Respiration

Respiration
1 : Anatomie et histologie de l'appareil respiratoire
La fonction respiratoire consiste à capter l’oxygène atmosphérique dans le sang et à éliminer
le dioxyde de carbone et la vapeur d’eau. Les échanges se font à travers la barrière alvéollocapillaire et concernent des gaz.
Les alvéoles sont les unités fondamentales de l’appareil respiratoire mais les poumons n’ayant
pas de mobilité propre sont mobilisés par l’action des muscles du thorax qui sont
indispensables aux échanges.
L’appareil respiratoire est formé de conduits de l’air (volume = 150 ml) et d’un tissu
fonctionnel impliqué dans les échanges : les petites bronchioles et les alvéoles.
1. 1. Les voies conductrices
Les voies conductrices assurent le passage de l’air et non les échanges gazeux. Leur
volume est de 150 ml « espace mort ». Le rôle de ces conduits est de réchauffer,
d’hydrater l’air et de le dépoussiérer par l’épithélium cilié.
- les cavités nasales : réchauffement, humidification et filtration de l’air (les cils)
- le pharynx : carrefour aéro-digestif
- le larynx : rôle fondamental dans la phonation
- la trachée : 12 cm de longueur, 12 mm de diamètre, formée de 16 à 20 anneaux
cartilagineux. La trachée est tapissée de muqueuse faite d’un épithélium cylindrique à deux
couches dont la dernière est faite de cellules ciliées avec des cellules à mucus. Les fibres
élastiques permettent une certaine flexibilité et un retour à la normale après dilatation des
bronches. Le chorion peut également renfermer un tissu lymphoïde appelé MALT (Tissu
Lymphoïde Associé aux Muqueuses) ; il se compose de lymphocytes dispersés ou regroupés
en follicules lymphoïdes primaires ou secondaires. La trachée se divise en deux bronches
souches desservant chacune un poumon.
Composition et histologie de la trachée
-
les bronches : Les bronches sont accompagnées de veines et artères, l’ensemble formant
le pédicule pulmonaire. Au niveau du hile, chaque bronche souche se divise en autant de
bronches lobaires qu’il y a précisément de lobes (3 à droite et 2 à gauche) ; la structure des
bronches est la même que celle de la trachée, sauf que les anneaux cartilagineux sont
complets.
Ensuite les bronches se subdivisent en éléments de plus en plus petits jusqu’à
l’élément le plus petit appelé bronchiole. On décrit la bronchiole terminale au centre
des lobules à mesure que le diamètre des bronches diminue, le cartilage se fragmente
puis disparaît. Il ne reste que du tissu fibro-musculaire. Les bronchioles entrent dans
un lobule, tissu fonctionnel.
Structure des voies de conduction
1.2. Les poumons
Le poids moyen des poumons est d’environ 800 g. Ils sont divisés en 3 lobes à droite, deux
lobes à gauche, desservis par les bronches lobaires. Dans la cage thoracique, les poumons sont
enveloppés dans les plèvres (séreuse) avec un feuillet viscéral collé au tissu pulmonaire et un
feuillet pariétal uni à la paroi thoracique. Entre les deux feuillets, on note la présence de la
cavité pleurale, elle contient du liquide pleural permettant le glissement (mobilisation des
poumons).
1.2.1 Histologie du parenchyme pulmonaire
Le tissu fonctionnel est subdivisé en lobules par des cloisons fibro-élastiques contenant les
vaisseaux et les bronches. Les lobules sont nombreux à la périphérie du poumon, ils sont rares
au centre.
-
Les lobules pulmonaires
Un lobule pulmonaire est centré autour d’une bronchiole terminale. Chaque bronchiole
terminale se subdivise en plusieurs bronchioles respiratoires longues de 0,06 à 0,2 mm de
diamètre et qui se terminent par des sacs alvéolaires A une bronchiole terminale font suite 200
alvéoles (échanges gazeux). Les structures issues de la bronchiole terminale forment l’acinus.
Un acinus zone d’échange gazeux (ou lobule pulmonaire primaire), il est constitué d’une
bronchiole respiratoire donnant naissance à 3 à 6 canaux alvéolaires. Chaque canal alvéolaire
lui même se divise 2 à 3 fois. Chaque canal alvéolaire final s’ouvre au niveau de 2 ou 3 sacs
alvéolaires. A ce niveau le muscle disparaît, l’armature est uniquement faite de fibres
collagènes et élastiques. Les fibres élastiques permettent aux alvéoles de s’élargir lors de
l’inspiration. Les alvéoles se contractent ensuite "passivement" lors de l’expiration. Les fibres
de collagène évitent une trop grande distension des murs alvéolaires et donc leur rupture.
Les alvéoles sont des "sacs" de 200μm de diamètre. Leur structure histologique est adaptée à
leur fonction essentielle : l’échange oxygène/gaz carbonique. La surface d’échange de
l’ensemble des 300 millions d’alvéoles représente à peu près 140 m2 ; 12000 L d'air filtrés
face à 6000 L de sang perfusés par jour. Dans chaque alvéole on distingue la lumière
alvéolaire bordée par un épithélium alvéolaire et le "mur" ou cloison inter alvéolaire
(interstitium) où circule un réseau capillaire abondant.
Membrane alvéolo-capillaire
L’épithélium alvéolaire se compose de 2 types de cellules :
Les pneumocytes de type I recouvrent 97% de la paroi alvéolaire. Ils sont aplatis.
Leur rôle principal est d’être imperméable aux liquides mais perméable aux gaz.
L e s pneumocytes de type II sont des cellules plus volumineuses cubocylindriques dont le
cytoplasme peut être microvacuolisé. Elles produisent et secrètent le surfactant. Cette
substance est composée de protéines à propriétés tensio-actives et de phospholipides. Il
recouvre la surface alvéolaire et diminue la tension de surface. Ainsi la force d’inspiration
nécessaire pour dilater l’alvéole est moins grande. De plus en l’absence de surfactant l’alvéole
a tendance à se collaber.
A l’état normal les principaux éléments cellulaires retrouvés dans la lumière alvéolaire sont
les macrophages qui se déplacent sur la paroi alvéolaire, immergés dans le surfactant.
L a cloison alvéolaire de 0,1 à 0,5 μm d’épaisseur, est formée par différentes couches (de l'air
vers le sang):
- le surfactant (phospholipides et protéines),
- un film aqueux de quelques microns, les pneumocytes 1 et 2
- l'interstitium pulmonaire (présence d’une fine trame de collagène III et de fibres élastiques).
2. Physiologie de la respiration
2.1. Mécanique respiratoire (ventilatoire)
Les mouvements respiratoires
1) des mouvements d'inspiration qui font pénétrer l'air dans les poumons.
2) des mouvements d'expiration qui produisent le rejet des gaz de la respiration.
Dans l'inspiration, le principal muscle impliqué est le diaphragme. Le thorax s'élargit, les
côtes et le sternum se soulèvent. Les mouvements d'inspiration sont complétés par la
contraction de muscles intercostaux et des muscles élévateurs des côtes qui s'insèrent sur
les premières côtes et sur les vertèbres cervicales ; les côtes soulevées entraînent le sternum.
Le diaphragme se contracte, s'aplatit et s'abaisse comme un piston. La cage thoracique
augmente de volume. La plèvre étant appliquée étroitement contre ses parois, une aspiration
se produit dans les voies respiratoires des poumons. On peut, volontairement, effectuer une
inspiration plus ample. Des muscles supplémentaires se contractent dans cette inspiration
forcée. Inspiration normale, inspiration forcée sont dues au travail des muscles thoraciques.
Dans l'expiration normale, les muscles inspirateurs se relâchent. Cage thoracique et
poumons reprennent leurs volumes réduits par leur propriété élastique. Les vésicules
expulsent une partie des gaz qu'elles contiennent. Volontairement, on peut effectuer une
expiration forcée. Dans l'expiration forcée, des muscles se contractent qui abaissent les côtes,
comprimant les viscères de l'abdomen, repoussent le diaphragme de bas en haut.
Les volumes pulmonaires
CPT: Capacité pulmonaire totale env 6000ml
CV: Capacité vitale, volume maximal d'air que l'on peut véhiculer par inspiration et
expiration forcée.
VT: Volume de travail ou volume courant (VC), une inspiration normale fait entrer env
500ml d'air dans les poumons et une expiration normale en fait sortir autant.
VRE et VRI: Volume de réserve expiratoire et inspiratoire, mobilisable en forçant le cycle
respiratoire, respectivement 1200ml et 3100ml.
CRF: Capacité résiduelle fonctionnelle qui correspond au volume d'air résiduel dans les
poumons au repos.
VR: Volume de réserve qui permet de maintenir les alvéoles ouvertes (env 1200ml).
Volume expiratoire maximum : VEMS
Le sujet fait une inspiration forcée et expire aussi vite que possible, on mesure le volume d’air
expiré pendant la première seconde. Le coefficient de Tiffeneau se déduit de cette valeur :
VEMS/C.V *100 = 70 à 80%
Ce coefficient baisse dans l’insuffisance respiratoire
2.2. Echange gazeux pulmonaire et tissulaire
Gradient de pression partielle favorisant les mouvements des gaz dans l’organisme
La barrière alvéolo-capillaire est formée par le pneumocyte 1, la membrane basale et la cellule
endothéliale. Cette barrière est perméable aux gaz ainsi, l’oxygène qui est amené dans la
lumière alvéolaire lors de l’inspiration passe à travers la barrière dans la circulation capillaire
et sera transporté dans tout l’organisme par la circulation vasculaire. A l’inverse, le gaz
carbonique, ramené aux poumons par la circulation capillaire, passe à travers la barrière
alvéolo-capillaire et est éliminé lors de l’expiration.
Le gaz diffuse selon les différences de pression partielle de part et d'autre de la barrière.
Surfactant
Son rôle principal est de réduire la tension superficielle air/liquide créée par la fine couche de
liquide se trouvant à la surface des alvéoles pulmonaires. La réduction de la tension
superficielle facilite l'expansion des alvéoles à l'inspiration et les maintient ouvertes pendant
l’expiration. Le composant principal est un phospholipide, la dipalmitoyl phosphatidylcholine.
Elle comporte un pôle hydrophile et un pôle hydrophobe, ce qui lui permet de s’étaler à la
surface alvéolaire, le pôle hydrophile vers la couche de liquide, le pôle hydrophobe vers l’air.
Il en résulte la formation d’un film superficiel qui revêt toute la surface alvéolaire.
a. Echanges gazeux pulmonaires
La pression partielle en O2 (PO2) de l’air atmosphérique est supérieure à celle du sang,
donc l’O2 diffuse de l’air vers le sang. Le sang contient plus de CO2 que l’air, donc le
CO2 est rejeté dans l’air atmosphérique. Les échanges des gaz respiratoires s’effectuent
par diffusion simple selon le gradient de pression partielle. La paroi alvéolaire et
capillaires étant très fines, les gaz diffusent à travers ces parois du milieu où la pression
partielle est la plus élevée vers le milieu où la pression est la moins élevée. Dans les
poumons, l’O2 diffuse donc des alvéoles vers le sang et le CO2, du sang vers l’air
alvéolaire : c’est l’hématose
b. Echanges gazeux tissulaires
La paroi capillaire et la membrane plasmique sont deux barrières perméables aux gaz
respiratoires qui diffusent selon le gradient des pressions partielles. Dans les tissus, l’O2
diffuse du sang vers les cellules et le CO2 provenant de l’activité tissulaire diffuse des cellules
vers le sang.
2.3. Facteurs influençant les échanges gazeux
a. Influence de la pression partielle en dioxygène
L’allure sigmoïde de la courbe signifie que la fixation de l’O2 sur l’hémoglobine dépend
de la PO2 du milieu mais ne lui est pas proportionnelle. Quand la pression d’O2 est
élevée, l’hémoglobine a une grande affinité pour l’O2 qui s’y fixe fortement et en quantité
importante, le % de saturation est alors de 97%. On appelle pourcentage de saturation
de l’Hb, la quantité d’oxyhémoglobine dans l’hémoglobine totale.
Quand la PO2 est faible (4,5 KPa), l’affinité de l’hémoglobine pour l’O2 diminue, l’Hb
est saturée à 65%. L’oxyhémoglobine Hb(O2)4 se dissocie, elle cède son O2 et devient la
désoxyhémoglobine. Au niveau des tissus, l’oxyhémoglobine a cédé 97% -65% =32% de
son O2 aux cellules.
Hb + 4O2 ↔ Hb(O2)4 (oxyHb)
b. Influence de la pression partielle de CO2
Pour une PCO2 faible, la saturation de l’Hb en O2 est d’autant plus élevée que la PCO2 est
faible. Pour une pression d’O2 constante et plus la PCO2 est élevée, moins il y aura d’O2 fixé
sur l’Hb. L’affinité de l’Hb pour l’O2 diminue quand la PCO2 augmente. Dans ce cas, la
dissociation de l’oxyhémoglobine est facilitée et la courbe est décalée vers la droite.
c. Influence de la température
Pour une pression partielle en O2 donnée, l’hémoglobine a moins d’affinité pour l’O2 quand
la température augmente. Elle cède alors davantage d’O2 aux cellules, la courbe est décalée
vers la droite
d. Influence du pH.
Quand une cellule ou un tissu consomme beaucoup d'énergie, la concentration en CO2
augmente et donc le pH diminue. L'hémoglobine est très sensible au pH (effet tampon par
captage de protons) et en changeant de conformation provoque la libération du dioxygène.
L’ensemble de ces facteurs qui facilitent la libération de l’O2 par l’hémoglobine (température
élevée, forte PCO2 et production d’acide constituent l’effet Bohr.
Inversement, l’effet Haldane facilite l’échange du CO2. Quand la PO2 augmente, l’affinité de
l’Hb pour le CO2 diminue et la carbhémoglobine se dissocie.
Le 2,3 diphosphoglycérate est un métabolite intermédiaire de la glycolyse, c'est un
modulateur allostérique de l'hémoglobine qui conduit à une diminution de l'affinité de l'Hb
pour l'O2.
2.4. Transport des gaz du sang
a. Prise en charge du dioxygène
La fraction dissoute d'O2 dans le plasma est négligeable (1,4 %). C'est l'hémoglobine qui
assure la prise en charge du dioxygène dans le sang (dans les érythrocytes).
On trouve au cœur de la molécule l'hème, qui contient un ion fer. Cet ion fer est le site de
fixation de l'oxygène. L'élément fer peut exister sous 2 formes dans la molécule :
-
sous forme ferreuse, ion Fe2+, seule forme active de l'hémoglobine humaine. On
parle d'oxyhémoglobine
-
sous forme ferrique, ion Fe3+ : on parle de méthémoglobine, forme négligeable qui
ne fixe pas le dioxygène.
L'hémoglobine est un tétramère composé de quatre sous-unités (2 alpha et 2 bêta, chez
l'adulte). Il y a donc quatre sites de liaison du dioxygène par molécule de dioxygène qu'elle
peut fixer.
La fixation du dioxygène par l'hémoglobine est séquentielle:
b. Le monoxyde de carbone
Le monoxyde de carbone CO et l'hémoglobine forme un composé stable, la
carboxyhémoglobine ; en outre, l'affinité de l'hémoglobine pour le monoxyde de carbone est
supérieure à celle de l'oxygène, ce qui signifie que le CO concurrence efficacement l'oxygène.
Le CO constitue donc un antagoniste de l’O2, pouvant ainsi provoquer une hypoxie tissulaire.
Son inhalation à forte doses entraîne des malaises, céphalées (maux de tête), puis asthénie
(faiblesse intense) et enfin la mort par asphyxie.
c. Prie en charge du dioxyde de carbone
Le principal déchet de la phosphorylation oxydative est le dioxyde de carbone. 89% du CO2
sanguin est transporté sous forme de bicarbonate HCO3- dont (60% dans le plasma et 29%
dans les érythrocytes). Ce bicarbonate est produit par l'anhydrase carbonique, la réaction doit
être catalysée car la période de contact dans les alvéoles est courte. Une faible fraction reste
sous forme de CO2 et enfin une autre faible partie se combine aux résidus amine libre de l'Hb
pour former des carbamates (avec libération d'un proton). La concentration érythrocytaire en
CO2 est régulée par un co-transport antiport HCO3-/Cl- qui assure la sortie du HCO3- dans
les tissus périphériques et son retour dans l'érythrocyte dans les capillaires pulmonaires (effet
Hamburger).
2.5. Contrôle de la ventilation
Son but est de maintenir constantes les valeurs de PaO2, PaCO2 et pH même si les besoins
métaboliques augmentent ou si la PO2 atmosphérique diminue (par exemple en altitude) et de
s'adapter à des activités de relation (parler, chanter, rire, …). Il implique des centres
respiratoires responsables de la genèse du rythme respiratoire, un système effecteur (muscles
respiratoires) et des récepteurs périphériques qui informent les centres respiratoires.
a. Centres respiratoires et genèse du rythme respiratoire.
- Centres bulbaires inspiratoire et expiratoire.
Ils sont situés dans le bulbe : on distingue le groupe respiratoire dorsal et le groupe
respiratoire ventral. Les axones du premier groupe se projettent sur les noyaux des
motoneurones qui contrôlent le diaphragme: ils sont responsables du rythme de base de la
respiration. Les axones du second groupe se projettent sur les noyaux des motoneurones qui
contrôlent les muscles intercostaux et abdominaux: ils interviendraient uniquement lorsque la
ventilation doit augmenter, notamment au cours de l'exercice.
Réponses ventilatoires au CO2.
L'élévation de la PaCO2 (hypercapnie) entraîne une hyperventilation alvéolaire, alors que,
réciproquement, la baisse de la PaCO2 (hypocapnie) entraîne une hypoventilation alvéolaire.
Réponses ventilatoires à l'O2.
L'abaissement de la PaO2 en dessous de 60 mm Hg entraîne une hyperventilation alvéolaire,
alors que, réciproquement, l'élévation de la PaO2 au dessus de 100 mm Hg n'affecte pas la
ventilation. Cette réponse ventilatoire est amplifiée par l'hypercapnie.
Réponses ventilatoires au pH.
L'abaissement du pH plasmatique entraîne une hyperventilation alvéolaire. Cette réponse fait
intervenir les chémorécepteurs périphériques.