Disponible en ligne sur ScienceDirect www.sciencedirect.com Nutrition clinique et métabolisme 29 (2015) 50–53 Développement professionnel continu Dénutrition du sujet obèse Undernutrition in obese patient Nicolas Farigon a,∗ , Magalie Miolanne a , Florence Montel a , Sylvain Dadet a , Karem Slim b , Noël Cano a,c , Yves Boirie a,c a Service de nutrition clinique, CHU Gabriel-Montpied, 58, rue Montalembert, 63003 Clermont-Ferrand, France b Service de chirurgie digestive, hôpital Gabriel-Montpied, CHU Estaing, 63003 Clermont-Ferrand, France c Unité de nutrition humaine, UMR 1019, CRNH, 63009 Clermont-Ferrand, France Reçu le 17 novembre 2014 ; accepté le 4 décembre 2014 Disponible sur Internet le 16 janvier 2015 Résumé La dénutrition avec ses nombreuses conséquences cliniques accroît la morbi-mortalité des sujets atteints. Par conséquent, elle doit être dépistée et prise en charge le plus tôt possible chez les patients à risque. Cependant en situation d’obésité, le dépistage et les critères d’évaluation de l’état nutritionnel sont mis en défaut en raison des particularités clinico-biologiques associées à l’adiposité excessive. Le but de cette synthèse est de discuter les limites des paramètres habituellement utilisés pour le dépistage de la dénutrition afin de mieux évaluer sa fréquence et définir les situations à risque de dénutrition en situation d’obésité. © 2015 Publié par Elsevier Masson SAS. Mots clés : Dénutrition ; Composition corporelle ; Obésité sarcopénique ; Carence protéique ; Chirurgie bariatrique Abstract Undernutrition and its numerous clinical consequences increase morbidity and mortality. For these reasons, undernutrition screening and its treatment must be undertaken as soon as possible for every patient at risk. However in case of obesity, the criteria for the nutritional assessment are deficient because of the clinical and biological specificities associated with excessive body fat. The purpose of this review is to discuss the limits of the parameters actually used for nutritional evaluation in order to better assess its frequency and define the situations at risk of undernutrition in obese patients. © 2015 Published by Elsevier Masson SAS. Keywords: Undernutrition; Body composition; Sarcopenic obesity; Protein deficiency; Bariatric surgery 1. Introduction L’accroissement rapide de l’obésité associée au vieillissement de la population engendre de nouvelles préoccupations cliniques en raison de leurs effets cumulatifs voire synergiques sur la morbi-mortalité. Ainsi la dénutrition chez un sujet dont l’indice de masse corporelle (IMC) évoque une surnutrition est ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (N. Farigon). http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2014.12.001 0985-0562/© 2015 Publié par Elsevier Masson SAS. facilement méconnue notamment dans un contexte de maladies chroniques. Les changements de la composition corporelle, comme la réduction de la masse musculaire et l’augmentation de la masse grasse, ne s’accompagnent pas toujours d’une réduction importante du poids corporel d’où la difficulté de poser un diagnostic de dénutrition. Ce diagnostic est d’autant plus important que la perte de masse maigre chez le sujet obèse est un évènement péjoratif pour le pronostic et la qualité de vie de ces patients. Cette synthèse aborde brièvement la définition, les mécanismes, la prévalence, les étiologies, les situations à risque, et la conduite à tenir face à la dénutrition du sujet obèse. N. Farigon et al. / Nutrition clinique et métabolisme 29 (2015) 50–53 2. Définition de la dénutrition : quid en situation d’obésité ? La dénutrition résulte d’un déséquilibre quantitatif et/ou qualitatif entre les apports et les besoins de l’organisme. Ce déséquilibre entraîne des pertes tissulaires notamment musculaires avec des conséquences organiques et fonctionnelles délétères [1]. Chez le patient hospitalisé, la dénutrition aggrave le pronostic en termes de morbi-mortalité, justifiant la mise en place d’un dépistage précoce pour une meilleure prise en charge [2,3]. Les outils de dépistage retenus par la HAS en 2003 pour les patients de moins de 70 ans, puis en 2007 pour les patients de plus de 70 ans, sont basés sur la prise en compte de l’IMC, d’une perte de poids et d’une albumine ou d’une transthyrétinémie abaissées [4,5]. Pour les patients de moins de 70 ans, une dénutrition est suspectée devant un IMC inférieur ou égal à 17 kg/m2 , une perte de poids supérieure ou égale à 5 % en 1 mois ou 10 % en 6 mois, une albuminémie inférieure à 30 g/L, ou un transthyrétinémie inférieure à 0,11 g/L. Ces deux derniers critères biologiques ne peuvent être pris en compte en cas de syndrome inflammatoire avec une CRP supérieure à 15 mg/L. Pour les patients de plus de 70 ans, les critères retenus sont un IMC inférieur ou égal à 21 kg/m2 , une perte de poids supérieure ou égale à 5 % en 1 mois ou 10 % en 6 mois, une albuminémie inférieure à 35 g/L avec une CRP inférieure à 15 mg/L, ou un Mini Nutritional Assessment (MNA) global inférieur à 17. Les critères anthropométriques retenus pour dépister la dénutrition peuvent être pris à défaut en situation d’obésité et masquer la dénutrition [6]. En effet, l’IMC peut être considéré comme normal même après une perte de poids importante chez un sujet préalablement obèse. De plus, la perte de poids même involontaire peut être perçue plutôt favorablement dans des situations de maladie chronique alors qu’elle est un facteur péjoratif du pronostic de la maladie [7]. Enfin, une prise de masse grasse peut masquer une perte plus ou moins importante de masse maigre chez le sujet plus âgé [8]. Ainsi, l’obésité sarcopénique définie par un IMC supérieur ou égal à 30 kg/m2 associé à une réduction de la masse et de la fonction musculaires, est un facteur péjoratif aussi important que la dénutrition, telle que décrite dans la définition, en termes de morbi-mortalité en situation de maladie chronique [9]. Le paradoxe de l’obésité qui, en situation de maladie chronique serait un facteur protecteur, peut donc être mis en défaut lorsqu’une sarcopénie est présente [10]. Les critères biologiques peuvent être également insuffisants pour définir la dénutrition du sujet obèse. L’albuminémie semblerait être le paramètre le plus adapté parmi les critères « classiques » de dénutrition chez le patient obèse. Cependant, de nombreux évènements tels que l’inflammation, l’hémodilution, l’insuffisance hépatique, les pertes urinaires pathologiques que l’on peut observer au cours de l’obésité compliquée peuvent aussi entraîner une diminution de l’albuminémie. En dehors de toute situation d’agression aiguë ou de défaillance chronique d’organe telles que l’insuffisance hépatique ou un syndrome néphrotique, l’obésité est souvent associée à un syndrome inflammatoire de bas grade et à une augmentation du secteur extracellulaire pouvant interférer avec l’albuminémie. A contrario, l’albumine est un marqueur faiblement voire non corrélé 51 à la masse protéique, comme on le constate dans l’anorexie ou les restrictions protéino-énergétiques au cours desquelles l’albuminémie reste généralement normale. L’albumine apparaît donc plus comme un marqueur de morbi-mortalité que de dénutrition [11]. Par conséquent, la question d’un autre marqueur de la perte protéique chez le sujet obèse reste totalement ouverte. En ce qui concerne les autres paramètres nutritionnels notamment les dosages en micronutriments, ils peuvent être utilisés comme cela a été récemment signalé [12]. Cependant il s’agit généralement de situations spécifiques comme le suivi de la chirurgie bariatrique où l’on assiste effectivement à l’apparition de nombreuses carences en lien avec la réduction globale des apports nutritionnels, éventuellement combinée à une malabsorption digestive [13]. 3. Mécanismes spécifiques de la dénutrition chez le sujet obèse De façon générale, la dénutrition peut résulter d’une diminution des apports nutritionnels (anorexie, douleurs. . .), d’une augmentation inhabituelle des besoins énergétiques (inflammation chronique, stress chirurgical, hypercatabolisme. . .), d’une moindre assimilation des nutriments (malabsorption, diminution des hormones anabolisantes. . .). Dans l’obésité, la dénutrition relève des mêmes causes potentielles, tout en considérant que l’obésité s’accompagne également de nombreuses perturbations métaboliques dont les effets complexes peuvent se cumuler et aboutir avec l’avancée en âge à une réduction progressive du capital musculaire. Par exemple, l’excès adipocytaire est lié à un stade micro- ou macro-inflammatoire qui est associé au risque cardiovasculaire, à l’insulinorésistance et au syndrome métabolique. Ainsi, l’inflammation, tout comme l’insulinorésistance, sont des évènements biologiques capables d’induire une résistance anabolique musculaire et de participer progressivement à une réduction du capital musculaire [14,15]. De plus, la perte pondérale induite par des régimes alimentaires restrictifs qui souvent se répètent, est responsable d’une diminution de tissu adipeux et de masse maigre. La récupération de la masse maigre lors du rebond pondéral n’est pas systématique et il est possible que ces épisodes successifs de perte et de rebond entraînent chez certains patients obèses une perte non compensée de masse musculaire. Cette perte de masse maigre musculaire n’est pas uniquement le fait du déficit énergétique induit par la restriction énergétique mais il reflète la demande de l’organisme et plus particulièrement celle du cerveau en glucose. L’utilisation des réserves endogènes pour le maintien de la production énergétique résulte essentiellement d’une stimulation de la lipolyse à partir du tissu adipeux à l’origine d’une diminution de masse grasse souvent désirée par le patient obèse. Cette lipolyse sera d’autant plus active que la différence entre dépense énergétique et apports sera importante. Cependant, la fourniture énergétique doit répondre également à la fourniture obligatoire du cerveau en glucose (de l’ordre de 120 g/j) à partir de la transformation de précurseurs gluconéogéniques (par ordre décroissant : les acides aminés gluco-formateurs, le lactate, le glycérol), les acides gras de la lipolyse servant à la production énergétique liée au coût énergétique de la gluconéogenèse. Les acides aminés d’origine 52 N. Farigon et al. / Nutrition clinique et métabolisme 29 (2015) 50–53 musculaire sont donc fortement mobilisés par activation des voies de la protéolyse et peuvent servir à alimenter la gluconéogenèse hépatique avec pour effet secondaire de provoquer une diminution plus forte de la masse maigre musculaire selon la profondeur du déficit énergétique et la teneur du régime en glucides. Ce besoin spécifique en précurseurs de la production endogène de glucose est un facteur important du maintien de la masse maigre en condition de perte de poids. Enfin, ce problème peut être aggravé par le vieillissement qui s’accompagne d’une sarcopénie et qui modifie la réponse métabolique au déficit énergétique, illustrant le danger potentiel des régimes restrictifs dans cette population [16]. Il faut par ailleurs noter que cette perte musculaire a elle-même de nombreuses conséquences fonctionnelles et métaboliques pouvant aggraver l’obésité et ses comorbidités. Elle s’accompagne d’une réduction de la force musculaire, de l’endurance, d’un accroissement de la fatigabilité. De plus, le muscle étant un organe fortement impliqué dans l’oxydation des acides gras, sa diminution participe à la réduction de ses capacités oxydatives et limite la perte de masse grasse. Enfin, la réduction du capital musculaire contribue à la réduction de l’activité physique et entretient le développement de l’obésité centrale et de l’insulinorésistance dans cette population. De fait, l’obésité sarcopénique contribue à réduire les capacités de l’organisme à répondre à un stress métabolique ou environnemental et cette situation spécifique doit être désormais considérée dans l’évaluation clinique des patients obèses. 4. Prévalence de l’obésité sarcopénique et des carences nutritionnelles Les carences en macronutriments sont dominées par le déficit protéique qui confine à l’obésité sarcopénique. Il est intéressant de noter que ce concept d’obésité sarcopénique est une préoccupation clinique débutante pour laquelle nous ne disposons que de peu d’études et la définition des seuils de sarcopénie dans cette population est l’objet de nombreux débats [17–19]. Les obstacles à la détermination de sa prévalence sont de diverses natures : l’absence de population de référence, d’études longitudinales sur des populations correctement phénotypées, les besoins d’ajustement de la masse musculaire à la corpulence, et les besoins de trouver les outils appropriés à la mesure de la composition corporelle et à la mesure de la perte fonctionnelle associée. Enfin, des études mécanistiques sont encore largement nécessaires pour déterminer les facteurs de risque et les groupes de populations à risque de développement d’obésité sarcopénique. Quoiqu’il en soit, on estime globalement la prévalence de l’obésité sarcopénique de l’ordre de 5 à 15 % dans la population générale sachant que l’âge influence fortement les données [20]. Après chirurgie bariatrique, le déficit protéique est fortement sous-estimé et les quelques études ayant relevé les apports protéiques rapportent des apports moyens de 0,3–0,4 g/kg par jour [21,22], alors que les recommandations européennes ou américaines proposent une ingestion quotidienne de protéines de 60 g/j minimum ou encore 1,05 g/kg par jour [23,24]. Ces indications ne reposent toutefois sur aucune détermination précise des apports et des pertes protéiques dans la phase postopératoire précoce ou tardive. De plus, les travaux les plus récents semblent confirmer qu’un apport protéique postopératoire de plus de 60 g/j ou de 1,1 g/kg de poids idéal et par jour peut limiter la perte de masse maigre [22]. Les carences en micronutriments sont nombreuses comme en témoignent les études sur le sujet, aussi bien avant la chirurgie bariatrique [12], qu’après la chirurgie [13]. De nombreuses études et méta-analyses ont confirmé la présence de plusieurs déficits en micronutriments notamment en cas de chirurgie malabsorptive mais également par restriction alimentaire drastique [25]. 5. Situations à risque de dénutrition Différentes situations déterminent volontiers un risque supplémentaire de dénutrition : l’âge, l’état dentaire, le contexte psychosocial (précarité, syndrome dépressif, dépendance), les maladies chroniques d’organes, l’intensité ou la durée d’une agression aiguë, certains traitements médicamenteux tels que la corticothérapie ou les chimiothérapies anticancéreuses, les antécédents de chirurgie digestive lourde ou de chirurgie bariatrique, les troubles majeurs des conduites alimentaires ou un régime restrictif trop sévère. 6. Conséquences de la dénutrition du sujet obèse Comme dans toute dénutrition, l’individu atteint entre dans une spirale négative de la dénutrition où une augmentation de la durée d’hospitalisation, du risque infectieux, l’aggravation de la sarcopénie entretiennent la pérennisation de la dénutrition et favorisent l’accroissement de la morbi-mortalité. Il existe par ailleurs des risques spécifiques en lien avec le déficit en micronutriments : dépression et carence en vitamine B6, anémie et risque d’anomalie du tube neural lors de la grossesse et carence en vitamine B9, sclérose combinée de la moelle et carence en vitamine B12, anémie et carence martiale. 7. Conclusions et recommandations La dénutrition du sujet obèse est un diagnostic difficile en raison des nombreux obstacles à l’évaluation précise des paramètres anthropométriques et biologiques mis en défaut dans cette situation clinique. La dénutrition peut concerner les macronutriments en lien avec un déficit protéique et/ou les micronutriments surtout, mais pas uniquement, dans les suites de la chirurgie bariatrique. Son identification est d’autant plus importante que la perte de masse maigre est un évènement péjoratif pour le pronostic et la qualité de vie des patients obèses porteurs de maladies chroniques et/ou âgés. Il n’y a actuellement pas de consensus mais il faut développer des critères spécifiques et objectifs permettant une évaluation appropriée de l’état nutritionnel en situation d’obésité, en regard du pronostic. Les critères cliniques suivants peuvent être proposés : signes cliniques (perte de poids, œdèmes, évaluation des ingesta, fonte et faiblesse musculaires), tests de fonctionnalité musculaire, composition corporelle (masse maigre musculaire), dépense énergétique de repos, protéines plasmatiques (dont la place n’est pas encore N. Farigon et al. / Nutrition clinique et métabolisme 29 (2015) 50–53 bien définie), qualité de vie. Ce nouveau champ d’investigation doit faire l’objet de travaux futurs visant à mieux définir les différents phénotypes lors de la dénutrition du sujet obèse. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Références [1] Walrand S, Guillet C, Salles J, Cano N, Boirie Y. Physiopathological mechanism of sarcopenia. Clin Geriatr Med 2011;27(3): 365–85. [2] Puthucheary ZA, Hart N. Skeletal muscle mass and mortality - but what about functional outcome? Crit Care 2014;18(1):110. [3] Genton L, Graf CE, Karsegard VL, Kyle UG, Pichard C. Low fat-free mass as a marker of mortality in community-dwelling healthy elderly subjects. Age Ageing 2013;42(1):33–9. [4] Haute Autorité de santé. Évaluation diagnostique de la dénutrition protéino-énergétique des adultes hospitalisés, recommandations de bonnes pratiques. HAS; 2003. 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