Fibromyalgie - John Libbey Eurotext

Neurologie.com 2009 ; 2 (6) : 147-51
DOI : 10.1684/nro.2010.0210 neurologie.com | vol. 2 n°6 | juin 2010 147
Revue flash
Fibromyalgie :
les neurologues
doivent-ils être impliqués ?
Should neurologists be implicated in fibromyalgia?
Pour la pratique on retiendra
La fibromyalgie est une affection caractérisée par l’existence de douleurs diffuses chroniques musculaires et périarticulaires.
De nombreux auteurs en réfutent l’existence du fait de l’absence de marqueurs paracliniques fiables. Ses liens étroits avec des
pathologies psychiatriques la font considérer comme une maladie psychiatrique. Le présent article tente de montrer que ce
raccourci n’est pas si trivial à la lumière de nombreux travaux cliniques et de science fondamentale. Il en ressort que le système
nerveux central y est fortement impliqué, notamment son rôle dans le contrôle de la douleur. Le traitement médical de la douleur
a donc toute sa place dans la prise en charge de la maladie.
Abstract
Fibromyalgia is characterized by chronic pain of many muscles and articulations. Some authors deny its existence, considering
fibromyalgia as a psychiatric disease. Indeed, there are no biological or imaging findings in this affection. Recent clinical and
biologic data suggest that the central nervous system is implicated in the control of pain. Control of pain should be important in
the management of these patients.
Mots clés
fibromyalgies primitive et
secondaire, points de Yunus,
contrôle endogène de la
douleur, hypersensibilité,
douloureuse centrale
Key words
primary fibromyalgia,
secondary fibromyalgia,
Yunus points, catastrophizing,
antidepressant, endogenous
pain control, central hyperalgesia,
multidisciplinary coverage
FIBROMYALGIE : LES NEUROLOGUES
DOIVENT-ILS ÊTRE IMPLIQUÉS ?
La fibromyalgie est une maladie caractérisée par l’existence de
douleurs diffuses au long cours des
muscles et des articulations. Le fait
que tous les examens réalisés dans
Thierry Houalla
Neurologue, Auxerre
<[e-mail]>
La fibromyalgie est une affection
d’individualisation récente et reste
essentiellement clinique dans sa
description. Le diagnostic reste
fondé sur les critères de l’American
College of Rheumatology de 1990 [1].
De nombreux auteurs en contestent la réalité sur
l'argument qu’aucune anomalie paraclinique,
biologique ou d’imagerie n’est retrouvée de fa-
çon constante. Dans le même ordre d’idée, le
caractère des troubles évoqués reste éminem-
ment subjectif. Pour ces mêmes auteurs, elle
n’est que l’expression de la somatisation d’un
conflit intrapsychique. Pour d’autres, elle consti-
tue une nouvelle maladie liée à notre mode de
vie. La première assertion vient du fait que l’on
retrouve une association statiquement significa-
tive nette entre troubles psychiques quels qu’ils
soient et fibromyalgie, aussi bien dans les étu-
des prospectives que rétrospectives. La deuxiè-
me idée est liée au fait que la maladie n’existe
quasiment pas dans les pays émergents, alors
que sa prévalence atteint presque les 5 % dans
les pays occidentaux. Toutefois, du fait de l’im-
portance numérique de patients consultant pour
ce type de pathologie, de nombreux travaux de
recherche clinique et fondamentale ont été réa-
lisés, nous apportant un regard nouveau.
ASPECTS CLINIQUES
Il s’agit d’un syndrome essentiellement clinique
dont la pierre angulaire est l’existence de dou-
leurs musculo-tendineuses, articulaires, mal
systématisées, spontanées et/ou provoquées par
la palpation. Il existe une stéréotypie bien nette
dans la topographie des points douloureux
répondent aux points douloureux de Yunus [2]
(figure 1). Classiquement, on estime la présence
d’au moins 11 points douloureux sur 18, depuis
au moins trois mois, selon les critères de l’ACR
en 1990 [1]. Le tableau des points douloureux
s’accompagne de façon quasi constante de trou-
bles du sommeil, de fatigue chronique, de trou-
bles cognitifs atteignant la mémoire, l’attention,
la concentration, la vigilance, de céphalées, de
colopathie fonctionnelle et de vessie instable
(tableaux 1 et 2).
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Avant de parler de fibromyalgie (HENC), il
convient bien sûr d’éliminer toutes les situations
pouvant donner le change avec un tel tableau.
Un examen clinique soigneux s’impose à la
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recherche de pathologie neurologique centrale, telle une
sclérose en plaques. Les maladies de systèmes peuvent
également prendre l’aspect d’une fibromyalgie, telle un
lupus (60 % des cas), ou une polyarthrite rhumatoïde (70 %
des cas). Les pathologies endocriniennes comme l’hypothy-
roïdie ou le diabète sont souvent pourvoyeuses de tableaux
cliniques identiques. Des pathologies infectieuses telles
une maladie de Lyme, infection chronique par la MNI, le
VIH, l’hépatite B se présentent comme une fibromyalgie.
Nombreux sont les exemples de pathologies musculaires
comme la fasciite à macrophages ou autre polymyosite
étiquetées fibromyalgie. Enfin, d’authentiques fibromyal-
gies ont été guéries par le traitement d’un SAS que l’on
doit systématiquement rechercher par l’interrogatoire
(tableau 3). Aussi, il nous paraît intéressant d’établir un
bilan standard lors d’une première consultation.
Il sera nécessaire de pratiquer : NFS plaquettes, CRP, hémo-
globine glyquée, TSH, facteurs rhumatoïdes, AC antinu-
cléaires, immuno-électrophorèse des protéines, fer sérique
et ferritinémie, sérologie EBV, HVC HBV, et Lyme, et enfin
CPK MM. La recherche d’un SAS se fait à l’aide du question-
naire d’EPWORTH.
ÉVOLUTION ET FORMES CLINIQUES
Si cette affection touche majoritairement les femmes dans
une proportion de 70 à 80 % des cas, l’homme et l’enfant
peuvent en être atteints. Dans ce cas, la plainte est beaucoup
plus sourde et subtile avec moins de points douloureux,
moins de fatigue, moins de douleurs diffuses mais globa-
lement les plaintes cliniques restent à peu près les mêmes
et le retentissement de la douleur sur le quotidien est
identique chez les deux sexes. Dans plus de 50 %, le syn-
drome apparaît brutalement au décours d’une infection
virale ou d’un traumatisme dans 20 % des cas surtout cer-
vical ou parfois dans le sillage d’un traumatisme psychique.
La maladie commence, dans l’immense majorité des cas,
entre 30 et 50 ans, les atteintes du sujet âgé sont excep-
tionnelles. Globalement, les différentes études de suivi
montrent soit l’aggravation des symptômes, soit leur sta-
bilité dans 80 % des cas. La maladie évolue par poussées
douloureuses sur un fond continu. Elle tend à s’amenuiser
sur le plan algique vers 70 ans.
SYNDROME FIBROMYALGIQUE
ET SYNDROME ANXIO-DÉPRESSIF
Si le syndrome fibromyalgique est une réalité, est-ce pour
autant une véritable maladie ? De nombreux arguments
plaident en faveur de ce concept. Si le syndrome anxio-
dépressif est présent dans plus de 50 % des cas, il n’est pas
non plus constant (tableau 4). Si les autres symptômes
Figure 1. Points douloureux de Yunus (d’après [2]).
Cervicales
C5, C7
2e côte
Epicondyle
latéral
Genou
Grand
trochanter
Fessier
Sus-
épineux
Occiput
Trapèze
Tableau 1. Les 18 points.
Occiput 2
Cervical bas 2
Trapèze 2
Sus-épineux 2
Jonction chondrosternale 2
Épicondyles 2
Rachis lombaire 2
Moyen fessier 2
Patte-d’oie 2
Total 18
Tableau 2. Symptômes associés au cours de la fibromyalgie.
Fatigue générale et musculaire
Raideur matinale
Troubles du sommeil, troubles cognitifs
Paresthésies distales, phénomène de Raynaud
Colopathie fonctionnelle, vessie instable
Céphalées de tension, migraine
Syndrome des jambes sans repos
Tableau 3. Principaux diagnostics différentiels de la fibromyalgie.
Myopathies inflammatoires, infectieuses, polymyosite,
fasciite à macrophages
Rhumatismes inflammatoires (PR), maladie de système (lupus)
Maladies métaboliques (diabète, dysthyroïdie, hyperparathyroïdie)
Maladie infectieuse chronique : Lyme, infection MNI, trichinose,
hépatites B et C
Maladie du SCN (SEP)
Syndrome d’apnées du sommeil +++
Maladie cœliaque
Tableau 4. Troubles psychiatriques retrouvés chez les fibromyalgiques.
Personnalité anxieuse dans 40 % des cas
Personnalité obsessionnelle-compulsive dans 30 % des cas
Personnalité borderline dans 15 % des cas
Syndrome de stress post-traumatique
Personnalité hystérique dans 25 % des cas
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fonctionnels exprimés par les patients, tels les troubles du
sommeil, la fatigue chronique, les troubles de la mémoire
et les troubles de la concentration sont ceux retrouvés dans
nombre de dépressions, l’intensité de la douleur n’est pas
corrélée au degré de la dépression. De plus, les symptômes
dépressifs ne sont pas systématiquement présents au cours
de l’évolutivité de la maladie. Il est évident, cependant, que
la pérennisation d’une douleur chronique peut engendrer
une dépression secondaire. Par ailleurs, si les antidépres-
seurs non tricycliques, notamment sérotoninergiques,
améliorent la qualité de vie des patients, ils n’ont aucune
influence sur le contrôle du phénomène douloureux.
Les antidépresseurs tricycliques, quant à eux, ont une
véritable efficacité sur la douleur mais à des doses bien
inférieures à celles utilisées dans la dépression, témoi-
gnant ainsi de la dissociation entre les phénomènes
douloureux et les troubles thymiques dans le cadre de la
fibromyalgie.
Le dernier argument de poids réside dans l’exploration de
l’axe hypothalamo-hypophysaire dont les résultats trouvés
dans la fibromyalgie sont strictement opposés à ceux
retrouvés dans la dépression (test de freination à la déxa-
méthasone et dosage du cortisol libre urinaire). La fibro-
myalgie est différente de la dépression en ce sens qu’elle
se caractérise par une augmentation de la sensibilité aux
stimuli douloureux.
En conclusion, il semble bel et bien que la fibromyalgie ne
soit pas une maladie psychique à expression algique. Si les
liens entre maladie psychique sont étroits, il n’en demeure
pas moins, au vu de ces arguments, que le syndrome fibro-
myalgique semble indépendant de toute pathologie psy-
chique. Cependant, toute agression psychique ou physique
peut entraîner chez un patient au psychisme précaire un
véritable syndrome fibromyalgique.
PHYSIOPATHOLOGIE
Le concept d’hypersensibilité centrale et périphérique à
la douleur est évoqué par l’étude du signe cardinal de la
maladie qui est la douleur excessive à la mobilisation des
points douloureux que l’on peut comparer à l’allodynie
telle qu’on la voit dans les douleurs neuropathiques [3].
Il semble exister, chez le patient fibromyalgique, une hyper-
sensibilité des aires médullaires impliquées dans la percep-
tion de l’intensité douloureuse. Cela constitue le premier
pôle physiopathologique retrouvé dans cette affection [4].
Le deuxième consiste en une perte du contrôle inhibiteur
central et périphérique de la transmission nociceptive mise
en évidence par les tests de quantification des seuils doulou-
reux entre sujets témoins et sujets pathologiques mettant
en évidence, chez les patients fibromyalgiques, une réponse
anormalement basse par rapport aux témoins (figure 2).
Cette hypothèse repose sur la libération inappropriée et
excessive présynaptique de cytokines et d’acides aminés
excitateurs après une dépolarisation intense et ou prolongée
de la membrane postsynaptique. C’est ainsi que l’on explique
l’efficacité des antiépileptiques canaux voltages dépendant
par inhibition de la substance P et glutamate et aussi de celle
des antiglutamaergiques telles la kétamine et le dextromé-
torphane [5, 6]. Cette théorie explique aussi largement les
phénomènes douloureux apparus après un traumatisme
physique initial mais pas les douleurs spontanées ; à moins
que celui-ci ne soit passé inaperçu [7].
Chez le patient atteint de fibromyalgie, il existe un trouble
du contrôle émotionnel avec de nombreuses réactions de
catastrophisme. Burton et al. [8] ont démontré que le
catastrophisme n’était pas entièrement corrélé à la dépres-
sion et augmentait de 50 % la probabilité de survenue de
douleur chronique après un événement douloureux aigu.
Figure 2. Mécanismes biochimiques du contrôle de la douleur au niveau médullaire et au niveau central.
BA Fibres de gros calibre
(contrôle de la porte)
Fibres
C, AÔ
Fibres
C, AÔ
Endorphines
-
-
Substance P
Neurones de
la couche V
Antidépresseurs
Morphine
Antiépileptiques
dans certains cas
= Médicaments = Neurotransmetteurs
= Systèmes inhibiteurs
= Récepteurs opiacés
Na Noradrénaline
Opiacés
Douleur
Moelle
Hist. histamine
Pg prostaglandines
Hist. Pg
etc.,
Morphine
intrathécale
FLD
Sérotonine
Neuroleptiques
Barbituriques Cortex
pariétal
Système
néospinothalamiqe
Système
paléospinothalamique
Thalamus
Na
Contrôles
inhibiteurs
descendants
Locus
Coeruleus
Faisceau
latéro-dorsal
Chloral Morphine
par voie générale
Mésencéphale
Sérotonine
Clonidine
Antidépresseurs
Raphé
magnus
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Ces dernières années, l’IRMf a apporté des données
physiopathologiques concernant le mode le traitement
physiologique des stimuli douloureux entre sujets contrô-
les et patients porteurs d’une fibromyalgie. En IRMf, on
a montré qu’une stimulation sensorielle non douloureuse
habituellement entraîne ainsi une activation exagérée et
amplifiée du cortex cingulaire dorsal [9, 10]. La physio-
pathologie de la fibromyalgie serait sous-tendue par une
dissociation entre la perception sensorielle et affective de
la douleur (figure 3). Chez le patient atteint de fibromyal-
gie, il existe, à l’état de base, c’est-à-dire sans repos et sans
stimulation psychique ou sensorielle, une activation
majeure du cortex cérébral équivalente à celle retrouvée
chez un sujet témoin en situation de catastrophe [11].
Les études en PET-scan mesurant le débit sanguin cérébral
(DSC) mettent en évidence, chez les patients atteints de
fibromyalgie, une réduction du DSC au niveau des thalami
droit et gauche, noyaux caudés et lenticulaires. Ce même
aspect est non spécifique car retrouvé en cas de neuropathie
traumatique ou de compression médullaire, il témoigne
d’une inhibition tonique des messages douloureux par une
excitation douloureuse permanente, et il en résulterait donc
une réduction des processus d’inhibition des messages
douloureux [12] (figure 4).
L’hypothèse d’un déficit sérotoninergique a été mise en
avant dans la fibromyalgie [13], comme l’attestent des taux
de sérotonine particulièrement bas dans le sang et le LCR
de patients atteints de fibromyalgie. On peut expliquer
Figure 3. Imagerie fonctionnelle lors des stimulations sensorielles chez des sujets fibromyalgiques et des sujets contrôles : ressenti égal entre fibromyalgiques et
contrôles, l’activation des aires est identique dans lez deux groupes, à stimulation nociceptive égale, il existe une activation plus importante et plus étendue des aires
corticales chez les fibromyalgiques.
Ressenti douloureux
Intensité de la douleur
14
12
10
8
6
4
2
0
1,5 2,5 3,54,5
Intensité de stimulation (kg/cm2)
Fibromyalgique
Douleur ressentie (contrôles)
Pression de stimulation
Aire sensitive primaire Aire sensitive primaire
Lobe pariétal Aire sensitive secondaire Insula, Putamen Cervelet
Figure 4. La figure en haut à gauche montre la réduction du DSC au niveau
des noyaux gris centraux par rapport à un sujet témoin (en bas à gauche)
(d’après [12].
ainsi les troubles du sommeil et les troubles cognitifs.
Le primum movens serait un trouble du métabolisme de la
sérotonine d’origine génétique. Cependant, cette thèse
n’expliquerait pas les phénomènes douloureux si caracté-
ristiques de cette affection, d’autant plus que les IRS sélec-
tifs n’ont aucune action sur le contrôle de la douleur chez
les patients fibromyalgiques.
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Les différents désordres endocriniens rencontrés dans cette
affection ne sont pas univoques mais deux restent constants :
- altération de la réponse adrénergique au stress, qu’il
soit physique, infectieux ou psychique. Cela expliquerait
la survenue de cette affection après un stress psychologi-
que. Ainsi, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine
et de la noradrénaline auraient une efficacité sur les phé-
nomènes douloureux de cette affection ;
- altération de la sécrétion de l’hormone de croissance dans
le sens d’une diminution expliquant ainsi les troubles du
sommeil ; des troubles cognitifs, des douleurs musculaires
et de la désadaptation à l’effort.
TRAITEMENT
La fibromyalgie n’est pas une affection simple dans sa
description, sa définition, son histoire et sa physiopatho-
logie. Il est donc illusoire de penser que son traitement
peut l’être. Il est nécessairement multidisciplinaire alliant
médecine pharmacologique, physique et psychique.
Les traitements non médicamenteux
Ils sont à aborder en priorité et revêtent une importance
fondamentale [14]. On commencera par faire admettre au
patient la réalité de l’affection comme une entité propre,
engageant ainsi une relation soignant-soigné débutant sur
des bases saines. Il faudra préciser aux patients les limites
des différentes possibilités thérapeutiques et se fixer des
objectifs gageant sur une amélioration de la qualité de vie.
On utilisera les stratégies d’adaptation ou « coping » (com-
ment faire face) [15]. Une prise en charge psychothérapeuti-
que sera nécessaire en collaboration avec le psychiatre afin
de réduire au maximum les réactions de catastrophisme. Une
activité physique régulière est indispensable afin de permet-
tre le reconditionnement à l’effort et de réduire ainsi la
fatigue physique et psychique. Des séances de kinésithérapie
auront un effet relaxant non négligeable. Une prise en charge
psychiatrique s’avère tout aussi indispensable afin d’atténuer
la dimension psychologique et affective de la douleur [19].
Le traitement pharmacologique
Il a bénéficié largement des progrès de la connaissance de
la physiopathologie de l’affection.
Les antalgiques simples ainsi que les AINS n’ont pas leur
place dans le traitement de la fibromyalgie. Les opiacés
n’ont pas non plus leur place sauf le tramadol [20].
Actuellement, on dispose d’antidépresseurs tricycliques et
sérotoninergiques d’une part [16], sérotoninergiques et adre-
nergiques, d’autre part, bénéficiant d’un niveau de preuve
élevé par leur action antalgique, mais ils n’ont pas d’AMM
dans l’indication de la fibromyalgie [17]. L’amitryptiline
(Laroxyl®) a pour indication « algies diverses ». La duloxetine
(Cymbalta®) et le milnacipran (Ixel®) ont pour indication, en
France, les « douleurs liées à la neuropathie diabétique ». Les
autres antidépresseurs n'ont pas d'action antalgique propre
dans la fibromyalgie [20]. On dispose aussi d’un anti-
épileptique la pregabaline (Lyrica®), qui en France n’a pas
non plus d’AAM spécifiquement pour la fibromyalgie. Ainsi,
dans l’hexagone, on se trouve quelque peu démuni pour le
traitement pharmacologique de cette affection, si on s’en
tient au strict respect des textes [7], alors qu’aux États-Unis,
les dernières molécules citées sont commercialisées
spécifiquement à cet effet, au vu d’études parfaitement
menées et méthodologiquement irréprochables [17].
D’autres pistes sont actuellement suivies : l’hormonothé-
rapie, le pramipexole et le tropisetron.
À la lumière des dernières connaissances scientifiques, il
apparaît licite d’utiliser un traitement médical bénéficiant
d’associations médicamenteuses avec des molécules ayant
des mécanismes d’action différents, par exemple Cymbalta®
et Lyrica®. Cependant, des études pharmacologiques
seraient souhaitables afin de vérifier ces hypothèses.
Il semble ainsi que la fibromyalgie primitive soit une réelle
entité caractérisée par des anomalies fonctionnelles authen-
tiques. Il est certain que cette affection constitue un défi à
la médecine fondée sur les faits. Cependant, la connaissance
et la reconnaissance de cette maladie sont primordiales eu
égard au problème de santé publique qu’elle entraîne :
absentéisme, invalidité, multiplication des examens coû-
teux, errance médicale des patients.
Conflit d’intérêts
Aucun.
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