Les hémorragies dans le vitré - Cours/Cas cliniques en Ophtalmologie

LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE
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LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE
I. Introduction
 L'hémorragie dans le vitré est une collection hémorragique occupant tout ou partie de la
cavité vitréenne, délimitée en avant par le plan postérieur du cristallin, de la zonule et du
corps ciliaire et en arrière par la membrane limitante interne de la rétine.
 Son diagnostic positif est en général aisé, basé sur l’examen du fond d’œil et sur l’examen
échographique.
 Ce sont des accidents graves car ils viennent souvent compliquer une affection oculaire ou
générale sévère connue ou méconnue.
 Les étiologies sont largement dominées par les complications du décollement postérieure
du vitré, les rétinopathies proliférantes et les traumatismes.
 Devant toute HV, il faut éliminer un décollement de rétine et une déchirure rétinienne qui
représentent une urgence diagnostic et thérapeutique.
 Le traitement est avant tout étiologique visant la maladie causale. Il a largement bénéficié
des progrés de la chirurgie endovitréenne et de la photocoagulation au laser.
 Le meilleur traitement demeure préventif
Pour bien comprendre cette pathologie un rappel anatomo- physiologique est nécessaire
II. Rappel anatomo-physiologique
 Le vitré est un tissu conjonctif viscoélastique, avasculaire, transparent et occupant la
cavité vitréenne qui est l’espace limité en avant par la face postérieure du cristallin, les
fibres zonulaires et le corps ciliaire, et en arrière par la rétine et la papille.
 Le vitré comporte des limites où il est plus condensé : en avant la hyaloïde antérieure et en
arrière la hyaloïde postérieure.
 Le vitré est caractérisé par sa grande richesse en eau et se comporte comme un gel
constitué de fibrilles de collagène entre lesquelles les espaces sont remplis par des
molécules d’acide hyaluronique. La grande majorité des cellules vitréennes sont les
hyalocytes qui ont une activité de phagocytose mais aussi de synthèse d’acide
hyaluronique. Un nombre plus faible de cellules est constitué de fibrocytes.

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 Le vitré peut être divisé en trois zones de densités optiques différentes :
o le cortex vitréen postérieur relativement épais et dense,
o le vitré central semi-fluide
o le canal central est un espace optiquement vide à l'intérieur du tractus
hyaloïdien c’est le Canal de Cloquet.
 Il existe une plus grande concentration de fibres de collagène qui détermine des zones
d’adhérence :
- en arrière du cristallin : le ligament de Wieger
- au niveau de la base du vitré : à la limite antérieure de la rétine
- au niveau du pôle postérieur : autours de la papille, de la macula, et des vaisseaux
rétiniens.
 Il existe des variations du vitré selon l’âge :
- chez l’enfant : le vitré est très dense et les adhérences sont fortes
- Chez l’adulte jeune le vitré est à l’état de gel. Avec l’âge, le vitré devient de plus en
plus lâche, avec une liquéfaction progressive et apparition de cavités et de
condensations fibrillaires. Les adhérences du vitré à la rétine, à la papille et au
cristallin sont plus faibles alors qu'elles augmentent au niveau de la base du vitré. À
l'âge mûr, le vitré peut se détacher de la rétine donnant un décollement postérieur du
vitré.
Ces bases anatomophysiologiques nous permettent de comprendre la physiopathologie des
HV
III. Physiopathologie
A. Causes
- l'origine d'une hémorragie dans le vitrée peut être un vaisseau rétinien normal ou
pathologique (macroanévrisme, angiomatose) qui est rompu lors d’un décollement
postérieur du vitré aigu, ou d'une déchirure rétinienne ou d'une hyperpression
intravasculaire au cours d'une manœuvre de Valsalva
- Le second mécanisme est en rapport avec des tractions vitréennes sur des
néovaisseaux prérétiniens ou prépapillaires compliquant une rétinopathie ischémique
au stade proliférant liée à la production de facteurs angiogéniques. Deux facteurs
interviennent : la solidité de l'adhérence vitréorétinienne au niveau des pédicules
néovasculaires et la fragilité de la paroi des néovaisseaux.

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- Plus rarement, l'hémorragie du vitré est secondaire à la diffusion intravitréenne d'une
hémorragie sous-rétinienne liée à une dégénérescence maculaire liée à l’age
exsudative ou à un mélanome de la choroïde.
- A coté de ces mécanismes spontanés, un traumatisme pénétrant ou contusif peut après
déchirure ou rupture d’un vaisseaux rétinien ou choroidien être source d’HV
Enfin tous ces mécanismes peuvent être favorisés par des facteurs entravant la coagulation
(Traitements anticoagulants et antiagrégants, Hémopathies)
B. Conséquences
 La survenue d’hémorragie dans le gel vitréen est suivie par la formation rapide d’un
caillot sanguin favorisée par la structure du gel et le réseau de fibres de collagène.
 La résorption du caillot qui passe par la lyse de la fibrine et des cellules sanguines est très
lente en raison de l'absence de migration précoce des polynucléaires neutrophiles et au
faible nombre de macrophages ,et dans la majorité des cas, la résorption est la règle en
1 mois.
 Cependant si ces mécanismes sont dépassés la persistence de cellules sanguines et de
débris fibrineux dans la cavité vitréenne est source de séquelles et de complications.
 la lyse des érythrocytes par les macrophages entraîne la libération d'hémoglobine qui va
dépolymériser l'acide hyaluronique du gel vitréen qui associé à une rupture du réseau de
collagène contribue à la liquéfaction du vitré et par conséquent au décollement postérieur
du vitré
 Le métabolisme de l’hémoglobine va aussi aboutir à la libération de fer à l’état ionique
(Fe3+) qui aurait une toxicité directe rétinienne à l’origine de la sidérose.
 la persistance de fibrine et de résidus cellulaires non phagocytés forment des membranes
prérétiniennes qui vont exercer des tractions vitréo-rétiniennes qui favorisées par le DPV
peuvent aboutir à un décollement de rétine.
Ces mécanismes physiopathologiques expliquent les différentes manifestations cliniques des
HV
IV. Etude clinique
TDD : HV unilatérale massive et récente sans traumatisme
A. Signes fonctionnels

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 Les signes fonctionnels sont dominés par la baisse de l’acuité visuelle importante, brutale
et unilatérale par interposition d’un voile rouge.
 Cette baisse succède parfois à la perception de mouches volantes ou myodésopsies
donnant l’impression de pluie de suie.
 Des photopsies qui sont des phénomènes lumineux sans localisation précise et sensibles
aux mouvements du globe peuvent être associées qui sont à différencier des phosphènes,
répétitifs, de localisation stable et d'intensité forte.
 Des photopsies et des phosphènes qui sont des phénomènes lumineux traduisant
l’existence d’une traction sur la rétine peuvent être associées.
B. Interrogatoire
A l’interrogatoire nous allons préciser :
 Age
 ATCD personnels :
o Généraux : diabète, HTA
o Oculaire :
o myopie forte
o de pseudophakie
o d'ouverture capsulaire au laser Nd Yag
 Eliminer un traumatisme
 ATCD familiaux : diabète, myopie forte, DR
 l'ancienneté de l'accident hémorragique et les signes associés.
Devant ces signes fonctionnels il faut réaliser un
C. Examen oculaire
œil par œil, Complet, bilatéral et comparatif ,avant et après dilatation
1. Mesure de l'acuité visuelle
L’acuité visuelle est mesurée œil par œil de loin et de prés sans et avec correctio n adaptée à
la réfraction objective.
Elle est souvent réduite à seulement voir bouger la main voire à la perception lumineuse.
Dans ce cas il faut apprécier les perceptions lumineuses dans les quatre quadrants. Le test du
verre strié de Maddox vient compléter cet examen en permettant d'apprécier la fonction
maculaire.
2. Examen du segment antérieur

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Réalisé au biomicroscope, plan par plan avant et après dilatation.
Il est le plus souvent normal, mais il faut rechercher un œdème de cornée, un hyphéma ou une
rubéose irienne correspondant à des néovaisseaux de l’iris.
Le tonus oculaire mesuré au tonomètre à applanation peut être normal, augmenté ou diminué
en cas de décollement de rétine.
Il faut réaliser une Gonioscopie qui est l’examen de l’angle irido-cornéen afin d’évaluer le
degrés de l’ouverture de l’AIC et à la recherche de néovaisseaux au niveau de l’angle
Enfin après dilatation pupillaire, la transparence du cristallin doit être évaluée pour apprécier
l’accessibilité au FO. A l’examen du vitré antérieur on peut deviner un tyndall hématique.
3. Examen du fond d’œil
Est un temps capital et Il se fait après dilation pupillaire maximale.
A l’ophtalmoscopie binoculaire indirecte ou au biomicroscope avec un V3M ou une lentille
biconvexe contact ou non contact.
L'examen du fond d'œil permet de poser le diagnostic sur l'aspect de la lueur pupillaire qui est
bien rouge avec une rétine non visible.
4. Examen de l’œil adelphe
Est obligatoire et systématique. Il peut contribuer à l’orientation diagnostique par la présence
de lésions controlatérales.
Le diagnostic positif d’HV est facile, les examens complémentaires doivent répondre à 2
questions :
 La cause du saignement
 L’existence d’une indication chirurgicale urgente
D. Examens complémentaires
Le chef de file de ces examens complémentaires est l’échographie oculaire en mode B
1. Echographie oculaire en mode B
C’est un examen capital qui permet l'analyse morphologique du vitré et, par ailleurs, de
rechercher une cause de l’HV.
a) Technique
 Elle nécessite un appareillage performant avec une sonde de 10 à 20 MHz