Réadaptation, effets à moyen et long terme H Douard- Hôpital Cardiologique Ht Leveque Heberden Morris 1958 In the era of revascularization and improved drug therapies Cardiac rehabilitation is a life-saving measure (Fast MI 2005) Etude Hollandaise (Eur Heart J 2015) récente et très vaste Années 2007-2010, après PCI, CABG and valve surgery, 35919 sujets HR 0,65,95% CI 0,56-0,77 30% reduction in the risk CV mortality 1-2 years of additional life Leukocyte telomere length is preserved with aging in endurance exercisetrained adults and related to maximal aerobic capacity Jeunes: 18 - 32 ans Sedentaires vs sportifs Adults : 55 - 72 ans Sedentaires vs sportifs Longueur Telomeres Longueur Telomeres selon Vo2max. P=0.12 P<0.01 LaRocca T . Mech of Ageing and Development 131 (2010) 165–167 Low Back pain Constipation Muscle metabolism Endocrin system (myokines) Pedersen Marqueurs et Mécanismes d’action de l’entraînement physique Anti-atherosclerotic Improved lipids Lower BP’s Insulin sensitivity Inflammation Anti-ischemic Myocardial O2 demand Coronary flow Collateral circulation Endothelial dysfunction Anti-thrombotic Platelet adhesiveness Fibrinolysis Fibrinogen Anti-arrhythmic Vagal tone Adrenergic activity Quelle dose pour quel cardiaque? Physical activity is atheroprotective and reduces atheroscleric plaque Doses: 1500 kcal /week to stop the atherosclerotic process 2200 kcal / week to induce stenosis regression (Hambrecht et al) Courbe en J chez les coronariens trop « actifs » One can have too much of a good thing Et le sport en compétition? 4. Athletes with ASCAD should undergo aggressive risk factor reduction with high-intensity statin therapy to reduce the chance of plaque disruption (Class I; Level of Evidence A). 5. It is reasonable for athletes with clinically concealed ASCAD to participate in all competitive activities if their resting left ventricular ejection fraction is >50% and they have no inducible ischemia or electrical instability (Class IIb; Level of Evidence C). 6. It is reasonable for patients with clinically manifest ASCAD to participate in all competitive activities if their resting left ventricular ejection fraction is >50%, they are asymptomatic, and they have no inducible ischemia or electrical instability (Class IIb; Level of Evidence C). 7. It is reasonable to restrict patients with clinically manifest ASCAD that does not fulfill the criteria in recommendation 6 to sports with low dynamic and low to moderate static demands (Class IIb; Level of Evidence C). 8. It is reasonable to prohibit patients with clinically manifest ASCAD from competitive sport participation: a. For at least 3 months after an AMI or coronary revascularization procedure (Class IIb; Level of Evidence C); b. If they have increasing frequency or worsening symptoms of myocardial ischemia (Class IIb; Level of Evidence C). •La réadaptation après IDM ne concernent que 25% des patients •La poursuite au long cours (phase III)….encore moins! •Les effets au long cours dépendent de l’adhérence en phase III •Analyses au long cours en intention de traiter Mécanismes d’action de la réadaptation •L’entrainement modifie le seuil angineux , l’ ischémie électrique et les défects scintigraphiques •Baisse du produit TAS.FC à charge égale •Ischémie diminuée à TAS.FC égal l’augmentation de la perfusion coronaire est liée à: •Athéroprotection (régression sténoses, stabilisation) •Vasodilatation coronaire épicardique et/ou baisse des résistances capillaires (« endothelial function ») •Augmentation de la collatéralité Effets de l’exercice sur la coagulation, la réactivité plaquettaire et l’activité fibrinolytique? Littérature abondante et conflictuelle: Effets paradoxaux selon •Efforts modérés et très intenses •Activité physique régulière (diminue réactivité plaquettaire et augmente la fibrinolyse) ou inhabituelle Expérience préliminaire en phase II (Tests Verify now) Efficacité Prasugrel et Ticagrelor +++ Très variable Clopidogrel Durée du double traitement antiplaquettaire? Néorevascularisation Angiogénèse Formations capillaires de novo à partir de veinules post capillaires Vasculogénèse Formation de novo ou remodelage de canaux pré existants par cellules circulantes progénitrices Artériogénèse Remodelage de canaux préexistants (protecteur en cas d’occlusion) Simons M Circulation 2005 Impact of differents exercise training modalities on the collateral circulation and plaque composition (EXCITE trial) 2O% of patients without coronary stenosis have immediately recrutable collateral blood flow sufficient to prevent ischemia during balloon occlusion Cellules Contraintes de endothéliales cisaillement longitudinal progénitrices Lumière vasculaire Cellule endothéliale Cellule endothéliale Cellule musculaire lisse vasculaire Exercise Production NO Expression eNOS Activité Enos ADMA Stress oxydatif Formation ROS NAD(P)H oxidase Activité ecSOD Diminution de la vasoconstriction paradoxale de 54% Exercice et cellules progénitrices endothéliales (EPC) Les EPC permettent : -la régénération endothéliale -La vasculogénèse Corrélation entre les taux de EPC et le risque cardiovasculaire (Heeger C) Mesures lors de tests d’effort: •Les patients ischémiques augmentent (par 3, entre 24-48h) les EPCs, et VEGF (par 4) •Les coronariens non ischémiques (et les sujets normaux) n’ont pas d’augmentation. •The main aim is to foster long term adherence to physical activity •Mortality benefits of cardiac rehabilitation persist in modern cardiology Systèmes de regulation (PPAR –gamma, PCG-1 alpha, ARN m… Bénéfices de la réadaptation Psychologiques Facteurs de risque Anxiété Dépression Profil lipidique TAS Poids Sensibilité insuline Tabac - 28% Antithrombotique Antiarythmique Anti ischémique (seuil ischémique) Stabilité plaques (CRP) Demande myocardique en O2 Flux coronaire Dysfonction endothéliale Contrôle des Facteurs de risque • Amélioration du profil lipidique – Chol total : - 5%, LDL : -2% – HDL chol: + 6 % (+ 15% chez les HDL bas) • Réduction des indices d’obésité – BMI : -1.5 %, Masse grasse: - 5%, metab : - 37% • Réduction de l’inflammation – hsCRP : - 40 % • Améliorations – Balance sympatho-vagale – Rhéologie et viscosité Efficacité de l’entrainement physique dans l’angor stable Première description par ...Heberden! Todd IC (1990): Mieux que les B Bloquants! PET study (Réadaptation vs PTCA) Tableau Todd Dépression Wannamethee (Circulation 2000) Suivi de 5 ans de 5934 coronariens Intérêt de la marche et du jardinage/Activités sportives Techniques de réentrainement et efficacité La plupart des coronariens sont réentrainés au seuil ventilatoire Les « angineux » sont entrainés 10 b/min sous le seuil ischémique Ne faut il pas entrainer les coronariens en « situation ischémique »? Le justificatif: c’est l’ischémie qui est génératrice du développement d’une collatéralité Les risques: arythmies ventriculaires, altération fonction ventriculaire? Noel M (Eur Heart J 2007) •22 coronariens réentrainés en « ischémie » ECG •Séances de 20 puis 40 et 60 min •TEMPS en ischémie (de 1.0 à 2.1 mm) de 12.3, 29.0, et 49.8 min Aucune arythmie grave, cTntT normales, cinétiques écho inchangées Bénéfices de l’entraînement physique post angioplastie - 45 % mortalité toutes causes - 31 % mortalité cardiaque - 27 % DC ou IDM Goel K, Circulation 2011;123: 2344-2352 Angor stable: Réadapter après angioplastie? Intérêt de l’éducation thérapeutique, mais aussi du réentrainement sur la resténose? •ETICA •Munk PS (Am Heart J 2009): Après angioplastie (stents nus et actifs) pour angor stable: 20 patients réadaptés (interval training d’intensité élevée) pendant 6 mois 20 témoins Contrôles angiographiques à 6 mois Exploration fonction endothéliale (avant bras) VO2 Late loss FMD CRP Contrôles +7.8% 0.39(0.38) -0.4% +0.1 Réadaptés +16.8% 0.10(0.52) +5.2% -0.4 Endothelial dysfunction after DES (Togni M Jacc 2005) Attenuated coronary collateral function after drug-Eluting stent implantation Meier P JACC 2007 Sirolimus has inhibitory effect on smooth progenitor cells, and affects distant angiogenesis Hôpital Cardiologique