L`essentiel… Protection de l`organisme par:

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L'essentiel…
Protection de l'organisme par:
-
1ères Barrières naturelles: peau et muqueuse intactes
-
Si infection  réaction inflammatoire (immunité innée…la 1ère à se mettre en place)
 réaction immunitaire à médiation humorale si l'agent infectieux est libre (=hors d'une cellule)
 réaction immunitaire à médiation cellulaire si l'agent infectieux est entré dans une cellule) ex:
virus
CHAPITRE 1  IMMUNITE INNEE/ REACTION INFLAMMATOIRE
Déclenchement réaction inflammatoire:
Reconnaissance des PAMP
l'élément étranger par PRR des
Pénétration d'un élément
étranger (avec PAMP) dans
le corps
cellules sentinelles
Emission d'un signal
(mastocytes, cellules
de danger
dendritiques, macrophages)
dans le tissu infecté/lésé
 Vasodilatation des vaisseaux sanguins à proximité de la
zone lésée 
ROUGEUR, CHALEUR
Libération de médiateurs
chimiques (histamine,
  locale de la perméabilité de ces vaisseaux/histamine 
sortie de plasma

stimulation
prostaglandine…) de
GONFLEMENT
des
nocicepteurs
douleur)/prostaglandines 
(récepteurs
de
la
l'inflammation par les cellules
DOULEUR
 4 SYMPTOMES DE L'INFLAMMATION
Sortie des granulocytes et monocytes hors des vaisseaux
sanguins, sous l'effet des chimiokines libérées par
mastocytes/macrophages/cellules de la paroi des vaisseaux
PHAGOCYTOSE des éléments
Différenciation en macrophages
étrangers dans la zone lésée
des monocytes hors des vaisseaux
infectée/ granulocytes,cellules
dendritiques, macrophages
ELIMINATION des
PREPARATION
éléments étrangers
AUX REACTIONS
IMMUNITAIRES ADAPTATIVES:
phagocytes
se transformant en CPA (présentation de
l'Ag dans corbeilles du CMH, à la surface
de la cellule)  migration jusqu'aux
organes lymphoïdes les plus proches.
sentinelles
CHAPITRE 2  IMMUNITE ADAPTATIVE
1°- HORS DES CELLULES  REACTION IMMUNITAIRE A MEDIATION HUMORALE
Caractéristiques: protection de l'organisme à l'aide de molécules: les anticorps
Dans organe lymphoïde
RECONNAISSANCE
Ag
SPECIFIQUE
MULTIPLICATION des LB
sélectionnés  formation d'un
ACTIVATION LB
présenté à la surface du virus
clone de LB (mêmes BCR que le
sélectionné
par Ac membranaires (=BCR) à
la surface d'un LB naïf
LB dont ils sont issus)
AMPLIFICATION suite à la
+
PRODUCTION D'INTERLEUKINE 2 par
sélection clonale
Interleukine 2
les LT auxiliaires issus de la
sélection clonale des LTCD4 activés
LTCD4 mémoires
par le même Ag présenté par CPA
RECONNAISSANCE
SPECIFIQUE
Ag par
SECRETION des Ac et libération
Ac (sites de fixation s'emboîtant à
l'Ag)  FORMATION
dans sang et lymphe
DE COMPLEXES
IMMUNS
DIFFERENCIATION des LB du
clone  en plasmocytes
sécréteurs d'Ac (mêmes formes
Site de fixation à
des sites de fixation que les
l'Ag
BCR)
 en LB mémoires
NEUTRALISATION
DE L'
Ag (du
virus/ impossible de pénétrer
dans une cellule)
MISE
ELIMINATION
L'

DU COMPLEXE IMMUN
Ag (virus) par
EN MEMOIRE DE CETTE
RENCONTRE
et donc de
AVEC L'
1ERE
Ag
PHAGOCYTOSE
COOPERATION AVEC IMMUNITE INNEE
2°- SI CELLULE INFECTEE  REACTION IMMUNITAIRE A MEDIATION CELLULAIRE
Dans organe lymphoïde
RECONNAISSANCE
SPECIFIQUE
Ag
clone de LTCD8 (mêmes TCR que
sélectionné
récepteurs T (=TCR) à la
CD8
sélectionnés  formation d'un
ACTIVATION LTCD8
présenté par CPA par
surface d'un LT
MULTIPLICATION des LTCD8
naïf
le LTCD8 dont ils sont issus)
AMPLIFICATION suite à la
+
PRODUCTION D'INTERLEUKINE 2 par les
sélection clonale
Interleukine 2
LT auxiliaires issus de la sélection
clonale des LTCD4 activés par le
LTCD4 mémoires
même Ag présenté par CPA
présenté par CPA
RECONNAISSANCE
DESTRUCTION
SPECIFIQUE
présentés par corbeilles du
DE LA CELLULE
CMH des cellules infectées/
INFECTEE PAR LYSE
TCR des LT cytotoxiques
ELIMINATION
DE L'AGENT INFECTIEUX
déchets éliminés par

Ag
(virus) et
PHAGOCYTOSE
COOPERATION AVEC IMMUNITE INNEE
DIFFERENCIATION des LTCD8 du
clone  en LT cytotoxiques
 en LT
CD8
mémoires
Dans tissu infecté
MISE
EN MEMOIRE DE CETTE
RENCONTRE
AVEC L'
Ag
1ERE
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