Les hémorragies dans le vitré - Cours/Cas cliniques en Ophtalmologie

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LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE
LES HEMORRAGIES DANS LE VITRE
I. Introduction
 L'hémorragie dans le vitré est une collection hémorragique occupant tout ou partie de la
cavité vitréenne, délimitée en avant par le plan postérieur du cristallin, de la zonule et du
corps ciliaire et en arrière par la membrane limitante interne de la rétine.
 Son diagnostic positif est en général aisé, basé sur l’examen du fond d’œil et sur l’examen
échographique.
 Ce sont des accidents graves car ils viennent souvent compliquer une affection oculaire ou
générale sévère connue ou méconnue.
 Les étiologies sont largement dominées par les complications du décollement postérieure
du vitré, les rétinopathies proliférantes et les traumatismes.
 Devant toute HV, il faut éliminer un décollement de rétine et une déchir ure rétinienne qui
représentent une urgence diagnostic et thérapeutique.
 Le traitement est avant tout étiologique visant la maladie causale. Il a largement bénéficié
des progrés de la chirurgie endovitréenne et de la photocoagulation au laser.
 Le meilleur traitement demeure préventif
Pour bien comprendre cette pathologie un rappel anatomo- physiologique est nécessaire
II. Rappel anatomo-physiologique
 Le vitré est un tissu conjonctif viscoélastique, avasculaire, transparent et occupant la
cavité vitréenne qui est l’espace limité en avant par la face postérieure du cristallin, les
fibres zonulaires et le corps ciliaire, et en arrière par la rétine et la papille.
 Le vitré comporte des limites où il est plus condensé : en avant la hyaloïde antérieure et en
arrière la hyaloïde postérieure.
 Le vitré est caractérisé par sa grande richesse en eau et se comporte comme un gel
constitué de fibrilles de collagène entre lesquelles les espaces sont remplis par des
molécules d’acide
hyaluronique. La grande majorité des cellules vitréennes sont les
hyalocytes qui ont une activité de phagocytose mais aussi de synthèse d’acide
hyaluronique. Un nombre plus faible de cellules est constitué de fibrocytes.
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 Le vitré peut être divisé en trois zones de densités optiques différentes :
o le cortex vitréen postérieur relativement épais et dense,
o le vitré central semi- fluide
o le canal central est un espace optiquement vide à l'intérieur du tractus
hyaloïdien c’est le Canal de Cloquet.
 Il existe une plus grande concentration de fibres de collagène qui détermine des zones
d’adhérence :
-
en arrière du cristallin : le ligament de Wieger
-
au niveau de la base du vitré : à la limite antérieure de la rétine
-
au niveau du pôle postérieur : autours de la papille, de la macula, et des vaisseaux
rétiniens.
 Il existe des variations du vitré selon l’âge :
-
chez l’enfant : le vitré est très dense et les adhérences sont fortes
-
Chez l’adulte jeune le vitré est à l’état de gel. Avec l’âge, le vitré devient de plus en
plus lâche, avec une liquéfaction progressive et apparition de cavités et de
condensations fibrillaires.
Les adhérences du vitré à la rétine, à la papille et au
cristallin sont plus faibles alors qu'elles augmentent au niveau de la base du vitré. À
l'âge mûr, le vitré peut se détacher de la rétine donnant un décollement postérieur du
vitré.
Ces bases anatomophysiologiques nous permettent de comprendre la physiopathologie des
HV
III. Physiopathologie
A. Causes
-
l'origine d'une hémorragie dans le vitrée peut être un vaisseau rétinien normal ou
pathologique (macroanévrisme, angiomatose) qui est rompu lors d’un décollement
postérieur du vitré aigu, ou d'une déchirure rétinienne ou d'une hyperpression
intravasculaire au cours d'une manœuvre de Valsalva
-
Le second mécanisme est en rapport avec des tractions vitréennes sur des
néovaisseaux prérétiniens ou prépapillaires compliquant une rétinopathie ischémique
au stade proliférant liée à la production de facteurs angiogéniques. Deux facteurs
interviennent : la solidité de l'adhérence vitréorétinienne au niveau des pédicules
néovasculaires et la fragilité de la paroi des néovaisseaux.
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-
Plus rarement, l'hémorragie du vitré est secondaire à la diffusion intravitréenne d'une
hémorragie sous-rétinienne liée à une dégénérescence maculaire liée à l’age
exsudative ou à un mélanome de la choroïde.
-
A coté de ces mécanismes spontanés, un traumatisme pénétrant ou contusif peut après
déchirure ou rupture d’un vaisseaux rétinien ou choroidien être source d’HV
Enfin tous ces mécanismes peuvent être favorisés par des facteurs entravant la coagulation
(Traitements anticoagulants et antiagrégants, Hémopathies)
B. Conséquences
 La survenue d’hémorragie dans le gel vitréen est suivie par la formation rapide d’un
caillot sanguin favorisée par la structure du gel et le réseau de fibres de collagène.
 La résorption du caillot qui passe par la lyse de la fibrine et des cellules sanguines est très
lente en raison de l'absence de migration précoce des polynucléaires neutrophiles et au
faible nombre de macrophages ,et dans la majorité des cas, la résorption est la règle en
1 mois.
 Cependant si ces mécanismes sont dépassés la persistence de cellules sanguines et de
débris fibrineux dans la cavité vitréenne est source de séquelles et de complications.
 la lyse des érythrocytes par les macrophages entraîne la libération d'hémoglobine qui va
dépolymériser l'acide hyaluronique du gel vitréen qui associé à une rupture du réseau de
collagène contribue à la liquéfaction du vitré et par conséquent au décollement postérieur
du vitré
 Le métabolisme de l’hémoglobine va aussi aboutir à la libération de fer à l’état ionique
(Fe3+) qui aurait une toxicité directe rétinienne à l’origine de la sidérose.
 la persistance de fibrine et de résidus cellulaires non phagocytés forment des membranes
prérétiniennes qui vont exercer des tractions vitréo-rétiniennes qui favorisées par le DPV
peuvent aboutir à un décollement de rétine.
Ces mécanismes physiopathologiques expliquent les différentes manifestations cliniques des
HV
IV. Etude clinique
TDD : HV unilatérale massive et récente sans traumatisme
A. Signes fonctionnels
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 Les signes fonctionnels sont dominés par la baisse de l’acuité visuelle importante, brutale
et unilatérale par interposition d’un voile rouge.
 Cette baisse succède parfois à la perception de mouches volantes
ou myodésopsies
donnant l’impression de pluie de suie.
 Des photopsies qui sont des phénomènes lumineux sans localisation précise et sensibles
aux mouvements du globe peuvent être associées qui sont à différencier des phosphènes,
répétitifs, de localisation stable et d'intensité forte.
 Des photopsies et des phosphènes qui sont des phénomènes lumineux traduisant
l’existence d’une traction sur la rétine peuvent être associées.
B. Interrogatoire
A l’interrogatoire nous allons préciser :
 Age
 ATCD personnels :
o Généraux : diabète, HTA
o Oculaire :
o myopie forte
o de pseudophakie
o d'ouverture capsulaire au laser Nd Yag
 Eliminer un traumatisme
 ATCD familiaux : diabète, myopie forte, DR
 l'ancienneté de l'accident hémorragique et les signes associés.
Devant ces signes fonctionnels il faut réaliser un
C. Examen oculaire
œil par œil, Complet, bilatéral et comparatif ,avant et après dilatation
1. Mesure de l'acuité visuelle
L’acuité visuelle est mesurée œil par œil de loin et de prés sans et avec correctio n adaptée à
la réfraction objective.
Elle est souvent réduite à seulement voir bouger la main voire à la perception lumineuse.
Dans ce cas il faut apprécier les perceptions lumineuses dans les quatre quadrants. Le test du
verre strié de Maddox vient compléter cet examen en permettant d'apprécier la fonction
maculaire.
2. Examen du segment antérieur
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Réalisé au biomicroscope, plan par plan avant et après dilatation.
Il est le plus souvent normal, mais il faut rechercher un œdème de cornée, un hyphéma ou une
rubéose irienne correspondant à des néovaisseaux de l’iris.
Le tonus oculaire mesuré au tonomètre à applanation peut être normal, augmenté ou diminué
en cas de décollement de rétine.
Il faut réaliser une Gonioscopie qui est l’examen de l’angle irido-cornéen afin d’évaluer le
degrés de l’ouverture de l’AIC et à la recherche de néovaisseaux au niveau de l’angle
Enfin après dilatation pupillaire, la transparence du cristallin doit être évaluée pour apprécier
l’accessibilité au FO. A l’examen du vitré antérieur on peut deviner un tyndall hématique.
3. Examen du fond d’œil
Est un temps capital et Il se fait après dilation pupillaire maximale.
A l’ophtalmoscopie binoculaire indirecte ou au biomicroscope avec un V3M ou une lentille
biconvexe contact ou non contact.
L'examen du fond d'œil permet de poser le diagnostic sur l'aspect de la lueur pupillaire qui est
bien rouge avec une rétine non visible.
4. Examen de l’œil adelphe
Est obligatoire et systématique. Il peut contribuer à l’orientation diagnostique par la présence
de lésions controlatérales.
Le diagnostic positif d’HV est facile, les examens complémentaires doivent répondre à 2
questions :
 La cause du saignement
 L’existence d’une indication chirurgicale urgente
D. Examens complémentaires
Le chef de file de ces examens complémentaires est l’échographie oculaire en mode B
1. Echographie oculaire en mode B
C’est un examen capital qui permet l'analyse morphologique du vitré et, par ailleurs, de
rechercher une cause de l’HV.
a) Technique
 Elle nécessite un appareillage performant avec une sonde de 10 à 20 MHz
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 L'exploration est réalisée quadrant par quadrant dans le sens transversale, verticale puis
horizontale en déplaçant la sonde du limbe vers les culs-de-sac, avec un niveau de gain
élevé pour l'analyse des anomalies vitréennes puis réduit pour l'analyse de la choroïde.
 L'échographie est complétée par l'étude dynamique des lésions lors des mouvements du
globe.
b) Résultats
Une hémorragie dans le vitré se traduit par une augmentation de l'échogénicité du corps
vitréen qui devient inhomogène au sein de la cavité. Le vitré reste mobile et la hyaloïde
postérieure est épaissie et échogène.
Si l'hémorragie est diffuse dans le vitré, on peut n'obtenir que peu d'échos dans la cavité
vitréenne.
*Dans le cadre de la recherche de l’étiologie, la première étape est de préciser l’état du
décollement postérieure du vitré total ou partiel, et les rapports vitréorétiniens : brides
vitréorétiniennes ou attache papillaire.
Une HV peut être liée à une déchirure de la rétine qui se présente sous l'aspect d'une courte
membrane hyperéchogène, rattachée à la paroi par sa partie antérieure.
Il faut toujours rechercher un décollement de rétine en gardant à l'esprit qu'une hyaloïde
postérieure peut être confondue avec un décollement de rétine. La différence entre les 2 se
fonde sur des :
Critères morphologiques. Une ligne continue très réflective, d'épaisseur régulière s'insérant à
la papille et à l'ora serrata, évoque un décollement de rétine. Alors qu’une ligne plus fine, de
réflectivité moindre et variable, sans attache papillaire est en faveur d'un DPV.
Mais aussi sur des Critères quantitatifs : La hyaloïde postérieure hémorragique est en principe
moins échogène qu'un DR.
Et enfin sur des Critères cinétiques. Les mouvements vitréens so nt plus amples, plus lents et
s'épuisent lentement alors que ceux d'une rétine décollée sont des oscillations plus rapides,
plus brèves, plus saccadées et s'épuisent plus rapidement.
Deux autres étiologies sont importantes à rechercher à l’echographie : les tumeurs de la
choroide et la DMLA dans sa forme évoluée.
2. Autres examens paracliniques
Les autres examens paracliniques
ne sont en général utiles que pour compléter le bilan
échographique dans un but de diagnostic étiologique et de retentissement.
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a) Angiographie rétinienne à la fluoréscéine et / ou au vert
d’indocyanine
ne pourra être réalisé que sur l’œil controlatéral ou
lorsque la résorption de l’hémorragie
autorise un examen complet. Elle peut apporter des éléments utiles pour le diagnostic
étiologique en mettant en évidence une rétinopathie ischémique, une anomalie vasculaire ou
une DMLA.
b) Angiographie irienne à la fluoréscéine
Peut mettre en évidence une rubéose irienne infraclinique
c) électrorétinogramme
 est un élément de surveillance surtout à long terme
 et dépiste une intoxication rétinienne par hémosidérose
A ce stade le diagnostic d’HV étant confirmé, le malade doit être mis au repos, et une enquête
étiologique doit être démarrée dont va dépendre la conduite thérapeutique.
Dans tous les cas, la surveillance s’impose pour suivre l’évolution
E. Evolution
Variable selon :
 l’âge
 Densité de l’hémorragie
 l’étiologie
 état initial de l’oeil
1. favorable
l’Evolution peut être favorable : La résorption spontanée de l’HV est plutôt l’appanage des
hémorragies peu denses qui se fait en quelques semaines. Alors que dans les HV massives la
résorption est peu fréquente et le délai est plus long.
2. Défavorable
L’évolution peut être défavorable avec persistance de l’HV et ou survenue de complications.
Celles-ci peuvent être
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a) Précoces
En effet en cas de décollement postérieur du vitré secondaire à l’HV, une déchirure rétinienne
peut se produire et se compliquer de décollement de rétine.
D’autre part une récidive de l'hémorragie est fréquente surtout en cas de rétinopathie
proliférante.
b) Tardives
Les complications peuvent être tardives à type :
 les glaucomes à cellules fantômes, hémolytiques et hémosidériques
 l'hémosidérose,
 les membranes épimaculaires,
 les décollements de rétine avec prolifération vitro rétinienne
 Le synchisis scintillant.
A coté de cette forme type prise comme TDD, il convient de connaître les autres formes
cliniques
V. Formes cliniques
La présentation clinique varie selon l’abondance de l’HV
A. Formes selon l’abondance de l’HV
1. HV massive : TDD
2. HV de moyenne abondance
a) Signes fonctionnels :
Dans les HV de moyenne abondance la BAV est variable selon que l’axe visuel est masqué
ou non
b) Examen du FO :
Et au bout de 3 à 4 jours de repos, l’examen de la rétine supérieure est possible, mais le pôle
postérieure et la rétine inférieure sont inexaminables .
3. HV de faible abondance :
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o Les HV de faible abondance sont le plus souvent asymptomatique, on a tout au plus
une impression de pluie de suie disparaissant en qq jours
o Le FO est accessible à travers une opacité duffuse inhomogène et la recherche d’une
étiologie est aisée
o Résorption spontanée rapide
B. Selon le siège de l’HV
La présentation clinique dépend du siège de l’HIV
1. HV diffuse
L’hémorragie peut être diffuse à tout le gel vitréen d’emblée ou secondairement à partir
d’un hématome localisé
2. Hématome intralacunaire
L’hématome intralacunaire est une hémorragie collectée dans une lacune liquéfiée au sein du
gel vitréen. Elle a un aspect suspendu et arrondi.
3. HV localisée au canal de Cloquet
Est rare
4. hémorragie rétrohyaloidienne
se situe en arrière de la hyaloïde postérieure. Elle est déclive, et présente un niveau supérieur
horizontal mobile aux mouvements céphaliques.
5. Hémorragies prévitréennes
sont très rares et peuvent se rencontrer dans les suites de chirurgie du segment antérieur
C. Selon l’ancienneté
La présentation clinique varie aussi Selon l’ancienneté de l’HIV
1. récente : TDD
2. ancienne
Elle peut être ancienne
 Et à l’Interrogatoire : nous retrouvons des ATCD épisodes intermittents de corps
flottants, et de baisse visuelle ;
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 Au FO : nous retrouvons un vitré organisé avec présence de membranes denses et de
résidus fibrino-hématiques
 En Echographie oculaire : ces membranes vitréennes sont mise en évidence. Elles
sont loin des parois oculaires, leur diagnostic différentiel avec le DR est parfois
difficile.
 ERG : sera systématique à la recherche d’une hémosidérose, élément de mauvais
pronostic fonctionnel.
Dans les
D. Formes selon le terrain
1. Forme de l’enfant
 Est particulière
 Le vitré étant très dense chez l’enfant, la résorption spontanée de l’HV est lente
 Il existe des complications propre aux jeunes enfants, à savoir une myopie induite,
un strabisme et une amblyopie.
2. Forme du sujet agé
Chez le sujet âgé le vitré étant souvent liquéfié, la résorption de l’HV est plus rapide
E. F associées
Les HV peuvent être associé à
1. Hyphéma
En cas de traumatisme
2. Cataracte
En cas de Diabète
3. Glaucome néovasculaire
En cas de Rétinopathie proliférante
Un certain nombre de diagnostic différentiel doivent être éliminer avant de retenir le
diagnostic d’HV
VI. Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel se discute avec les causes de troubles du vitré non hémorragiques
qui peuvent être
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A. Origine inflammatoire
En cas d’hyalite
B. Origine pigmentaire
En cas de Prolifération vitréorétinienne compliquant un décollement de rétine prolongé
C. Origine dégénérative
En cas de synchisis étincellant, corps astéroides, ou d’amylose
D. Origine tumorale
En cas de mélanome, de rétinoblastone ou de lymphome
C’est le contexte, l’examen clinique et les examens complémentaires essentiellement
l’échographie qui font le diagnostic
Au terme de cet examen, le diagnostic d’HV est posé, le patient est mis au repos, le traitement
médical est mis en route et l’enquête étiologique est démarrée.
VII. Etiologies
Devant un HV, il est nécessaire de rechercher la cause par
A. Enquête étiologique
Repose sur
1. Interrogatoire
ATCD pathologiques personnels généraux / oculaires
2. Examen ophtalmologique
Doit être complet et répétée
avec examen de l’Œil adelphe +++
3. Examen général +++
Surtout cardiovasculaire et hématologique
4. Echographie oculaire en mode B
Qui doit être répétée
5. Autres examens complémentaires
Demandés selon l’orientation diagnostique
L’enquête étiologique est plus ou moins difficile selon le type de l’étiologie et la densité de
l’hémorragie.
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B. Etiologies
Les Etiologies des HV sont nombreuses dominées par
1. Décollement postérieur du vitré
a) DPV avec Déchirure rétinienne
Le décollement postérieur du vitré aigu avec déchirure rétinienne représente 20 à 40 % des
étiologies.
Le diagnostic de déchirure associée à l’hémorragie doit être fait le plus rapidement possible
afin de prévenir ou de traiter précocement un éventuel décollement de rétine. Celui-ci peut
être présent d’emblée ou survenir au cours de l’évolution.
Le diagnostic est facile en cas d’hémorragie peu dense où la déchirure est visible à l’examen
du FO. Cependant le diagnostic peut être rendu très difficile en cas d’hémorragie importante.
Et la déchirure rétinienne sera suspectée devant :
 Un terrain particulier orientant vers ce diagnostic : sujet âgé, myopie, aphakie, dans
les suites d’une capsulotomie chez le pseudophake, ATCD de déchirure ou de DR
 Symptomatologie en faveur d’un DPV et d’une déchirure ayant précédé l’accident
hémorragique :
Faite de Myodesopsies, Photopsies, Phosphènes.
L’echographie est l’élément clé en cas d’hémorragie dense. En effet, elle permet de :
o Confirme le DPV
o Retrouver la déchirure et de la localiser
o Recherche un éventuel DR qui impose une intervention chirurgicale immédiate
b) DPV sans déchirure rétinienne
 Le décollement postérieur du vitré aigu sans déchirure rétinienne représente environ
8 % des hémorragies intra-vitréennes
 C’est un diagnostic d’élimination. L’examen échographique et ophtalmoscopique du
FO doit être répété régulièrement jusqu’à disparition de l’hémorragie.
 Elle est souvent de faible abondance.
2. Retinopathies proliférantes
A part les DPV les autres causes les plus fréquentes d’HV sont les Retinopathies proliférantes.
a) Rétinopathies diabétiques proliférantes
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 La rétinopathie diabétique proliférante, première cause de néovascularisation
rétinienne, serait responsable de 25 à 35 % des hémorragies.
 Elle peut être inaugurale de la maladie ou survenir au cours de l’évolution d’une
rétinopathie diabétique connue.
 Elle marque un tournant dans l’évolution de la RDP
 Il s’agit surtout de diabète du sujet jeune, volontiers Insulinodépendant, mal équilibré
et supérieur à 10 ans.
 Il faut rechercher une rubéose irienne et une HTO associée.
 Si le FO est accessible, il faut apprécier l’importance de la néovascularisation,
l’étendue des territoires éventuellement traité par laser et l’existence d’un DR.
 L’angiographie rétinienne est irremplaçable, elle permettra aussi d’apprécier le stade
de la rétinopathie diabétique de l’œil adelphe
 En cas d’HV massive L’écho B est indispensable
o Précise l’importance de la traction vitréo-rétinienne
o L’existence ou non d’un DPV
o L’existence ou non d’un DR
b) Occlusions veineuses rétiniennes
L' occlusion veineuse rétinienne représenterait 7 à 15 % des hémorragies vitréennes.
L'hémorragie peut être le signe de découverte d'une occlusion méconnue de la veine centrale
de la rétine ou de ses branches.
Il s’agit le plus souvent d’une occlusion ischémique de branche veineuse. La
néovascularisation rétinienne source d’hémorragies intravitréennes est lentement évolutive
 Si le FO est accessible :
o l’examen ophtalmoscopique :retrouve la tétrade associant hémorragies,
tortuosités et dilatation veineuse, nodules cotonneux, oedèma papillo-rétinien
o et L’angiographie rétinienne : montre un retard de remplissage veineux et les
territoires de non perfusions
 Si le FO est inaccessible : L’examen de l’œil adelphe montrant des signes
d’artériosclérose pourra orienter le diagnostic
c) Syndrome de Eales
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 Le Syndrome de Eales est une affection bilatérale qui se révèle souvent chez l'adulte
jeune par une hémorragie intravitréenne récidivante.
 Le diagnostic est essentiellement angiographique avec association de territoires de
non-perfusion parcourus par des vaisseaux fantômes et d'engainements vasculaires
artériels et veineux, laissant diffuser la fluorescéine.
d) Hémoglobinopathies
Dans les hémoglobinopathies et particulièrement la drépanocytose, il se produit une occlusion
des capillaires rétiniens du fait de la falciformation des hématies responsable d’une
rétinopathie ischémique bilatérale d'évolution insidieuse pouvant se compliquer d'hémorragies
récidivantes.
e) Vascularites rétiniennes occlusives
Dans les vascularites rétiniennes occlusives représentées principalement par la maladie de
Behçet et la sarcoïdose, l'hémorragie intravitréenne est la conséquence de la rétinopathie
ischémique proliférante.
f)
Autres causes de rétinopathies proliférantes:
citons enfin :
(1) Syndromes d'hyperviscosité
rencontrés dans le myélome multiple, les leucémies, la macroglobulinémie de Waldenström et
les gammapathies monoclonales.
(2) Rétinopathies proliférantes par bas débit
Rencontré dans le syndrome de l'arc aortique, la fistule carotidocaverneuse et la la malad ie de
Takayasu.
(3) Rétinopathie des prématurés
(4) Rétinopathie familiale exsudative
(5) Incontinentiia pigmenti
3. Anomalies vasculaires
Dans le cadre des anomalies vasculaires en dehors de la néovascularisation
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a) Macroanévrismes
Les macroanévrismes sont une cause souvent méconnue d'hémorragie intravitréenne non
traumatique pouvant représenter 1 à 4 % des cas. Ils sont fréquents après 60 ans chez les
sujets hypertendus. Il s'agit de la dilatation anévrismale d'un vaisseau artériel, la lésion étant le
plus souvent unique sur un vaisseau de 2e ou 3e ordre.
b) Angiomatose rétinienne
La maladie de Von Hippel, l'hémangiome caverneux, et les anastomoses artérioveineuses
congénitales sont des causes exceptionnelles d'hémorragies intravitréennes.
c) Rétinopathie de Valsalva
La rétinopathie de Valsalva donne une HV à la suite d’un effort de type valsalva.
4. Traumatisme
L’HV post-traumatique est souvent grave car :
 Elle survient le plus souvent chez un sujet jeune ayant un vitré non liquéfié et la
résorption est donc lente.
 Le traumatisme a généralement provoqué des lésions oculaires associées rendant le
pronostic plus réservé.
a) HV par contusion oculaire
 En cas de contusion oculaire l’HV est d’importance variable pouvant être massive.
 Les mécanismes sont variés. Il peut s’agir :
o Diffusion postérieure d’un hyphéma par léson irienne ou du corps ciliaire
o L’héporragie peut provenir d’une source postérieure à partir d’une rupture
choroidienne ou d’une lésion de la périphérie rétinienne
b) HV par plaie perforante
Les HV par plaies perforantes sont souvent de mauvais pronostic . En effet, l’HV est souvent
de grande abondance avec organisation vitréenne rapide,
les lésions associés à type de
décollement de rétine avec parfois corps étranger intra-oculaire sont graves et le risque
infectieux est fréquement présent.
Dans ce contexte traumatique, l’examen oculaire doit être complet, avec un bilan radiologique
systématique :avec une Echographie oculaire et une Rx orbite face et profil. Ces examens
étant importants sur le plan médicolégal.
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5. Iatrogène
Une hémorragie vitréenne peut être évidemment iatrogène liée à un excès de
photocoagulation rétinienne, à une anesthésie locorégionale perforante,ou à une chirurgie : il
peut s’agir d’une trabéculectomie, une ischémie de segment antérieur par string syndrome,
une vitrectomie , ou une sclérotomie sur le trajet d'un vaisseau ciliaire.
6. Dégénérescence maculaire liée à l'âge
L'hémorragie intravitréenne, dans la dégénérescence maculaire liée à l'âge représente 1 à 4 %
des hémorragies vitréennes.
7. Tumeurs
Le mélanome malin de la choroide ne provoque d'hémorragie que lorsqu'il a atteint une taille
très importante. Le rétinoblastome, les mélanocytomes,et les hamartomes astrocytaires sont
des causes exceptionnelles d'hémorragie intravitréenne.
8. Syndrome de Terson
Le Syndrome de Terson correspond à l'apparition d'une hémorragie intraoculaire secondaire à
une hémorragie sous-arachnoïdienne. Celle-ci peut être causée par une rupture d'anévrisme ou
par un traumatisme. Il représente 0,5 à 3 % des causes d'hémorragie intravitréenne et ce
tableau clinique est bilatéral dans 13 à 50% des cas.
Enfin la cause reste inconnue chez 2 à 7 % des patients.
Le diagnostic d’HV impose une prise en charge thérapeutique. Celle-ci est urgente en cas de
DR
VIII.
Traitement
A. Buts
 Le premier but est optique, visant à retirer le maximum de vitré opaque afin de
réhabiliter au plus vite le patient
 Il est important d'éviter les récidives en traitant la cause de l'hémorragie
 Enfin il faut prévenir et traiter les complications
B. Moyens
1. Traitement médical
 La mise au repos du patient en position semi-assise facilite la sédimentation du sang et
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 l'absorption hydrique en grande quantité ( 2 litres / J) activerait la résorption des
hématies.
2. Traitement physique
a) Photocoagulation rétinienne au laser
 La Photocoagulation rétinienne au laser a pour buts :
o La destruction des zones d’ischémie
o Et le traitement focal d’une déchirure rétinienne
 technique
o Différents types de lasers peuvent être utilisés : laser à argon bleu- vert ou vert ;
ou mieux laser à Krypton qui traverse mieux le vitré hémorragique et qui induit
moins d’aggravation des tractions vitréo-rétiniennes.
o Elle est ralisée en ambulatoire sous anesthésie topique
o A la LAF, verres contact : V3M, ou verres à grand champs
o Paramètres :
 Les impacts ont un Diamètre : 250 à 500µ
 Avec un temps d’exposition de 0,1s à 0,2s
 Et une Puissance donnant un impact blanc chamois
o Dans le cadre du traitement des zones d’ischémie : Photocoagulation
Panrétinienne / Sectorielle (transp.)
Il s’agit soit :
 Photocoagulation Sectorielle intéressant le secteur concerné par
l’ischémie
 Soit d’une
Photocoagulation Panrétinienne où les impacts sont sur
360° des arcades vasculaires temporales jusqu’à la périphérie rétinienne
o Le traitement focal des déchirures : consiste à placer des impacts en plusieurs
rangées autour de la déchirure pour créer une cicatrice choriorétinienne
 Les Complications sont surtout l’apanage de la PPR et sont à type de :
o rétrécissement du CV
o Héméralopie
o Apparition ou aggravation d’un OM
o Aggravation de la prolifération fibrovasculaire
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b) Ouve rture de la hyaloïde postérieure au laser Nd Yag
L'ouverture de la hyaloïde postérieure au laser Nd Yag a été décrite dans les hémorragies
rétrohyaloïdiennes et son efficacité est inconstante.
3. Traitement chirurgical
a) Vitrectomie
 Triple but :
o optique : rétablir la transparence des milieux
o mécanique : enlever les tractions vitréo-rétiniennes
o étiologique : permettant la réalisation de gestes associés qui traitent la cause de
l’hémorragie
 Technique : Il s’agit d’une Vitrectomie à 3 voies par la pars plana sous anesthésie
loco-régionale ou générale sous microscope opératoire au bloc opératoire et sous
asepsie rigoureuse . Elle doit être complète centrale et périphérique jusqu’à la base du
vitré à l’aide d’un vitréotome.
 Certains Gestes peuvent être associés à la vitrectomie:
o Pelage de membrane
o Endophotocoagulation
o Endodiathermie
o Tamponnement interne par gaz ou silicone
 Complications : nombreuses, parmi les plus fréquentes
o En per-opératoire : déchirure rétinienne iatrogène, blessure du cristallin
o En post-opératoire : récidive hémorragique précoce ou tardive ;décollement de
rétine secondaire,endophtalmie, HTO, cataracte, membrane épimaculaire.
b) Cryoapplication rétinienne
 Technique : consiste à appliquer sur la sclère des impacts de cryode refroidie à -80°
sous contrôle strict du FO, en regard des zones pathologiques.
 Triple action :
o Favorise la résorption de l’HIV
o Traite l’ischémie rétinienne.
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o Crée une cicatrice choriorétinienne et consolide la rétine périphérique, notamment en
cas de déchirure rétinienne
c) Indentation sclérale
consiste à refouler les tissus en dedans pour rétablir le contact entre l’EP et le NE au niveau
de la déchirure, et ceci par du matériel en silicone fixé à la sclére par des sutures non
résorbables
d) Injection intravitréenne
 Technique : l’Injection intravitréenne consiste, sous asepsie chirurgicale, à injecter en
intravitréen un produit, par l'intermédiaire d'une aiguille 27 ou 30 G placée à 4 mm du
limbe.
 Produit :
o Produits anti-angiogéniques : anti facteur de croissance endothélial vasculaire
(antiVEGF): Ranibizumab - Bevacizumab . qui ont comme action d’assécher
les bouquets néovasculaires et de diminuer l’HV.
o rt-PA ou de Hyaluronidase vitrase : qui vont induire une lyse enzymatique de
l'hémoglobine et de l'acide hyaluronique du vitré. Ils sont
en cours
d'évaluation
C. Indications
 Dépendent de :
o L’âge du patient
o Importance et ancienneté de l’HIV
o Etiologie
1. HV par DPV
a) Avec déchirure :
(1) Si DR associé :
vitrectomie + tamponnement interne + endolaser en urgence
(2)
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sans DR associé
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(a) Déchirures à bords soulevés
 Chirurgie urgente
 Si la visibilité du FO est satisfaisante :il faut réaliser une
cryopapplication et
indentation de la déchirure
 Alors que si l’hémorragie est dense :il faut réaliser une vitrectomie, tamponnement
interne et endolaser autour de la déchirure
(b) Déchirures à bords non soulevés
En cas de déchirures à bords non soulevés
 La Photocoagulation de la déchirure est urgente
 Si le laser n'est pas réalisable tout autour de la déchirure, en particulier sur son bord
postérieur et si l'hémorragie n'a pas tendance à diminuer ou bout de 1 semaine, il est
souvent préférable de pratiquer une cryoapplication de la déchirure et au besoin une
indentation à fortiori s’il existe un vaisseau en po nt susceptible de resaigner.
 Par contre Si l’hémorragie est dense :il faut réaliser une vitrectomie et endolaser
autour de la déchirure
b) Sans déchirure
S’il s’agit d’une HV par DPV sans déchirure
 En cas d'hémorragie de faible abondance avec rétine périphérique visible, il est
préférable d'attendre plusieurs semaines sous surveillance clinique en prévenant le
patient que toute aggravation ou amputation brutale du champ visuel serait une
indication à consulter sans délai et nécessiterait probablement une inter vention.
 En cas d'hémorragie dense avec rétine non accessible au fond d'œil, il est nécessaire de
répéter les examens échographiques à raison d’une fois par semaine jusqu’à résorption
du sang permettant l’examen du fond d’œil. Il est préférable d'intervenir au moindre
doute sur l'existence d'une déchirure ou d'un décollement de rétine. En cas de non
résorption de l’hémorragie ce qui est rare dans ce cadre, il est raisonnable de pratiquer
une vitrectomie dans un délai ne dépassant pas 6 à 8 semaines
2. rétinopathies proliférantes
Dans les rétinopathies proliférantes, l’injection intravitréenne d’agent anti facteur de
croissance endothélial est de plus en plus utilisé pour faire stabiliser ou régresser la
néovascularisation. Différents protocoles utilisant ces agents ont été proposés dont les
résultats surtout à long terme sont encore en cours d’étude.
a) Rétinopathies diabétiques proliférantes
Classiquement,
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 Une hémorragie modérée avec un fond d'œil au moins partiellement visible n'est pas
une indication opératoire urgente. La photocoagulation de la rétine, encore accessible,
est à privilégier en l'absence de traction maculaire
 Une hémorragie sévère est une indication de vitrectomie qui sera d’autant plus
précoce qu’il existe des facteurs aggravants :
o L’ HIV est bilatérale ou sujet monophtalme
o Absence de photocoagulation
o Diabète de type I
o Nèovascularisation irienne
o prolifération fibrovasculaire Sévère
o Décollement de rétine associé à fortiori menaçant la macula
o Une hémorragie dense prémaculaire rétrohyaloïdienne
En tout état de cause devant la non résorption de l’hémorragie les délais de la vitrectomie sont
entre 6 à 8 semaines .
b) Occlusions veineuses rétiniennes
 Dans les occlusions veineuses rétiniennes, l’attitude dépend de
l’importance de
l’HIV :
o En cas de FO éclairable : il faut réaliser une photocogaulation rétinienne
o Si l’HIV est massive et le FO inéclairable : il faut réaliser une vitrectomie +
endolaser
c) Maladie de Eales :
répond bien à la photocoagulation rétinienne qui permet la régression des néovais sesaux.
d) Vascularite
Le traitement des Vascularites est avant tout celui de l’affection causale afin d’éviter
l’apparition des complications.
e) Dans tous les cas de rétinopathies prolifé rantes:
 En cas de FO éclairable : il faut réaliser une photocoagulation rétinienne
 Si l’HIV est massive et FO inéclairable sans tendance à la résorption : il faut réaliser
une vitrectomie + endolaser dans un délai ne dépassant pas 6 à 8 semaines .
3. HV par traumatisme
a) Contusion
Dans les HV par traumatisme en cas de Contusion :
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 Il faut instituer une surveillance étroite clinique et échographique. S’il n’y a pas de
résorption il faut réaliser une vitrectomie à la fin de la 2ème semaine et au début de la
3ème
 S’il existe un DR associé : vitrectomie urgente
b) Plaie perforante
 Dans les Plaies perforantes, la vitrectomie rapide s’impose d’autant plus qu’il existe
un DR, un CEIO, une endophtalmie ou une incarcération vitréenne associés.
4. Autres causes :
a) Macroanévrys me – angiomatose rétinienne
Le traitement des Macroanévrysmes et des angiomatoses rétiniennes repose sur la
photocoagulation
b) Syndrome de terson
La vitrectomie est envisagée dans les formes bilatérales non rapidement résolutives
5. Cas particulier de l’enfant
Chez l'enfant la gravité d'une hémorragie est liée au risque d'installation d'une amblyopie
profonde en cas d'occlusion monoculaire supérieure à 2 mois. Compte tenu de la cohérence du
vitré de l'enfant, la résorption spontanée d'une hémorragie est beaucoup plus longue que chez
l'adulte. La vitrectomie doit donc être précoce dès la 3ème semaine, en respectant le cristallin
afin d'éviter l'amblyopie. La technique opératoire doit être appropriée à l’anatomie de ces
yeux, d’autant plus que la consistance du vitré et l’absence de DPV rendent la vitrectomie
délicate chez l’enfant.
*Une fois traités ces patients doivent bénéficier d’une surveillance
D. Surveillance
Elle se fait à court, moyen et long terme à la recherche de complications ou de récidives de
l’HV.
Elle est essentiellement clinique basée sur la mesure de l’AV, e t l’examen du SA et du FO
mais aussi échographique.
Vu la gravité de la maladie, la prévention revêt une importance primordiale.
E. Prévention
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La prévention est l’élément principal de la prise en charge
1. Rétinopathies proliférantes
Dans les Rétinopathies proliférantes, la prévention repose sur le traitement de la maladie
causale et des facteurs de risque, la surveillance de la rétinopathie et la
Photocoagulation des territoires de non perfusion rétinienne
2. Lésions dégénératives de la périphérie rétinienne et déchirures
rétiniennes
la prévention repose sur la surveillance des patients à risque et traitement préventif des lésions
par une exclusion au laser
3. Traumatismes
Pour les traumatismes, il faut insister sur la
prévention des AVP et des accidents
professionnels
IX. Pronostic
Le pronostic dépend de :
A. L’âge
Plus le sujet est âgé avec un vitré liquéfié plus la résorption est rapide
B. Abondance de l’HV
Une HV massive est de plus mauvais pronostic qu’une HV de moyenne ou de faible
abondance
C. Etiologie
Sont de mauvais pronostic sur le plan fonctionnel les:
 Traumatismes graves
 Rétinopathies proliférantes aux stades avancés
Il ne faut pas oublier que les mélanomes malin de la choroide peuvent quant à eux mettre en
jeu le pronostic vital.
X. Conclusion
 L’HIV est un accident grave
 Le diagnostic est aisé basé sur l’examen du FO, complété par l’échographie oculaire.
 Déterminer son étiologie représente l’étape capitale dans la prise en charge de ces
patients.
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 Le traumatisme chez les jeunes, la rétinopathie diabétique proliférante chez le sujet
plus âgé et enfin les DPV en représentent les étiologies principales.
 La vitrectomie occupe une place de choix dans le traitement de l’HIV.
 Le mieux reste le traitement préventif, notamment la photocoagulation rétinienne des
zones ischémiques avant les complications néovasculaires et hémorragiques.
 L’avenir est à l’utilisation de la vitréolyse pharmacologique et aux traitement antiangiogéniques
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