Revêtement cutané Dr Sophie Jego 12 pages Mécanismes des

Revêtement cutané – Mécanismes des réactions inflammatoires cutanées
07/04/15
GRANGEON Anastasia L2 (CR : Hamza Berguigua)
Revêtement cutané
Dr Sophie Jego
12 pages
Mécanismes des réactions inflammatoires cutanées
A. Organisation du tissu cutané
Les kératinocytes sont les cellules de base du tissu cutané, ils sont très nombreux et jouent un rôle
(mineur) dans la réaction inflammatoire en sécrétant des cytokines.
Les cellules les plus importantes dans la réaction inflammatoire cutanée sont les cellules de
Langerhans, ou cellules dendritique épidermiques. Elles sont peu nombreuses et se situent dans l’épiderme,
qui est l’interface entre le corps et l’extérieur.
Ce sont des cellules sentinelles et présentatrices d’antigènes, capables d’activer le système
immunitaire et d’induire l’activation de Lymphocytes T spécifiques.
Les cellules de Langerhans sont des cellules différenciées et spécialisées, capitales dans la réaction
inflammatoire et immunitaire cutanée.
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Plan
A. Organisation du tissu cutané
B. Fonctions physiologiques du système immunitaire
C. Activation des lymphocytes T
D. Eczéma
E. Psoriasis
F. Dermatose bulleuse auto-immune

Revêtement cutané – Mécanismes des réactions inflammatoires cutanées
B. Fonctions physiologiques du système immunitaire
- Lutter contre les infections et les cancers
- Tolérer les molécules de notre environnement naturel et les constituants du soi (auto-ag).
Toute autre réactivité du système immunitaire relève de l’immunopathologie ou hypersensibilité.
ð le système immunitaire est trop sensible, il réagit de façon disproportionnée en présence de certaines
molécules.
Il existe 4 types de réactions d'hypersensibilité (Classification de Gel et Coombs) associées à des manifestations
cutanées.
Type 1 :
➔C'est l'allergie immédiate médiée par les IgE, c'est une réaction rapide (5 à 30 min).
➔Mécanisme : pontage par l'antigène des IgE qui sont fixés sur les mastocytes et les basophiles, ce qui
entraîne la libération de médiateurs inflammatoires vasoactifs qui agissent sur les vaisseaux.
➔Cela entraîne un érythème, un œdème, un prurit et dans les cas les plus sévères une anaphylaxie.
Type II
➔ Hypersensibilité médiée par des anticorps IgM et IgG. C'est une hypersensibilité semi retardée (5
à 8h)
➔Mécanisme: Présence d'anticorps dirigés contre des antigènes cellulaires ce qui aboutit à une lyse
de la cellule avec activation du complément. On parle d'ADCC (antibody dependant cellular
cytotoxicity)
➔On retrouve cette réaction de type II dans les accidents transfusionnels, dans l'anémie hémolytique
auto-immune et dans l’incompatibilité foeto-maternelle.
Type III :
➔Hypersensibilité à immuns complexes qui est une réaction semi retardée (2 à 8h)
➔Mécanisme : Les immuns complexes sont des couples Ag-Ac qui vont se déposer dans les tissus et
activer le complément, ce qui va aboutir à des réactions inflammatoires.
➔C'est typiquement ce qu'on retrouve dans des maladies auto-immunes comme le Lupus, la maladie
sérique et la glomérulonéphrite et l'arthus localisé.
Type IV :
➔Hypersensibilité cellulaire qui est plus retardée (24 à 72h).
➔Mécanisme : Les lymphocytes T déjà sensibilisés à l'antigène libèrent des cytokines qui activent des
macrophages ou des cellules T cytotoxiques (Th1, Th2, Th17 ou Tcytotoxiques)
➔On retrouve cette réaction dans l'induration, le nodule à hypersensibilité tuberculinique, les
dermatites de contact (de type eczéma) et le rejet de greffe.
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Ce schéma récapitule de facon plus claire les 4 types d'hypersensibilité
Effecteurs Délai Mécanismes Aspects cliniques
Type
IIgE Immédiat 5-
30 min
Pontage par l'Ag des IgE fixées sur
mastocytes et basophiles à médiateurs
vasoactifs
- Érythème
- Oedeme
- Prurit
- Anaphylaxie
Type
II HS médiée par
Ac, IgG, IgM
Semi-retardée
5-8h
AC dirigés contre Ag cellulaires à
destruction cellulaire (C* ou ADCC)
- Transfusion incompatible
- Anémie hémolytique
auto-immune
- incompatibilité foeto-
maternelle
Type
III HS à
immuncomplexe
Semi-retardée
5-8h
Dépot tissulaire d'immuncomplexes à
activation C* et réponse inflammatoire
- Arthus localisé
- maladie sérique
- glomérulonéphrie
-Lupus
Type
IV HS cellulaire Retardée 24-
72h
T sensibilisés à l'Ag libèrent des cytokines
qui activent des macrophages ou des
cellules T cytotoxiques (Th1, Th2, Th17
ou Tcytotox)
- Induration, nodule
- HS tuberculinique
- Dermatite de contact
- Rejet de greffe
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C. Activation des Lymphocytes T
Les détails du schéma ne sont pas à apprendre .
Lorsque le système immunitaire n’est pas activé, les lymphocytes présents sont des LTh0. Lorsqu’il y a
présentation de l’antigène par une CPA, ces LT vont entrer dans différentes voies de différenciation en fonction
de l’environnement cellulaire, des cytokines présentes et du facteur déclenchant ce qui va causer diverses
maladies.
Un LTh0 peut devenir :
- Un LT h1
- Un LT h2
- Un LT h17 en présence de TGF β. Ces LTh17 sécrètent des IL 21 et 22. Ils sont souvent
impliqués dans les maladies auto immunes.
Il existe un autre sous type de LT qui est très important : les LT régulateurs. Ils sont capables de réguler la
réponse immunitaire en produisant du TGF β ou de l’IL10 qui sont des cytokines anti inflammatoires.
D. Eczéma
L’eczéma est une réaction d’hypersensibilité retardée à médiation cellulaire (type 4), déclenchée par le
contact avec la peau d’une substance exogène. Il y a 2 phases successives :
1) Phase de sensibilisation :
Il s’agit du premier contact avec la substance. C’est une phase asymptomatique qui peut de durer
quelques jours à plusieurs années.
2) Phase de révélation :
Elle apparaît chez un sujet déjà sensibilisé, 24 à 48h après un nouveau contact avec l’allergène.
L’eczéma fait intervenir une réponse de type Th1 (différent de la dermatite atopique qui déclenche une réponse
Th2)
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Si on fait une biopsie cutanée aux patients qui ont de l’eczéma, on retrouve des éléments assez caractéristiques :
- Spongiose épidermique : l’épiderme a un aspect d’éponge
- Infiltrat périvasculaire : autour du vaisseau sanguin, on voit une couronne de cellules
immunitaires qui ont migré du sang vers le tissu cutané
- Épaississement épidermique (lors d’un eczéma chronique)
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Limite très nette de
l'eczéma, il est localisé
Dans un eczéma aigu, il y a
une phase vésiculeuse qui
démange
S'il y a toujours contact avec la
substance allergisante, apparition
de lésions chroniques lichénifées
liées aux lésions de grattage