LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE I. Introduction L'hémorragie dans le vitré est une collection hémorragique occupant tout ou partie de la cavité vitréenne, délimitée en avant par le plan postérieur du cristallin, de la zonule et du corps ciliaire et en arrière par la membrane limitante interne de la rétine. Son diagnostic positif est en général aisé, basé sur l’examen du fond d’œil et sur l’examen échographique. Ce sont des accidents graves car ils viennent souvent compliquer une affection oculaire ou générale sévère connue ou méconnue. Les étiologies sont largement dominées par les complications du décollement postérieure du vitré, les rétinopathies proliférantes et les traumatismes. Devant toute HV, il faut éliminer un décollement de rétine et une déchir ure rétinienne qui représentent une urgence diagnostic et thérapeutique. Le traitement est avant tout étiologique visant la maladie causale. Il a largement bénéficié des progrés de la chirurgie endovitréenne et de la photocoagulation au laser. Le meilleur traitement demeure préventif Pour bien comprendre cette pathologie un rappel anatomo- physiologique est nécessaire II. Rappel anatomo-physiologique Le vitré est un tissu conjonctif viscoélastique, avasculaire, transparent et occupant la cavité vitréenne qui est l’espace limité en avant par la face postérieure du cristallin, les fibres zonulaires et le corps ciliaire, et en arrière par la rétine et la papille. Le vitré comporte des limites où il est plus condensé : en avant la hyaloïde antérieure et en arrière la hyaloïde postérieure. Le vitré est caractérisé par sa grande richesse en eau et se comporte comme un gel constitué de fibrilles de collagène entre lesquelles les espaces sont remplis par des molécules d’acide hyaluronique. La grande majorité des cellules vitréennes sont les hyalocytes qui ont une activité de phagocytose mais aussi de synthèse d’acide hyaluronique. Un nombre plus faible de cellules est constitué de fibrocytes. Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 1 LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE Le vitré peut être divisé en trois zones de densités optiques différentes : o le cortex vitréen postérieur relativement épais et dense, o le vitré central semi- fluide o le canal central est un espace optiquement vide à l'intérieur du tractus hyaloïdien c’est le Canal de Cloquet. Il existe une plus grande concentration de fibres de collagène qui détermine des zones d’adhérence : - en arrière du cristallin : le ligament de Wieger - au niveau de la base du vitré : à la limite antérieure de la rétine - au niveau du pôle postérieur : autours de la papille, de la macula, et des vaisseaux rétiniens. Il existe des variations du vitré selon l’âge : - chez l’enfant : le vitré est très dense et les adhérences sont fortes - Chez l’adulte jeune le vitré est à l’état de gel. Avec l’âge, le vitré devient de plus en plus lâche, avec une liquéfaction progressive et apparition de cavités et de condensations fibrillaires. Les adhérences du vitré à la rétine, à la papille et au cristallin sont plus faibles alors qu'elles augmentent au niveau de la base du vitré. À l'âge mûr, le vitré peut se détacher de la rétine donnant un décollement postérieur du vitré. Ces bases anatomophysiologiques nous permettent de comprendre la physiopathologie des HV III. Physiopathologie A. Causes - l'origine d'une hémorragie dans le vitrée peut être un vaisseau rétinien normal ou pathologique (macroanévrisme, angiomatose) qui est rompu lors d’un décollement postérieur du vitré aigu, ou d'une déchirure rétinienne ou d'une hyperpression intravasculaire au cours d'une manœuvre de Valsalva - Le second mécanisme est en rapport avec des tractions vitréennes sur des néovaisseaux prérétiniens ou prépapillaires compliquant une rétinopathie ischémique au stade proliférant liée à la production de facteurs angiogéniques. Deux facteurs interviennent : la solidité de l'adhérence vitréorétinienne au niveau des pédicules néovasculaires et la fragilité de la paroi des néovaisseaux. Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 2 LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE - Plus rarement, l'hémorragie du vitré est secondaire à la diffusion intravitréenne d'une hémorragie sous-rétinienne liée à une dégénérescence maculaire liée à l’age exsudative ou à un mélanome de la choroïde. - A coté de ces mécanismes spontanés, un traumatisme pénétrant ou contusif peut après déchirure ou rupture d’un vaisseaux rétinien ou choroidien être source d’HV Enfin tous ces mécanismes peuvent être favorisés par des facteurs entravant la coagulation (Traitements anticoagulants et antiagrégants, Hémopathies) B. Conséquences La survenue d’hémorragie dans le gel vitréen est suivie par la formation rapide d’un caillot sanguin favorisée par la structure du gel et le réseau de fibres de collagène. La résorption du caillot qui passe par la lyse de la fibrine et des cellules sanguines est très lente en raison de l'absence de migration précoce des polynucléaires neutrophiles et au faible nombre de macrophages ,et dans la majorité des cas, la résorption est la règle en 1 mois. Cependant si ces mécanismes sont dépassés la persistence de cellules sanguines et de débris fibrineux dans la cavité vitréenne est source de séquelles et de complications. la lyse des érythrocytes par les macrophages entraîne la libération d'hémoglobine qui va dépolymériser l'acide hyaluronique du gel vitréen qui associé à une rupture du réseau de collagène contribue à la liquéfaction du vitré et par conséquent au décollement postérieur du vitré Le métabolisme de l’hémoglobine va aussi aboutir à la libération de fer à l’état ionique (Fe3+) qui aurait une toxicité directe rétinienne à l’origine de la sidérose. la persistance de fibrine et de résidus cellulaires non phagocytés forment des membranes prérétiniennes qui vont exercer des tractions vitréo-rétiniennes qui favorisées par le DPV peuvent aboutir à un décollement de rétine. Ces mécanismes physiopathologiques expliquent les différentes manifestations cliniques des HV IV. Etude clinique TDD : HV unilatérale massive et récente sans traumatisme A. Signes fonctionnels Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 3 LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE Les signes fonctionnels sont dominés par la baisse de l’acuité visuelle importante, brutale et unilatérale par interposition d’un voile rouge. Cette baisse succède parfois à la perception de mouches volantes ou myodésopsies donnant l’impression de pluie de suie. Des photopsies qui sont des phénomènes lumineux sans localisation précise et sensibles aux mouvements du globe peuvent être associées qui sont à différencier des phosphènes, répétitifs, de localisation stable et d'intensité forte. Des photopsies et des phosphènes qui sont des phénomènes lumineux traduisant l’existence d’une traction sur la rétine peuvent être associées. B. Interrogatoire A l’interrogatoire nous allons préciser : Age ATCD personnels : o Généraux : diabète, HTA o Oculaire : o myopie forte o de pseudophakie o d'ouverture capsulaire au laser Nd Yag Eliminer un traumatisme ATCD familiaux : diabète, myopie forte, DR l'ancienneté de l'accident hémorragique et les signes associés. Devant ces signes fonctionnels il faut réaliser un C. Examen oculaire œil par œil, Complet, bilatéral et comparatif ,avant et après dilatation 1. Mesure de l'acuité visuelle L’acuité visuelle est mesurée œil par œil de loin et de prés sans et avec correctio n adaptée à la réfraction objective. Elle est souvent réduite à seulement voir bouger la main voire à la perception lumineuse. Dans ce cas il faut apprécier les perceptions lumineuses dans les quatre quadrants. Le test du verre strié de Maddox vient compléter cet examen en permettant d'apprécier la fonction maculaire. 2. Examen du segment antérieur Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 4 LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE Réalisé au biomicroscope, plan par plan avant et après dilatation. Il est le plus souvent normal, mais il faut rechercher un œdème de cornée, un hyphéma ou une rubéose irienne correspondant à des néovaisseaux de l’iris. Le tonus oculaire mesuré au tonomètre à applanation peut être normal, augmenté ou diminué en cas de décollement de rétine. Il faut réaliser une Gonioscopie qui est l’examen de l’angle irido-cornéen afin d’évaluer le degrés de l’ouverture de l’AIC et à la recherche de néovaisseaux au niveau de l’angle Enfin après dilatation pupillaire, la transparence du cristallin doit être évaluée pour apprécier l’accessibilité au FO. A l’examen du vitré antérieur on peut deviner un tyndall hématique. 3. Examen du fond d’œil Est un temps capital et Il se fait après dilation pupillaire maximale. A l’ophtalmoscopie binoculaire indirecte ou au biomicroscope avec un V3M ou une lentille biconvexe contact ou non contact. L'examen du fond d'œil permet de poser le diagnostic sur l'aspect de la lueur pupillaire qui est bien rouge avec une rétine non visible. 4. Examen de l’œil adelphe Est obligatoire et systématique. Il peut contribuer à l’orientation diagnostique par la présence de lésions controlatérales. Le diagnostic positif d’HV est facile, les examens complémentaires doivent répondre à 2 questions : La cause du saignement L’existence d’une indication chirurgicale urgente D. Examens complémentaires Le chef de file de ces examens complémentaires est l’échographie oculaire en mode B 1. Echographie oculaire en mode B C’est un examen capital qui permet l'analyse morphologique du vitré et, par ailleurs, de rechercher une cause de l’HV. a) Technique Elle nécessite un appareillage performant avec une sonde de 10 à 20 MHz Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 5 LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE L'exploration est réalisée quadrant par quadrant dans le sens transversale, verticale puis horizontale en déplaçant la sonde du limbe vers les culs-de-sac, avec un niveau de gain élevé pour l'analyse des anomalies vitréennes puis réduit pour l'analyse de la choroïde. L'échographie est complétée par l'étude dynamique des lésions lors des mouvements du globe. b) Résultats Une hémorragie dans le vitré se traduit par une augmentation de l'échogénicité du corps vitréen qui devient inhomogène au sein de la cavité. Le vitré reste mobile et la hyaloïde postérieure est épaissie et échogène. Si l'hémorragie est diffuse dans le vitré, on peut n'obtenir que peu d'échos dans la cavité vitréenne. *Dans le cadre de la recherche de l’étiologie, la première étape est de préciser l’état du décollement postérieure du vitré total ou partiel, et les rapports vitréorétiniens : brides vitréorétiniennes ou attache papillaire. Une HV peut être liée à une déchirure de la rétine qui se présente sous l'aspect d'une courte membrane hyperéchogène, rattachée à la paroi par sa partie antérieure. Il faut toujours rechercher un décollement de rétine en gardant à l'esprit qu'une hyaloïde postérieure peut être confondue avec un décollement de rétine. La différence entre les 2 se fonde sur des : Critères morphologiques. Une ligne continue très réflective, d'épaisseur régulière s'insérant à la papille et à l'ora serrata, évoque un décollement de rétine. Alors qu’une ligne plus fine, de réflectivité moindre et variable, sans attache papillaire est en faveur d'un DPV. Mais aussi sur des Critères quantitatifs : La hyaloïde postérieure hémorragique est en principe moins échogène qu'un DR. Et enfin sur des Critères cinétiques. Les mouvements vitréens so nt plus amples, plus lents et s'épuisent lentement alors que ceux d'une rétine décollée sont des oscillations plus rapides, plus brèves, plus saccadées et s'épuisent plus rapidement. Deux autres étiologies sont importantes à rechercher à l’echographie : les tumeurs de la choroide et la DMLA dans sa forme évoluée. 2. Autres examens paracliniques Les autres examens paracliniques ne sont en général utiles que pour compléter le bilan échographique dans un but de diagnostic étiologique et de retentissement. Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 6 LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE a) Angiographie rétinienne à la fluoréscéine et / ou au vert d’indocyanine ne pourra être réalisé que sur l’œil controlatéral ou lorsque la résorption de l’hémorragie autorise un examen complet. Elle peut apporter des éléments utiles pour le diagnostic étiologique en mettant en évidence une rétinopathie ischémique, une anomalie vasculaire ou une DMLA. b) Angiographie irienne à la fluoréscéine Peut mettre en évidence une rubéose irienne infraclinique c) électrorétinogramme est un élément de surveillance surtout à long terme et dépiste une intoxication rétinienne par hémosidérose A ce stade le diagnostic d’HV étant confirmé, le malade doit être mis au repos, et une enquête étiologique doit être démarrée dont va dépendre la conduite thérapeutique. Dans tous les cas, la surveillance s’impose pour suivre l’évolution E. Evolution Variable selon : l’âge Densité de l’hémorragie l’étiologie état initial de l’oeil 1. favorable l’Evolution peut être favorable : La résorption spontanée de l’HV est plutôt l’appanage des hémorragies peu denses qui se fait en quelques semaines. Alors que dans les HV massives la résorption est peu fréquente et le délai est plus long. 2. Défavorable L’évolution peut être défavorable avec persistance de l’HV et ou survenue de complications. Celles-ci peuvent être Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 7 LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE a) Précoces En effet en cas de décollement postérieur du vitré secondaire à l’HV, une déchirure rétinienne peut se produire et se compliquer de décollement de rétine. D’autre part une récidive de l'hémorragie est fréquente surtout en cas de rétinopathie proliférante. b) Tardives Les complications peuvent être tardives à type : les glaucomes à cellules fantômes, hémolytiques et hémosidériques l'hémosidérose, les membranes épimaculaires, les décollements de rétine avec prolifération vitro rétinienne Le synchisis scintillant. A coté de cette forme type prise comme TDD, il convient de connaître les autres formes cliniques V. Formes cliniques La présentation clinique varie selon l’abondance de l’HV A. Formes selon l’abondance de l’HV 1. HV massive : TDD 2. HV de moyenne abondance a) Signes fonctionnels : Dans les HV de moyenne abondance la BAV est variable selon que l’axe visuel est masqué ou non b) Examen du FO : Et au bout de 3 à 4 jours de repos, l’examen de la rétine supérieure est possible, mais le pôle postérieure et la rétine inférieure sont inexaminables . 3. HV de faible abondance : Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 8 LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE o Les HV de faible abondance sont le plus souvent asymptomatique, on a tout au plus une impression de pluie de suie disparaissant en qq jours o Le FO est accessible à travers une opacité duffuse inhomogène et la recherche d’une étiologie est aisée o Résorption spontanée rapide B. Selon le siège de l’HV La présentation clinique dépend du siège de l’HIV 1. HV diffuse L’hémorragie peut être diffuse à tout le gel vitréen d’emblée ou secondairement à partir d’un hématome localisé 2. Hématome intralacunaire L’hématome intralacunaire est une hémorragie collectée dans une lacune liquéfiée au sein du gel vitréen. Elle a un aspect suspendu et arrondi. 3. HV localisée au canal de Cloquet Est rare 4. hémorragie rétrohyaloidienne se situe en arrière de la hyaloïde postérieure. Elle est déclive, et présente un niveau supérieur horizontal mobile aux mouvements céphaliques. 5. Hémorragies prévitréennes sont très rares et peuvent se rencontrer dans les suites de chirurgie du segment antérieur C. Selon l’ancienneté La présentation clinique varie aussi Selon l’ancienneté de l’HIV 1. récente : TDD 2. ancienne Elle peut être ancienne Et à l’Interrogatoire : nous retrouvons des ATCD épisodes intermittents de corps flottants, et de baisse visuelle ; Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 9 LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE Au FO : nous retrouvons un vitré organisé avec présence de membranes denses et de résidus fibrino-hématiques En Echographie oculaire : ces membranes vitréennes sont mise en évidence. Elles sont loin des parois oculaires, leur diagnostic différentiel avec le DR est parfois difficile. ERG : sera systématique à la recherche d’une hémosidérose, élément de mauvais pronostic fonctionnel. Dans les D. Formes selon le terrain 1. Forme de l’enfant Est particulière Le vitré étant très dense chez l’enfant, la résorption spontanée de l’HV est lente Il existe des complications propre aux jeunes enfants, à savoir une myopie induite, un strabisme et une amblyopie. 2. Forme du sujet agé Chez le sujet âgé le vitré étant souvent liquéfié, la résorption de l’HV est plus rapide E. F associées Les HV peuvent être associé à 1. Hyphéma En cas de traumatisme 2. Cataracte En cas de Diabète 3. Glaucome néovasculaire En cas de Rétinopathie proliférante Un certain nombre de diagnostic différentiel doivent être éliminer avant de retenir le diagnostic d’HV VI. Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel se discute avec les causes de troubles du vitré non hémorragiques qui peuvent être Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 10 LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE A. Origine inflammatoire En cas d’hyalite B. Origine pigmentaire En cas de Prolifération vitréorétinienne compliquant un décollement de rétine prolongé C. Origine dégénérative En cas de synchisis étincellant, corps astéroides, ou d’amylose D. Origine tumorale En cas de mélanome, de rétinoblastone ou de lymphome C’est le contexte, l’examen clinique et les examens complémentaires essentiellement l’échographie qui font le diagnostic Au terme de cet examen, le diagnostic d’HV est posé, le patient est mis au repos, le traitement médical est mis en route et l’enquête étiologique est démarrée. VII. Etiologies Devant un HV, il est nécessaire de rechercher la cause par A. Enquête étiologique Repose sur 1. Interrogatoire ATCD pathologiques personnels généraux / oculaires 2. Examen ophtalmologique Doit être complet et répétée avec examen de l’Œil adelphe +++ 3. Examen général +++ Surtout cardiovasculaire et hématologique 4. Echographie oculaire en mode B Qui doit être répétée 5. Autres examens complémentaires Demandés selon l’orientation diagnostique L’enquête étiologique est plus ou moins difficile selon le type de l’étiologie et la densité de l’hémorragie. Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 11 LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE B. Etiologies Les Etiologies des HV sont nombreuses dominées par 1. Décollement postérieur du vitré a) DPV avec Déchirure rétinienne Le décollement postérieur du vitré aigu avec déchirure rétinienne représente 20 à 40 % des étiologies. Le diagnostic de déchirure associée à l’hémorragie doit être fait le plus rapidement possible afin de prévenir ou de traiter précocement un éventuel décollement de rétine. Celui-ci peut être présent d’emblée ou survenir au cours de l’évolution. Le diagnostic est facile en cas d’hémorragie peu dense où la déchirure est visible à l’examen du FO. Cependant le diagnostic peut être rendu très difficile en cas d’hémorragie importante. Et la déchirure rétinienne sera suspectée devant : Un terrain particulier orientant vers ce diagnostic : sujet âgé, myopie, aphakie, dans les suites d’une capsulotomie chez le pseudophake, ATCD de déchirure ou de DR Symptomatologie en faveur d’un DPV et d’une déchirure ayant précédé l’accident hémorragique : Faite de Myodesopsies, Photopsies, Phosphènes. L’echographie est l’élément clé en cas d’hémorragie dense. En effet, elle permet de : o Confirme le DPV o Retrouver la déchirure et de la localiser o Recherche un éventuel DR qui impose une intervention chirurgicale immédiate b) DPV sans déchirure rétinienne Le décollement postérieur du vitré aigu sans déchirure rétinienne représente environ 8 % des hémorragies intra-vitréennes C’est un diagnostic d’élimination. L’examen échographique et ophtalmoscopique du FO doit être répété régulièrement jusqu’à disparition de l’hémorragie. Elle est souvent de faible abondance. 2. Retinopathies proliférantes A part les DPV les autres causes les plus fréquentes d’HV sont les Retinopathies proliférantes. a) Rétinopathies diabétiques proliférantes Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 12 LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE La rétinopathie diabétique proliférante, première cause de néovascularisation rétinienne, serait responsable de 25 à 35 % des hémorragies. Elle peut être inaugurale de la maladie ou survenir au cours de l’évolution d’une rétinopathie diabétique connue. Elle marque un tournant dans l’évolution de la RDP Il s’agit surtout de diabète du sujet jeune, volontiers Insulinodépendant, mal équilibré et supérieur à 10 ans. Il faut rechercher une rubéose irienne et une HTO associée. Si le FO est accessible, il faut apprécier l’importance de la néovascularisation, l’étendue des territoires éventuellement traité par laser et l’existence d’un DR. L’angiographie rétinienne est irremplaçable, elle permettra aussi d’apprécier le stade de la rétinopathie diabétique de l’œil adelphe En cas d’HV massive L’écho B est indispensable o Précise l’importance de la traction vitréo-rétinienne o L’existence ou non d’un DPV o L’existence ou non d’un DR b) Occlusions veineuses rétiniennes L' occlusion veineuse rétinienne représenterait 7 à 15 % des hémorragies vitréennes. L'hémorragie peut être le signe de découverte d'une occlusion méconnue de la veine centrale de la rétine ou de ses branches. Il s’agit le plus souvent d’une occlusion ischémique de branche veineuse. La néovascularisation rétinienne source d’hémorragies intravitréennes est lentement évolutive Si le FO est accessible : o l’examen ophtalmoscopique :retrouve la tétrade associant hémorragies, tortuosités et dilatation veineuse, nodules cotonneux, oedèma papillo-rétinien o et L’angiographie rétinienne : montre un retard de remplissage veineux et les territoires de non perfusions Si le FO est inaccessible : L’examen de l’œil adelphe montrant des signes d’artériosclérose pourra orienter le diagnostic c) Syndrome de Eales Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 13 LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE Le Syndrome de Eales est une affection bilatérale qui se révèle souvent chez l'adulte jeune par une hémorragie intravitréenne récidivante. Le diagnostic est essentiellement angiographique avec association de territoires de non-perfusion parcourus par des vaisseaux fantômes et d'engainements vasculaires artériels et veineux, laissant diffuser la fluorescéine. d) Hémoglobinopathies Dans les hémoglobinopathies et particulièrement la drépanocytose, il se produit une occlusion des capillaires rétiniens du fait de la falciformation des hématies responsable d’une rétinopathie ischémique bilatérale d'évolution insidieuse pouvant se compliquer d'hémorragies récidivantes. e) Vascularites rétiniennes occlusives Dans les vascularites rétiniennes occlusives représentées principalement par la maladie de Behçet et la sarcoïdose, l'hémorragie intravitréenne est la conséquence de la rétinopathie ischémique proliférante. f) Autres causes de rétinopathies proliférantes: citons enfin : (1) Syndromes d'hyperviscosité rencontrés dans le myélome multiple, les leucémies, la macroglobulinémie de Waldenström et les gammapathies monoclonales. (2) Rétinopathies proliférantes par bas débit Rencontré dans le syndrome de l'arc aortique, la fistule carotidocaverneuse et la la malad ie de Takayasu. (3) Rétinopathie des prématurés (4) Rétinopathie familiale exsudative (5) Incontinentiia pigmenti 3. Anomalies vasculaires Dans le cadre des anomalies vasculaires en dehors de la néovascularisation Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 14 LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE a) Macroanévrismes Les macroanévrismes sont une cause souvent méconnue d'hémorragie intravitréenne non traumatique pouvant représenter 1 à 4 % des cas. Ils sont fréquents après 60 ans chez les sujets hypertendus. Il s'agit de la dilatation anévrismale d'un vaisseau artériel, la lésion étant le plus souvent unique sur un vaisseau de 2e ou 3e ordre. b) Angiomatose rétinienne La maladie de Von Hippel, l'hémangiome caverneux, et les anastomoses artérioveineuses congénitales sont des causes exceptionnelles d'hémorragies intravitréennes. c) Rétinopathie de Valsalva La rétinopathie de Valsalva donne une HV à la suite d’un effort de type valsalva. 4. Traumatisme L’HV post-traumatique est souvent grave car : Elle survient le plus souvent chez un sujet jeune ayant un vitré non liquéfié et la résorption est donc lente. Le traumatisme a généralement provoqué des lésions oculaires associées rendant le pronostic plus réservé. a) HV par contusion oculaire En cas de contusion oculaire l’HV est d’importance variable pouvant être massive. Les mécanismes sont variés. Il peut s’agir : o Diffusion postérieure d’un hyphéma par léson irienne ou du corps ciliaire o L’héporragie peut provenir d’une source postérieure à partir d’une rupture choroidienne ou d’une lésion de la périphérie rétinienne b) HV par plaie perforante Les HV par plaies perforantes sont souvent de mauvais pronostic . En effet, l’HV est souvent de grande abondance avec organisation vitréenne rapide, les lésions associés à type de décollement de rétine avec parfois corps étranger intra-oculaire sont graves et le risque infectieux est fréquement présent. Dans ce contexte traumatique, l’examen oculaire doit être complet, avec un bilan radiologique systématique :avec une Echographie oculaire et une Rx orbite face et profil. Ces examens étant importants sur le plan médicolégal. Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 15 LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE 5. Iatrogène Une hémorragie vitréenne peut être évidemment iatrogène liée à un excès de photocoagulation rétinienne, à une anesthésie locorégionale perforante,ou à une chirurgie : il peut s’agir d’une trabéculectomie, une ischémie de segment antérieur par string syndrome, une vitrectomie , ou une sclérotomie sur le trajet d'un vaisseau ciliaire. 6. Dégénérescence maculaire liée à l'âge L'hémorragie intravitréenne, dans la dégénérescence maculaire liée à l'âge représente 1 à 4 % des hémorragies vitréennes. 7. Tumeurs Le mélanome malin de la choroide ne provoque d'hémorragie que lorsqu'il a atteint une taille très importante. Le rétinoblastome, les mélanocytomes,et les hamartomes astrocytaires sont des causes exceptionnelles d'hémorragie intravitréenne. 8. Syndrome de Terson Le Syndrome de Terson correspond à l'apparition d'une hémorragie intraoculaire secondaire à une hémorragie sous-arachnoïdienne. Celle-ci peut être causée par une rupture d'anévrisme ou par un traumatisme. Il représente 0,5 à 3 % des causes d'hémorragie intravitréenne et ce tableau clinique est bilatéral dans 13 à 50% des cas. Enfin la cause reste inconnue chez 2 à 7 % des patients. Le diagnostic d’HV impose une prise en charge thérapeutique. Celle-ci est urgente en cas de DR VIII. Traitement A. Buts Le premier but est optique, visant à retirer le maximum de vitré opaque afin de réhabiliter au plus vite le patient Il est important d'éviter les récidives en traitant la cause de l'hémorragie Enfin il faut prévenir et traiter les complications B. Moyens 1. Traitement médical La mise au repos du patient en position semi-assise facilite la sédimentation du sang et Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 16 LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE l'absorption hydrique en grande quantité ( 2 litres / J) activerait la résorption des hématies. 2. Traitement physique a) Photocoagulation rétinienne au laser La Photocoagulation rétinienne au laser a pour buts : o La destruction des zones d’ischémie o Et le traitement focal d’une déchirure rétinienne technique o Différents types de lasers peuvent être utilisés : laser à argon bleu- vert ou vert ; ou mieux laser à Krypton qui traverse mieux le vitré hémorragique et qui induit moins d’aggravation des tractions vitréo-rétiniennes. o Elle est ralisée en ambulatoire sous anesthésie topique o A la LAF, verres contact : V3M, ou verres à grand champs o Paramètres : Les impacts ont un Diamètre : 250 à 500µ Avec un temps d’exposition de 0,1s à 0,2s Et une Puissance donnant un impact blanc chamois o Dans le cadre du traitement des zones d’ischémie : Photocoagulation Panrétinienne / Sectorielle (transp.) Il s’agit soit : Photocoagulation Sectorielle intéressant le secteur concerné par l’ischémie Soit d’une Photocoagulation Panrétinienne où les impacts sont sur 360° des arcades vasculaires temporales jusqu’à la périphérie rétinienne o Le traitement focal des déchirures : consiste à placer des impacts en plusieurs rangées autour de la déchirure pour créer une cicatrice choriorétinienne Les Complications sont surtout l’apanage de la PPR et sont à type de : o rétrécissement du CV o Héméralopie o Apparition ou aggravation d’un OM o Aggravation de la prolifération fibrovasculaire Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 17 LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE b) Ouve rture de la hyaloïde postérieure au laser Nd Yag L'ouverture de la hyaloïde postérieure au laser Nd Yag a été décrite dans les hémorragies rétrohyaloïdiennes et son efficacité est inconstante. 3. Traitement chirurgical a) Vitrectomie Triple but : o optique : rétablir la transparence des milieux o mécanique : enlever les tractions vitréo-rétiniennes o étiologique : permettant la réalisation de gestes associés qui traitent la cause de l’hémorragie Technique : Il s’agit d’une Vitrectomie à 3 voies par la pars plana sous anesthésie loco-régionale ou générale sous microscope opératoire au bloc opératoire et sous asepsie rigoureuse . Elle doit être complète centrale et périphérique jusqu’à la base du vitré à l’aide d’un vitréotome. Certains Gestes peuvent être associés à la vitrectomie: o Pelage de membrane o Endophotocoagulation o Endodiathermie o Tamponnement interne par gaz ou silicone Complications : nombreuses, parmi les plus fréquentes o En per-opératoire : déchirure rétinienne iatrogène, blessure du cristallin o En post-opératoire : récidive hémorragique précoce ou tardive ;décollement de rétine secondaire,endophtalmie, HTO, cataracte, membrane épimaculaire. b) Cryoapplication rétinienne Technique : consiste à appliquer sur la sclère des impacts de cryode refroidie à -80° sous contrôle strict du FO, en regard des zones pathologiques. Triple action : o Favorise la résorption de l’HIV o Traite l’ischémie rétinienne. Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 18 LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE o Crée une cicatrice choriorétinienne et consolide la rétine périphérique, notamment en cas de déchirure rétinienne c) Indentation sclérale consiste à refouler les tissus en dedans pour rétablir le contact entre l’EP et le NE au niveau de la déchirure, et ceci par du matériel en silicone fixé à la sclére par des sutures non résorbables d) Injection intravitréenne Technique : l’Injection intravitréenne consiste, sous asepsie chirurgicale, à injecter en intravitréen un produit, par l'intermédiaire d'une aiguille 27 ou 30 G placée à 4 mm du limbe. Produit : o Produits anti-angiogéniques : anti facteur de croissance endothélial vasculaire (antiVEGF): Ranibizumab - Bevacizumab . qui ont comme action d’assécher les bouquets néovasculaires et de diminuer l’HV. o rt-PA ou de Hyaluronidase vitrase : qui vont induire une lyse enzymatique de l'hémoglobine et de l'acide hyaluronique du vitré. Ils sont en cours d'évaluation C. Indications Dépendent de : o L’âge du patient o Importance et ancienneté de l’HIV o Etiologie 1. HV par DPV a) Avec déchirure : (1) Si DR associé : vitrectomie + tamponnement interne + endolaser en urgence (2) Agrégation 2008 sans DR associé Khalil ERRAIS Page 19 LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE (a) Déchirures à bords soulevés Chirurgie urgente Si la visibilité du FO est satisfaisante :il faut réaliser une cryopapplication et indentation de la déchirure Alors que si l’hémorragie est dense :il faut réaliser une vitrectomie, tamponnement interne et endolaser autour de la déchirure (b) Déchirures à bords non soulevés En cas de déchirures à bords non soulevés La Photocoagulation de la déchirure est urgente Si le laser n'est pas réalisable tout autour de la déchirure, en particulier sur son bord postérieur et si l'hémorragie n'a pas tendance à diminuer ou bout de 1 semaine, il est souvent préférable de pratiquer une cryoapplication de la déchirure et au besoin une indentation à fortiori s’il existe un vaisseau en po nt susceptible de resaigner. Par contre Si l’hémorragie est dense :il faut réaliser une vitrectomie et endolaser autour de la déchirure b) Sans déchirure S’il s’agit d’une HV par DPV sans déchirure En cas d'hémorragie de faible abondance avec rétine périphérique visible, il est préférable d'attendre plusieurs semaines sous surveillance clinique en prévenant le patient que toute aggravation ou amputation brutale du champ visuel serait une indication à consulter sans délai et nécessiterait probablement une inter vention. En cas d'hémorragie dense avec rétine non accessible au fond d'œil, il est nécessaire de répéter les examens échographiques à raison d’une fois par semaine jusqu’à résorption du sang permettant l’examen du fond d’œil. Il est préférable d'intervenir au moindre doute sur l'existence d'une déchirure ou d'un décollement de rétine. En cas de non résorption de l’hémorragie ce qui est rare dans ce cadre, il est raisonnable de pratiquer une vitrectomie dans un délai ne dépassant pas 6 à 8 semaines 2. rétinopathies proliférantes Dans les rétinopathies proliférantes, l’injection intravitréenne d’agent anti facteur de croissance endothélial est de plus en plus utilisé pour faire stabiliser ou régresser la néovascularisation. Différents protocoles utilisant ces agents ont été proposés dont les résultats surtout à long terme sont encore en cours d’étude. a) Rétinopathies diabétiques proliférantes Classiquement, Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 20 LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE Une hémorragie modérée avec un fond d'œil au moins partiellement visible n'est pas une indication opératoire urgente. La photocoagulation de la rétine, encore accessible, est à privilégier en l'absence de traction maculaire Une hémorragie sévère est une indication de vitrectomie qui sera d’autant plus précoce qu’il existe des facteurs aggravants : o L’ HIV est bilatérale ou sujet monophtalme o Absence de photocoagulation o Diabète de type I o Nèovascularisation irienne o prolifération fibrovasculaire Sévère o Décollement de rétine associé à fortiori menaçant la macula o Une hémorragie dense prémaculaire rétrohyaloïdienne En tout état de cause devant la non résorption de l’hémorragie les délais de la vitrectomie sont entre 6 à 8 semaines . b) Occlusions veineuses rétiniennes Dans les occlusions veineuses rétiniennes, l’attitude dépend de l’importance de l’HIV : o En cas de FO éclairable : il faut réaliser une photocogaulation rétinienne o Si l’HIV est massive et le FO inéclairable : il faut réaliser une vitrectomie + endolaser c) Maladie de Eales : répond bien à la photocoagulation rétinienne qui permet la régression des néovais sesaux. d) Vascularite Le traitement des Vascularites est avant tout celui de l’affection causale afin d’éviter l’apparition des complications. e) Dans tous les cas de rétinopathies prolifé rantes: En cas de FO éclairable : il faut réaliser une photocoagulation rétinienne Si l’HIV est massive et FO inéclairable sans tendance à la résorption : il faut réaliser une vitrectomie + endolaser dans un délai ne dépassant pas 6 à 8 semaines . 3. HV par traumatisme a) Contusion Dans les HV par traumatisme en cas de Contusion : Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 21 LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE Il faut instituer une surveillance étroite clinique et échographique. S’il n’y a pas de résorption il faut réaliser une vitrectomie à la fin de la 2ème semaine et au début de la 3ème S’il existe un DR associé : vitrectomie urgente b) Plaie perforante Dans les Plaies perforantes, la vitrectomie rapide s’impose d’autant plus qu’il existe un DR, un CEIO, une endophtalmie ou une incarcération vitréenne associés. 4. Autres causes : a) Macroanévrys me – angiomatose rétinienne Le traitement des Macroanévrysmes et des angiomatoses rétiniennes repose sur la photocoagulation b) Syndrome de terson La vitrectomie est envisagée dans les formes bilatérales non rapidement résolutives 5. Cas particulier de l’enfant Chez l'enfant la gravité d'une hémorragie est liée au risque d'installation d'une amblyopie profonde en cas d'occlusion monoculaire supérieure à 2 mois. Compte tenu de la cohérence du vitré de l'enfant, la résorption spontanée d'une hémorragie est beaucoup plus longue que chez l'adulte. La vitrectomie doit donc être précoce dès la 3ème semaine, en respectant le cristallin afin d'éviter l'amblyopie. La technique opératoire doit être appropriée à l’anatomie de ces yeux, d’autant plus que la consistance du vitré et l’absence de DPV rendent la vitrectomie délicate chez l’enfant. *Une fois traités ces patients doivent bénéficier d’une surveillance D. Surveillance Elle se fait à court, moyen et long terme à la recherche de complications ou de récidives de l’HV. Elle est essentiellement clinique basée sur la mesure de l’AV, e t l’examen du SA et du FO mais aussi échographique. Vu la gravité de la maladie, la prévention revêt une importance primordiale. E. Prévention Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 22 LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE La prévention est l’élément principal de la prise en charge 1. Rétinopathies proliférantes Dans les Rétinopathies proliférantes, la prévention repose sur le traitement de la maladie causale et des facteurs de risque, la surveillance de la rétinopathie et la Photocoagulation des territoires de non perfusion rétinienne 2. Lésions dégénératives de la périphérie rétinienne et déchirures rétiniennes la prévention repose sur la surveillance des patients à risque et traitement préventif des lésions par une exclusion au laser 3. Traumatismes Pour les traumatismes, il faut insister sur la prévention des AVP et des accidents professionnels IX. Pronostic Le pronostic dépend de : A. L’âge Plus le sujet est âgé avec un vitré liquéfié plus la résorption est rapide B. Abondance de l’HV Une HV massive est de plus mauvais pronostic qu’une HV de moyenne ou de faible abondance C. Etiologie Sont de mauvais pronostic sur le plan fonctionnel les: Traumatismes graves Rétinopathies proliférantes aux stades avancés Il ne faut pas oublier que les mélanomes malin de la choroide peuvent quant à eux mettre en jeu le pronostic vital. X. Conclusion L’HIV est un accident grave Le diagnostic est aisé basé sur l’examen du FO, complété par l’échographie oculaire. Déterminer son étiologie représente l’étape capitale dans la prise en charge de ces patients. Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 23 LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE Le traumatisme chez les jeunes, la rétinopathie diabétique proliférante chez le sujet plus âgé et enfin les DPV en représentent les étiologies principales. La vitrectomie occupe une place de choix dans le traitement de l’HIV. Le mieux reste le traitement préventif, notamment la photocoagulation rétinienne des zones ischémiques avant les complications néovasculaires et hémorragiques. L’avenir est à l’utilisation de la vitréolyse pharmacologique et aux traitement antiangiogéniques Agrégation 2008 Khalil ERRAIS Page 24