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Análise do peptídeo antimicrobiano nisina
sobre a migração de linhagens celulares
Matte, B.F.; Campos, P. S.; Alves, A.M.; Ramos, G.O.; Bernardi, L.; Lamers, M.L.
Núcleo de Pesquisa Básica em Odontologia
Faculdade de Odontologia – Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Porto Alegre – Rio Grande do Sul
Introdução
O processo de invasão tecidual e desenvolvimento do potencial metastático pelo tumor maligno só
ocorre devido ao comportamento migratório desenvolvido pelas células tumorais durante o
desenvolvimento da doença. Tal habilidade é uma das principais causas de insucesso terapêutico,
sendo necessário procurar por outras drogas1,2. Nesse contexto, os peptídeos antimicrobianos
(PAMs) surgiram como drogas anti-tumorais alternativas3. Dentre os PAMs, destaca uma pequena
molécula chamada de nisina, a qual pertence à Classe I de bacteriocinas denominadas
lantibióticos4. Trabalhos recentes da literatura tem mostrado o potencial terapêutico desta
substância em tumores malignos, demonstrando o potencial da nisina em reduzir o potencial
proliferativo de células de câncer de cabeça e pescoço5.
!Objetivo
Avaliar o papel da nisina sobre o processo migratório de linhagens celulares tumorais e não-
tumorais.!!
Metodologia
Ensaio de
proliferação
celular
Western Blot
Ensaio de
migração celular
Linhagens
neoplásicas:
SCC-25
Cal 27
Linhagens não
neoplásicas:
NIH 3T3
CHO
Sem tratamento
Com tratamento
Referências
Apoio Financeiro
!1. Friedl P. Prespecification and plasticity: shifting mechanisms of cell migration. Curr Opin Cell Biol 2004; Feb 16(1): 14-23.
2. Sahai E. Mechanisms of cancer cell invasion. Curr Opin Genet Dev 2005; Feb 15(1): 87-96.
3. Leuschner C, Hansel W. Membrane disrupting lytic peptides for cancer treatments. Current pharmaceutical design 2004;
10(19): 2299-310.
4. Cheigh CI, Pyun YR. Nisin biosynthesis and its properties. Biotechnology letters 2005; Nov 27(21): 1641-8.
5. Joo NE, Ritchie K, Kamarajan P, Miao D, Kapila YL. Nisin, an apoptogenic bacteriocin and food preservative, attenuates
HNSCC tumorigenesis via CHAC1. Cancer medicine 2012; Dec 1(3): 295-305.
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