Guide Mavena B12® pour le psoriasis

VITAMINE B12 LINE
Guide Mavena B12® pour le psoriasis
L’option sans cortisone
pour le traitement
topique du psoriasis
CONVIENT ÉGALEMENT
AUX ENFANTS
Mavena B12® Pommade
L’option sans cortisone pour
le traitement topique du psoriasis
Mavena B12® Pommade à base de vitamin B12 et
d’huile d’avocat pour un traitement topique
de la peau enflammée et squameuse dans le cas
de psoriasis.
Mavena B12® Pommade est un dispositif médical ayant pour agent fonctionnel la vitamine B12 (cyanocobalamine). Ce puissant capteur du
monoxyde d’azote (NO) bloque l’excès de monoxyde d’azote présent dans les couches les plus superficielles de la peau chez les patients
atteints de psoriasis et réduit ainsi l’inflammation.
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Mavena B12® Pommade, grâce à sa formule brevetée*, assure un transport
optimal de la vitamine B12 au travers de la couche cornée de l’épiderme.
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Mavena B12® Pommade contient en outre de l’urée, des acides gras
polyinsaturés oméga-3 (de l’huile de chia de grande qualité obtenue à partir de graine de Salvia hispanica) et des polyphénols
(Avocadol, partie insaponifiable de l’huile d’avocat). La fonction barrière de la peau est ainsi stabilisée et il en résulte une amélioration
des rougeurs cutanées et du prurit ainsi qu’un ralentissement du
renouvellement des cellules de la peau qui est accéléré dans le cas
de psoriasis (formation de squames).
■
Mavena B12® Pommade ne contient pas de cortisone et peut être
appliquée chez les enfants, les adolescents et les adultes même pour
une durée de traitement prolongée.
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Mavena B12® Pommade peut, selon les besoins, être appliquée plusieurs
fois par jour en couche fine sur les zones de peau atteintes.
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La posologie recommandée est indiquée dans le tableau ci-après.
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* Brevet déposé
Un soin quotidien
constant de la peau est le
facteur le plus important
pour maintenir la
fonction barrière de
la peau
Mavena B12 ® Pommade:
Disponible en tubes de 100 g et de 25 g
Mavena B12® Pommade: posologie
Partie du corps
Thorax
(devant)
Dos
et fesses
3 – 5 ans
6 – 10 ans
Visage
Bras
Jambe
et cou
et main
et pied
Unité phalangette (FTU)*
1.5
2
3
2
2.5
4.5
3
3.5
3.5
5
Adulte
2.5
7
7
Age
4
8
* Référence: Nach Long CC und Finlay AY, Clin Exp Dermatol 1991/FTU: Finger Tip Unit
Une unité phalangette correspond à un trait de pommade déposé sur la longueur de la dernière phalange
de l’index d’un adulte.
LE GUIDE MAVENA
VOUS INFORME
Qu’est-ce que le psoriasis?
Psoriasis vulgaris, en français psoriasis vulgaire ou en
plaques, est une maladie chronique inflammatoire
et prurigineuse de la peau, qui, selon de récentes
découvertes, s’accompagne d’un dysfonctionnement
de la barrière cutanée.
Aspect et survenue
Le psoriasis se manifeste généralement avec l’apparition d’une peau
sèche, rugueuse accompagnée de zones rougeâtres, squameuses et
souvent prurigineuses, appelées plaques. Elles sont clairement délimitées et leur consistence est épaisse. Les squames ont un aspect nacré
et recouvrent la région enflammée. Les symptômes apparaissent le plus
fréquemment au niveau des coudes, des jambes ou du cuir chevelu. Il
existe plusieurs stades de gravité allant d’une forme légère de psoriasis,
où seules quelques zones de peau sont atteintes, jusqu’à une forme sévère dans laquelle presque toute la superficie de la peau est concernée.
La forme sévère de psoriasis ne concerne, par chance, qu’env. seulement
10% des patients.
Il touche de manière égale les hommes et les femmes. En principe le
psoriasis peut se déclarer à tout âge. Néanmoins deux types de psoriasis
se distinguent.
Le psoriasis de type-1, à début précoce, concerne environ 70% des patients
psoriasiques et débute le plus souvent au cours de la deuxième décennie.
Le psoriasis de type-2, plus rare, ne se manisfeste qu’après 40 ans et
présente un pic entre 57 et 60 ans.
Contrairement au psoriasis de type-2, le psoriasis à début précoce présente une évolution sévère. Par ailleurs, dans le type-1, des caractéristiques particulières présentes à la surface des cellules, ainsi qu’une
prédisposition héréditaire (prédisposition génétique), semblent jouer un
rôle spécifique, car il existe des antécédents familiaux chez les patients.
En dehors de la peau et des ongles, des organes internes comme les vaisseaux et les articulations, peuvent être concernés par l’inflammation.
Les symptômes cutanés suivent une évolution saisonnière, avec une amélioration durant les mois d’été.
Aux côtés du psoriasis en plaques typique existent d’autres formes
plus rares, qui rendent parfois le diagnostic plus difficile, comme par ex.
le psoriasis en gouttes (P. guttata), le psoriasis nummulaire ou en forme
de pièce de monnaie (P. num­muralis), le psoriasis pustuleux (P. pustulosa),
le psoriasis érythrodermique ou érythrodermie psoriasique (P. erythro­
dermica), pour n’en citer que quelques unes.
Formation normale et excessive de squames
Formation
normale
Formation
excessive
27 jours
Epiderme
3–4 jours
Couche
cornée
cellule
de la peau
Couche basale
Derme
Peau normale
Peau enflammée
Localisations corporelles typiques et gravité du psoriasis
PASI = Psoriasis Area and Severity Index
a
d
léger
PASI < 10
a = avant
d = derrière
a
d
modéré
PASI > 10 < 50
a
d
sévère
PASI > 50
Causes
Le psoriasis est déterminé génétiquement par une hérédité multifactorielle. En présence d’une prédisposition héréditaire, la maladie peut être
déclenchée par une infection bactérienne, une intervention chirurgicale,
un accident, la prise de certains médicaments, l’alcool et/ou la nicotine:
■
infection bactérienne
■
médicaments
■
intervention chirurgicale
■
alcool
■
accident
■
nicotine
Les causes exactes qui entraînent l’apparition d’un psoriasis ne sont toujours pas connues avec exactitude. On suppose que plusieurs facteurs déclenchants sont impliqués et qu’aux côtés d’une prédisposition génétique,
le système immunitaire joue un rôle essentiel. De nombreuses données
scientifiques corroborent le fait que le psoriasis est une maladie auto-­
immune:
Le système immunitaire, dont le rôle est de protéger
l’organisme des micro-organismes pathogènes et
des corps étrangers, se dirige alors contre les propres
cellules du corps.
Jusqu’à ce jour, on a pensé que les cellules cibles du système immunitaire
défaillant étaient les cellules de la peau chargées de la synthèse de la kératine, les kératinocytes. De récentes découvertes indiquent maintenant que
le psoriasis consiste en une réaction auto-immune dirigée contre les cellules
pigmentaires de la peau, les mélanocytes. L’individu à risque est porteur
dans ses cellules, sur des gènes précis, d’un allèle bien déterminé (allèle =
partie variable d’un gène). L’allèle HLA-­C*06:02 du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH ou HLA pour Human Leucocyte Antigen en anglais)
est fortement corrélé au risque de développer un psoriasis, car plus de 60%
de tous les patients en sont porteurs. De plus, le risque de développer un
psoriasis de type-1 est 23 fois plus élevé chez ses porteurs.
Déroulement de la réaction auto-immune dans le cas de psoriasis
TNF-alfa
IL-17A
IFN-gamma
Récepteur
des cellules T
HLA-C*06:02
Cellule T-CD8+
ADAMTSL5
auto-antigène
(antigène
du psoriasis)
Mélanocyte
porteur de l’allèle HLA-C*06:02
Les gènes du complexe HLA codent pour la synthèse des glycoprotéines HLA présentes sur les membranes de toutes les cellules. Elles
forment la «signature» individuelle des cellules et jouent un rôle clé
dans la différenciation par le système immunitaire entre les structures
propres de l’organisme et les corps étrangers.
Les mélanocytes porteurs de l’allèle HLA-­C*06:02 présentent à leur
surface un auto-antigène, la protéine ADAMTSL5 que des cellules
spécifiques du système immunitaire (les lymphocytes T-CD8+) vont reconnaître comme étrangères, raison pour laquelle elles vont attaquer
les propres mélanocytes de l’organisme. Simultanément, ces mêmes
lymphocytes sécrètent des médiateurs pro-inflammatoires (cytokines)
comme l’interleukine (IL)-17A, l’interféron (IFN)-gamma et le facteur
de nécrose tumorale TNF­-alfa (TNF de l’anglais Tumor Necrosis Factor), médiateurs principaux dans l’apparition et l’évolution des symptômes du psoriasis.
Conséquences
Les cytokines sont responsables de l’échange d’informations entre les
cellules du système immunitaire et agissent comme facteurs de croissance
pour de nombreuses cellules. Dans le cas de psoriasis, ce phénomène
conduit à une maturation accélérée et exagérée des cellules de la peau,
les kératinocytes, qui s’accumulent à la surface de la peau et forment
alors les squames typiques. De surcroît, ces médiateurs attirent d’autres
globules blancs, cellules immunitaires, sur les zones supposées être en
danger, ici la peau. Ces derniers vont stimuler à leur tour la sécrétion de
nouvelles substances inflammatoires.
Les cytokines pro-inflammatoires, telles que IL-17A, IFN-gamma et
TNF-alfa, vont de plus stimuler l’activation du facteur de transcription
kappa B (NF-kB) ce qui va déclencher une synthèse excessive de l’enzyme oxyde nitrique synthase inductible (iNOS). Cette dernière induit
à son tour la production de radicaux libres azotés (de la famille des espèces réactives de l’azote ERN ou RNS pour reactive nitrogen species),
en particulier le monoxyde d’azote, un radical libre de formule chimique
NO. Il en découle une dilatation des vaisseaux sanguins (rougeur de la
peau) permettant à d’autres globules blancs de s’infiltrer dans le tissu
cutané et d’être à leur tour activés, libérant ainsi de nouvelles cytokines.
La propriété anti-inflammatoire essentielle de la cortisone repose, entre
autres, sur l’inhibition par cette dernière du NF-kB. La production exagérée de NO sera ainsi ralentie. Cet effet peut également être obtenu grâce
à l’action de capteurs du monoxyde d’azote (NO), tels que la vitamine B12
(cyanocobalamine), les polyphénols et le sélénium.
Le monoxyde d’azote (NO), en concentration élevée, va directement endommager les cellules (cytotoxicité) en favorisant des réactions chimiques
(oxydation, nitrosation) avec le matériel génétique cellulaire (acides nucléiques, ADN). Et par réaction avec les radicaux libres oxygénés anions
superoxydes O2– (espèces réactives de l’oxygène ERO ou ROS pour
reactive oxygen species) préexistants dans la zone enflammée, il entraîne
la production d’un radical azoté très réactif et hautement cytotoxique, le
peroxynitrite (ONOO –).
Activation et inhibition de la synthèse de peroxynitrite
Cellule
T-CD8+
sécrétion de
médiateurs de
l’inflammation
(cytokines)
activation du
facteur de
transcription
kappa B
activation de
l’oxyde nitrique
synthase inductible
TNF-a
IFN-g
IL-17A
NF-kB
iNOS
NO + O –2
mélanocyte
porteur de l’antigène psoriasis
biothérapie
cortisone
vitamine B12
inhibition
des cytokines
bloque l’activité
du NF-kB
lie le monoxyde
d’azote (NO)
formation de
peroxynitrite
peroxynitrite
la liaison entre
NO et
vitamine B12
évite la formation
de peroxynitrite
cytotoxique
Le peroxynitrite dans les cellules, même à faible concentration, détruit
les protéines, les acides aminés, les lipides et les acides nucléiques, avec
pour répercussion la mort cellulaire (apoptose).
La conséquence est une inflammation de la peau accompagnée de ses
symptômes typiques, rougeurs, tuméfaction et prurit, et qui est maintenue par l’activation des cellules du système immunitaire, par les cytokines
et par la libération de NO. Ces phénomènes aboutissent à des troubles
de la fonction barrière de la peau avec apparition d’une peau sèche et
rugueuse par déperdition excessive d’eau (perte en eau insensible ou
TEWL, Transepidermal Water Loss) qui ne concerne pas seulement les
zones de peau atteinte, mais l’ensemble du tissu cutané. Les troubles
fonctionnels de la barrière cutanée favorisent le passage d’antigènes,
bactéries et virus dans la peau. Phénomène qui a son tour va entraîner
une activation du système immunitaire et donc une aggravation de l’état
inflammatoire de la peau.
Glossaire
ADN Acide désoxyribonuclique
formé par une double hélice
et contenant l’information
génétique pour la synthèse
des protéines.
Allèle Variante d’un gène.
Chaque gène humain
possède un allèle maternel
et un allèle paternel.
Anion superoxyde (O2–).
Appartient aux ROS. Nocif
pour les cellules, peut détruire
l’ADN et les lipides cellulaires.
Anticorps Protéine sécrétée par le système
immunitaire (lymphocytes B,
plasmocytes) qui se dirige
contre les antigènes.
Antigène Substance
(p. ex. protéine, sucre, produit
chimique), reconnue par
l’organisme comme lui étant
étranger (réaction immunitaire).
Cortisone Hormone
du stress de la classe des
hormones stéroïdes, produite
dans l’organisme par les
glandes surrénales. Agit en
tant qu’anti-inflammatoire et
immunosuppresseur. Conduit
lors d’applications sur une
longue durée à une atrophie de
la peau (amincissement
de la peau).
Cytokine Molécule messagère pour la communication
entre les cellules.
Emollients Egalement appelés en anglais «moisturi­
zers». Ce sont des lotions,
crèmes et pommades relipidantes et hydratantes ayant
pour propriété d’adoucir et
d’assouplir la peau. Une application quotidienne constante
d’émollients sur la peau est
le facteur principal pour la
maintenir en bonne santé et
pour prévenir, surtout en période de rémission, la survenue
d’un nouvel épisode de la
maladie. Les patients atteints
de psoriasis devraient traiter
non seulement les zones
concernées mais tout le corps.
Erythrocyte Appelé globule rouge contenant une
protéine rouge, l’hémoglobine,
responsable de sa couleur
rouge (transport de l’oxygène).
Facteur de nécrose
tumorale -alfa Médiateur de
l’inflammation synthétisé par
les globules blancs. Appartient
au groupe des cytokines.
Facteurs de transcription Protéines qui se fixent sur des
récepteurs spécifiques des
gènes et régulent la synthèse
des protéines et la transcription
des gènes.
Facteur de transcription
kappa B Groupe de protéines
pro-inflammatoires qui se fixent
sur des récepteurs spécifiques
des gènes et activent la
production de l’oxyde nitrique
synthase inductible.
Gène Unité de l’information
héréditaire du patrimoine génétique (chromosomes, noyaux
cellulaires) composé d’acide
désoxyribonucléique (ADN).
Glycoprotéine ou
glucoprotéine, protéine liée à
un glucide (sucre) formant entre
autres la membrane
des cellules.
HLA Antigènes des leucocytes
humains (Human Leucocyte
Antigen, glycoprotéines situées
à la surface des cellules et
dont la composition est contrôlée par les gènes du système
HLA ou complexe majeur
d’histocompatibilité (CMH). Ils
permettent aux cellules du
système immunitaire (lympho­
cytes T) de déterminer si une
cellule fait partie de l’organisme
ou si elle lui est étrangère.
Interférons Molécules messagères synthétisées par des
cellules en réponse immunitaire
à un stimulus, p. ex. infection
virale, et qui stimulent à leur
tour le système immunitaire.
Appartiennent au groupe des
cytokines.
Interleukines Molécules
médiatrices de la communi­
cation entre les globules blancs
(leucocytes) et les autres
cellules. Appartiennent au
groupe des cytokines.
Leucocytes Groupe des
globules blancs. Cellules du
système immunitaire.
Lymphocytes Sous-groupe
des globules blancs, dont
les classes principales sont les
lymphocytes B et T.
Lymphocyte B Cellules
du système immunitaire
formant une des deux classes
principales de lymphocytes,
sous-groupe des globules
blancs, appelés également plasmocytes. Lieu de pro­duction
des anticorps.
Lymphocytes T Cellules
du système immunitaire
formant une des deux classes
principales de lymphocytes,
un sous-groupe des globules
blancs. Eliminent les cellules
étrangères à l’organisme.
Mélanocyte Cellule de
la peau responsable de sa
pigmentation (mélanine).
Monoxyde d’azote NO
appartient aux RNS. Produit
par réaction enzymatique dans
une cellule après stimulation de
cette dernière par une cytokine.
Importante molécule de signalisation de la différenciation
cellulaire et de l’inflammation. Oxyde Nitrique Synthase NOS, enzyme qui produit par
réaction avec l’arginine,
un acide aminé, le monoxyde
d’azote (NO). Les cellules
immunitaires activées
produisent des cytokines
(molécules messagères) qui
à leur tour déclenchent la
production d’oxyde nitrique
synthase inductible (iNOS).
Cette dernière, mal contrôlée,
produit du monoxyde d’azote
en concentration très élevée.
Peroxynitrite Puissant
oxydant (ONOO–) formé par
la réaction entre deux radicaux
libres, le monoxyde d’azote
(NO) et l’anion superoxyde
(O2–). Entraîne la mort cellulaire
(cytotoxique).
Proinflammatoire Susceptible de produire une
inflammation.
RNS ERN en français. Espèces
réactives de l’azote, famille de
radicaux libres azotés. Formes
nocives pour les cellules.
ROS ERO en français. Espèces
réactives de l’oxygène. Radicaux libres oxygénés. Formes
nocives pour les cellules.
Traitements
Un soin quotidien constant de la peau est le facteur primordial pour
maintenir la fonction barrière de la peau et prévenir une nouvelle poussée même lors de rémission (phase asymptomatique). De nombreux
spécialistes recommandent l’utilisation d’émollients qui font intégralement partie du traitement des maladies de peau inflammatoires chroniques. Le but est d’éviter autant que possible l’utilisation
sur la peau de savons et agents nettoyants et de la traiter le plus souvent
possible avec des préparations relipidantes et hydratantes.
Des émollients relipidants et hydratants dont la formule est enrichie en
capteurs du monoxyde d’azote (NO), comme la vitamine B12 et
les polyphénols, pénètrent, après application, dans les couches supérieures de la peau et, par liaison physique, fixent le monoxyde d’azote et
suppriment ainsi son activité pro-inflammatoire. Grâce à la capture
du monoxyde d’azote (NO), un des principaux médiateurs de
l’inflammation est neutralisé et une réaction anti-inflammatoire en
résulte.
Ce mécanisme d’action par liaison physique a été démontré dans de
nombreuses études cliniques. Raison pour laquelle, la vitamine B12
peut être indiquée dans le traitement des cas de psoriasis légers à modérés en remplacement de la cortisone.
Dans la majorité des cas de psoriasis léger à modéré,
le tableau clinique dermatologique peut être contrôlé
grâce à un traitement externe (topique). Un grand
nombre de formes galéniques sont disponibles, comme
p. ex. des lotions, crèmes, pommades ou gels huileux,
ce qui permet de répondre aux besoins individuels des
patients.
En fonction de l’ampleur et de la sévérité de la maladie,
d’autres options thérapeutiques sont à disposition:
balnéophotothérapie et traitements systémiques par
voie orale sous forme de comprimés, par voie intramusculaire ou sous-cutanée et par voie intraveineuse.
MAVENA B12® POMMADE
ort iso
Soins corporels
n f rei
K
RECOMMANDATIONS
Utiliser des solutions de lavage sans savon et à pH neutre
et des produits nettoyants relipidants
■
Ne pas prendre de douches ou bains trop longs et
■
trop chauds
Eviter les parfums et les produits cosmétiques dont les
composants peuvent être irritants
■
Avoir des ongles courts et propres
ort iso
n f rei
K
■
■
o
K
Vêtements
Porter des vêtements aérés et pas trop près du corps,
pratiquer la technique de l’oignon ou technique des
couches superposées
Préférer les étoffes naturelles comme le coton et la soie –
la laine vierge et les fibres synthétiques irritent la peau
■
Choisir des vêtements de sport en tissu respirant qui
favorise l’évacuation de la transpiration
■
o
K
Utiliser des lessives sans enzymes, ne pas ajouter
■
d’adoucissants et effectuer plusieurs rinçages
N
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Dormir dans des chambres
fraîches (17–18 °C)
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■
ON
Aérer régulièrement
■
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K
Habitat/Chambre
o r t i sàocoucher
K
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N ou coton, des
Utiliser du linge de lit en soie
et
R coussins
OH E
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des couvertures en matières respirantes T I
■
Facteurs déclenchants et aggravants
Stress (le reconnaître et si possible l’éviter)
■
Alcool et nicotine (y compris la fumée passive)
OH
■
RT
[email protected]
IS
Téléphone +41 41 55 22 66 0
Fax
+41 41 55 22 66 6
o
K
Bösch 67, CH-6331 Hünenberg
www.mavena.com
HNE
OE-Mail
KO
Mavena International AG
o
ON
Air sec/chauffage et pièces surchauffées
■