Fibromyalgie - John Libbey Eurotext

Re v u e f la sh
N eu ro lo g i e . com 20 0 9 ; 2 (6 ) : 147-51
Fibromyalgie :
les neurologues
doivent-ils être impliqués ?
Should neurologists be implicated in fibromyalgia?
Thierry Houalla
Neurologue, Auxerre
<[email protected]>
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Mot s c l é s
fibromyalgies primitive et
secondaire, points de Yunus,
contrôle endogène de la
douleur, hypersensibilité,
douloureuse centrale
Ke y w o rd s
primary fibromyalgia,
secondary fibromyalgia,
Yunus points, catastrophizing,
antidepressant, endogenous
pain control, central hyperalgesia,
multidisciplinary coverage
Pour la pratique on retiendra
La fibromyalgie est une affection caractérisée par l’existence de douleurs diffuses chroniques musculaires et périarticulaires.
De nombreux auteurs en réfutent l’existence du fait de l’absence de marqueurs paracliniques fiables. Ses liens étroits avec des
pathologies psychiatriques la font considérer comme une maladie psychiatrique. Le présent article tente de montrer que ce
raccourci n’est pas si trivial à la lumière de nombreux travaux cliniques et de science fondamentale. Il en ressort que le système
nerveux central y est fortement impliqué, notamment son rôle dans le contrôle de la douleur. Le traitement médical de la douleur
a donc toute sa place dans la prise en charge de la maladie.
Abstract
Fibromyalgia is characterized by chronic pain of many muscles and articulations. Some authors deny its existence, considering
fibromyalgia as a psychiatric disease. Indeed, there are no biological or imaging findings in this affection. Recent clinical and
biologic data suggest that the central nervous system is implicated in the control of pain. Control of pain should be important in
the management of these patients.
L
a fibromyalgie est une affection
d’individualisation récente et reste
essentiellement clinique dans sa
description. Le diagnostic reste
fondé sur les critères de l’American
College of Rheumatology de 1990 [1].
De nombreux auteurs en contestent la réalité sur
l'argument qu’aucune anomalie paraclinique,
biologique ou d’imagerie n’est retrouvée de façon constante. Dans le même ordre d’idée, le
caractère des troubles évoqués reste éminemment subjectif. Pour ces mêmes auteurs, elle
n’est que l’expression de la somatisation d’un
conflit intrapsychique. Pour d’autres, elle constitue une nouvelle maladie liée à notre mode de
vie. La première assertion vient du fait que l’on
retrouve une association statiquement significative nette entre troubles psychiques quels qu’ils
soient et fibromyalgie, aussi bien dans les études prospectives que rétrospectives. La deuxième idée est liée au fait que la maladie n’existe
Fibromyalgie : les neurologues
doivent-ils être impliqués ?
La fibromyalgie est une maladie caractérisée par l’existence de
douleurs diffuses au long cours des
muscles et des articulations. Le fait
que tous les examens réalisés dans
DOI : 10.1684/nro.2010.0210
quasiment pas dans les pays émergents, alors
que sa prévalence atteint presque les 5 % dans
les pays occidentaux. Toutefois, du fait de l’importance numérique de patients consultant pour
ce type de pathologie, de nombreux travaux de
recherche clinique et fondamentale ont été réalisés, nous apportant un regard nouveau.
Aspects cliniques
Il s’agit d’un syndrome essentiellement clinique
dont la pierre angulaire est l’existence de douleurs musculo-tendineuses, articulaires, mal
systématisées, spontanées et/ou provoquées par
la palpation. Il existe une stéréotypie bien nette
dans la topographie des points douloureux
répondent aux points douloureux de Yunus [2]
(figure 1). Classiquement, on estime la présence
d’au moins 11 points douloureux sur 18, depuis
au moins trois mois, selon les critères de l’ACR
en 1990 [1]. Le tableau des points douloureux
s’accompagne de façon quasi constante de troubles du sommeil, de fatigue chronique, de troubles cognitifs atteignant la mémoire, l’attention,
la concentration, la vigilance, de céphalées, de
colopathie fonctionnelle et de vessie instable
(tableaux 1 et 2).
Diagnostic différentieL
Avant de parler de fibromyalgie (HENC), il
convient bien sûr d’éliminer toutes les situations
pouvant donner le change avec un tel tableau.
Un examen clinique soigneux s’impose à la
neurologie.com | vol. 2 n°6 | juin 2010 147
Figure 1. Points douloureux de Yunus (d’après [2]).
Occiput
Cervicales
C5, C7
Trapèze
Susépineux
2e côte
Epicondyle
latéral
Fessier
Grand
trochanter
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Genou
Tableau 1. Les 18 points.
recherche de pathologie neurologique centrale, telle une
sclérose en plaques. Les maladies de systèmes peuvent
également prendre l’aspect d’une fibromyalgie, telle un
lupus (60 % des cas), ou une polyarthrite rhumatoïde (70 %
des cas). Les pathologies endocriniennes comme l’hypothyroïdie ou le diabète sont souvent pourvoyeuses de tableaux
cliniques identiques. Des pathologies infectieuses telles
une maladie de Lyme, infection chronique par la MNI, le
VIH, l’hépatite B se présentent comme une fibromyalgie.
Nombreux sont les exemples de pathologies musculaires
comme la fasciite à macrophages ou autre polymyosite
étiquetées fibromyalgie. Enfin, d’authentiques fibromyalgies ont été guéries par le traitement d’un SAS que l’on
doit systématiquement rechercher par l’interrogatoire
(tableau 3). Aussi, il nous paraît intéressant d’établir un
bilan standard lors d’une première consultation.
Il sera nécessaire de pratiquer : NFS plaquettes, CRP, hémoglobine glyquée, TSH, facteurs rhumatoïdes, AC antinucléaires, immuno-électrophorèse des protéines, fer sérique
et ferritinémie, sérologie EBV, HVC HBV, et Lyme, et enfin
CPK MM. La recherche d’un SAS se fait à l’aide du questionnaire d’EPWORTH.
Occiput
2
Évolution et formes cliniques
Cervical bas
2
Trapèze
2
Sus-épineux
2
Jonction chondrosternale
2
Épicondyles
2
Rachis lombaire
2
Moyen fessier
2
Patte-d’oie
2
Total
18
Si cette affection touche majoritairement les femmes dans
une proportion de 70 à 80 % des cas, l’homme et l’enfant
peuvent en être atteints. Dans ce cas, la plainte est beaucoup
plus sourde et subtile avec moins de points douloureux,
moins de fatigue, moins de douleurs diffuses mais globalement les plaintes cliniques restent à peu près les mêmes
et le retentissement de la douleur sur le quotidien est
identique chez les deux sexes. Dans plus de 50 %, le syndrome apparaît brutalement au décours d’une infection
virale ou d’un traumatisme dans 20 % des cas surtout cervical ou parfois dans le sillage d’un traumatisme psychique.
La maladie commence, dans l’immense majorité des cas,
entre 30 et 50 ans, les atteintes du sujet âgé sont exceptionnelles. Globalement, les différentes études de suivi
montrent soit l’aggravation des symptômes, soit leur stabilité dans 80 % des cas. La maladie évolue par poussées
douloureuses sur un fond continu. Elle tend à s’amenuiser
sur le plan algique vers 70 ans.
Tableau 2. Symptômes associés au cours de la fibromyalgie.
Fatigue générale et musculaire
Raideur matinale
Troubles du sommeil, troubles cognitifs
Paresthésies distales, phénomène de Raynaud
Colopathie fonctionnelle, vessie instable
Céphalées de tension, migraine
Syndrome des jambes sans repos
Tableau 3. Principaux diagnostics différentiels de la fibromyalgie.
Myopathies inflammatoires, infectieuses, polymyosite,
fasciite à macrophages
Rhumatismes inflammatoires (PR), maladie de système (lupus)
Maladies métaboliques (diabète, dysthyroïdie, hyperparathyroïdie)
Maladie infectieuse chronique : Lyme, infection MNI, trichinose,
hépatites B et C
Syndrome fibromyalgique
et syndrome anxio-dépressif
Si le syndrome fibromyalgique est une réalité, est-ce pour
autant une véritable maladie ? De nombreux arguments
plaident en faveur de ce concept. Si le syndrome anxiodépressif est présent dans plus de 50 % des cas, il n’est pas
non plus constant (tableau 4). Si les autres symptômes
Tableau 4. Troubles psychiatriques retrouvés chez les fibromyalgiques.
Personnalité anxieuse dans 40 % des cas
Personnalité obsessionnelle-compulsive dans 30 % des cas
Maladie du SCN (SEP)
Personnalité borderline dans 15 % des cas
Syndrome d’apnées du sommeil +++
Syndrome de stress post-traumatique
Maladie cœliaque
Personnalité hystérique dans 25 % des cas
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Figure 2. Mécanismes biochimiques du contrôle de la douleur au niveau médullaire et au niveau central.
A
Neuroleptiques
Barbituriques
B
Fibres de gros calibre
(contrôle de la porte)
Cortex
pariétal
Système
paléospinothalamique
Système
néospinothalamiqe
Thalamus
Chloral
Fibres
C, AÔ
Antidépresseurs
Su
bs
ta
nc
e
P
FLD
-
Sérotonine
Neurones de
la couche V
Endorphines
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Morphine
Sérotonine
= Neurotransmetteurs
= Systèmes inhibiteurs
fonctionnels exprimés par les patients, tels les troubles du
sommeil, la fatigue chronique, les troubles de la mémoire
et les troubles de la concentration sont ceux retrouvés dans
nombre de dépressions, l’intensité de la douleur n’est pas
corrélée au degré de la dépression. De plus, les symptômes
dépressifs ne sont pas systématiquement présents au cours
de l’évolutivité de la maladie. Il est évident, cependant, que
la pérennisation d’une douleur chronique peut engendrer
une dépression secondaire. Par ailleurs, si les antidépresseurs non tricycliques, notamment sérotoninergiques,
améliorent la qualité de vie des patients, ils n’ont aucune
influence sur le contrôle du phénomène douloureux.
Les antidépresseurs tricycliques, quant à eux, ont une
véritable efficacité sur la douleur mais à des doses bien
inférieures à celles utilisées dans la dépression, témoignant ainsi de la dissociation entre les phénomènes
douloureux et les troubles thymiques dans le cadre de la
fibromyalgie.
Le dernier argument de poids réside dans l’exploration de
l’axe hypothalamo-hypophysaire dont les résultats trouvés
dans la fibromyalgie sont strictement opposés à ceux
retrouvés dans la dépression (test de freination à la déxaméthasone et dosage du cortisol libre urinaire). La fibromyalgie est différente de la dépression en ce sens qu’elle
se caractérise par une augmentation de la sensibilité aux
stimuli douloureux.
En conclusion, il semble bel et bien que la fibromyalgie ne
soit pas une maladie psychique à expression algique. Si les
liens entre maladie psychique sont étroits, il n’en demeure
pas moins, au vu de ces arguments, que le syndrome fibromyalgique semble indépendant de toute pathologie psychique. Cependant, toute agression psychique ou physique
peut entraîner chez un patient au psychisme précaire un
véritable syndrome fibromyalgique.
Clonidine
Locus
Coeruleus
Antidépresseurs
Raphé
magnus
Faisceau
latéro-dorsal
Morphine
intrathécale
Fibres
C, AÔ
Douleur
= Médicaments
= Récepteurs opiacés
Na
Contrôles
inhibiteurs
descendants
Antiépileptiques
dans certains cas
Morphine
par voie générale
Mésencéphale
Hist. Pg
etc.,
Na Noradrénaline
Opiacés
Moelle
Hist. histamine
Pg prostaglandines
Physiopathologie
Le concept d’hypersensibilité centrale et périphérique à
la douleur est évoqué par l’étude du signe cardinal de la
maladie qui est la douleur excessive à la mobilisation des
points douloureux que l’on peut comparer à l’allodynie
telle qu’on la voit dans les douleurs neuropathiques [3].
Il semble exister, chez le patient fibromyalgique, une hypersensibilité des aires médullaires impliquées dans la perception de l’intensité douloureuse. Cela constitue le premier
pôle physiopathologique retrouvé dans cette affection [4].
Le deuxième consiste en une perte du contrôle inhibiteur
central et périphérique de la transmission nociceptive mise
en évidence par les tests de quantification des seuils douloureux entre sujets témoins et sujets pathologiques mettant
en évidence, chez les patients fibromyalgiques, une réponse
anormalement basse par rapport aux témoins (figure 2).
Cette hypothèse repose sur la libération inappropriée et
excessive présynaptique de cytokines et d’acides aminés
excitateurs après une dépolarisation intense et ou prolongée
de la membrane postsynaptique. C’est ainsi que l’on explique
l’efficacité des antiépileptiques canaux voltages dépendant
par inhibition de la substance P et glutamate et aussi de celle
des antiglutamaergiques telles la kétamine et le dextrométorphane [5, 6]. Cette théorie explique aussi largement les
phénomènes douloureux apparus après un traumatisme
physique initial mais pas les douleurs spontanées ; à moins
que celui-ci ne soit passé inaperçu [7].
Chez le patient atteint de fibromyalgie, il existe un trouble
du contrôle émotionnel avec de nombreuses réactions de
catastrophisme. Burton et al. [8] ont démontré que le
catastrophisme n’était pas entièrement corrélé à la dépression et augmentait de 50 % la probabilité de survenue de
douleur chronique après un événement douloureux aigu.
neurologie.com | vol. 2 n°6 | juin 2010 149
Figure 3. Imagerie fonctionnelle lors des stimulations sensorielles chez des sujets fibromyalgiques et des sujets contrôles : ressenti égal entre fibromyalgiques et
contrôles, l’activation des aires est identique dans lez deux groupes, à stimulation nociceptive égale, il existe une activation plus importante et plus étendue des aires
corticales chez les fibromyalgiques.
Ressenti douloureux
14
Intensité de la douleur
12
10
8
6
4
Fibromyalgique
Douleur ressentie (contrôles)
2
Pression de stimulation
0
1,5
2,5
3,5
4,5
Aire sensitive primaire
Aire sensitive primaire
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Intensité de stimulation (kg/cm2)
Lobe pariétal
Aire sensitive secondaire
Ces dernières années, l’IRMf a apporté des données
physiopathologiques concernant le mode le traitement
physiologique des stimuli douloureux entre sujets contrôles et patients porteurs d’une fibromyalgie. En IRMf, on
a montré qu’une stimulation sensorielle non douloureuse
habituellement entraîne ainsi une activation exagérée et
amplifiée du cortex cingulaire dorsal [9, 10]. La physio­
pathologie de la fibromyalgie serait sous-tendue par une
dissociation entre la perception sensorielle et affective de
la douleur (figure 3). Chez le patient atteint de fibromyalgie, il existe, à l’état de base, c’est-à-dire sans repos et sans
stimulation psychique ou sensorielle, une activation
majeure du cortex cérébral équivalente à celle retrouvée
chez un sujet témoin en situation de catastrophe [11].
Les études en PET-scan mesurant le débit sanguin cérébral
(DSC) mettent en évidence, chez les patients atteints de
fibromyalgie, une réduction du DSC au niveau des thalami
droit et gauche, noyaux caudés et lenticulaires. Ce même
aspect est non spécifique car retrouvé en cas de neuropathie
traumatique ou de compression médullaire, il témoigne
d’une inhibition tonique des messages douloureux par une
excitation douloureuse permanente, et il en résulterait donc
une réduction des processus d’inhibition des messages
douloureux [12] (figure 4).
L’hypothèse d’un déficit sérotoninergique a été mise en
avant dans la fibromyalgie [13], comme l’attestent des taux
de sérotonine particulièrement bas dans le sang et le LCR
de patients atteints de fibromyalgie. On peut expliquer
150 neurologie.com | vol. 2 n°6 | juin 2010
Insula, Putamen
Cervelet
Figure 4. La figure en haut à gauche montre la réduction du DSC au niveau
des noyaux gris centraux par rapport à un sujet témoin (en bas à gauche)
(d’après [12].
ainsi les troubles du sommeil et les troubles cognitifs.
Le primum movens serait un trouble du métabolisme de la
sérotonine d’origine génétique. Cependant, cette thèse
n’expliquerait pas les phénomènes douloureux si caractéristiques de cette affection, d’autant plus que les IRS sélectifs n’ont aucune action sur le contrôle de la douleur chez
les patients fibromyalgiques.
Les différents désordres endocriniens rencontrés dans cette
affection ne sont pas univoques mais deux restent constants :
- altération de la réponse adrénergique au stress, qu’il
soit physique, infectieux ou psychique. Cela expliquerait
la survenue de cette affection après un stress psychologique. Ainsi, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine
et de la noradrénaline auraient une efficacité sur les phénomènes douloureux de cette affection ;
- altération de la sécrétion de l’hormone de croissance dans
le sens d’une diminution expliquant ainsi les troubles du
sommeil ; des troubles cognitifs, des douleurs musculaires
et de la désadaptation à l’effort.
Traitement
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La fibromyalgie n’est pas une affection simple dans sa
description, sa définition, son histoire et sa physiopathologie. Il est donc illusoire de penser que son traitement
peut l’être. Il est nécessairement multidisciplinaire alliant
médecine pharmacologique, physique et psychique.
Les traitements non médicamenteux
Ils sont à aborder en priorité et revêtent une importance
fondamentale [14]. On commencera par faire admettre au
patient la réalité de l’affection comme une entité propre,
engageant ainsi une relation soignant-soigné débutant sur
des bases saines. Il faudra préciser aux patients les limites
des différentes possibilités thérapeutiques et se fixer des
objectifs gageant sur une amélioration de la qualité de vie.
On utilisera les stratégies d’adaptation ou « coping » (comment faire face) [15]. Une prise en charge psychothérapeutique sera nécessaire en collaboration avec le psychiatre afin
de réduire au maximum les réactions de catastrophisme. Une
activité physique régulière est indispensable afin de permettre le reconditionnement à l’effort et de réduire ainsi la
fatigue physique et psychique. Des séances de kinésithérapie
auront un effet relaxant non négligeable. Une prise en charge
psychiatrique s’avère tout aussi indispensable afin d’atténuer
la dimension psychologique et affective de la douleur [19].
Le traitement pharmacologique
Il a bénéficié largement des progrès de la connaissance de
la physiopathologie de l’affection.
Les antalgiques simples ainsi que les AINS n’ont pas leur
place dans le traitement de la fibromyalgie. Les opiacés
n’ont pas non plus leur place sauf le tramadol [20].
Actuellement, on dispose d’antidépresseurs tricycliques et
sérotoninergiques d’une part [16], sérotoninergiques et adrenergiques, d’autre part, bénéficiant d’un niveau de preuve
élevé par leur action antalgique, mais ils n’ont pas d’AMM
dans l’indication de la fibromyalgie [17]. L’amitryptiline
(Laroxyl®) a pour indication « algies diverses ». La duloxetine
(Cymbalta®) et le milnacipran (Ixel®) ont pour indication, en
France, les « douleurs liées à la neuropathie diabétique ». Les
autres antidépresseurs n'ont pas d'action antalgique propre
dans la fibromyalgie [20]. On dispose aussi d’un anti­
épileptique la pregabaline (Lyrica®), qui en France n’a pas
non plus d’AAM spécifiquement pour la fibromyalgie. Ainsi,
dans l’hexagone, on se trouve quelque peu démuni pour le
traitement pharmacologique de cette affection, si on s’en
tient au strict respect des textes [7], alors qu’aux États-Unis,
les dernières molécules citées sont commercialisées
spécifiquement à cet effet, au vu d’études parfaitement
menées et méthodologiquement irréprochables [17].
D’autres pistes sont actuellement suivies : l’hormonothérapie, le pramipexole et le tropisetron.
À la lumière des dernières connaissances scientifiques, il
apparaît licite d’utiliser un traitement médical bénéficiant
d’associations médicamenteuses avec des molécules ayant
des mécanismes d’action différents, par exemple Cymbalta®
et Lyrica®. Cependant, des études pharmacologiques
seraient souhaitables afin de vérifier ces hypothèses.
Il semble ainsi que la fibromyalgie primitive soit une réelle
entité caractérisée par des anomalies fonctionnelles authentiques. Il est certain que cette affection constitue un défi à
la médecine fondée sur les faits. Cependant, la connaissance
et la reconnaissance de cette maladie sont primordiales eu
égard au problème de santé publique qu’elle entraîne :
absentéisme, invalidité, multiplication des examens coûteux, errance médicale des patients.
Conflit d’intérêts
Aucun.
Références
1. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, et al.
The American College of Rheumatology
1990 Criteria for the Classification of Fibromyalgia. Report of the Multicenter
Criteria Committee. Arthritis Rheum 1990 ;
33 : 160-72.
2. Yunus M, Masi AT, Calabro JJ, Miller KA,
Feigenbaum SL. Primary fibromyalgia (fibrositis) : clinical study of 50 patients with
matched normal controls. Semin Arthritis
Rheum 1981 ; 11 : 151-71.
3. Weignet DA, Bradley LA, Blalock JE,
Alarcon S. Current concepts in the pathophysiology of anormal perception in fibromyalgia. Am J Med Sci ; 315 : 405-12.
4. Petzke F, Clauw DJ, Ambrose K, Khine A,
Gracely RH. Increased pain sensitivity in fibro­
myalgia : effects of stimulus type and mode of
presentation. Pain 2003 ; 105 : 403-13.
5. Bennett R. Session spéciale « Pain
processing in fibromyalgia ». EULAR
2006, Amsterdam, 21-24 juin 2006.
6. Suzuki R,Dichenson AH. Neuropharmacological targets and agents in fibromyalgia.
Curr Pain Headhache Rep 2002 ; 6 : 259-66.
7. Perrot S. Fibromyalgie : un syndrome
mystérieux. In : AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine. Paris : Elsevier, 1998.
8. Burton AK, Tillotson KM, Main CJ, Hollis S. Psychosocial predictors of outcome
in acute and subchronic low back trouble. Spine 1995 ; 20 : 722-8.
9. Gracely RH, Petzke F, Wolf JM, et al.
Functional magnetic resonance imaging evidence of augmented pain processing in fibromyalgia. Arthritis Rheum 2002 ; 46 : 1333-43.
10. Williams DA, Gracely RH. Biology and
therapy of fibromyalgia. Functional magnetic resonance imaging findings in fibromyalgia. Arthritis Res Ther 2006 ; 8 : 224.
12. Guedj E, Taieb D, Cammilleri S, et al.
99mTc-ECD Brain Perfusion SPECT in
hyperalgesic fibromyalgia. Eur J Nucl
Med Mol Imaging 2007 ; 34 : 130-4.
13. Houvenagel E, Forzi G, Leloire O, et al.
Monoamines du liquide céphalo-rachidien
dans la fibromyalgie primitive. Rev Rhum
Mal Osteoartic 1990 ; 57 : 21-3.
14. Geenen R. Psychological approaches
to management of fibromyalgia. EULAR
2008, Paris, SP0124.
15. Jensen MP, Turner JA, Romano JM,
Karoly P. Coping with chronic pain : A critical review of the literature. Pain 1991 ; 47 :
249-83.
16. Thomas E, Blotman F. Les traitements
antidépresseurs améliorent-ils vraiment
la fibromyalgie ? Rev Rhum Mal Osteoartic 2002 ; 69 : 1165-7.
17. Nishishinya B, Urrútia G, Walitt B, et
al. Amitryptiline in the treatment of fibromyalgia : a systematic review of its efficacy. Rheumatology 2008 ; 47 : 1741-6.
18. Serra E. Duloxetine and pregabalin :safe and effective for the long-term
treatment for fibromyalgia? Nat Clin Pract
Neurol 2008 ; 4 : 594-5.
19. Hench PK. Evaluation and differential
diagnosis of fibromyalgia : approach to
diagnosis and management. Rheum Dis
Clin North Am 1989 ; 15 : 19-29
20. Biasi G, Manca S, Manganelli S, Marcolongo R. Tramadol in the fibromyalgia syndrome : a controlled clinical trial versus
placebo. Int J Clin Pharm Res 1998 ; 1 : 13-9.
21. Thomas E, Blotman F. Les traitements
antidépresseurs améliorent-ils vraiment
la fibromyalgie? Rev Rhum Mal Osteoartic 2002 ; 69 : 1165-7.
11. Gracely RH, Geisser ME, Giesecke T,
et al. Pain catastrophizing and neural
responses to pain among persons with
fibromyalgia. Brain 2004 ; 127 : 835-43.
neurologie.com | vol. 2 n°6 | juin 2010 151