20/06/16 (9h-10h) PERASSE Ninon L2 CR : NICOLAS Margot

REVÊTEMENT CUTANE - Mécanismes des réactions inflammatoires cutanées
20/06/16 (9h-10h)
PERASSE Ninon L2
CR : NICOLAS Margot
Revêtement cutané
Pr Sophie Desplat-Jégo
10 Pages
A. Organisation du tissu cutané
–Couche cornée (= couche superficielle qui sert
de barrière physique +++ contre les agressions)
–Couche granuleuse
–Couche épineuse
–Couche germinative
Plus de 90% des cellules de la peau sont des
kératinocytes et jouent un rôle majeur dans
l’immunité. Les mélanocytes quant à eux produisent
les pigments cutanés.
2 % des cellules de la peau sont des cellules de Langherans sont les cellules dendritiques épidermiques
associées au tissu mais capable lorsqu’elles sont activées par un signal de danger (antigène microbien, stress,
exposition à des UV, brûlures, produits chimiques…) de migrer du tissu cutané vers les structures
immunologiques les plus proches : les ganglions sous cutanés.
Ce sont ces cellules qui sont à l'interface entre l’immunité innée et la réponse immunitaire adaptative.
CR : Les cellules de Langherans, bien que peu nombreuses,
ont un rôle capital.
Sur cette coupe de derme, on peut voir des unités
microvasculaires dermiques qui contiennent des vaisseaux
sanguins (permettent la réaction inflammatoire) et des
vaisseaux lymphatiques en lien avec les ganglions. Tout
cela permettant de mettre en place une réaction immunitaire
rapide.
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Mécanismes des réactions inflammatoires cutanées
Plan :
A. Organisation du tissu cutané
B. Fonctions physiologiques du système immunitaire
C. Acteurs de l’immunité cutanée
D. Trois exemples d’immunité cutanée pathologique
I. L'eczéma
II. Le psoriasis
III. DBAI = Dermatose bulleuse auto-immune
Couche cornée
Couche granuleuse
Couche épineuse
Couche germinative
Epiderme
JDE
Derme
KERATINOCYTES +++
MELANOCYTES CELLULES DE LANGHERANS
(cellules dendritiques épidermiques)
Unité microvasculaire dermique
Vaisseau
lymphatique
Vaisseau
sanguin

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B. Fonctions physiologiques du système immunitaire
–Lutter contre les infections et les cancers
–Tolérer les molécules de notre environnement naturel et les constituants du soi (Auto-Ag) grâce à
l’éducation des lymphocytes au début de la vie de l’organisme. Il y a cependant des échappements à ce
système puisque des lymphocytes vont quand même agir contre le soi : ce sont des lymphocytes
automatiques.
Tout le reste (réaction inadaptée, attaque du soi, incapable de lutter contre les infections…) correspond à
l'immunopathologie ou hypersensibilité (CR : hypersensibilité veut dire que le système immunitaire n'agit
pas de façon adaptée).
C. Acteurs de l’immunité cutanée
Toutes les cellules cutanées ont un rôle dans l’immunité mais les plus importantes sont :
–Les kératinocytes (cytokines) : Ils sont très jointifs car liés entre eux par des desmosomes, créant ainsi
une barrière très étanche. Ils sont aussi capables de produire des facteurs solubles antimicrobiens
(défensines) et des cytokines. Ils peuvent donc initier la réponse inflammatoire en cas de traumatisme
physique ou chimique.
–Les cellules dendritiques (interface entre immunité innée et acquise) : capables de phagocytose (de
protéines notamment, qu’elles vont présenter aux lymphocytes) et d’activation des lymphocytes. Elles
ont des capacités migratoires importantes lorsqu'elles sont activées.
–Les lymphocytes : recrutés lors de la phase inflammatoire. Ils vont agir localement et mettre en place
une réponse immunitaire classique.
Les 4 types de réactions d’hypersensibilité selon la classification de Gell et Coombs (1968)
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Classification de Gell et Coombs (again)
Activation des LT (pas a retenir)
Un LT qui s’active interagit avec notamment des cytokines qui entraînent un profil de différenciation
différent (TH1, TH2, TH17, Treg,..).
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Pemphigus Psoriasis Eczéma

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D. Trois exemples d’immunité cutanée pathologique
I. Exemple de l’Eczéma
Réaction d’hypersensibilité retardée à médiation cellulaire (type IV). Déclenchée par le contact avec la peau
d’une substance exogène.
1. Phase de sensibilisation
Asymptomatique, quelques jours à plusieurs années. CR : les peaux irritées sont plus à risques, et il y a aussi
des métiers à risques. Dans certains cas, cela peut même être une maladie professionnelle (ex : coiffeurs,
bouchers..).
2. Phase de révélation
Sujet sensibilisé, 24h à 48h après nouveau contact avec l’allergène, réponse de type TH1 (différent de la
dermatite atopique qui est TH2). CR : le patient est alors symptomatique.
Le but lors de l'interrogatoire va être de trouver l’allergène responsable de l’agression (possibilité de réactions
croisées, ce qui complique l’identification de l’agent en cause). CR : il faut donc faire un interrogatoire poussé,
aller chercher les lésions cutanées (ex : si allergie aux bijoux en nickel : lésions au niveau des oreilles, des
poignets, voire des doigts à l'endroit d'une bague).
La maladie peut se chroniciser : la peau devient sèche, rouge, souvient associée à des lésions de grattage. Le
traitement débute donc évidemment par éliminer l'agent responsable. Si cet agent est dans le cadre du travail,
cela peut poser des problèmes.
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Phase
vésiculeuse Lésions
chroniques
lichénifiées
chez l’adulte
Eczéma de contact
au cuir des
chaussures

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Eczéma allergique de contact
Aspects histologiques de l’eczéma
–Spongiose épidermique
–Infiltrat périvasculaire
–Épaississement épidermique (chronique)
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Lésion aigüe Lésion chronique