Conf. OIE 1998, 275-287

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Conf. OIE 1998, 275-287
LES MÉTHODES DE LUTTE CONTRE LA PESTE PORCINE CLASSIQUE,
Y COMPRIS LE RECOURS À DES VACCINS DE NOUVELLE GÉNÉRATION
V. Moennig
Institut de virologie, École de médecine vétérinaire de Hanovre, Buenteweg 17, D-30559 Hanovre, Allemagne
Original : anglais
Résumé : La peste porcine classique (PPC) est une maladie infectieuse virale dont l’impact économique
a sévèrement affecté l’industrie porcine de plusieurs pays européens. Alors que les États membres de
l’Union européenne (UE), et certains autres pays de l’Ouest de l’Europe, sont pour la plupart indemnes
de cette maladie chez le porc, la situation de la PPC dans de nombreux pays d’Europe de l’Est et du
Centre reste incertaine. Le nombre de foyers affectant la population porcine dans l’Union européenne a
diminué au cours des années 1990, mais les changements intervenus dans la structure de l’industrie
porcine et dans les politiques de prophylaxie ont entraîné une forte augmentation des pertes financières.
La concentration des porcs et des exploitations dans certaines régions d’Europe, ainsi que le commerce
de longue distance ont augmenté les risques de propagation de la maladie, et le nombre de porcs affectés
par les mesures de lutte. La plupart des foyers primaires de PPC ont pour origine une alimentation
(illégale) par les déchets domestiques.
Dans certaines parties d’Europe, la PPC a pris une forme endémique dans la population de sangliers.
Cette situation représente un risque permanent pour le porc. Les informations sur la situation
épidémiologique de la PPC chez le sanglier demeurent insuffisantes dans de nombreux pays.
Le diagnostic biologique s’est considérablement amélioré au cours de la dernière décennie. La majorité
des pays européens sont équipés du matériel nécessaire au diagnostic de la PPC, et participent à une
comparaison internationale des tests entre les différents laboratoires afin de parvenir à leur
standardisation. Le typage moléculaire des isolats de virus de la PPC est devenu un outil précieux pour
l’épidémiologie. Les capacités de diagnostic au cours des situations d’urgences doivent être examinées
dans le cadre de plans d’urgence nationaux.
La prévalence des animaux infectés ayant diminué, l’UE poursuit une politique de non vaccination pour
lutter contre la PPC. Cette position facilite le marché intérieur, et satisfait aux exigences du marché
international. Plusieurs autres pays européens ont adopté cette politique.
Bien que cette stratégie de lutte soit largement adoptée aujourd’hui, l’étude scientifique des récentes
épidémies de PPC en Europe montre la nécessité de certains amendements à la législation. Actuellement,
deux vaccins sous-unitaires à marqueur sérologique ont fait l’objet d’une demande d’autorisation de
mise sur le marché. Ces vaccins pourraient constituer à l’avenir une option applicable, dans des
conditions bien définies, en situation d’urgence.
Le succès des programmes de lutte dépend essentiellement de la formation et d’une prise de conscience
de toutes les parties impliquées, c’est-à-dire les éleveurs, les praticiens et les Services Vétérinaires.
1. INTRODUCTION
La peste porcine classique (PPC) est l’une des maladies infectieuses virales du porc et du sanglier les plus importantes
sur le plan économique. Elle fait partie des maladies de la liste A de l’OIE. Après la mise en place de mesures de lutte
efficaces, plusieurs pays, dont l’Australie, le Canada, les États-Unis d’Amérique, la Nouvelle-Zélande et certains des
États membres de l’Union européenne (UE) sont parvenus à éradiquer le virus. Dans la plupart des autres parties du
globe, le virus de la PPC est encore responsable de dommages économiques considérables. Les symptômes de
l’affection peuvent varier fortement en fonction de l’âge de l’animal et de la virulence du virus. Les jeunes animaux
présentent souvent la forme classique aiguë de la maladie, se traduisant par une fièvre élevée, des hémorragies et une
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forte mortalité. Ce tableau classique caractéristique peut également être masqué chez les jeunes animaux par une forme
chronique, qui évolue à terme vers la mort. Les animaux plus âgés ne présentent souvent que des symptômes cliniques
bénins. Comme tous les pestivirus, l’agent de la PPC peut franchir la barrière placentaire chez les femelles gestantes,
infecter les foetus, et conduire ainsi à la naissance de porcelets constamment virémiques. Ceux-ci développent plus tard
une PPC qui entraîne leur mort. La grande variété de signes cliniques possibles empêche très souvent le diagnostic
rapide des foyers primaires (photo 1, page 291).
Afin de rassembler les informations concernant l’incidence, le diagnostic et l’éradication de la PPC au sein des pays
membres de l’OIE, un questionnaire a été préparé et envoyé à chacun d’entre eux. Sur 50 pays, 33 ont fourni les
informations désirées à l’OIE et 17 n’ont pas répondu.
Les pays suivants ont fourni les informations demandées : Andorre, Arménie, Autriche, Bélarus, Croatie, Chypre,
Danemark, Espagne, Estonie, Finlande, France, Allemagne, Grèce, Islande, Irlande, Italie, Lettonie, Lituanie,
Luxembourg, Malte, Moldavie, Norvège, Ouzbékistan, Pays-Bas, Portugal, République tchèque, Roumanie, RoyaumeUni, Slovaquie, Slovénie, Suède, Suisse et Ukraine.
2. ÉTIOLOGIE
L’agent causal de la PPC est un petit virus à acide ribonucléique (ARN) enveloppé (40 à 60 nm), dont le génome est
constitué d’un brin d’ARN unique à polarité positive. Le virus de la PPC appartient au genre Pestivirus de la famille
des Flaviviridés (29). Il est apparenté au virus de la diarrhée virale bovine (maladie des muqueuses) chez les bovins, et
au virus de la pestivirose ovine (border disease). La séquence du génome constituée d’environ 12000 bases est connue,
et des acides désoxyribonucléiques complémentaires infectieux (cDNA) ont été produits dans plusieurs laboratoires
(16, 19, 20). L’ARN viral code 4 protéines structurales et 7 protéines non structurales (17, 18). Le virus est
relativement stable dans les excréta humides et les produits carnés frais, dont, par exemple, le jambon et les saucisses
de type salami (22). Cependant, il est facilement inactivé par les détergents, les solvants des lipides, les protéases et les
désinfectants communs.
3. SIGNES CLINIQUES
La période d’incubation atteint 7 à 10 jours. Les signes cliniques de la PPC sont extrêmement variables (18, 26). Les
porcs infectés présentent un état fébrile et une leucopénie. Des pétéchies cutanées et muqueuses constituent le signe le
plus caractéristique, bien qu’elles ne soient pas constamment observées (photos 2 et 3, pages 291 et 293). Des troubles
du système nerveux central et une constipation suivie de diarrhée peuvent également être typiques de la maladie.
La sévérité des signes cliniques dépend en grande partie de l’âge de l’animal et de la virulence du virus. Généralement,
les jeunes animaux sont affectés plus sévèrement que les plus âgés. Chez les porcs reproducteurs plus âgés, l’évolution
de l’infection est souvent bénigne, ou même subclinique.
Il existe une formes aiguë et une forme chronique de la PPC. Toutes les évolutions de l’infection ont en commun le fait
que les animaux présentent une virémie au moins aussi longtemps qu’ils présentent des signes cliniques. La mort
survient 2 à 3 semaines après l’infection (évolution aiguë), ou après une période allant jusqu’à 3 mois (évolution
chronique).
L’infection transplacentaire des foetus dépend en grande partie du stade de la gestation (26), et peut provoquer des
avortements, la naissance de porcelets mort-nés, des momifications, des malformations ou une faiblesse ou une virémie
persistante chez les porcelets (15) (photo 4, page 293). Ceux-ci peuvent apparaître cliniquement normaux à la
naissance, bien qu’infectés de manière persistante, mais ils finiront invariablement par mourir de PPC. Des survies de
11 mois après la naissance ont été observées. Cette forme d’évolution de l’infection est connue sous le terme PPC
d’apparition tardive (25).
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4. HISTOPATHOLOGIE ET PATHOGÉNIE
Dans les conditions naturelles, la pénétration du virus PPC s’effectue le plus fréquemment par voie oro-nasale. Les
principales cellules cibles du virus sont les cellules endothéliales et lymphoréticulaires, les macrophages, et certains
types de cellules épithéliales. Les observations anatomo-pathologiques sont le reflet des signes cliniques (18, 25).
En période prénatale, dans les phases précoces de l’ontogenèse, le virus altère la différenciation des organes, et conduit
à des malformations.
Au cours des infections postnatales, les lésions sont généralement causées par une thrombose généralisée et/ou des
lésions endothéliales provoquant un syndrome hémorragique et la formation de pétéchies. Des broncho-pneumonies
sont aussi régulièrement observées. Dans une forte proportion de cas mortels, l’étude l’histopathologique du cerveau
met en évidence une encéphalite non suppurée accompagnée d’une vascularite sévère. Une thrombocytopénie grave est
caractéristique de la maladie. Le stade terminal de l’infection aiguë s’accompagne d’une déplétion très nette des
lymphocytes B présents dans le système circulatoire et dans les tissus lymphoïdes (24).
5. IMMUNOLOGIE
Comme tous les pestivirus, le virus de la PPC exerce une activité immuno-suppressive au cours des affections aiguës.
Les porcs qui guérissent de la PPC sont protégés contre l’infection pendant plusieurs années, parfois même pendant
toute leur vie. Les anticorps neutralisants sont décelables au plus tôt deux semaines après l’infection. Chez les porcs
atteints de PPC chronique, les anticorps neutralisants sont décelables pendant quelques jours à la fin du premier mois
suivant l’infection, puis disparaissent. Les porcs infectés in utero présentant une virémie persistante ne produisent que
rarement des anticorps spécifiques.
La demi-vie des anticorps maternels atteint approximativement 14 jours. Une immunité passive empêche généralement
la mortalité des porcelets au cours de leurs cinq premières semaines de vie, mais n’entrave pas la réplication et
l’élimination virale. Peu d’informations sont disponibles sur l’immunité à médiation cellulaire contre la PPC.
6. DIAGNOSTIC DE LA PESTE PORCINE CLASSIQUE ET ÉQUIPEMENT DES LABORATOIRES
Le diagnostic clinique revêt une importance primordiale dans la détection de la PPC. Cependant, il peut s’avérer
difficile, et de nombreux foyers primaires ne sont pas reconnus dès le début comme de la PPC, car les signes cliniques
sont souvent variables et non spécifiques. Cela est particulièrement vrai pour les animaux âgés des élevages de
reproducteurs. En règle générale, la PPC doit être envisagée chaque fois qu’une forte élévation de la température
corporelle qui ne cède pas au traitement est observée. Cela s’applique en premier lieu aux régions dans lesquelles la
PPC est apparue au cours des 12 derniers mois chez le porc ou le sanglier. Les vétérinaires, les éleveurs et les chasseurs
doivent être particulièrement conscients de ce risque.
Un diagnostic biologique moderne et efficace est un outil de lutte essentiel contre la PPC. La surveillance de l’état
sanitaire de la population porcine en l’absence de foyers, et une détection précoce de la PPC dépendent de méthodes
diagnostiques fiables, et de structures de laboratoire adéquates.
Afin de dépister les troupeaux infectés par la PPC à un stade précoce, il est important d’identifier correctement les
animaux devant être soumis à une investigation biologique. Il s’agit d'animaux cliniquement malades, qui doivent faire
l’objet d’une recherche de virus. Le prélèvement d’échantillons au hasard ne convient pas au diagnostic de la PPC. Il
peut cependant être utilisé pour des études épidémiologiques, telles que surveillance de la maladie et enquêtes
sérologiques.
6.1.
Virologie
La « règle d’or » du diagnostic de la PPC est l’isolement du virus. Le virus de la PPC peut être isolé à partir de
cellules de couche leucocytaire ou de broyats d’organes d’animaux en phase virémique. Les organes à prélever
sont la rate, les amygdales, les noeuds lymphatiques, les glandes parotides et les reins (1, 3).
Les prélèvements sont inoculés à des cultures cellulaires sensibles d’origine porcine. Dans la mesure où le virus
de la PPC n’induit pas d’effet cytopathogène, il est nécessaire de disposer d’anticorps spécifiques de la PPC
pour détecter le virus en culture cellulaire. La différenciation du virus de la PPC par rapport aux pestivirus des
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ruminants peut être effectuée en utilisant des anticorps monoclonaux (1, 3, 6). Le protocole d’isolement du virus
nécessite au moins trois jours de manipulations intensives. Une épreuve diagnostic rapide de la PPC repose sur
la mise en évidence de l’antigène viral dans des sections de tissus d’organes, en utilisant des anticorps
conjugués, en immunofluorescence directe (réaction d’immunofluorescence). Afin de dépister un grand nombre
d’animaux dans des troupeaux suspectés d’avoir été récemment infectés par la PPC, par l’immunocapture de
l’antigène viral par le test ELISA (AgC-ELISA) peut être utilisé sur des prélèvements de sang. Cependant ce
type de test est moins sensible que l’isolement du virus.
La détection de l’ARN viral est une nouvelle possibilité du diagnostic biologique. La région 5’ non traduite du
génome, en particulier, a été utilisée pour une amplification en chaîne par polymérase avec transcription inverse
(RT-PCR). Le séquençage des nucléotides de cette région qui a ensuite été effectué permet la distinction entre
les différents isolats de virus de la PPC (9, 14). Le laboratoire de référence de l’OIE pour la PPC à Hanovre,
Allemagne, dispose d'une importante base de données sur les isolats de virus de PPC, qui contient, notamment,
des données épidémiologiques et des informations concernant les différents types du virus.
« L’épidémiologie moléculaire » fondée sur la technique précédente est désormais un outil très pratique, et
pourra contribuer de manière importante aux études épidémiologiques (traçage ascendant et descendant). Il est
souhaitable de typer des isolats du virus de la PPC dans chaque foyer primaire reconnu chez les porcs
domestiques, ainsi que des isolats obtenus à partir du sanglier. Les Pays Membres de l’OIE sont encouragés à
envoyer les matériels respectifs au laboratoire de référence de l’OIE mentionné ci-dessus.
6.2.
Sérologie
Le diagnostic sérologique de la PPC est important pour détecter certains groupes atteints de PPC « cachée »,
comme les troupeaux de reproducteurs présentant une infection subclinique ou les animaux convalescents. De
plus, il s’avère particulièrement utile pour les enquêtes épidémiologiques chez le sanglier.
La réaction de neutralisation du virus est la méthode la plus sûre et la plus fiable pour la détection des anticorps
de la PPC. Les sérums porcins prélevés sont incubés avec un virus de la PPC de référence. Si le sérum contient
des anticorps de la PPC, le virus de référence sera neutralisé. Cependant des anticorps spécifiques des infections
à pestivirus de ruminants affectant le porc sont parfois responsables de neutralisations croisées avec ce test. Il est
alors nécessaire d’effectuer un diagnostic différentiel des pestivirus des ruminants en utilisant une seconde
réaction de neutralisation avec ces agents viraux. La réaction de neutralisation nécessite deux à trois jours de
manipulations intensives. De nombreux prélèvements de sérums sont par conséquent traités par la méthode
ELISA. Les résultats positifs ou douteux sont testés à nouveau par la réaction de neutralisation, qui s’avère
généralement plus sensible et plus spécifique.
6.3.
Équipement des laboratoires
La plupart des pays Européens sont équipés pour effectuer le diagnostic de la PPC, à l’exception d’Andorre, de
l’Arménie, de l’Islande, de Malte, de l'Ouzbékistan et de l’Ukraine qui utilisent les laboratoires d’autres pays.
Les laboratoires de certains pays ne sont équipés que pour les titrages par méthode ELISA. Presque tous les pays
européens, pourvus des équipements de laboratoire pour la PPC, participent chaque année à des tests de
comparaisons internationaux entre les laboratoires, afin de standardiser et d’améliorer la méthode de diagnostic.
Ces tests sont organisés par les laboratoires de référence, et les résultats sont discutés au cours de conférences
internationales.
Le nombre d’échantillons testés dans chaque pays dépend en grande partie de son statut vis-à-vis de la PPC, et
du programme de surveillance de la PPC au sein de la population porcine. Les pays dans lesquels se déclarent
des foyers de PPC testent généralement un grand nombre d’échantillons. Les programmes de surveillance
varient de manière significative entre les différents pays européens. De même, les recherches sur la PPC dans les
populations de sangliers diffèrent selon les pays, et l’information disponible demeure insuffisante.
Les capacités diagnostiques jouent un rôle essentiel dans le contrôle de la PPC en cas d’épidémies. L’expérience
montre que ces capacités restent souvent insuffisantes pour traiter un nombre important de prélèvements. Une
évaluation réaliste des situations d’urgences et la mise à disposition de capacités diagnostiques doivent faire
partie intégrante des plans d’urgence nationaux.
7. VACCINS
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La prophylaxie médicale a constitué un instrument important du contrôle de la PPC. Dès le début du siècle, des efforts
ont été entrepris pour développer des vaccins contre la PPC en utilisant la séro-vaccination, c’est à dire l’administration
conjointe de virus sauvage vivant et de sérum hyperimmun. Cette méthode s’est révélée efficace, mais peu sûre. La
seconde génération de vaccins contre la PPC a été produite à partir de virus répliqués chez les porcs, puis inactivés, au
violet de gentiane ou au formol. Ces vaccins étaient sûrs, mais induisaient une réponse immunitaire tardive et faible, qui
ne durait que quelques mois. Les animaux vaccinés présentaient généralement une bonne résistance clinique à une
épreuve virulente, mais ils n’étaient pas efficacement protégés contre l’infection. La présence de virus virulents dans les
foetus, après inoculation d’épreuve de truies gestantes vaccinées, en a apporté la preuve (11, 13).
Dans les années 1940, les premières expériences ont été menées pour atténuer le virus de la PPC en l’adaptant au lapin
(5, 12). Les premiers échecs ont laissé place au développement d’une génération sûre et très efficace de vaccin à virus
vivant. La plupart de ces vaccins utilisent la souche Chinoise (souche C) de virus lapinisé de la PPC. Les vaccins
utilisant la souche C ont été, et sont encore, utilisés dans le monde entier pour lutter contre la PPC. La souche C est
actuellement utilisée en Allemagne dans une étude de prophylaxie de la PPC sur le terrain par immunisation orale des
sangliers. Ces vaccins ont fait la preuve de leur efficacité, car les porcs vaccinés sont protégés contre les infections avec
un virus de la PPC virulent, seulement cinq jours après la vaccination. Les animaux sont immunisés pour toute leur vie
économique. Cependant, sous l’angle de la politique commerciale globale actuelle, l’utilisation de vaccins vivants
atténués contre la PPC présente un désavantage considérable : les animaux vaccinés ne peuvent être distingués de ceux
infectés par le virus sauvage. Le profil d’anticorps induit par le virus vaccinal ressemble à celui des animaux
convalescents ; les infections par le virus sauvage peuvent, par conséquent, être masquées par la vaccination.
C’est pourquoi les États de l’UE poursuivent une politique de non vaccination. À la suite d’une série récente
d’épidémies de PPC dans plusieurs États membres, notamment l’Allemagne, la Belgique, l’Espagne et les Pays-Bas, la
politique de non vaccination est apparue coûteuse, et difficile à mettre en œuvre dans les régions à forte densité de
porcs. Une vaccination d’urgence avec les vaccins conventionnels conduirait à la prolongation des restrictions
commerciales, qui deviendraient alors prohibitives.
Le recours à des vaccins à marqueur serologique de la PPC, dont la première génération a été développé au cours des
dernières années, pourrait résoudre ce dilemme. Les dernières études sur ces vaccins sont en cours, destinées à
déterminer leur valeur sur le terrain. La réponse immunitaire doit pouvoir être distinguée de celle provoquée par une
infection par le virus sauvage, et le test diagnostic correspondant doit détecter tous les animaux infectés. L’immunité
doit être induite rapidement (par exemple deux semaines), et doit être durable (par exemple six mois). Les porcs
vaccinés doivent être protégés contre une infection naturelle, et ne doivent pas montrer de signes cliniques, ni excréter
de virus sauvage. Les truies doivent être protégées contre l’infection transplacentaire des foetus. Le vaccin doit être sûr
et efficace chez les jeunes porcelets, et une seule administration doit être suffisante. Les vaccins sous-unitaires sont
constitués de protéines virales de surface uniques, qui sont suffisantes pour induire une protection immunitaire. Les
deux vaccins actuels, qui contiennent la glycoprotéine virale E2, sont produits par génie génétique. Le gène
correspondant est exprimé en baculovirus développé dans des cellules d’insectes (27). Ces cellules étant capables
d’effectuer une glycolysation des protéines, la glycoprotéine virale qui en résulte est exprimée d’une manière
“naturelle”. Les vaccins sous-unitaires contre la PPC sont sans danger et, jusqu’à présent, leur activité protectrice
apparaît prometteuse, bien qu’inférieure à celle des vaccins vivants. Les animaux vaccinés peuvent être différenciés des
porcs infectés à l’aide d’un test ELISA utilisant une protéine virale différente comme antigène diagnostic, par exemple,
la glycoprotéine de surface Erns, ou la protéine non structurelle NS2-3. Cependant, tous les critères ne sont pas encore
entièrement définis, et les qualités techniques des vaccins sous-unitaires à marqueur sérologique contre la PPC n’ont
pas été confirmées. Les données devraient être disponibles au cours de l’année 1999.
Les vaccins à marqueur sérologique contre la PPC devraient être améliorés avec les futures générations de vaccins, par
exemple, les vaccins à vecteur viral (10, 21, 28), les vaccins à ADN et les clones d’ADN complémentaires infectieux de
virus de la PPC modifiés sur le plan moléculaire (17, 19, 20).
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8. ÉPIDÉMIOLOGIE
8.1.
Population porcine et incidence de la PPC
La PPC est apparue dans presque tous les pays et continents où sont élevés des porcs, à l’exception de
l’Australie et de l’Amérique du Nord (PPC éradiquée), et certains pays de l’Ouest de l’Europe (par exemple
l’Angleterre, le Danemark, la Finlande, la Grèce, l’Irlande, la Norvège et la Suède) qui sont indemnes de PPC
depuis plusieurs décennies.
La structure et la densité des populations de porcs ont une influence considérable sur l’épidémiologie et la lutte
contre la PPC. Au cours des dernières années, de fortes concentrations de porcs (densité des animaux et des
exploitations) se sont développées dans plusieurs régions européennes. La probabilité de propagation de la
maladie dans ces zones est beaucoup plus forte que dans les régions de moindre densité. Le commerce des
animaux sur de longues distances s’est intensifié, et aggrave le problème. Il est par conséquent très important
d’obtenir rapidement des informations fiables et complètes sur les mouvements commerciaux et les exploitations
en contact.
Il existe une grande variété de structures au sein de l’industrie porcine en Europe en fonction des régions et des
pays (Tableau 1). Dans certains pays, les porcs sont élevés de préférence dans de petites exploitations (plus de
50% des exploitations comptent moins de 20 porcs en Allemagne, en Andorre, en Espagne, en Estonie, en
Lettonie, en Lituanie, au Portugal, en Roumanie, en Slovénie, en Suède et en Ukraine). Dans les autres pays, les
porcs sont élevés de préférence dans des exploitations de taille plus importante (plus de 50% des exploitations
comptent plus de 500 porcs dans les pays suivants : Arménie, Chypre, Finlande, France, Grèce, République
tchèque et Slovaquie). Un fort pourcentage des exploitations de porcs des pays restants compte 20 à 500 porcs
(Bélarus, Croatie, Danemark, Islande, Luxembourg, Malte, Norvège, Pays-Bas, Royaume-Uni, Suisse et
Ouzbékistan).
Le sanglier et le porc ont une sensibilité égale à l’infection par le virus de la PPC (7). L’apparition, la densité et
le comportement des populations de sangliers jouent un rôle important dans l’épidémiologie de la PPC. Il semble
que les populations de sangliers soient en augmentation à travers toute l’Europe. Les estimations actuelles des
populations de sangliers dans les pays européens figurent au Tableau 2.
S'il n’est pas dérangé, le sanglier évolue dans un territoire limité, et a tendance à être sédentaire, à l’exception
des jeunes sujets plus enclins à se déplacer. Dans les pays indemnes de PPC des porcs domestiques, les
épidémies touchant le sanglier ont généralement pour origine une alimentation par des eaux grasses. En fonction
de la virulence virale, de la densité et de la taille de la population, les épidémies de PPC chez le sanglier ne se
limitent pas toujours à celui-ci. Le sanglier peut représenter un réservoir de virus permanent, représentant une
menace constante pour le porc.
8.1.1. États membres de l’Union européenne et autres pays de l’Europe occidentale
Actuellement, les États membres de l’UE sont pratiquement indemnes de PPC porcine domestique.
Cependant, de nouveaux foyers sporadiques ou généralisés ont été observés chez ces animaux au cours
des dernières années (1990-1998). Les foyers survenant dans des zones de forte densité de porcs ont
souvent conduit à des épidémies importantes ayant entraîné des pertes économiques considérables. Au
cours des quatre dernières années, des foyers de PPC chez les porcs domestiques ont été signalés en
Autriche, en Belgique, en Allemagne, en Italie, en Espagne, aux Pays-Bas et en Suisse (Tableau 1).
L’épidémie la plus récente, et probablement celle ayant entraîné les coûts les plus importants, a démarré à
la fin de l'année 1996 dans un troupeau de porcs d’Allemagne occidentale suite à une alimentation
illégale par eaux grasses. Le virus s’est propagé par la suite à plusieurs fermes porcines de la région
(1997), et probablement à partir de l’Allemagne vers les Pays-Bas, pour gagner ensuite la Belgique
l’Espagne, et l’Italie. Plus de 550 foyers confirmés peuvent être attribués à cette épidémie, qui semble
s’être achevée récemment.
La PPC a été observée chez le sanglier en Allemagne, en Autriche, en France, en Italie et en Suisse
(Tableau 2). L’infection a été endémique pendant plusieurs années dans certaines zones. En Allemagne,
de nombreux foyers primaires ont été liés à l'apparition de la PPC dans les populations locales de
sangliers. Tous les pays de l’Ouest de l’Europe, dans lesquels la PPC s’est déclarée au cours des
dernières années, ont mis en place un programme de surveillance de la PPC chez le sanglier, à l’exception
de l’Espagne. Trois des sept autres pays comptant des populations de sangliers (Finlande, Luxembourg,
Portugal) surveillent l’évolution de la PPC chez le sanglier (Tableau 2). Dans les autres pays (Danemark,
Grèce, Royaume-Uni et Suède), la taille et la localisation géographique des populations rendent
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improbable l’apparition d’une infection par la PPC chez le sanglier. Grâce au fait que la majorité des pays
de l’Ouest de l’Europe fournit toutes les informations nécessaires, la situation épidémiologique relative
aux sangliers apparaît clairement dans cette partie de l’Europe.
8.1.2. Pays de l’Europe centrale et de l’Europe de l’Est
La situation de la PPC chez le porc et le sanglier est beaucoup plus incertaine dans ces pays, que dans
ceux d'Europe de l’Ouest. Dans la plupart des pays de l’Europe centrale et de l’Europe de l’Est pour
lesquels des données sont disponibles, la PPC a été observée chez le porc domestique au cours de la
dernière décennie. Chypre et l'Ouzbékistan sont indemnes de PPC. Au cours des quatre dernières années,
la PPC a été signalée en Bélarus, en Croatie, en Lettonie, en Moldavie, en République tchèque, en
Slovaquie, en Slovénie et en Ukraine (Tableau 1).
Tableau 1: Populations de porcs domestiques dans les pays européens
Pays
Population porcine Élevages de porcs
totale
% d’élevages
< 20 porcs
% d’élevages
> 500 porcs
Cas de PPC *
24 700 000
192 239
57
14
oui
Andorre
Arménie
103
54 297
25
3
100
0
0
100
non
non
Autriche
3 680 000
100 455
n.d. **
n.d.
oui
Bélarus
3 680 000
1 375
0
34
oui
Allemagne
Chypre
400 000
158
0
98
non
Croatie
1 200 000
n.d.
30
10
oui
Danemark
11 300 000
24 738
25
32
non
Espagne
18 000 000
301 000
86
4
oui
Estonie
300 000
5 462
92
2
non
Finlande
1 400 000
6 500
5
60
non
France
14 000 000
28 000
3
62
non
Grèce
1 500 000
52 000
<5
>80
non
Irlande
1 700 000
3 000
n.d.
n.d.
non
Islande
3 537
70
10
50
non
8 000 000
44 085
n.d.
n.d.
oui
Lettonie
429 400
86 269
100
0
oui
Lituanie
1 120 000
426
60
25
non
77 149
389
6
9
non
Italie
Luxembourg
Malte
80 000
120
0
20
non
Norvège
647 000
5 800
50
5
non
Moldavie
776 264
498
n.d.
n.d.
oui
Ouzbékistan
70 000
112
0
18
non
Portugal
2 230 000
10 150
70
30
non
Pays-Bas
15 000 000
21 000
8
32
oui
Roumanie
6 490 000
2 590 000
100
0
non
Royaume-Uni
7 350 000
12 202
10
30
non
Slovaquie
1 800 000
1 148
13
59
oui
Slovénie
583 000
89
75
10
oui
Suède
3 800 000
10 700
66
10
non
Suisse
1 400 000
17 800
47
0
non
Rép. tchèque
3 900 000
5 700
15
70
oui
Ukraine
9 400 000
2 740 000
99
0
oui
*: Cas de PPC au cours des quatre dernières années
** : données non disponibles
- 281 -
Conf. OIE 1998
La PPC a été observée chez le sanglier en République tchèque, en Lettonie, en Slovaquie et en Ukraine.
La PPC n’a pas été détectée chez le sanglier en Croatie, en Lituanie et en Roumanie, tandis que les 23
autres pays n’ont pas fourni d’informations à ce sujet (Tableau 2). Les données fournies montrent que des
programmes de surveillance de la PPC chez le sanglier ont été mis en place dans tous les pays, à
l’exception de l’Arménie, de l'Estonie et de l'Ouzbékistan. Cependant, les résultats de ces programmes de
surveillance n’ont pas été présentés.
Tableau 2 : Populations de sangliers dans les pays européens et surveillance de la PPC
Population de sangliers
Pays
Population
estimée
Enquête et choix des prélèvements
Distribution
Aléatoire
Sangliers
malades
Proximité de
foyers **
Incidence de la
PPC
Allemagne
600 000
générale
oui
oui
oui
oui
Andorre
Arménie
Autriche
Bélarus
Chypre
Croatie
Danemark
Espagne
Estonie
Finlande
France
Grèce
Irlande
Islande
Italie
Lettonie
Lituanie
Luxembourg
n.d. *
n.d.
n.d.
26 643
0
10 200
n.d.
n.d.
10 000
300
450 000
500
0
0
n.d.
17 274
19 400
15 000
générale
régionale
n.d.
générale
non
n.d.
n.d.
non
non
n.d.
n.d.
oui
non
n.d.
n.d.
non
n.é. ***
n.d.
oui
n.é.
générale
régionale
générale
générale
régionale
régionale
régionale
oui
non
non
n.d.
oui
oui
non
oui
non
non
n.d.
oui
oui
non
oui
non
non
n.d.
non
non
non
non
n.é.
n.é.
n.d.
n.é.
oui
n.é.
régionale
générale
générale
générale
oui
oui
oui
oui
oui
non
oui
non
oui
non
oui
non
oui
oui
non
non
Malte
Moldavie
Norvège
Ouzbékistan
Pays-Bas
Portugal
0
1137
0
n.d.
3 000
60 000
générale
oui
non
oui
n.é.
générale
régionale
n.d.
non
oui
oui
non
oui
non
non
oui
non
n.é.
non
non
Roumanie
Royaume-Uni
Slovaquie
Slovénie
Suède
Suisse
Rép. tchèque
Ukraine
16 800
100
19 536
5 000
10 000
8 000
38 000
43 000
générale
régionale
générale
générale
régionale
régionale
générale
générale
oui
non
oui
oui
non
oui
oui
non
oui
non
oui
oui
non
oui
oui
oui
oui
non
oui
oui
non
oui
oui
oui
non
n.é.
oui
n.é.
n.é.
oui
oui
oui
* : données non disponibles
**: proximité de foyers de PPC chez les porcs domestiques
*** : non étudiée
Afin d’empêcher l’introduction de la PPC à l’occasion d’importations de porcs ou de viandes, il est
essentiel d’obtenir des informations fiables et complètes sur le statut de la maladie de la part des
partenaires commerciaux. Les programmes de surveillance sont utiles pour déterminer si une population
porcine est indemne de PPC, ou infectée par cette maladie. Cela s’avère particulièrement important dans
le cas des populations de sangliers, car, contrairement aux porcs domestiques, elles ne sont pas soumises
à un contrôle permanent. Il est nécessaire de renforcer considérablement les systèmes de récolte et de
- 282 -
Conf. OIE 1998
transmission des informations sur l’épidémiologie de la PPC, et en particulier celles concernant le
sanglier en Europe centrale et en Europe de l’Est .
8.2.
Transmission et propagation du virus
Dans de nombreux pays, il est strictement interdit de nourrir les porcs avec des eaux grasses. Des exceptions
existent lorsque la manipulation et le traitement à la chaleur de ces eaux grasses sont officiellement autorisés.
Malgré ces mesures strictes, la source classique d’infection dans de nombreux, sinon la majorité des cas initiaux
observés dans les élevages de porcs et les populations de sangliers est l’alimentation par les eaux grasses.
Parfois, les foyers sont dûs à un mauvais traitement de ces eaux grasses, mais dans la plupart des cas, celles-ci
sont distribuées illégalement sans aucun traitement préalable. Le fermier a souvent une conscience insuffisante
du risque, et aucune connaissance de la législation. Le sanglier peut se nourrir de matériels contaminés par le
virus de la PPC jetés sur les aires de repos ou dans les décharges. Le virus peut être transmis à partir du sanglier
soit directement (contacts entre animaux), soit plus souvent, indirectement vers les porcs (équipement contaminé
appartenant à des éleveurs également chasseurs, alimentation contaminée par les excréments ou les carcasses de
sangliers, alimentation illégale par des eaux grasses, contacts entre les porcs et des excrétions de sangliers, etc.).
Lorsque le virus s’est introduit dans le premier troupeau de porcs (foyer primaire), la probabilité que la maladie
se propage dépend essentiellement du nombre de contacts qui auront lieu avec les autres fermes avant que la
maladie ne soit identifiée. En général, la densité des porcs et des exploitations représente un facteur de risque
élevé dans la région touchée. Les exploitations se trouvant dans un rayon d’environ 500 mètres encourent un
risque relativement plus élevé de contracter l’infection, que celles qui sont plus éloignées de l’exploitation
infectée (23). L’importance croissante du commerce entre pays éloignés dans l’industrie porcine ajoute un
facteur de risque important.
Les voies de transmission du virus de la PPC les plus importantes au cours des épidémies sont les suivantes :
- échanges commerciaux de porcs présentant une infection chronique ou aiguë
- transmission par l’homme, par l’intermédiaire de vêtements ou d’instruments contaminés
- contacts « non définis » dans le voisinage des fermes infectées (jusqu’à 500 mètres)
- contacts directs ou indirects avec des sangliers infectés
- nettoyage ou désinfection insuffisants des véhicules (camions)
- alimentation par des eaux grasses (illégale)
9. STRATÉGIES DE LUTTE
Il existe deux stratégies de lutte principales : la première est la vaccination de routine, tandis que la seconde est
exclusivement basée sur des mesures d’éradication, sans recours aux vaccins.
L’utilisation des vaccins conventionnels ne permet pas de différencier les animaux vaccinés de ceux infectés par le
virus sauvage. Le virus sauvage peut donc rester non détecté dans certaines fractions de la population. C’est pour cette
raison que l’UE a abandonné la vaccination contre la PPC à la fin des années 1980. La PPC est une maladie de la liste
A de l’OIE. Tous les cas suspects doivent être examinés, et lorsque le diagnostic de PPC est confirmé, le foyer doit être
déclaré. Les mesures de prévention adoptées pour le commerce avec des pays tiers stipulent que les porcs vivants et la
viande fraîche de porc ne peuvent être importés que des régions ou des pays dans lesquels aucun cas de PPC n’est
survenu depuis 12 mois, et où aucune vaccination contre la PPC n’a été effectuée pendant cette même période. Alors
que les voisins immédiats de l’UE ont adopté une politique de non vaccination, la plupart des autres pays de l’Europe
centrale et de l’Est autorisent la vaccination, et l’appliquent assez souvent en routine (Tableau 3). En Slovaquie, seule
une vaccination d’urgence est effectuée. La majeure partie des pays utilisent des vaccins vivants modifiés. L’Arménie,
la Lettonie, la Lituanie et la Slovaquie utilisent des vaccins à virus inactivé.
Dans l’UE, les mesures d’éradication sont basées sur l’abattage sanitaire (dépopulation) des troupeaux de porcs
infectés, et des troupeaux éventuellement infectés par contact, ou dans leur voisinage (partiel), sur les enquêtes
épidémiologiques, cliniques et virologiques, sur les limitations des échanges des porcs vivants, de viande de porc et
d’autres vecteurs susceptibles de transmettre la PPC à l’intérieur des zones entourant la ferme infectée, et sur la
limitation des contacts avec les fermes situées en dehors de ces zones (1). Un très grand nombre de porcs ont été
détruits à la suite de la mise en place de ces mesures d’éradication appliquées aux foyers mentionnés ci-dessus, et plus
particulièrement dans les zones à forte densité de population porcine. Seule une minorité d’animaux a été abattue du fait
de leur implication directe avec l’infection. La plupart des porcs ont été abattus pour leur éviter des souffrances.
- 283 -
Conf. OIE 1998
En principe, la vaccination d'urgence n'est pas contradictoire avec les directives de l'UE (1). Les exigences relatives aux
campagnes de vaccination d'urgence contre la PPC ont été définies dans le document « Directives pour les programmes
de vaccination d'urgence contre la peste porcine classique » (2). Cependant, en utilisant les vaccins conventionnels et en
appliquant les directives précitées, le Comité scientifique vétérinaire de la Commission européenne a calculé que les
animaux vaccinés seraient exclus du marché pour une période allant jusqu'à 600 jours (4). Cela est économiquement
inacceptable et, jusqu'à présent, la vaccination d'urgence n'a jamais été utilisée.
Tableau 3 : Politique de vaccination contre la PPC dans les pays non membres de l'UE
Pays
Vaccination
autorisée
Vaccination de
routine
Vaccination
d'urgence
Andorre
Chypre
Rép. tchèque
Islande
Malte
Norvège
Suisse
Ouzbékistan
Lituanie
non
non
non
non
non
non
non
non
oui
non
non
non
non
non
non
non
non
non
non
non
non
non
non
non
non
n.d. *
non
virus inactivé
650 000
Slovaquie
Slovénie
Arménie
Bélarus
Croatie
Lettonie
oui
oui
oui
oui
oui
oui
non
non
oui
oui
oui
oui
oui
n.d.
oui
oui
non
oui
vivant modifié
vivant modifié
virus inactivé
vivant modifié
vivant modifié
virus inactivé
276 500
300 000
100 000
environ 5.000.000
2 072 112
432 593
Moldavie
Roumanie
Ukraine
oui
oui
oui
oui
oui
oui
oui
oui
oui
vivant modifié
vivant modifié
vivant modifié
1 200 000
6 500 000
12 200 000
Type de vaccin
Nombre d'animaux
vaccinés
* : données non disponibles
Le développement d'une première génération de vaccins à marqueurs sérologiques contre la PPC ouvre la possibilité
d'un amendement aux réglementations existantes sur la vaccination d'urgence. Le recours à un vaccin à marqueur
sérologique nécessiterait d'effectuer des explorations sérologiques importantes au sein de la population vaccinée, afin
de détecter les infections par le virus sauvage. Cependant, aucun vaccin à marqueur sérologique n'a jusqu'à présent été
autorisé par l'Agence européenne pour l'évaluation des médicaments (EMEA) à Londres, et les États membres de l'UE
exigent des données supplémentaires sur la sécurité d'emploi et l'efficacité de ces vaccins, avant d'envisager leur
utilisation dans les situations d'urgence. Il est entendu que les critères d'utilisation des vaccins à marqueurs sérologique
doivent être extrêmement stricts. À la condition que toutes les exigences sur la sécurité d'emploi soient satisfaites, la
période d'exclusion du marché pourrait se trouver considérablement raccourcie (4). Dès que les vaccins à marqueur
sérologique auront fait l'objet de recherches suffisantes, et seront autorisés, les « Directives pour les programmes de
vaccination d'urgence contre la peste porcine classique » (2) devront être amendées. Le recours à une vaccination
d'urgence avec des vaccins à marqueur sérologique devrait pouvoir diminuer les coûts entraînés par les procédures
actuelles, et par conséquent, constituer un volet supplémentaire de la politique de non vaccination.
Dans les États non membres de l'UE, à notre connaissance, les mesures de lutte contre la PPC sont du ressort des
Services vétérinaires d’État (à l'exception de l'Ouzbékistan). Les pays n’appliquent pas tous un programme national
d'éradication. En Lettonie et en Lituanie, des programmes destinés aux éleveurs volontaires ont été mis en place.
Plusieurs pays ne disposent pas de programme de surveillance permettant de savoir si la population de porcs est
indemne de PPC.
En présence d'un foyer, tous les États membres de l'UE et les autres pays de l'Ouest de l'Europe mettent en œuvre des
mesures d'éradication conformes à la directive du Conseil européen 80/217/EEC. Certains pays du centre et de l'Est de
l'Europe appliquent des mesures similaires. Dans certains pays, seuls les animaux malades ou cliniquement suspects
- 284 -
Conf. OIE 1998
sont abattus, tandis que tous les autres animaux de l’élevage infecté, ceux des élevages de la zone avoisinante et ceux
des élevages en contact sont vaccinés.
La lutte contre la PPC chez le sanglier demeure un problème non résolu. La persistance prolongée du virus dans les
populations d’animaux sauvages, et la menace constante exercée sur les élevages de porcs dans les zones concernées
nécessitent une stratégie de prophylaxie efficace. Il est essentiel que les Services vétérinaires et les chasseurs aient une
connaissance approfondie de la structure et de la dynamique des populations de sangliers dans leur habitat local. Les
méta-populations de sangliers (sous-populations ayant des contacts très limités les unes avec les autres) doivent être
définies sur la base de leur habitat naturel et de leurs ressources. Toutes les mesures réglementaires (y compris celles
concernant la chasse) doivent être appliquées à la méta-population entière, et non uniquement sur une fraction d’entre
elles. Les jeunes sangliers (< un an) sont la cible privilégiée du virus, et jouent un rôle majeur dans la propagation du
virus. L'âge moyen de la population de sangliers doit être maintenu aussi haut que possible (chasse : 80% < un an, 15%
d'un à deux ans, 5% > deux ans). Dans les premières phases de l'épidémie, les animaux ne doivent pas être dérangés,
afin qu'ils restent dans leurs habitats. Dans les phases plus tardives de l'épidémie, les mesures de dépopulation (chasse)
doivent être appliquées dès que l'incidence de la maladie décroît, dans le but de diminuer autant que possible la densité
de la population.
Il est nécessaire de déclarer tous les animaux trouvés morts ou tués à la chasse. Un dépistage annuel (virologie et
sérologie) doit également être assuré dans les zones suspectes. Un examen virologique doit être pratiqué sur tous les
animaux trouvés morts, et une surveillance virologique et sérologique sur les animaux tués à la chasse.
La Commission européenne a organisé un atelier sur ce sujet (les comptes rendus sont en cours d'édition), et un groupe
de travail du Comité scientifique sur la santé et le bien-être animal étudiera une recommandation.
RÉFÉRENCES
1.
Anonymous (1980). EU Council Directive 80/217/EEC of 22 January 1980 introducing Community measures for
the control of Classical Swine Fever, last ammended 14 June 1993.
2.
Anonymous (1994). Report from the Scientific Veterinary Committee on Guidelines for a Classical Swine Fever
Emergency Vaccination Programme. Document VI/7389/94-EN, Commission of the European Communities.
3.
Anonymous (1996). Chapter 2.1.13. Classical swine fever (hog cholera). In: OIE Manual of Standards for
Diagnostic Tests and Vaccines, 3rd ed., OIE, Paris, 145-154.
4.
Anonymous (1997). Report of the Scientific Veterinary Committee (Adopted 17 September 1997): The use of
marker vaccines in the control of infectious deseases in pariticular, classical swine fever. Document VI/8119/97AL, Commission of the European Communites.
5.
Baker J.A. (1946). Serial passage of hog cholera virus in rabbits. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 63, 183-187.
6.
Cay B., Chappuis G., Coulibaly C.O.Z., Dinter Z., Edwards S., Greiser-Wilke I., Gunn M., Have P., Hess G.,
Juntti N., Liess B., Mateo A., McHugh P., Moennig V., Nettleton P. & Wensvoort G. (1989). Comparative
analysis of monoclonal antibodies against pestiviruses: report of an international workshop. Vet. Microbiol., 20,
123-129.
7.
Depner K.R., Müller A., Gruber A., Rodriguez A., Bickhardt K. & Liess B. (1995). Classical swine fever in wild
boar (Sus scrofa) - experimental infections and viral persistence. Dtsch., Tierarztl. Wochenschr., 102, 381-384.
8.
Elbers K., Tautz N., Becher P., Stoll D., Rümenapf T. & Thiel H.J. (1996). Processing in the pestivirus E2-NS2
region: identification of proteins p7 and E2p7. J. Virol., 70, 4131-4135.
9.
Hofmann M.A., Brechtbühl K. & Stäuber N. (1994). Rapid characterization of new pestivirus strains by direct
sequencing of PCR-amplified cDNA from the 5' non-coding region. Arch. Virol., 139, 217-219.
10. Hooft van Iddekinge B.J., de Wind N., Wensvoort G., Kimman T.G., Gielkens A.L. & Moormann R.J. (1996).
Comparison of the protective efficacy of recombinant pseudorabies viruses against psoeudorabies and classical
swine fever in pigs; influence of different promoters on gene expression and on protection. Vaccine, 14, 6-12.
- 285 -
Conf. OIE 1998
11. Huck R.A. & Aston F.W. (1964). The 'carrier' sow in swine fever. Vet. Rec., 76, 1151-1154.
12. Koprowski H., James T.R. & Cox H.R. (1946). Propagation of hog cholera virus in rabbits. Proc. Soc. Exp. Biol.
Med., 63, 178-183.
13. Krüger H. (1958). Impfschäden nach Anwendung der Kristallviolett-Vakzine zur Bekämpfung der Schweinepest.
Monatsh. Veterinarmed., 13, 356-358.
14. Lowings P., Ibata G., Needham J. & Paton D. (1996). Classical swine fever diversity and evolution. J. Gen. Virol.,
77, 1311-1321.
15. Meyer H., Liess B., Hermanns W. & Trautwein G. (1980). Experimentelle, diaplazentare Infektion von
Schweinefeten mit dem Virus der Europäischen Schweinepest (ESP). Virologische und serologische
Untersuchungen in der postnatalen Phase. Fortschritte der Veterinärmedizin. Suppl. Zbl. Vet. Med., 30, 140-144.
16. Meyers G. & Thiel H.J. (1996). Molecular characterization of pestiviruses. Adv. Virus Res., 47, 53-118.
17. Meyers G., Thiel H.J. & Rümenapf T. (1996). Classical swine fever virus: recovery of infectious viruses from
cDNA constructs and generation of recombinant cytopathogenic defective interfering particles. J. Virol., 70, 15881595.
18. Moennig V. & Plagemann G.W. (1992). The pestiviruses. Adv. Virus Res., 41, 53-98.
19. Moormann R.J., van Gennip H.G., Miedema G.K., Hulst M.M. & van Rijn P.A. (1996). Infectious RNA
transcribed from an engineered full-length cDNA template of the genome of a pestivirus. J. Virol., 70, 763-770.
20. Ruggli N., Tratschin J.D., Mittelholzer C. & Hofmann M.A. (1996). Nucleotide sequence of classical swine fever
virus strain Alfort/187 and transcription of infectious RNA from stably cloned full-length cDNA. J. Virol., 70,
3478-3487.
21. Rümenapf T., Stark R., Meyers G. & Thiel H.J. (1991). Structural proteins of hog cholera virus expressed by
vaccinia virus: further characterization and induction of protective immunity. J. Virol., 65, 589-597.
22. Savi P., Torlone V. & Titoli F. (1965). Recherches sur la survie du virus de la peste porcine classique dans
certains produits de charcuterie. Bull. OIE, 63, 87-96.
23. Staubach C., Teuffert J. & Thulke H.H. (1997). Risk analysis and local spread mechanisms of classical swine
fever. Epid. Santé Animale, 31-32, 6121-6123.
24. Susa M., König M., Saalmüller A., Reddehase M.J. & Thiel H.J. (1992). Pathogenesis of classical swine fever: Blymphocyte deficiency caused by hog cholera virus. J. Virol., 66, 1171-1175.
25. Van Oirschot J.T. (1992). Hog cholera. In: Diseases of swine, 7th ed., Leman et al., (eds). Iowa State University
Press, Iowa, 274-285.
26. Van Oirschot J.T. & Terpstra C.A. (1977). A congenital persistant swine fever infection. I. Clincal and virological
observations. II. Immue response to swine fever virus and unrelated antigens. Vet. Microbiol., 2, 121-142.
27. Van Rijn P.A., Bossers A., Wensvoort G. & Moormann R.J. (1996). Classical swine fever virus (CSFV) envelope
glycoprotein E2 containing one structural antigenic unit protects pigs from lethal CSFV challenge. J. Gen. Virol.,
77, 2737-2745.
28. Van Zijl M., Wensvoort G., de Kluyver E., Hulst M., van der Gulden H., Gielkens A., Berns A. & Moormann R.
(1991). Live attenuated pseudorabies virus expressing envelope glycoprotein E1 of hog cholera virus protects
swine against both pseudorabies and hog cholera. J. Virol., 65, 2761-2765.
29. Wengler G. (1991). Family Flaviviridae. In: Classification and nomenclature of viruses. Fifth report of the
International Committee on Taxonomy of Viruses. Francki R.I.B., Fauquet C.M., Knudson D.L. & Brown F. (eds).
Springer Verlag, Berlin, 223-233.
- 286 -
Conf. OIE 1998
Lectures complémentaires :
1.
Anonymous (1998). Untersuchungen zu Vorkommen, Ausbreitung und Bekämpfung der klassischen
Schweinepest (KSP) in Deutschland 1993-1995. Abschlußbericht zum Forschungsprojekt 96HS022, Institute of
Virology, Hannover Veterinary School, Buenteweg 17, D-30559 Hannover, Germany.
2.
Thiel H.J., Plagemann G.W. & Moennig V. (1996). Pestiviruses. In: Fiels Virology, 3rd ed., Fields B.N., Knipe
D.M., Howley P.M. et al. (eds.). Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1059-1073.
- 287 -
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