, des lésions cancéreuses, des gingivites, voire des ulcérations.
Du point de vue des effets secondaires, on peut noter la classique hyperplasie gingivale sous traitement par cyclosporine
associée à un inhibiteur calcique (Nifédipine®).
Qu’en est-il exactement des complications endodontiques
chez ces patients ? Actuellement, aucune étude ne montre
de corrélation certaine entre ce type de traitement et des
complications endodontiques inflammatoires ou infectieuses (Dodds et al., 1989 ; Teixeira et al., 2000).
Dans ces conditions, quelle peut être la meilleure conduite à
tenir avec ces patients ?
La première démarche consiste à prendre contact avec le
médecin traitant, afin de connaître les pathologies dont
souffrent le patient et la nature de son traitement.
En cas de greffe, il est recommandé d’effectuer les soins,
notamment endodontiques, à distance de la greffe.
Important ! Le principe de précaution faisant souvent loi,
lorsqu’il y a allogreffe d’organe, le patient doit dès lors être
placé sous antibioprophylaxie pour tout acte endodontique
(Little et al., 1997).
En dehors de ces allogreffes, le traitement initial et le retraitement n’imposeront pas de précautions particulières. En revanche,
en cas de chirurgie endodontique, notamment si le patient est
sous glucocorticoïdes, une prescription antibiotique s’impose.
Une attention particulière sera portée aux greffés rénaux, pour
lesquels certains médicaments pourraient être néphrotoxiques
(Bots et al., 2006 ; Grassi et al., 2006). Plus généralement, il faut
être très vigilant sur les interactions médicamenteuses entre
traitement immunosuppresseur et traitement à visée odontostomatologique (tableau 6.5).
104
6684_.indb 104
01/08/12 15:36
6
Endodontie et état général
Tableau 6.5 Interactions médicamenteuses entre les principaux médicaments immunosuppresseurs et des médicaments utilisés en
odontologie.
Famille (spécialité)
Interactions
Macrolides :
• érythromycine (Érythrocine®),
josamycine (Josacine®),
spiramycine (Rovamycine®)
• roxithromycine (Rulid®),
clarithromycine
(Zeclar®), azythromycine
(Zithromax®)
Inhibiteurs de la calcineurine et
rapamycine
Amphotéricine B (Fungizone®)
Aciclovir (Zovirax®, Activir®)
Spécialités
Effet
Cyclosporine A (Sandimmum®,
Néoral®)
Immunosuppression augmentée
FK 506 tacrolimus (Prograf®)
Immunosuppression augmentée
Inhibiteurs de la calcineurine et
rapamycine
FK 506 tacrolimus (Prograf®)
Synergie néphrotoxique
Antiprolifératifs
Mycophénolate mofétil
(Cellcept®)
Concurrence au niveau de la
sécrétion tubulaire.
Si insuffisance rénale,
augmentation de concentration
des 2 molécules
VII - Conclusion
Dans le domaine médical, en 7 ans, 50 % des connaissances
deviennent obsolètes. C’est notamment pour cette raison
que la formation continue régulière s’impose comme une
évidence. Se pose en revanche le problème de pratiques qui,
très souvent, ne sont pas assises sur des données scientifiques à niveau de preuve élevé ; c’est le cas des interrelations
entre l’état général et l’endodontie. Dans ce concept, le principe de précaution prévaut le plus souvent. L’absence de
mesure d’efficacité de nos pratiques peut néanmoins engendrer des effets négatifs tels que le développement de résistance aux antibiotiques ; celle-ci peut rester individuelle
mais poser également un problème de santé publique. Le
risque d’infection focale en est un très bon exemple ; les
mesures prises depuis des années n’ont pas réduit le nombre
d’endocardites infectieuses.
Néanmoins, l’absence de preuve de haut niveau ne doit
pas conduire le praticien à s’abstenir de toute précaution.
L’objectif de ce chapitre était de rappeler les éléments de
réflexion afin que chacun puisse prendre ses décisions en
toute connaissance de cause, tout en gardant à l’esprit que
les recommandations émises par les experts doivent toujours s’appliquer.
Bibliographie
Académie Américaine de chirurgiens, 2003.
Académie nationale de chirurgie dentaire, Commission de l’exercice professionnel et Groupe de réflexion. Complications infectieuses des prothèses articulaires et infection bucco-dentaire.
Le Fil Dentaire 2007 ; 43 : 14-15.
Aksoy O, Meyer LT, Cabell CH, Kourany WM, Pappas PA, Sexton
DJ. Gender differences in infective endocarditis : pre- and comorbid conditions lead to different management and outcomes
in female patients. Scand J Infect Dis 2007 ; 39 : 1001-1007.
Alley BS, Buchanan TH, Eleazer PD. Comparison of the success of
root canal therapy in HIV/AIDS patients and non-infected
controls. Gen Dent 2008 ; 56 : 155-157.
American Dental Association, American Academy of Orthopedic
Surgeons. Antibiotic prophylaxis for dental patients with total
joint replacements. J Am Dent Assoc 2003 ; 134 : 895-899.
American Heart Association (AHA). AHA Guidelines. Prevention
of Infective Endocarditis. Circulation 2007 ; 116 : 1736-1754.
Anderson DJ, Olaison L, McDonald JR, Miro JM, Hoen B, SeltonSuty C et al. Enterococcal prosthetic valve infective endocarditis : report of 45 episodes from the international collaboration
on endocarditis-merged database. Eur J Clin Microbiol Infect Dis
2005 ; 24 : 665-670.
Bauer T, Maman L, Matha C, Mamoudy P. Dental care and joint
prostheses. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 2007 ; 93 :
607-618.
Birnbaum W. Dental care for patients with HIV. Dent Update
1995 ; 22 : 359-362.
Blomgren G, Lindgren U. Late hematogenous infection in total
joint replacement : studies of gentamicin and bone cement in
the rabbit. Clin Orthop Relat Res 1981 ; 155 : 244-248.
Blomgren G, Lundquist H, Nord CE, Lindgren U. Late anaerobic
haematogenous infection of experimental total joint replacement. A study in the rabbit using Propionibacterium acnes. J
Bone Joint Surg Br 1981 ; 63B : 614-618.
105
6684_.indb 105
01/08/12 15:36
6
Endodontie
Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon AC Jr, Faxon DP,
Freed MD et al. 2008 focused update incorporated into the ACC/
AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease : a report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on practice guidelines
(writing committee to revise the 1998 guidelines for the management of patients with valvular heat disease). Endorsed by the
Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for
Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of
Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2008 ; 52 : e1-e142.
Bots CP, Brand HS, Franse RL, van Nieuw AA. Oral health in
patients with chronic renal failure. Ned Tijdschr Tankeelkd
2006 ; 113 : 182-185.
Britto LR, Katz J, Guelmann M, Heft M. Periradicular radiographic
assessment in diabetic and control individuals. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003 ; 96 : 449-445.
Cabell CH, Jollis JG, Peterson GE, Corey GR, Anderson DJ, Sexton
DJ et al. Changing patient characteristics and the effect on mortality in endocarditis. Arch Intern Med 2002 ; 162 : 90-94.
Castillo JC, Anguita MP, Ramírez A, Siles JR, Torres F, Mesa D et al.
Long term outcome of infective endocarditis in patients who
were not drug addicts : a 10-year study. Heart 2000 ; 83 : 525-530.
Cavasin Filho JC, Giovani EM. Xerostomy, dental caries and
periodontal disease in HIV+ patients. Braz J Infect Dis 2009 ; 13 :
13-17.
CDC, mmwr 2006.
Chu VH, Sexton DJ, Cabell CH, Reller LB, Pappas PA, Singh RK
et al. Repeat infective endocarditis : differentiating relapse from
reinfection. Clin Infect Dis 2005 ; 41 : 406-9.
Cioffi GA, Terezhalmy GT, Taybos GM. Total joint replacement :
a consideration for antimicrobial prophylaxis. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol 1988 ; 66 : 124-129.
Cottreel L, Laboux O, Lasfargues JJ. Pratique endodontique et
patients à risque infectieux (II). Real Clin 2006 ; 17 : 259-274.
Danchin N, Duval X, Leport C. Prophylaxis of infective endocarditis : French recommendations 2002. Heart 2005 ; 91 : 715-718.
Delahaye F, Alla F, Béguinot I, Bruneval P, Doco-Lecompte T,
Lacassin F et al. In-hospital mortality of infective endocarditis
prognostic factors and evolution over 8-year period. Scand J
Infect Dis 2007 ; 39 : 849-857.
Dodds RN, Holcom JB, England MC. Periradicular healing in a
renal transplant patient. J Endod 1989 ; 15 : 36-39.
Duval X, Alla F, Hoen B, Danielou F, Larrieu S, Delahaye F et al.
Estimated risk of endocarditis in adults with predisposing cardiac conditions undergoing dental procedures with or without
antibiotic prophylaxis. Clin Infect Dis 2006 ; 42 : e102-e107.
Falk H, Hugoson A, Thorstensson H. Number of teeth, prevalence of caries and periapical lesions in insulindependent diabetics. Scand J Dent Res 1989 ; 97 : 198-206.
Forner L, Larsen T, Kilian M, Holmstrup P. Incidence of bacteremia after chewing, tooth brushing and scalling in individuals
with periodontal inflammation. J Clin Periodontol 2006 ; 33 :
401-407.
Fouad AF. Diabetes mellitus as a modulating factor of endodontic infections. J Dent Educ 2003 ; 67 : 459-467.
Fouad AF, Burleson J. The effect of diabetes mellitus on endodontic treatment outcome : data from an electronic patient
record. J Am Dent Assoc 2003 ; 134 : 43-51.
Fowler VG Jr, Miro JM, Hoen B, Cabell CH, Abrutyn E, Rubinstein
E et al. Staphylococcus aureus endocarditis : a consequence of
medical progress. JAMA 2005 ; 294 : 900.
Friedman ND, Kaye KS, Stout JE, McGarry SA, Trivette SL, Briggs
JP et al. Health care-associated bloodstream infections in
adults : a reason to change the accepted definition of community-acquired infections. Ann Intern Med 2002 ; 137 : 791-797.
Frontera JA, Gradon JD. Right-side endocarditis in injection drug
users : review of proposed mechanisms of pathogenesis. Clin
Infect Dis 2000 ; 30 : 374-379.
Gebo KA, Burkey MD, Lucas GM, Moore RD, Wilson LE. Incidence
of risk factors for clinical presentation and 1-year outcomes of
infective endocarditis in an urban HIV cohort. J Acquir Immune
Defic Syndr 2006 ; 43 : 426-432.
Gould FK, Elliott TS, Foweraker J, Fulford M, Perry JD, Roberts GJ
et al. Guidelines for the prevention of endocarditis : report of
the working party of the British society for antimicrobial chemotherapy. J Antimicrob Chemother 2006 ; 57 : 1035-42.
Grassi FR, Pappalardo S, Baglìo OA, Frateiacci A, Scortichini A,
Papa F et al. Gingival overgrowth in renal transplant recipients
induced by pharmacological treatment. Review of the literature.
Minerva Stomatol 2006 ; 55 : 59-65.
Gristina AG, Costerton JW. Bacterial adherence to biomaterials
and tissue. The significance of its role in clinical sepsis. J Bone
Joint Surg Am 1985 ; 67 : 264-273.
Habib G, Hoen B, Tornos P, Thuny F, Prendergast B, Vilacosta I
et al. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of
infective endocarditis of the European Society of Cardiology
(ESC). European Heart J 2009 ; 30 : 2369-2413.
Hall G, Hedström SA, Heimdahl A, Nord CE. Prophylactic administration of penicillins for endocarditis does not reduce the
incidence of postextraction bacteremia. Clin Infect Dis 1993 ; 17 :
188-194.
Hanssen AD, Osmon DR, Nelson CL. Prevention of deep periprosthetic joint infection. Instr Course Lect 1997 ; 46 : 555-567.
Hegarty AM, Chaudhry SI, Hodgson TA. Oral healthcare for HIVinfected patients : an international perspective. Expert Opin
Pharmacother 2008 ; 9 : 387-404.
Hoen B, Alla F, Selton-Suty C, Béguinot I, Bouvet A, Briançon S
et al. Changing profile of infective endocarditis : results of a
1-year survey in France. JAMA 2002 ; 288 : 75-81.
Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M, Oto A, Pavie A
et al. Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of
infective endocarditis executive summary : the Task Force on
Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology.
Eur Heart J 2004 ; 25 : 267-276.
Jacobson JJ, Millard HD, Plezia R, Blankenship JR. Dental treatment and late prosthetic joint infections. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol 1986 ; 61 : 413-417.
Kim B, Weiss LP. Dentally induced bacteremia and infection of
total joint replacement arthroplasty. Focus Ohio Dent 1993 ; 67 :
10-11.
La Porte DM, Waldman BJ, Mont MA, Hungerford DS. Infections
associated with dental procedures in total hip arthroplasty. J
Bone Joint Surg Br 1999 ; 81 : 56-59.
Lalani T, Kanafani ZA, Chu VH, Moore L, Corey GR, Pappas P et al.
Prosthetic valve endocarditis due to coagulase-negative staphy-
106
6684_.indb 106
01/08/12 15:36
Endodontie et état général
lococci : findings from the international collaboration on endocarditis merged database. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2006 ;
25 : 365-368.
Li W, Somerville J. Infective endocarditis in the grown-up congenital heart (GUCH) population. Eur Heart J 1998 ; 19 : 166-173.
Little J, Falace D, Miller C, Rhodus N. Dental management of
medically compromised patients. Saint-Louis : Mosby, 1997.
Lockhart PB. The risk for endocarditis in dental practice.
Periodontol 2000 2000 ; 23 : 127-135.
Lockhart PB, Brennan MT, Sasser HC, Fox PC, Paster BJ, BahraniMougeot FK. Bacteremia associated with toothbrushing and
dental extraction. Circulation 2008 ; 117 : 3118-25.
Maderazo EG, Judson S, Pasternak H. Late infections of total
joint prostheses. A review and recommendations for prevention.
Clin Orthop Relat Res 1988 ; 229 : 131-142.
Moreillon P, Que YA. Infective endocarditis. Lancet 2004 ; 363 :
139-149.
Moreillon P, Overholser CD, Malinverni R, Bille J, Glauser MP.
Predictors of endocarditis in isolates from cultures of blood following dental extractions in rats with periodontal disease. J
Infect Dis 1988 ; 157 : 990-995.
Moss R, Munt B. Injection drug use and right sided endocarditis.
Heart 2003 ; 89 : 577-581.
Naber CK, Erbel R, Baddour LM, Horstkotte D. New guidelines
for infective endocarditis : a call for collaborative research. Int J
Antimicrob Agents 2007 ; 29 : 615-6.
Nishimura RA, Carabello BA, Faxon DP, Freed MD, Lytle BW,
O’Gara PT et al. ACC/AHA 2008 guideline update on valvular
heart disease : focused update on infective endocarditis : a
report of the American College of Cardiology/American heart
Association Task Force on practice guidelines : endorsed by the
Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for
Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of
Thoracic Surgeons. Circulation 2008 ; 118 : 887-896.
Olsen I. Update on bacteraemia related to dental procedures.
Transfus Apher Sci 2008 ; 39 : 173-178.
Pallasch TJ, Wahl MJ. Focal infection : new age or ancient history ? Endodontic Topics 2003 ; 4 ; 32-45.
Pourriat JL, Gorce P, Lanteri-Minet M. Anesthésie et sida.
Conférences d’actualisation 2001 : 277-296 (consultable sur
www.sfar.org).
Renzulli A, Carozza A, Romano G, De Feo M, Della Corte A,
Gregorio R et al. Recurrent infective endocarditis : a multivariate analysis of 21 years of experience. Ann Thorac Surg 2001 ;
72 : 39-43.
Ribera E, Miró JM, Cortés E, Cruceta A, Merce J, Marco F et al.
Influence of human immunodeficiency virus 1 infection and
degree of immunosuppression in the clinical characteristics and
outcome of infective endocarditis in intravenous drug users.
Arch Intern Med 1998 ; 158 : 2043-2050.
Richey R, Wray D, Stokes T, Guideline Development Group.
Prophylaxis against infective endocarditis : summary of NICE
guidance. Br Med J 2008 ; 336 : 770-771.
Roberts GJ. Dentists are innocent ! « Everyday » bacteremia is
the real culprit : a review and assessment of the evidence that
dental surgical procedures are a principal cause of the bacterial
endocarditis in children. Pediatr Cardiol 1999 ; 20 : 317-325.
6
San Román JA, López J, Vilacosta I, Luaces M, Sarriá C, Revilla A
et al. Prognostic stratification of patients with left-sided endocarditis determined at admission. Am J Med 2007 ; 120 : 369.
e1-369.e7.
Sandhu SS, Lowry JC, Morton ME, Reuben SF. Antibiotic prophylaxis, dental treatment and arthroplasty : time to explode a
myth. J Bone Joint Surg Br 1997 ; 79 : 521-522.
Scott JF, Morgan D, Avent M, Graves S, Goss AN. Patients with
artificial joints : do they need antibiotic cover for dental treatment ? Aust Dent J 2005 ; 50 (suppl. 2) : S45-S53.
Seymour RA, Whitworth JM, Martin M. Antibiotic prophylaxis
for patients with joint prostheses - still a dilemma for dental
practitioners. Br Dent J 2003 ; 194 : 649-653.
Shanson D. New British and American guidelines for the antibiotic prophylaxis of infective endocarditis : do the changes make
sense ? A critical review. Curr Opin Infect Dis 2008 ; 21 : 19119-9.
Shetty K, Garcia J, Leigh J. Success of root canal therapy in HIVpositive patients. Gen Dent 2006 ; 54 : 397-402.
Singal AK, Anand BS. Management of hepatitis C virus infection
in HIV/HCV co-infected patients : clinical review. World J
Gastroenterol 2009 ; 15 : 3713-3724.
Strom BL, Abrutyn E, Berlin JA, Kinman JL, Feldman RS, Stolley PD
et al. Dental and cardiac risk factors for infective endocarditis :
a population-based, case-control study. Ann Intern Med 1998 ;
129 : 761-769.
Suchina JA, Levine D, Flaitz CM, Nichols CM, Hicks MJ.
Retrospective clinical and radiologic evaluation of nonsurgical
endodontic treatment in human immunodeficiency virus (HIV)
infection. J Contemp Dent Pract 2006 ; 7 : 1-8.
Takeda S, Nakanishi T, Nakazawa M. A 28-year trend of infective
endocarditis associated with congenital heart diseases : a single
institute experience. Pediatr Int 2005 ; 47 : 392-396.
Teixeira FB, Gomes BP, Ferraz CC, Souza-Filho FJ, Zaia AA.
Radiographic analysis of the development of periapical lesions
in normal rats, sialoadenectomized rats and sialoadenectomized-immunosuppressed rats. Endod Dent Traumatol 2000 ;
16 : 154-157.
Thuny F, Di Salvo G, Belliard O, Avierinos JF, Pergola V, Rosenberg
V et al. Risk of embolism and death in infective endocarditis :
prognostic value of echocardiography : a prospective multicenter study. Circulation 2005 ; 112 : 69-75.
Tleyjeh IM, Abdel-Latif A, Rahbi H, Scott CG, Bailey KR,
Steckelberg JM et al. A systematic review of population-based
studies of infective endocarditis. Chest 2007 ; 132 : 1025-1035.
Van der Meer JT, Thompson J, Valkenburg HA, Michel MF.
Epidemiology of bacterial endocarditis in The Netherlands. II.
Antecedent procedures and use of prophylaxis. Arch Intern Med
1992 ; 152 : 1869-1873.
Waldman BJ, Mont MA, Hungerford DS. Total knee arthroplasty
infections associated with dental procedures. Clin Orthop Relat
Res 1997 ; 343 : 164-172.
Wallace SM, Walton BI, Kharbanda RK, Hardy R, Wilson AP,
Swanton RH. Mortality from infective endocarditis : clinical predictors of outcome. Heart 2002 ; 88 : 53-60.
Wilson LE, Thomas DL, Astemborski J, Freedman TL, Vlahov D.
Prospective study of infective endocarditis among injection
drug users. J Infect Dis 2002 ; 185 : 1761-6.
107
6684_.indb 107
01/08/12 15:36
6
Endodontie
Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, Lockhart PB, Baddour LM,
Levison M et al. Prevention of infective endocarditis : guidelines
from the American Heart Association, American Heart
Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease
Committee, American Heart Association Council on
Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association
Council on Clinical Cardiology, American Heart Association
Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, Quality of
Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group.
Circulation 2007 ; 116 : 1736-54.
108
6684_.indb 108
01/08/12 15:36