Revue Médicale Suisse

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Evaluation et prise en charge du pied
diabétique
Auteur : C. Pin B. Peter-Riesch J. Philippe
Numéro : 2440
Sujet: Diabète
L’augmentation mondiale de la prévalence du diabète de type 2 a comme
conséquence une augmentation de l’incidence d’ulcères du pied chez le patient
diabétique. Le pied diabétique est un problème économique majeur,
particulièrement lorsqu’une amputation est nécessaire, car il implique un
traitement et une hospitalisation prolongée, une réhabilitation dans des centres
de convalescence ainsi que l’intervention des services sociaux. D’autre part,
l’amputation implique un impact négatif, non négligeable, sur le plan
psychologique. Un grand nombre d’études prouvent qu’on peut réduire les
amputations de 50% si on suit une stratégie de prévention (inspection régulière
des pieds, chaussures adaptées, suivi des patients ayant présenté des ulcères
des pieds, à haut risque de récidive, diagnostic précoce d’une maladie
vasculaire périphérique…). L’objectif de cet article est de donner des critères
d’évaluation du pied diabétique pour déterminer le risque d’ulcérations et
d’amputations. Un programme éducationnel à transmettre aux patients
diabétiques est proposé.
Introduction
Le diabète est une maladie chronique secondaire, à la fois, à des facteurs héréditaires et
de l'environnement. En 1996, la prévalence mondiale du diabète était de 120 millions de
personnes atteintes, et la prédiction pour 2025 est un doublement à 250 millions ; cette
épidémie est due à une augmentation de la population âgée, de la prévalence de
l'obésité, de la sédentarité et aux changements des modèles diététiques. 1 Nombreuses
sont les complications qui atteignent les diabétiques, comme les maladies
cardiovasculaires, l'insuffisance rénale et les problèmes oculaires, mais les complications
au niveau des pieds sont parmi les plus fréquentes et redoutées. 40% des amputations
des membres inférieurs sont en relation avec le diabète. La Déclaration de St Vincent, 2
signée en 1990 par l'OMS, la Fédération internationale du diabète et d'autres
organisations nationales, avait comme objectif de réduire le pourcentage des
amputations de 50% en cinq ans, par dépistage et éducation des patients à risque.
Néanmoins, l'impact pratique d'une telle Déclaration est resté limité.
Les 85% d'amputations des membres inférieurs chez les diabétiques sont précédés d'un
ulcère des pieds. Les facteurs de risque les plus importants sont la neuropathie
périphérique, les traumatismes mineurs et les déformations du pied (tableau 1).
1
Le pied diabétique : un facteur pronostique
Sur les 250 000 diabétiques en Suisse,3 10% souffrent d'un ulcère et deux tiers doivent
être amputés (plus de 1000 amputations/ année).
Environ 50% des patients diabétiques ont des facteurs de risque pour un ulcère du pied,
et plus de 5% ont déjà un antécédent d'ulcère. 4 La morbidité et la mortalité de ces
patients sont importantes. En effet, l'amputation conduit à une péjoration ultérieure du
pronostic global :5
I 50% de tous les diabétiques précédemment amputés sont à nouveau amputés dans les
cinq ans, fréquemment aussi du membre controlatéral.
I Seuls 25 à 50% de tous les diabétiques amputés survivent dans les trois ans qui
suivent l'amputation.
L'incidence et la prévalence des ulcères du pied et des amputations dans la population
diabétique varient selon les pays (tableau 2) ; elles sont en relation avec le niveau socioéconomique du pays, le système de santé et les programmes de prévention et
d'information des patients.
En outre, les conséquences économiques sont importantes (tableau 3). 6 Une enquête
représentative auprès des patients diabétiques en Suisse a montré que 42% d'entre eux
n'avaient jamais eu un examen des pieds.7
2
Physiopathologie
Les facteurs qui contribuent au développement des ulcères des pieds chez les patients
diabétiques sont nombreux. Trois mécanismes, diversement associés, peuvent être
impliqués.
1. La neuropathie périphérique est le mécanisme le plus important :
3
I les troubles de la sensibilité superficielle (thermique, tactile et algique) et profonde, qui
entraînent une non-reconnaissance de la douleur et ainsi de l'ulcère ;
I le déficit moteur est responsable d'une atrophie musculaire intrinsèque avec un
déséquilibre entre les muscles extenseurs et fléchisseurs du pied, qui provoque un
changement dans l'architecture du pied, avec des déformations telles que les orteils en
marteau et en griffe qui entraînent une charge biomécanique anormale avec surcharge
sous les têtes métatarsiennes et des troubles de la marche ;
I l'atteinte végétative autonome, source de sécheresse cutanée (par anomalies de la
sudation avec formation des fissures et des callosités), d'œdèmes (par troubles
fonctionnels de la microcirculation : défaut de vasoconstriction posturale et perméabilité
augmentée) et de troubles vasomoteurs ( shunts artério-veineux, perte de la
vasomotricité des capillaires).
La neuropathie est très fréquemment à l'origine des lésions du pied car elle entraîne une
perte de la sensibilité, des zones de frottements et d'hyperpression et des troubles de la
statique conduisant, à l'extrême, à l'ostéoarthropathie diabétique avec constitution d'un
pied de Charcot.
Le mécanisme de défense naturel consiste en l'apparition de callosités aux lieux
d'hyperpression. Les callosités exerçant une pression supplémentaire sur les tissus mous
sous-jacents, on observe des saignements sous-cutanés qui finissent par s'extérioriser en
formant un ulcère (fig. 1).
2. L'insuffisance vasculaire est un autre facteur important :
I l'ischémie résulte essentiellement de la macroangiopathie. Non seulement
l'artériopathie des membres inférieurs chez les diabétiques se distingue par une
prévalence plus élevée par rapport aux non-diabétiques, mais par une atteinte plus
distale (infra-poplité dans deux tiers des cas) et plus diffuse. 57% des diabétiques
atteints d'une insuffisance artérielle sont asymptomatiques, en raison de la neuropathie
sensitive périphérique ;
I l'absence de microangiopathie occlusive a été démontrée in vivo ;
I les autres FRCV (tabac, HTA, dyslipidémie) sont des facteurs aggravants.
4
3. L'infection peut être superficielle mais le risque est lié à une atteinte profonde pouvant
menacer les tissus, tendons, et surtout les structures osseuses. L'infection est très
souvent polymicrobienne chez le diabétique et d'évolution rapide. Elle est favorisée par le
déséquilibre glycémique qu'elle aggrave. Il en est de même des mycoses.
Prévention
L'inspection des pieds chez les patients diabétiques doit être systématique à chaque
consultation. Une fois les patients à risque dépistés, ces patients doivent bénéficier d'une
éducation et d'une surveillance ciblée et régulière destinée à prévenir l'apparition des
troubles trophiques.
Dépistage des patients à risque
Les patients diabétiques à haut risque de développer une lésion du pied sont ceux qui
présentent :
I des antécédents d'ulcération du pied ou d'amputation (orteils, ...) ;
I une neuropathie périphérique ;
I une artériopathie des membres inférieurs ;
I des déformations du pied.
Le dépistage de la neuropathie est essentiellement clinique :
Signes fonctionnels (douleurs, crampes ou paresthésies nocturnes) ;
hypoesthésie ;
sensibilité superficielle : thermique et douloureuse (test toucher-piquer) (fibres de petit
calibre) ;
sensibilité superficielle : tactile (Semmes-Weinstein monofilament) (fig. 2), sensibilité
profonde de position et vibratoire (diapason gradué 128 Hz) : < 4/8 blessures non
ressenties, < 2/8 pieds anesthésiés (fibres de gros calibres, myélinisées) ;
signes moteurs : faiblesse musculaire, aréflexie ostéo-tendineuse ;
critères électrophysiologiques.
Le dépistage de l'artériopathie est basé sur l'interrogatoire, l'inspection du pied, la
palpation des pouls et la recherche des souffles vasculaires. L'anamnèse d'une
claudication intermittente est peu sensible (9%) mais très spécifique (99%). La présence
d'un souffle fémoral superficielle est très spécifique (95%). Par contre, seuls 17% des
patients dont on ne palpe pas les pouls pédieux ont une insuffisance artérielle. 8 Les
pressions aux chevilles sont mesurées à l'aide d'un doppler, mais leurs valeurs peuvent
être faussement élevées en cas de médiacalcinose rendant les artères peu ou non
compressibles (tableau 4).
Le dépistage de déformations doit être précoce, car la présence de zones d'hyperpression
permet d'identifier les patients à risque et de les adresser chez un podologue pour leur
conseiller des chaussures et semelles orthopédiques adaptées.
5
Prévention active
9
1. L'éducation, chez les diabétiques, doit commencer avant l'apparition de facteurs de
risque (tableau 5).
2. Contrôle régulier, à chaque consultation, des soins de prévention des ulcères des pieds
et de l'apparition de nouvelles lésions (mycoses, hyperkératoses, fissures talons,...).
6
Prise en charge d'une lésion du pied diabétique
Types de lésions du pied diabétique
10
Pied diabétique sans lésion trophique (ou pied à risque)
On inclut dans cette catégorie tous les patients diabétiques qui présentent soit une
neuropathie (dysesthésie, paresthésie, anesthésie, hyperesthésie), une arthropathie, une
dermopathie (altération unguéale, sécheresse peau, atrophie des tissus cellulaires souscutanés) ou une vasculopathie, même si elle est discrète.
Ulcère neuropathique
Il s'agit d'un ulcère qui apparaît en regard d'un point de pression ou de déformation du
pied, de forme arrondie, avec une hyperkératose péri-ulcéreuse et indolore. La perfusion
artérielle est adéquate, avec des pouls périphériques présents. Les trois localisations
prévalentes sont : face plantaire des 1er et 5e métatarsiens et au niveau postérieur du
calcanéum.
Arthropathie neuropathique
Cliniquement, elle se manifeste par des fractures spontanées qui sont asymptomatiques.
Radiologiquement, on observe une réaction périostée et une ostéolyse. Dans une phase
plus avancée ou finale, l'arthropathie (maladie de Charcot) se caractérise par l'existence
d'une subluxation plantaire du tarse et la perte de la concavité médiale du pied causée
par le déplacement de l'articulation calcanéo-astragalienne, associée à une luxation
tarso-métatarsienne.
Ulcère neuro-ischémique
7
Il s'agit d'un ulcère nécrotique initialement sec et de localisation habituellement latérodigitale, qui peut rapidement progresser en une forme humide et suppurative s'il y a une
infection surajoutée. Généralement, les pouls sont absents et il existe une neuropathie
associée.
Pied diabétique infecté
Cliniquement, on peut différencier trois formes :
I Cellulite superficielle : dans 90-95% des cas, elle est causée par un seul germe
pathogène gram positif, généralement le staphylocoque doré ou le streptocoque.
I Infection nécrosante : elle atteint les tissus mous et est souvent polymicrobienne.
I Ostéomyélite : la localisation la plus fréquente est au niveau des 1 er, 2e et 5e orteils
avec une évolution souvent symptomatique. Un contact osseux à l'exploration de l'ulcère,
au moyen d'une aiguille boutonnée, a une valeur positive prédictive de 90% pour une
ostéomyélite. Les formes asymptomatiques posent le diagnostic différentiel avec une
arthropathie aseptique.
Bilan des facteurs pronostiques :
existe-t-il une infection ou une ischémie ?
L'examen clinique est le premier point du bilan. L'atteinte artérielle est évoquée devant
des pouls non palpables, une découverte de souffles vasculaires ou d'un pied froid.
L'inspection de la plaie doit commencer par l'examen des tissus environnants
(dermohypodermite, phlegmon, cellulite, gangrène gazeuse, ...) puis, la profondeur de la
lésion est explorée à l'aide d'une aiguille boutonnée : la présence de pus (sans oublier de
faire un prélèvement avant d'introduire une antibiothérapie) et d'un éventuel contact
osseux, qui posera le diagnostic d'une ostéite, sera analysée.
Examens complémentaires
I Radiographie standard.
I Bilan artériel des membres inférieurs.
I Bilan infectieux.
Bilan artériel
Le niveau lésionnel est précisé par des examens fonctionnels vasculaires (doppler
échodoppler mesures des pressions artérielles). Concernant les pressions artérielles, si
le gradient de pression cheville-bras (ISCB) est supérieur à 1, une insuffisance artérielle
peut être exclue. Un gradient inférieur à 0,9 représente un risque vasculaire ; inférieur à
0,6, une ischémie d'effort et inférieur à 0,4, une ischémie critique au repos. L'importance
d'une ischémie doit être quantifiée par les mesures de pression d'oxygène transcutanée
(TcPO2) du dos du pied ou de façon étagée. Les valeurs normales sont de 50 mmHg. Audessous de 20 mmHg, il s'agit d'une ischémie qui met en jeu le pronostic local à court
terme. A ce moment-là, l'indication à une artériographie des membres inférieurs est
discutée dans le but d'un geste de revascularisation (angioplastie-pontage).11
8
Bilan infectieux
I Un bilan biologique est nécessaire (formule sanguine complète avec une répartition,
créatinine, CRP...).
I Obtenir un prélèvement bactériologique en profondeur par curetage.
I Les radiographies du pied sont souvent négatives si la lésion a une durée d'évolution
inférieure à trois semaines et a une sensibilité faible. Le diagnostic peut être renforcé par
une IRM du pied. La scintigraphie osseuse est sensible mais peu spécifique.
Le pied et la chaussure du diabétique
Afin de pouvoir prévenir l'apparition des lésions du pied diabétique, il faut une
prescription de chaussures orthopédiques adaptées à chaque patient selon le risque
d'ulcérations (tableau 6).12-15
Pieds diabétiques avec risque faible
Chaussures de confection (largeur et longueur suffisantes, cuir ou tissu élastique) (fig.
3).
Chaussures avec semelles amovibles.
Soutiens plantaires de répartition (entier).
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Pieds diabétiques avec risque moyen
Chaussures orthopédiques de série.
Répartition des charges par un support plantaire entier (thermoformé, mousse de
polyéthylène, Ledos) et décharge locale individualisée.
Pas de couture.
Vérifier la taille.
Pieds diabétiques avec risque élevé
Chaussures orthopédiques adaptées : sur mesure ou de série et adaptées par dilatation.
Profondeur supplémentaire pour semelles.
Rembourrage intérieur, sans couture.
Semelles amortissantes sur mesure avec un lit entier.
Répartition des charges par appui sous-capital ou rétrocapital.
Evidement par mousse ou gel de plus faible densité en regard des appuis pathologiques.
Matériel lavable et renouvelable.
Pieds diabétiques avec risque très élevé
Chaussures sur amputation. Facilitation du déroulement par «tampon buvard».
Semelles amortissantes sur mesure avec un lit entier.
Comblement selon amputation.
Orthèse («garde place») si amputation d'un rayon.
Répartition des charges.
Evidement par mousse ou gel de plus faible densité en regard des anciens ulcères.
Comment mettre en décharge une plaie chronique du pied
diabétique ?
Devant toute plaie chronique, on doit évoquer un appui ou un frottement chronique sur la
plaie.
Escarres du talon
Ils peuvent se développer en quelques heures chez un patient artéritique alité. Une
décharge totale et permanente des talons doit être systématique chez les patients
diabétiques alités, tant pour la prévention que pour le traitement curatif des escarres des
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talons.16 Pour cela, il est possible d'utiliser un coussin de décharge qui met les talons
totalement dans le vide (fig. 4).
Plaies plantaires
Plaies de l'avant-pied ou des orteils : l'utilisation des semelles orthopédiques avec
diminution d'appui élective sur certaines zones plantaires doit être envisagée. La mise en
décharge la plus adaptée pour ces types d'ulcères est le port de chaussures de décharge
totale de l'avant-pied. Elles permettent la cicatrisation rapide du mal perforant plantaire
si elles sont portées à chaque fois que le patient pose le pied par terre et à condition qu'il
n'existe pas d'artériopathie sévère ou d'ostéite sous-jacente. La pose de ces chaussures
entraîne une inégalité de longueur des membres inférieurs de 6 cm environ et donc un
risque de lombosciatalgies, empêchant les patients de marcher trop longtemps. Cette
inégalité de longueur peut être compensée partiellement sur la chaussure controlatérale
par une semelle (fig. 5).
Plaies talonnières : l'appui talonnier est quasi obligatoire lors de la marche. Pour la mise
en décharge de la plante du talon, on utilise des chaussures de décharge du talon, grâce
à l'ouverture postérieure et plantaire. Elle soulage correctement l'appui lors d'une
hyperkératose fissuraire postérieure du talon.
11
Plâtres de décharge
La mise en décharge des plaies plantaires, talonnières, de l'avant-pied et surtout du
médiopied est excellente avec une botte de décharge en résine fenêtrée en regard de la
plaie. La compliance est bien meilleure qu'avec toutes les chaussures de décharge
amovibles, qui sont souvent portées de façon intermittente par les patients, ce qui
explique la plupart du temps l'absence de cicatrisation notamment des plaies sur pied
neuropathique. Elle ne doit donc pas être utilisée en première intention mais seulement
chez les patients ayant une très mauvaise compliance pour la décharge classique, et
lorsque la chronicité de la plaie entraîne un risque d'amputation. Elle est contre-indiquée
chez les patients ayant une artérite sévère ou des œdèmes des membres inférieurs. W
Bibliographie : 1 King H, Aubert RE, Herman WH. Global burden of diabetes 1995-2025 : Prevalence, numerical estimates and
projections. Diabetes Care 1998 ; 21 : 1414-31. 2 Diabetes Care Research in Europa : the St. Vincent Declaration. Diabetes Med 1990 ;
7 : 360. 3 Hintermann B, Fritsch J, Keller U, et al. Der. Diabetische Fuss. Praxis 1999 ; 88 : 1161-99. 4 Boulton AJM. The pathway to
ulceration : Aetiopathogenesis. In the foot in diabetes, Boulton AJM, Comcor H, Cavanagli PR (eds). Chichester : Willey, 2000 ; 19-31. 5
International Working Group on the Diabetic Foot. International Consensus on the Diabetic Foot. ISBN 90- 9012716-x ; 1999. 6 Ramsey
SD, Newton K, Blough D, et al. Incidence, outcomes and costs of foot ulcers in patients with diabetes. Diabetes Care 1999 ; 22 : 382-7.
7 Arbeitsguippe der Schweizenschen Diabetesstiftung. Die St. Vincent Declaration : Eine Umfrage zur Diabetikerbertreuung in der
Schweiz. Schweiz Arztezeitung 1996 ; 77 : 668-75. 8 Criqui MH, Fronek A, Klauber MR, et al. The sensitivity, specificity, and predictive
value of traditional clinical evaluation of peripheral arterial disease : Results from noninvasive testing in a defined population. Circulation
1985 ; 71 : 516-22. 9 Malone JM, Snyder M, Anderson G, et al. Prevention of amputation by diabetic education. Am J Surg 1989 ; 158 :
520-4. 10 Edmons ME, Foster, AVM. Classification and management of neurpathic and neuroischemic ulcers. Boulton ME, Connor H.,
Cavanagh PR., eds. The foot in diabetes, 2. ed. Chichester : Wyley & Sons, 1994 ; 109-20. 11 Wutschert R, Bounameaux H.
Determination of amputation level in ischemia lumbs. Reappraisal of the measurement of transcutaneous oxygen pression. Diabetes
Care (in press). 12 Therapeutic Footwear for the Neuropathic Foot Diabetes. Care 2001 ; 24 : 705-7. 13 McCabe CJ, Stevenson RC,
Dolan AM. Evaluation of a diabetic foot screeening and protection programme. Diabet Med 1998 ; 15 : 80-4. 14 Litzelman DK, Slemenda
CW, Langefeld CD, et al. Reduction of lower extremity clinical abnormalities in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus.
Ann Intern Med 1993 ; 119 : 36-41. 15 Uccioli L, Faglia E, Monticone G, et al. Manufactured shoes in the prevention of diabetic foot
ulcers. Diabetes Care 1995 ; 18 : 1376- 8. 16 Assal JP. Education des diabétiques. Connaître sa maladie et savoir gérer son traitement :
la formation médicale des patients. Encycl Med Chir (Paris, France). Thérapeutique, 25191 e20, 11-1989, 12 p.
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