Le débit cardiaque

Gilles Bourbonnais
Université Laval
Le système circulatoire
1. Organisation générale
Système circulatoire:
1. Système cardio-vasculaire
2. Système lymphatique
Système circulatoire relié à:
• Respiration
• Nutrition
• Excrétion
• Immunité
• Endocrinien
• Thermorégulation
Cœur divisé en deux côtés :
O2
Artères
pulmonaires
CO2
Poumons
Veines
pulmonaires
Cœur gauche
Cœur droit
Veines
caves
Aorte
Organes
Veines
Artères
Artères : cœur  organes
Veines : organes  coeur
artères  artérioles  capillaires  veinules  veines
2. Le coeur
Cœur séparé par une cloison
Chaque côté divisé
en une oreillette et un
ventricule.
Cœur droit
Cœur gauche
O2
O. droite
V. droit
CO2
POUMONS
O. gauche
V. gauche
TISSUS
Circulation
pulmonaire
Circulation
systémique
La révolution cardiaque
Contraction = systole
Repos = diastole
À chaque cycle cardiaque:
Systole auriculaire (les deux oreillettes se contractent)
Systole ventriculaire (les deux ventricules se contractent)
Diastole générale
Oreillettes minces
Ventricules épais
Ventricule gauche plus épais que
le droit.
Tronc pulmonaire
Aorte
Veine cave
supérieure
Artère
pulmonaire
Veines
pulmonaires
Veine cave
inférieure
Oreillette gauche
Oreillette droite
Ventricule
gauche
Ventricule
droit
Les enveloppes du coeur
Endocarde
Péricarde viscéral
Péricarde pariétal
Cavité péricardique
Péricarde
Valvules cardiaques
Sang passe des
oreillettes aux ventricules,
mais pas l’inverse
Sang passe des ventricules
aux artères, mais pas
l’inverse
Valvules auriculoventriculaires
Valvules sigmoïdes
(aortique et
pulmonaire)
Oreillettes
Ventricules
Ventricules
Artères
Systole auriculaire
Systole ventriculaire
Valvules A.V. ouvertes
Valvules A.V. fermées
Valvules aortique et pulm.
fermées
Valvules aortique et pulm.
ouvertes
Comment sont les valvules à la diastole générale?
Bruits du coeur
1er bruit (POUM)
Fermeture des valvules auriculoventriculaires à la systole
ventriculaire
2e bruit (TÂ)
Fermeture des valvules
sigmoïdes à la fin de la systole
ventriculaire
Valvules auriculo-ventriculaires
Droite = tricuspide
Gauche = bicuspide ou mitrale
Valvules sigmoïdes
Valvule aortique
Valvule pulmonaire
Mauvaise ouverture ou fermeture des valvules ==>
turbulences ==> son sifflant (chuintant)
= souffle au coeur
Valvules artificielles
On peut aussi utiliser des valvules de porc
La révolution cardiaque
Systole
auriculaire
(~ 0,1 s)
Systole
ventriculaire
(~ 0,3 s)
Diastole générale
(~ 0,4 s)
Le cercle intérieur représente les ventricules et le cercle
extérieur, les oreillettes
Les ventricules s ’emplissent:
• Pendant la diastole des oreillettes et des
ventricules (70%)
• Pendant la systole auriculaire (30%)
Régulation du battement
Cellules musculaires
cardiaques reliées les
unes aux autres en
réseaux.
Cellules musculaires cardiaques:
• Sont normalement polarisées (extérieur de la
membrane est positif par rapport à l ’intérieur
négatif).
• Se dépolarisent spontanément à un certain
rythme sans intervention du système nerveux.
• La dépolarisation de la membrane provoque la
contraction de la cellule.
• La dépolarisation d ’une cellule se transmet aux
autres cellules auxquelles elle est reliées.
Cœur formé de deux réseaux isolés de cellules :
• Oreillettes
• Ventricules
La dépolarisation d’une cellule d’un réseau se
transmet à toutes les autres cellules du réseau.
Le cœur contient deux types de cellules musculaires:
 Cellules musculaires à contractions lentes
• Constituent la plupart des cellules cardiaques.
• Se contractent spontanément, sans intervention
extérieure à un rythme lent.
 Cellules musculaires stimulantes (cardionectrices)
• Se dépolarisent spontanément à un rythme
rapide (mais ne se contractent presque pas)
• Sont liées les unes aux autres et forment des
amas ou des réseaux semblables à des nerfs
Nœud sinusal
• Dans l ’oreillette droite
• Les cellules du nœud
sinusal possèdent le
rythme de dépolarisation
le plus rapide : ~ 100 à
la minute
Rythme des autres
cellules est plus lent
La révolution cardiaque
• Les cellules du nœud
sinusal se dépolarisent
• La dépolarisation se
transmet aux cellules
musculaires des
oreillettes
• Les oreillettes se
contractent
• La dépolarisation atteint le
nœud auriculoventriculaire
• La dépolarisation se
transmet au faisceau de
His et aux fibres de
Purkinje
• La dépolarisation se
transmet à l ’ensemble
des cellules musculaires
des ventricules
• Les ventricules se
contractent
Dépolarisation
du nœud
sinusal se
transmet aux
cellules des
oreillettes
Les oreillettes
se
dépolarisent
==> systole
auriculaire
La dépolarisation
se transmet aux
ventricules par le
faisceau de His et
les fibres de
Purkinje
Les cellules des
ventricules se
dépolarisent
==> systole
ventriculaire
On a donc:
Systole auriculaire
Systole ventriculaire
Diastole générale
Rythme imposé par le nœud sinusal
•
Devrait être de 100 / min
•
En fait, c ’est plus lent. Le nœud sinusal
est sous l ’influence de fibres nerveuses
qui le ralentissent.
La circulation coronaire
Coronaire
gauche
Coronaire
gauche
Coronaire
droite
Coronaire
droite
Insuffisance coronarienne
=
baisse du débit sanguin dans le système artériel
coronaire
Le plus souvent due à l'athérosclérose
Athérosclérose
Lésion de l’endothélium d ’une
artère ==> formation d ’une
plaque d’athérome dans la
paroi de l ’artère.
= renflement de la paroi formé
d’une prolifération de cellules
et de dépôts graisseux
(cholestérol).
Effort cardiaque ==>
manque d ’oxygène dans
la zone au-delà du
rétrécissement
==> douleur à la poitrine
= angine de poitrine
Athérosclérose s’accompagne souvent
d’artériosclérose = durcissement des artères
ce qui empire la situation
Risque élevé de formation
de thrombus aux endroits
rétrécis.
Manque d ’oxygène ==> mort
des cellules cardiaques =
infarctus du myocarde
Peut entraîner l ’arrêt
cardiaque
Facteurs de risque de l ’athérosclérose et de l ’infarctus
du myocarde :
• Hérédité
• Taux de cholestérol élevé (relié à une
consommation importante de gras saturé)
• Hypertension = tension supérieure à 140 / 90
• Obésité
• Sédentarité
• Tabagisme
• Alcool
• Diabète
Solutions possibles
1. Angioplastie coronarienne
On peut aussi mettre en place un stent
1. Angioplastie coronarienne
2. Pontage coronarien
Greffe d ’un vaisseau
sanguin du patient entre
l ’aorte et l ’artère coronaire
obstruée au-delà de
l ’obstruction.
On peut utiliser:
• Veine saphène de la
jambe
• Artère mammaire
interne
Dépistage des artères obstruées par angiographie
= radiographie des vaisseaux sanguins.
Coronarographie
Électrocardiogramme
= enregistrement de
l ’activité électrique du cœur
Électrodes placées:
• Sur les bras et les jambes
• Sur la poitrines
Électrodes actives = dérivations
Ex.
Dérivation I
= Bras gauche et bras droit
Dérivation II
= Bras droit et jambe gauche
Dérivation III
= Bras gauche et jambe gauche
Dérivations I, II et III
Dérivations aVR, aVL et aVF
Dérivations V1 à V6
Tracé obtenu change selon la dérivation utilisée.
Dérivation II
Onde P
= Dépolarisation des oreillettes
Onde QRS
= Dépolarisation des ventricules
Onde T
= Repolarisation des ventricules
P
QRS
Normal
Infarctus aigu de la paroi
antérieure du myocarde
Infarctus apical aigu de la
paroi postérieure du
myocarde
Anomalie dans le système de conduction peut entraîner
des anomalies dans le déroulement de la révolution
cardiaque.
Peut nécessiter la mise
en place d’un
pacemaker
Fibrillation cardiaque = perte totale de la
coordination des contractions
Défibrillation suite à une fibrillation ventriculaire
Fibrillation auriculaire
3. Vaisseaux sanguins et lymphatiques
Vaisseaux sanguins formés de 3 couches de tissus
= tuniques
Forme la tunique interne
Artères :
Parois épaisses, musclées et élastiques
Contraction des muscles entourant l'artère = vasoconstriction
Relâchement des muscles entourant l'artère = vasodilatation
La tunique externe et la tunique moyenne
disparaissent dans les plus petits vaisseaux sanguins
Artériole :
Capillaire :
Cellules de l ’endothélium
Capillaires
Globule rouge dans le capillaire
Microscopie intravitale
Inflammation vasculaire: rolling des globules
blancs et des plaquettes (activation → adhésion)
Microcirculation et irrigation
Artères
Artérioles
Capillaires
Veinules
Veines
Capillaires
organisés
en lits
capillaires
Lit capillaire
Artères
Artérioles
Capillaires
Veinules
Veines
Angiogénèse
Lit capillaire
Angiogénèse tumorale
Le retour veineux
Pression sanguine    dans les
capillaires
==> pression dans les veines   
Dans les veines basses, le sang n ’a
pas assez de pression pour vaincre
la gravité.
La pression dans les veines
basses est due à la gravité.
Le sang parvient à remonter au cœur par:
1. Valvules des veines et mouvements
musculaires
Le sang parvient à remonter au cœur par:
1. Valvules des veines et mouvements
musculaires
2. Mouvements respiratoires :
Inspiration
Dépression dans la cavité
thoracique et surpression
dans la cavité abdominale
Sang « aspiré » vers la
cage thoracique.
Mauvaise fermeture des valvules des
veines peut entraîner une
accumulation de sang dans les
veines.
Ce qui cause une dilatation
excessive des veines.
= VARICES
Peut être causé par une
pression élevée dans les
veines qui entraîne à la longue
un affaiblissement de la paroi.
Au niveau des capillaires:
• Il sort plus de liquide qu’il en entre (1% ne revient
pas): déficit ~ 3 L par jour
• Certaines protéines sanguines peuvent sortir, mais ne
peuvent pas être réabsorbées.
Retour par le système lymphatique
Ganglion lymphatique
Liquide des vaisseaux lymphatiques (la lymphe) se
rejette dans le sang au niveau des veines sousclavières
Que provoquerait une obstruction des vaisseaux
lymphatiques?
Éléphantiasis: obstruction des
vaisseaux lymphatiques par un
ver parasite
4. Régulation de la pression sanguine
Pression artérielle varie au cours de la révolution
cardiaque :
• Pression  pendant la systole ventriculaire
• Pression  pendant la diastole
Pression
systolique
Pression
diastolique
Qu ’est-ce que c ’est ?
Pression s ’exprime donc par deux chiffres.
Valeur moyenne = 120 / 80 mm Hg
= pression dans l’artère du bras
Pression diminue en
s ’éloignant du cœur
La pression doit demeurer stable
• Hypotension = perte de pression
• Hypertension = pression trop élevée
Hypotension : danger de syncope; en pratique, peu dangereux
Hypertension : beaucoup plus dangereux
Il y a hypertension si :
P systolique > 140 mmHg
P diastolique > 90 mmHg
L'hypertension peut devenir chronique. Il y a alors
danger de:
• Éclatement de vaisseaux sanguins  hémorragie
L'hypertension peut causer des
anévrisme vasculaires.
Augmente les risques d'hémorragie.
• Insuffisance cardiaque
• Insuffisance rénale
Pression sanguine dépend:
1. Volume sanguin
2. Débit cardiaque
 débit ==>  pression
 débit ==>  pression
3. Débit aux organes (résistance périphérique totale)
1. Le volume sanguin
2. Le débit cardiaque
3. La résistance périphérique totale
 Volume sanguin   Pression
 Volume sanguin   Pression
Volume moyen de sang chez l'humain = 5,6 L
1. Le volume sanguin
 débit ==>  pression
2. Le débit cardiaque
 débit ==>  pression
3. La résistance périphérique totale
= volume de sang éjecté par le ventricule gauche (ou droit)
à chaque minute.
= ~ 5 L / min
D = F x Vs = 5,25 L / min
Fréquence
cardiaque
(~70) / min
Volume
systolique
(~75ml)
Le débit cardiaque peut varier si la fréquence ou le
volume systolique varient.
a) Variation de la fréquence:
Système nerveux autonome
 Sympa   Fréquence card.   Débit cardiaque
 Para   Fréquence card.   Débit cardiaque
Système endocrinien
Variation de la fréquence
b) Variation du volume systolique:
Du retour veineux au cœur : loi de Starling
 retour veineux
 volume de sang dans les oreillettes
 étirement des oreillettes
 Force de contraction
 Volume ventriculaire (exercice physique)
Loi de Starling
régulation
1. Le volume sanguin
2. Le débit cardiaque
3. La résistance périphérique totale (RPT)
Vasoconstriction   résistance   pression
Vasodilatation   résistance   pression
Toute augmentation de
débit à un organe doit être
compensée par une baisse
de débit à d'autres organes
et/ou une augmentation du
débit cardiaque.
Vasodilatation et vasoconstriction sous le contrôle de:
Système nerveux autonome
 influx sympa ==> Vasoconstriction
==>
 pression
 influx sympa ==> Vasodilatation
==>
 pression
Système hormonal
Contrôle par rétroaction
Une personne
ayant subi une
grave
hémorragie
devient très pâle
(peau blanche et
froide) et son
cœur bat très
vite. Pourquoi ?
Mécanismes de
compensation
Lorsque la pression
augmente, les
barorécepteurs sont
stimulés et envoient des
influx au centre cardiovasculaire. Si la pression
diminue, l ’activité des
barorécepteurs diminue.
5. Le sang
Composition
Sang = plasma (liquide) + cellules (éléments figurés)
Plasma = ~ 90% eau et 10% soluté
Cellules sanguines:
1. Érythrocytes (globules rouges)
2. Leucocytes (globules blancs)
3. Plaquettes sanguines
Toutes les cellules sanguines sont produites dans la
moelle osseuse
Érythrocytes
• 4 à 6 millions par mm3
• Pas de noyau, pas d’organites
cellulaires
• Taille ~ 8 m ( surface par rapport au volume)
• Chaque globule contient ~ 280 millions molécules
d ’hémoglobines
Hb + O2
HbO2
Production des globules rouges (érythropoïèse) contrôlée par
l’hormone érythropoïétine (EPO) produite par les reins.
 O2 au niveau des reins
Sécrétion d ’EPO par les reins
 Érythropoïèse dans la moelle osseuse
Ex.
adaptation à l ’altitude
EPO prise illégalement par certains athlètes
Leucocytes (globules blancs) :
5 grands types :
Granulocytes
1. Neutrophiles
2. Éosinophiles
3. Basophiles
Agranulocytes
4. Lymphocytes
5. Monocytes
Leucocytes:
• La plupart sont dans les tissus (ne font que transiter
par le sang)
• Produits dans la moelle osseuse à partir de cellules
souches
• Certains deviennent matures dans le thymus, la rate
ou les ganglions lymphatiques
• Responsables de la réponse immunitaire
(inflammation, production d’anticorps, phagocytose
des substances étrangères)
Plaquettes sanguines
• Se forment par la
fragmentation de
grosses cellules de la
moelle osseuse.
• Pas de noyau, pas
d ’organites.
• 2 à 4 m
• Rôle dans la
coagulation sanguine
Coagulation sanguine
Formation de
l’activateur de la
prothrombine
Prothrombine
Thrombine
Fibrine
Fibrinogène
Fibrine
Hémophilie =
maladie héréditaire
caractérisée par la
difficulté du sang à
coaguler
Trois types:
• Hémophilie de type A :
déficience en facteur
VIII
• Hémophilie de type B :
déficience en facteur
IX
• Hémophilie de type C :
déficience en facteur
XI
Vue schématique et globale de la fonction cardiovasculaire
Analyse biomécanique du système cardiovasculaire
1 Le sang - la rhéologie du sang
2 Les réseaux vasculaires
3 La pompe cardiaque
Variation de la pression sanguine
Figure 14-2 : Pressure gradient in the blood vessels
Mécanique des Fluides : les déterminants du débit sanguin
•Débit: (L/min)
•Vitesse du sang = débit /section
vasculaire
•Le débit diminue lorsque les
résistances augmentent en fonction :
•du diamètre vasculaire
•de la viscosité du sang
•de la longueur du conduit
Débit en fonction du gradient de pression
Mécanique des Fluides : les déterminants du débit sanguin
Débit en fonction de la vitesse
Imagerie cardio-vasculaire: micro-angiographie RX ex-vivo
Imagerie cardio-vasculaire: IRM cardiaque
Imagerie cardio-vasculaire: IRM des coronaires