n e u r o l o g i e
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neurologie Aspects cliniques Accidents ischémiques transitoires Philippe Niclot* Identifier l’AIT L durée inférieure à 24 heures (en fait < 1 heure dans 2/3 des cas), trouble focalisé de nature déficitaire. Les présentations cliniques les plus spécifiques d’AIT sont rappelées dans le tableau I, le diagnostic différentiel dans les tableaux II et III. Seules les erreurs diagnostiques les plus fréquentes sont détaillées ici. Une crise d’épilepsie n’est en règle générale pas due à un AIT. Il n’y a donc pas de problème diagnostique devant une crise convulsive, sauf lorsqu’un déficit moteur postcritique (paralysie de Todd) est au premier plan. La survenue de clonies préalables à l’installation du déficit permet alors de rétablir le diagnostic. Les difficultés sont plus grandes lors des crises partielles sensitives : dans ce cas, la nature des troubles ressentis par le patient (picotements, fourmillements) est identique. C’est leur mode évolutif qui les différencie : dans une crise d’épilepsie, les paresthésies s’étendent très rapidement, en quelques secondes, sur tout ou partie d’un hémicorps, alors qu’au cours ’acident ischémique transitoire (AIT) est le premier facteur de risque d’infarctus cérébral (1). Après un AIT, ce risque est de 8 % le premier mois puis de 5 % par an pendant les trois premières années et de 3 % par an ensuite (2). Le risque d’infarctus du myocarde ou de décès d’origine cardiaque est lui de 20 % à 5 ans. La mortalité globale est de 6 % par an soit trois fois plus élevée que dans la population générale, le décès s’expliquant le plus souvent par une cardiopathie ischémique associée. Dépister les AIT est donc un moment clé de la consultation chez un patient athéroscléreux connu ou porteur de facteurs de risque vasculaire. Par définition, un AIT est un déficit neurologique focal d’origine ischémique durant moins de 24 heures. Le diagnostic est le plus souvent rétrospectif et repose sur l’interrogatoire. La fugacité des symptômes (la majorité des AIT dure quelques minutes) et leur banalité (fourmillements, flou visuel, difficultés d’articulation...) expliquent que les patients ne les signalent pas systématiquement, seuls les troubles durables ou sévères (déficit moteur, trouble du langage) les amènent à consulter. Qui plus est, la signification de ces symptômes est souvent méconnue : dans une enquête effectuée auprès de 17 000 personnes de l’agglomération de Cincinnati (Ohio), seuls 57 % des sujets connaissaient un des signes avantcoureurs de l’infarctus cérébral. Les sujets âgés et ceux ayant des facteurs de risque (hypertension artérielle, diabète...), pourtant les plus à risque, n’étaient pas mieux informés que les autres (4). C’est dire que les symptômes des AIT doivent être régulièrement rappelés à chaque patient et recherchés systématiquement lors des consultations. Même en cas de plainte du patient, reconnaître l’AIT est une tâche difficile : les difficultés de l’interrogatoire, la diversité des présentations cliniques et les nombreux diagnostics différentiels possibles font que le diagnostic d’AIT a une mau- * Service de neurologie, hôpital Lariboisière, Paris. vaise reproductibilité interobservateur (5). Cela est particulièrement vrai en cas de symptomatologie évoquant un AIT vertébro-basilaire : la diversité des présentations possibles tenant à la multiplicité des structures présentes dans le tronc cérébral oblige à n’envisager ce diagnostic que si les symptômes sont bilatéraux ou lorsque plusieurs symptômes, simultanés ou successifs, sont rapportés par le patient (tableau III). Dans tous les cas, un interrogatoire rigoureux est nécessaire, mettant en évidence les éléments clés du diagnostic : début brutal (d’une minute à l’autre), Tableau I. Manifestations cliniques des AIT. La disposition du trouble à l’occlusion alternée des yeux est le meilleur élément pour différencier cécité monoculaire transitoire et hémianopsie latérale homonyme. Territoire carotidien Cécité monoculaire transitoire Hémiparésie Troubles sensitifs unilatéraux (fourmillements, engourdissement) Troubles du langage 331 Territoire vertébro-basilaire Hémiparésie (éventuellement alternante), Tétrapérésie Troubles sensitifs unilatéraux (éventuellement alternant) ou bilatéraux Cécité bilatérale Ataxie avec troubles de l’équilibre (sans vertige) angiologie et Aspects cliniques Tableau II. Symptômes non évocateurs d’AIT. Les drop attacks correspondent à un dérobement des membres inférieurs entraînant la chute et sont exceptionnellement d’origine ischémique. Symptômes non focaux Perte de connaissance brève crise d’épilepsie sensation de tête vide sensation de faiblesse générale confusion mentale perte de vision avec troubles vigilance incontinence urinaire ou fécale Un des symptômes focaux suivant s’il est isolé vertige diplopie dysphagie perte d’équilibre acouphènes scotome scintillant amnésie drop attack dysarthrie isolée Tableau III. Diagnostic différentiel des AIT. Les diagnostics plus fréquents sont en italique. Tableau IV. Bilan étiologique devant un AIT. Les explorations cardiaques sont orientées par le contexte clinique. Migraine avec aura Crise d’épilepsie partielle Hypoglycémie Hématome cérébral Hématome sous-dural Sclérose en plaques Tumeur cérébrale Vertige paroxystique bénin Ictus amnésique Myasthénie, etc. Examens systématiques des AIT, elles sont d’emblée maximum ou s’étendent par à coups brusques. Les crises aphasiques posent le maximum de difficultés : isolée, une aphasie peut aussi bien être d’origine ischémique que critique. Seuls les signes associés (rupture du contact avec amnésie de l’épisode, clonies localisées de la face, etc.) permettent d’identifier formellement une crise d’épilepsie. En leur absence, le recours aux examens complémentaires (EEG et IRM de diffusion) est nécessaire pour trancher entre les deux hypothèses. Une crise de migraine avec aura peut être difficile à différencier d’un AIT. Les éléments suivants doivent être présents pour porter ce diagnostic : Scanner cérébral sans injection (ou IRM) Électrocardiogramme Écho-doppler cervical et transcrânien NFS, plaquettes Vitesse de sédimentation TP, TCA Cholestérol total et HDL, triglycérides Glycémie Examens de seconde intention IRM cérébrale (avec séquences de diffusion) Angiographie par résonance magnétique Échographie cardiaque transthoracique et transœsophagienne Holter ECG Bilan d’hémostase (anticorps antiphospholipides, etc.) – l’aura comporte presque toujours des troubles visuels, éventuellement suivis de paresthésies voire d’une aphasie, mais ces derniers ne sont pratiquement jamais isolés ; – les troubles visuels comportent le plus souvent des éléments positifs (scotome Act. Méd. Int. - Angiologie (16) n° 9/10, novembre/décembre 2000 332 scintillant : zone de vision aveugle ou floue bordée d’une ligne brillante, hallucinations visuelles élémentaires ou phosphènes : points brillants ou colorés et sont de distribution hémianopsique latérale homonyme ou intéressent l’ensemble du champ visuel, mais ils ne sont pas monoculaires ; – les troubles neurologiques s’étendent de manière progressive, sur 10 à 30 minutes et se succèdent dans le temps, les troubles visuels précèdent les troubles sensitifs et du langage éventuels. Cette marche migraineuse, très différente de l’installation brutale des AIT et de l’extension très rapide des crises d’épilepsie (en quelques secondes) est pathognomonique. – habituellement, l’aura est suivie ou accompagnée de céphalées pulsatiles, avec phono-photophobie, éventuellement nausées ou vomissements ; – des crises identiques sont déjà survenues dans le passé. Il est donc clair que le diagnostic de migraine avec aura ne doit pas être porté à la légère devant un déficit neurologique transitoire accompagné de céphalées : un AIT peut tout à fait s’accompagner de céphalées, en particulier lors des dissections carotidiennes, dont l’âge de survenue est d’ailleurs le même que celui de la migraine. L’hypoglycémie peut entraîner un déficit neurologique focal transitoire et doit être systématiquement évoquée chez un diabétique, sans s’arrêter à l’existence d’une cause éventuelle d’AIT, fréquente sur ce terrain. La survenue des épisodes à distance des repas (typiquement avant le petit déjeuner) et les symptômes associés (sueurs, confusion mentale, parfois troubles du comportement) aident à suspecter le diagnostic qui est confirmé par la mesure de la glycémie lors d’un épisode et la résolution des troubles après prise de sucre. Un hématome cérébral ou sous-dural peut se révéler par un déficit neurologique focal transitoire : la réalisation d’un scanner cérébral est donc impérative avant de prescrire un traitement anti- neurologie Aspects cliniques thrombotique chez un patient suspect d’AIT. Un ictus amnésique est un épisode amnésique brutal touchant la mémoire épisodique, de mécanisme encore inconnu. Le sujet est incapable de fixer les informations nouvelles : de manière caractéristique, il répète sans cesse les mêmes questions, demande sans cesse l’heure qu’il est... Il n’existe ni désorientation spatiale ni anosognosie, mais au contraire une conscience aiguë du trouble, responsable d’une perplexité anxieuse. En dehors de l’amnésie, l’examen neurologique est normal. Les explorations complémentaires sont inutiles dans les cas typiques car toujours normales. Le suivi de ces patients a montré que le risque ultérieur d’infarctus cérébral est identique à celui d’une population de même âge, confirmant la bénignité de ce syndrome. Le vertige paroxystique bénin (VPB) est un vertige bref (quelques secondes), isolé, survenant au changement de position (retournement dans le lit, lever, élévation de la tête), se répétant plusieurs fois par jour pendant des périodes de quelques jours à quelques semaines. La manœuvre de Hallpike (mouvement de bascule du patient sur le côté avec rotation controlatérale de la tête à partir de la position assise) permet le diagnostic en reproduisant le vertige, associé à un nystagmus rotatoire battant vers le sol. Cette affection due à une cupulolithiase du canal semi-circulaire horizontal est très fréquente (50 % des vertiges rencontrés en pratique quotidienne) et guérit après une manœuvre libératoire. Le VPB s’oppose point par point aux vertiges dus à des AIT vertébro-basilaires qui n’ont ni les circonstances de survenue précises, ni la stéréotypie des épisodes de VPB et qui sont exceptionnellement isolés. Les chutes chez le sujet âgé ne correspondent à des AIT que si un déficit neurologique (faiblesse d’un hémicorps, trouble de coordination...) est en cause. Les dropattacks, épisodes de dérobement des membres inférieurs avec chute sans perte de connaissance sont exceptionnellement d’origine ischémique si elles sont isolées. Mécanismes des AIT Les AIT s’expliquent le plus souvent par des embolies fibrino-plaquettaires multiples issues des gros troncs artériels ou du cœur qui vont occlure les vaisseaux cérébraux les plus distaux. Un déficit neurologique est observé lorsque le nombre d’embolies est suffisamment élevé pour que de multiples petits vaisseaux cérébraux soient occlus, empêchant ainsi les suppléances collatérales, normalement présentes, de jouer leur rôle. Ce mécanisme a été clairement documenté au cours des AIT compliquant l’endartérectomie carotidienne, où les microembolies peuvent être détectées par doppler transcrânien sous la forme de signaux transitoires de haute intensité (high intensity transient signals, HITS) et corrélées à la présence d’un thrombus mural fibrino-plaquettaire (6). Des embolies de cholestérol ou fibrino-cruoriques peuvent aussi être en cause et sont parfois visualisées au fond d’œil (2). La petite taille des embolies et leur délitement rapide expliqueraient le caractère réversible des troubles neurologiques et l’absence de lésion cérébrale. Les études réalisées avec le scanner et maintenant avec l’IRM de diffusion conduisent cependant à nuancer ce propos. Il est en effet fréquent d’observer après un AIT de longue durée, une hypodensité au scanner dans le territoire symptomatique, correspondant à un infarctus cérébral (7). De même, une diminution du coefficient de diffusion de l’eau, signant l’œdème intracellulaire consécutif à l’ischémie est observée en IRM de diffusion au décours de 40 % des AIT, particulièrement lorsqu’ils durent plus d’une heure (8). Ces constatations ont conduit à remettre en cause l’opposition entre accident ischémique transitoire et constitué (7). Il existe en fait un continuum entre les AIT pro- 333 longés (> 1 heure), les accidents ischémiques rapidement régressifs (< 7 jours) et les accidents ischémiques constitués mineurs (avec séquelles minimes). Concrètement, la prise en charge thérapeutique de ces patients doit donc être identique : malgré un déficit neurologique totalement réversible, il peut persister une zone de tissu cérébral mal perfusée (pénombre ischémique) où le passage à une ischémie plus sévère conduirait à une nécrose irréversible et à un déficit définitif. Les AIT sont beaucoup plus rarement consécutifs à une chute tensionnelle, alors que l’existence d’une sténose ou d’une occlusion artérielle sont rendues responsables d’une baisse localisée de la pression de perfusion cérébrale (9). Ces AIT se reconnaissent à leur survenue lors du changement de position, en période postprandiale ou dans les jours suivant l’introduction d’un traitement antihypertenseur. Dans ce cas, le trouble a tendance à se répéter de manière stéréotypée lorsque le facteur déclenchant se reproduit. Le terme “insuffisance vertébro-basilaire”, souvent utilisé dans le passé, doit donc être abandonné pour être remplacé par celui d’AIT vertébro-basilaire, que l’interrogatoire et les données des examens complémentaires rattacheront à un mécanisme thromboembolique (le plus souvent) ou hémodynamique (rarement). Une artère inflammatoire peut être en cause, en particulier au cours de la maladie de Horton, où l’atteinte est essentiellement oculaire (ischémie de la tête du nerf optique) (2). Dans un certain nombre de cas, le mécanisme reste indéterminé : il en est ainsi pour les AIT observés au cours des maladies des petites artères cérébrales, dont la caractéristique est de se répéter plusieurs fois par jour de manière stéréotypée sans facteur déclenchant particulier. La survenue d’un vasospasme, d’un bas débit en aval, d’une sténose artériolaire ou d’embolies distales répétées a été évoqué sans qu’aucune de ces hypothèses ait été confirmée (2). angiologie et Aspects cliniques Prise en charge diagnostique en urgence Lorsqu’un patient est examiné au cours ou au décours immédiat d’un AIT, la pression artérielle est le plus souvent élevée, comme dans le cas de 60 à 80 % des AVC. Cette élévation tensionnelle doit être respectée quels que soient les chiffres observés. En effet, cette HTA aiguë est secondaire à l’accident ischémique et n’en est pas la cause : elle régresse spontanément dans les jours qui suivent l’accident ; en 4 à 5 jours en moyenne, les patients ont retrouvé leur niveau tensionnel préalable (10). Il n’existe pas de preuve que cette HTA transitoire puisse être délétère. Au contraire, elle exerce un effet protecteur contre l’ischémie cérébrale en maintenant une perfusion minimale dans la zone de pénombre qui permet d’éviter le passage à la nécrose. L’observation clinique montre en effet que la survenue d’une hypotension orthostatique peut déclencher des AIT par chute du débit sanguin cérébral en aval d’une sténose artérielle serrée (9). Il est donc primordial de respecter la pression artérielle chez un patient présentant des symptômes neurologiques inexpliqués. Comme cela a été souligné plus haut, un déficit neurologique transitoire est une urgence diagnostique et un traitement antithrombotique ne doit pas être administré sans certitude diagnostique, ce qui veut dire, dans l’immense majorité des cas, sans une exploration neuroradiologique. L’attitude à adopter devant une suspicion d’AIT est donc l’hospitalisation immédiate et la réalisation d’un scanner cérébral en urgence. L’intérêt du scanner est triple : – il peut mettre en évidence une autre étiologie au déficit neurologique observé, comme une tumeur ou un hématome sous-dural ; – il peut localiser le territoire ischémique (carotidien ou vertébro-basilaire) en visualisant une zone d’ischémie récente, orientant vers la recherche d’une sténose ou occlusion artérielle en amont ; – il peut montrer des anomalies ischémiques témoignant d’accidents passés inaperçus et dont le siège dans des territoires différents peut orienter le diagnostic étiologique vers la recherche d’une source cardiaque ou aortique d’embolies. Sur tous ces points, l’IRM de diffusion est largement supérieure au scanner qu’elle tend progressivement à remplacer. Une fois le diagnostic d’AIT confirmé, le bilan étiologique doit être effectué le plus rapidement possible, car ses résultats conditionnent la prise en charge thérapeutique immédiate (tableau IV). Celle-ci est particulièrement urgente dans deux circonstances : – les AIT répétés ou crescendo, qui doivent faire évoquer, lorsqu’ils surviennent dans le même territoire vasculaire, une sténose d’un gros tronc artériel : carotide ou tronc basilaire principalement et faire craindre la survenue d’un accident constitué (11). L’exploration ultrasonore cervicale et transcrânienne est ici particulièrement urgente, à la recherche d’une sténose artérielle extra- ou intracrânienne. On peut rapprocher de cette situation les AIT survenant dans un contexte de cervicalgies ou de céphalées, chez des sujets d’âge habituellement inférieur à 50 ans, qui doivent faire évoquer une dissection carotidienne ou vertébrale. Dans tous les cas, la négativité des explorations ultrasonores impose le recours à d’autres explorations (angiographie par résonance magnétique notamment), car des sténoses intracrâniennes peuvent être manquées par l’exploration ultrasonore. La mise en évidence d’une sténose carotide athéroscléreuse amène à compléter le bilan d’opérabilité du patient, à étudier son retentissement et à prescrire de l’aspirine, voire des anticoagulants ; une dissection carotidienne ou vertébrale extracrânienne est traitée par anticoagulants (héparine puis antivitamines K durant trois mois) ; – après 60 ans, une cécité monoculaire transitoire, surtout si elle s’accompagne de céphalées ou de fièvre, doit systématiquement faire évoquer une maladie de Horton Act. Méd. Int. - Angiologie (16) n° 9/10, novembre/décembre 2000 334 au même titre qu’une sténose carotidienne. Les autres causes d’AIT exposent à un risque moindre de récidive à court terme et un traitement par aspirine est généralement débuté, sauf dans les cardiopathies emboligènes avérées (fibrillation auriculaire essentiellement) requérant les anticoagulants. Toutefois, les sources d’embolies peuvent être multiples chez un même sujet : le bilan étiologique doit donc être complet ; en particulier, la présence d’une sténose carotidienne chez 10 % des sujets en fibrillation auriculaire doit rendre l’exploration ultrasonore systématique. Références bibliographiques 1. Whisnant JP et al. A population-based model of risk factors for ischemic stroke : Rochester, Minnesota. Neurology 1996 ; 47 : 1420-8. 2. Amarenco P, Bousser MG. Accidents ischémiques transitoires. In : Accidents vasculaires cérébraux. Paris : Doin, 1993. 3. Wildertink JL et al. Cardiac evaluation of stroke patients. Neurology 1998 ; 51 :S23-6. 4. Pancioli AM et al. Public perception of stroke warning signs and knowledge of potential risk factors. JAMA 1998 ; 279 : 1288-92. 5. Kraaijeveld CL et al. Interobserver agreement for the diagnosis of transient ischemic attacks. Stroke 1984 ; 15 : 723-5. 6. Levi CR et al. 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