Hypophyse

Hypophyse
Généralité
Hiérarchie hormonale : système hypothalamo-hypophysaire
➢Hypothalamus :
✗Neurones → neurohormones :
✔Libérine: releasing hormon.
✔Hormones inhibitrices.
➢Hypophyse :
✗Anté – hypophyse :
✔Biosynthèse et libération de tropines.
✗Post – hypophyse :
✔Continuité axonale/ lieu de stockage de ADH.
➢Glandes :
✗Hormones glandulaires.
➢Organes cibles.
Anatomie/Embryologie
➢Hypophyse :
✗13 mm de largeur.
✗9 mm en épaisseur.
✗6 mm de hauteur.

➢2 lobes d’origines embryologiques différentes :
✗Adénohypophyse = hypophyse antérieure
(2/3 de la glande) = tissu épithélial (origine
épiblastique).
✗Neurohypophyse = hypophyse postérieure
(1/3 de la glande) = tissu nerveux (origine
neuroectoblastique).
La loge hypophysaire
➢Ostéofibreuse, inextensible.
➢Dure-mère (ferme en partie la loge: diaphragme sellaire).
Rapports
➢Face inférieure : plancher de la selle turcique du sphénoïde.
➢Face supérieure : diaphragme sellaire ou « tente » de l’hypophyse, formation dure-mérienne percée
d’un orifice livrant passage à la tige pituitaire.
➢Faces latérales : parois internes des sinus caverneux = artère carotide interne, veines, nerfs crâniens.

Vascularisation
➢Système artériel issu de l’artère carotide interne avec les artères hypophysaires supérieure et inférieure.
➢Et par l’intermédiaire d’un système porte constitué de réseaux capillaires.
✗Hormones HT, libérées dans le système vasculaire porte, atteignent les cellules anté-hypophyse
spécialisées et se fixent à un récepteur membranaire.
Anté-hypophyse
➢GH : hormone de croissance.
➢PRL : prolactine
➢Stimulines:
✗LH et FSH : gonades.
✗TSH : thyroïde.
✗ACTH : surrénales.
Post-hypophyse
➢Égal neuro-hypophyse.
➢Rattaché à l’hypothalamus par tige pituitaire.
➢Stocke l’ ADH (hormone anti-diurétique).
Adénome hypophysaire
➢Micro (< 10 mm).
➢Macro (> 10 mm).
➢Invasif.
➢Désordres de la fonction endocrine hypophysaire.
➢Syndrome tumoral.
Désordre de la fonction endocrine hypophyse
➢Hypersécrétion hormonale.
➢Hypopituitarisme (pan-) :
✗Atteinte de l’anté-hypophyse saine :
✔À rechercher dans toute atteinte de l'hypophyse.
✗Fonction des déficits hormonaux.
✗Panhypopituitarisme :
✔Pâleur et atrophie de la peau, rides fines, cheveux soyeux et fin, sourcils rares.
Cause de (pan) hypopituitarisme
➢Tumorales et infiltratives :
✗Macroadénome.
✗Post RT.
➢Apoplexie hypophysaire :
✗Complication rare des adénomes.
➢Maladie de Sheehan :
✗Nécrose de l’antéhypophyse post-accouchement.
➢Hémochromatose.
➢Syndrome de la selle turcique vide :
✗Hernie de l’arachnoïde/compression de l’hypophyse.
✗Post opératoire.
➢Déficits congénitaux.
Syndrome tumoral
➢Compression et envahissement des structures de la région sellaire.
➢HTIC : céphalées
➢Troubles visuels par compression du chiasma optique (hémi-anopsie bitemporale) :
✗Champ visuel.
➢IRM.

Hormone de croissance
➢Sécrétion par cellules somatotropes anté-hypophyse.
➢Sécrétion pulsatile :
✗Stimulée par :
✔GHRH.
✔Sommeil.
✔Hypoglycémie.
✗Inhibée par :
✔Somatostatine.
✔Hyperglycémie.
➢Actions :
✗Croissance os longs.
✗Hyperglycémie.
➢Action directe ou indirecte IGF 1 (sorte d'insuline !) :
✗Synthèse hépatique.
Pathologies
Acromégalie
Clinique
➢Pronostic cardio-pulmonaire.
➢Syndrome dysmorphique ( acquis progressivement), extrémités : bagues, pointure ; Os/ peau/ tissu sous
cutané ; tête : aspect chevalin (prognathisme/ perte articulée dentaire) ; tronc : aspect de
« polichinelle »/cyphose.
➢Viscères : hypertrophie coeur/ ICC échographie cardiaque (fraction d'éjection ventriculaire gauche) ;
thyroïde: goitre écho thyroïde (nodule?) ; intestin : polypes coliques ± cancer colique coloscopie ; rein ;
foie.
➢HTA : Augmentation volémie.
➢Autres : apnées du sommeil ; macroglossie, déformation thoracique ; polysomnographie ; arthropathies
douloureuses +/- arthrose ; canal carpien ; diabète ; insulino-résistance ; glycémie à jeun, HbA1c
(hémoglobine glyqué) ; céphalées/ sueurs (mains moites).
Biologie
➢Élévation GH et IGF 1 = somatomédine C.
➢HGPO négative, physiologiquement HGPO freine GH hormone de croissance.
Traitement
➢Chirurgie.
➢Traitement médical :
✗Analogue somatostatine (Lanréotide Somatuline® ; Octréotide Sandostatine® ; effets
indésirables (lithiase biliaire/ troubles digestifs).Sous cutané pendant 3 à 6 semaines.
✗Antagoniste GH (Pegvisomant Somavert®). Sous cutané par jour.
Insuffisance somatotrope
Clinique frustre
➢Sauf chez l’enfant : retard staturo-pondéral ; nanisme.
Diagnostic biologique
➢GH/ IGF1 ;
➢Hypoglycémie insulinique.
Contre indications
➢> 65 ans, épilepsie, cardiopathie ischémique.
Croissance normale
➢Mesuré couché jusqu’à 2 ans puis debout.

➢Taille dite normale si entre -2 et +2 DS (95% de la population).
➢Taille cible génétique (cm):(taille père + taille mère)/ 2 +/- 6,5 (+2,5).
✗Avant 4 ans se place dans son couloir.
✗Entre 4 et 8 ans dans un même couloir.
✗Après 8 ans en fonction chronologie puberté :
✔Fille 10,5 ans (8-13): S2.
✔Garçon 12,5 ans (9-14): testicule > 25 mm.
Croissance pathologique
➢Cassure courbe: quitte sa déviation standard.
➢< -2 déviation standard pour l’âge.
➢Vitesse de croissance irrégulière :
✗Courbe poids < taille: cause nutritionnelle/ maladie chronique.
✗Courbe poids > taille: cause endocrinienne.
✗Déficit en GH.
✗Hypercorticisme, hypothyroïdie.
✗Turner
➢Vitesse de croissance régulière :
✗Petite taille constitutionnelle.
✗Maladie osseuse constitutionnelle.
✗Retard de croissance intra utérin sans rattrapage.
➢Retard simple de croissance et de puberté.
➢Examens :
✗Biologie : CRP, albuminurie.
✗Âge osseux.
✗IGF1/ test stimulation GH.
✗Caryotype.
Axe Somatotrope
Neurohormone hypothalamique GHRH
Hormone hypophysaire GH
Glande et hormone périphériques Foie ; IGF1
Action sur organes cibles Croissance (cartilage de conjugaison)
Prolactine (PRL)
Sécrétion
➢Inhibée en permanence par la dopamine.
➢Stimulée par TRH, estradiol, tétée.
Tissu cible : Glande mammaire.
➢Prolifération cellules épithéliales.
➢Synthèse protéines du lait/ lactose.
Pathologie
Hyperprolactinémie
Clinique
➢Chez la femme :
✗Troubles cycles/ aménorrhée.
✗Infertilité.
✗Galactorrhée spontanée et multipore.