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UE 4 – Gazaille
Mécanique Ventilatoire
Partie 1 :
I. Résistances des voies aériennes
1. Bases physiques de la résistance
On va s'intéresser à l'écoulement de l'air dans les voies aériennes à chaque cycle respiratoire.
L'air que nous inspirons est un fluide s'écoulant dans une bronche (qui est un tube) et de ce
fait, il y a des résistances entre chaque extrémité du tube (entrée et sortie du tube).
Lors d'un débit normal (bas), donc en ventilation spontanée, l'écoulement est facile. On a un
flux laminaire dans les bronches, donc un écoulement de l'air qui suit des lignes régulières,
parallèles aux parois. L'écoulement est mesuré par la formule suivante :
ΔP = R×V'
R étant la résistance à l'écoulement de l'air, elle dépend de la viscosité du fluide et des
caractéristiques de la bronche (longueur et rayon, selon l'équation : R=8 η l/ π r4).
Lorsque le débit augmente, on va générer des résistances qui vont provoquer des turbulences.
Notamment, au niveau des divisions dichotomiques des bronches (on est plus dans un système
linéaire, mais dans un système ramifié). Cela génère des différences de pression entre chaque
extrémité du tube n'étant pas proportionnelle au débit mais au carré du débit.
La formule qui s'applique (pour la résistance) n'est plus la même et est un peu plus complexe.
Re = ρ ×u×D/η
ρ est la densité du gaz,
U la vitesse moyenne d'écoulement du gaz,
D le diamètre de la bronche, n la viscosité du gaz.
On voit que pour une vitesse donnée, le risque de turbulence augmente avec le rayon du
conduit.
En fait, si on suit ces lois physiques, plus on va respirer vite, plus le fluide va rencontrer
des résistances à l''écoulement, donc plus le travail pour générer ses écoulements va être
important. Or en physiologie, quand on a besoin d'un apport d'air supplémentaire (lors d'un
effort par exemple), c'est embêtant de demander un travail supplémentaire à l'organisme pour
respirer, déjà qu'on augmente la fréquence. Donc on va voir comment ça se passe
concrètement.

2. Résistance élastique et résistance visqueuse
Dans des conditions statiques au repos, à l'inspiration, on a une diminution de la pression
intrapleurale, qui entraîne une augmentation du volume pulmonaire. En effet, on abaisse le
diaphragme, ça crée une diminution de pression à l'intérieur du thorax. Donc l'écoulement de
l'air se fait de l'extérieur vers l'intérieur. Donc c'est le travail fait à l'inspiration, pour générer
une dépression suffisante, pour que l'écoulement de l'air se fasse de l'extérieur vers l'intérieur.
3. Localisation des résistances dans les voies aériennes
De plus, plus les bronches se divisent, plus le diamètre devient faible, mais parallèlement à
cela, le nombre de divisions, donc le nombre de bronches augmente. Si bien que la somme
de toutes les surfaces de ces sections bronchiques à chaque niveau augmente
paradoxalement au fur et à mesure qu'on descend dans l'arbre bronchique. Pour au final avoir
une très grande surface de section au niveau terminale (bronchioles terminales).
En effet, sur le schéma, en partant de la trachée (3 à 4 cm de diamètre), on avait un gros
calibre et jusqu'à la bronchiole on avait un calibre qui diminuait progressivement. Donc pour
compenser ce phénomène, on a une augmentation du nombre de bronches, avec les
ramifications et les divisions qui vont en augmentant, si bien que la surface augmente par la
même occasion (au niveau des bronches souches 2 à 3 cm² de surface avec des résistances
élevées). Donc les résistances deviennent plus faibles en descendant dans l'arbre bronchique,
car on a une surface d'échange qui devient 500 fois plus grande que celle de départ
(bronchioles terminales 1500cm²).
Ce mécanisme limite ces phénomènes de turbulences, en limitant le phénomène de
résistance, car les tubes vont en s'élargissant.
II. Facteurs déterminant la résistance des voies aériennes
1. Volume pulmonaire
2. Muscle lisse bronchique
En fonction du seuil de contraction du muscle lisse, les bronches vont être plus ou moins
ouvertes/fermées. Lors le muscle lisse se contracte au niveau des bronches, cela va réduire
leur calibre et augmenter la résistance. C'est ce que l'on va rencontrer par exemple chez les
asthmatiques, en temps normal ils ne vont pas avoir de gênes respiratoires, mais en cas de
crise d'asthme, il va y avoir une contraction du muscle lisse, suivi d'une diminution du calibre,
donc moins d'air rentre, provoquant un essoufflement.
La contraction du muscle lisse est contrôlée par un contrôle nerveux, avec des voies
afférentes qui vont faire remonter les stimulations bronchiques vers le système nerveux

central (noyaux centraux localisés dans le bulbe rachidien). Il n'y a pas de fibres de la
douleur dans ces bronches. Mais on a des récepteurs, qui sont sensibles à l'étirement de la
paroi des voies aériennes, à l'irritation de l'épithélium bronchique (par des stimuli mécaniques
ou chimiques (fibres B)), à l'irritation de l'interstitium pulmonaire (fibres C). Globalement,
toutes ces voies afférentes sont véhiculées par le nerf vague.
Les voies efférentes sont motrices et à l'inverse, elles partent du SNC vers les bronches. Donc
on a :
•Les voies motrices cholinergiques, qui vont provoquer une bronchoconstriction via
des récepteurs muscariniques.
•Des voies motrices adrénergiques, avec une une bronchodilatation, via la stimulation
des récepteurs β2-adrénergiques.
•Et on a une 3ème voie, qui est non adrénergique, non cholinergique, qu'on appelle la
NANC.
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Alors, ici vous avez représenté la régulation du tonus musculaire bronchique.
On a les voies efférentes et les voies afférentes.
L'épithélium se trouve en bas (vert), toutes les voies afférentes remontent, via le nerf vague et
puis au niveau du SNC, 3 voies efférentes possibles : adrénergique, cholinergique, et NANC.
Si on regarde le système nerveux sympathique, il intervient sur les récepteurs béta et alpha
(avec pour médiateurs l'acétylcholine (en pré synaptique), l'adrénaline, la noradrénaline et le
peptide Y) et cela va provoquer une bronchodilatation.
Pour le système parasympathique, ça va être l'acétylcholine sur le récepteur muscarinique et
donc là on a une bronchoconstriction.
Et puis pour le système NANC, on a les neuropeptides, les neurokinases, qui vont en fonction
des récepteurs, générer une bronchoconstriction ou bronchodilatation. Mais on est sur des
voies qui sont beaucoup moins puissantes que les précédentes.

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En pratique, ça se retrouve, on reprend l'exemple de la crise d'asthme, il y a une
bronchoconstriction. Donc chez un allergique, ça vient d'une exposition à un allergène qui va
être reconnu dans les bronches, il va y avoir une stimulation des mastocytes, avec relargage
d'histamine, passant par le nerf vague suivi d'une bronchoconstriction. Le traitement qu'on va
leur donner seront des agonistes : des béta 2 mimétique (Ventoline), en provoquant une
bronchodilatation. On utilise directement les propriétés de ces voies efférentes, en utilisant les
mêmes médiateurs pour traiter la crise d'asthme.
En parallèle, dans la bronchite chronique obstructive, on a une bronchoconstriction qui est
permanente, on peut utiliser des bronchodilatateurs type béta 2 mimétique, mais on utilise
aussi des anticholinergiques qui vont bloquer la bronchoconstriction, et donc en utilisant les
deux voies en concomitant, en stimulant la bronchodilatation et en inhibant la
bronchoconstriction, on majore l'effet des deux et l'effet thérapeutique utilise ces 2 classes de
médicaments.
Par contre, le système NANC est très peu utilisé en thérapeutique.
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Alors ça ce sont les récepteurs muscariniques, y en a 3 sortes:M1, M2, M3 avec toujours
l'Acétylcholine comme stimulant. Et puis on a pour chacun différents types de médiateurs. On
retrouve, l'Ipratropium qui est un anti cholinergique, et qui va bloquer ces récepteurs
muscariniques, et inhiber la bronchoconstriction.
Il y a aussi des systèmes humoraux, impliqués dans la libération de médiateurs
bronchoconstricteurs. L'exemple de notre asthmatique allergique, exposé à un allergène.
L'allergène en question stimule les mastocytes, qui relarguent l'histamine, provoquant une
bronchoconstriction. Les leucotriènes et les thromboxanes, sont aussi des médiateurs
inflammatoires générant une bronchoconstriction. Cette libération de médiateurs, se fait à
partir de cellules présentes dans les voies aériennes.
Ça peut être directement au niveau bronchique, mais par exemple le relargage en grande
quantité d'histamine dans la circulation, peut provoquer à distance un phénomène de
bronchospasmes.
3. Compression dynamique des voies aériennes
La dernière chose qui va influencer sur le calibre de nos bronches est la compression
dynamique des voies aériennes.
Lors d'une expiration forcée, la pression pleurale augmente, augmentant par la même
occasion la pression qui s'exerce sur les alvéoles et les bronches, ce qui génère le flux d'air
des alvéoles vers l'extérieur. C'est ce qui va permettre de chasser l'air.
Paradoxalement, cela va aussi s'exercer sur les bronchioles, (dernières ramifications, il n'y a
plus de cartilage à ce niveau-là), elles vont aussi subir cette augmentation de pression, ce qui
va provoquer l'écrasement de ces voies aériennes périphériques.
Donc cette compression dynamique est liée à l'augmentation de la pression alvéolaire, qui
résulte de la transmission de la pression pleurale, mais aussi de la pression de rétraction
élastique pulmonaire.
A l'inverse, lors de l'inspiration, on a une diminution de la pression alvéolaire, ce qui va
générer le flux d'air de l'extérieur vers l'intérieur, permettant la réouverture des voies
aériennes.
Donc chez un sujet normal, pour les hauts volumes, le point d'égalité entre les niveaux de
pression, l'écrasement des bronches, se situe au niveau des bronches cartilagineuses et ne
provoque pas de collapsus bronchique. Ce n'est que pour des volumes pulmonaires faibles,
inférieurs à la CRF, que le débit devient indépendant de la pression pleurale, et que c'est effort
indépendant.
III. Commande et contrôle ventilatoire
Nous allons voir ce qui va régir la FR (fréquence respiratoire), notamment la commande
neurologique de cette ventilation.