Met Cleavages BIOLOGIE & SANTÉ 2011 Programme Jeunes chercheurs 2007

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Met Cleavages
Programme Jeunes chercheurs 2007
David Tulasne, CNRS UMR8161, Institut de
Biologie de Lille
BIOLOGIE & SANTÉ 2011
Régulation des fonctions du récepteur Met par clivages protéolytiques
Le récepteur tyrosine kinase Met
est un oncogène
Clivage de Met par les caspases
Stress
HGF/SF
Met Membranaire
HGF/SF
Ligand
survie
Récepteur
Met
prolifératio
n
Embryogenèse
Régénération tissulaire
Amplification
de l’apoptose
motilité
Stress
Induction d’apoptose
Mitochondriale
p40 Met
Tumorigenèse
WB Met
Génération
de p40 Met
p40 Met
Mitochondrial/nucléaire
Signalisation Classique
Clivage de Met et Cancer
Clivage de Met par la γ-Secrétase
C
Membrane
plasmique
R9
70
Met
Met
Caspases
M
Mutations
des
cancers
Met
R970C
Met
Zone
de
Clivage

Met
Met
-
Ba
ne filom
yc
Co
i
mp
os
éE
Ba
f+
Cp
nE

Met

Met
γ-Secrétase
M
et
et
ADAM10
p45
Met
WB Met
Une mutation de Met favorise un clivage
p55
Met
WB Met
Lysosome
Protéasome
Régulation de la demi-vie
Création de l’équipe
« Signalisation, Apoptose
et Cancer »
CONTACT :[email protected]
Equipe
Signalisation, Apoptose et Cancer
r
UMR8161, Institut de Biologie de Lille/ Institut
Pasteur de Lille, Université Lille Nord de
France, 1 Rue Pr Calmette, BP447, 59021 Lille
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