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Labinfo
AUTO-ANTICORPS THYROÏDIENS
Phn. Biol. Régis Debois (09/08/2011) – Revu par Dr J-L Houet
Les maladies auto-immunes thyroïdiennes (MAIT)
ont un large spectre de manifestations cliniques,
parfois même totalement opposées (hypothyroïdie
dans la thyroïdite d’Hashimoto, hyperthyroïdie dans
la maladie de Basedow). Leur prévalence est de
l’ordre de 5% dans la population générale (nette
prédominance féminine).
3 auto-antigènes sont impliqués dans les MAIT :
TPO (thyroperoxydase), thyroglobuline (TG) et le
récepteur de la TSH.
La prévalence des anticorps anti-thyroïdiens est
d’autant plus élevée qu’il existe d’autres pathologies
auto-immunes non thyroïdiennes associées (diabète type 1, anémie pernicieuse,…).
Facteurs de prédisposition
 Génétique : une fréquence excessive de
MAIT a été décrite dans certaines familles
suggérant ainsi le rôle de la génétique. Le système HLA semble impliqué : HLA B8-DR3
pour Basedow et DR5 pour Hashimoto.
 Age et Sexe : prévalence augmente avec
l’âge (pic vers 60 ans) et est plus marqué chez
la femme.
 Statut iodé : prévalence plus faible des MAIT
dans les zones carencées en iode. Par contre,
dans les zones « iodées », nombreuses hypothyroïdies infra-cliniques associées à la présence d’anticorps thyroïdiens.
 Facteurs iatrogènes : Lithium, interféron,
amiodarone,…
Anticorps anti-TPO
 La thyroperoxidase est une enzyme clé de la
synthèse des hormones thyroïdiennes.
 Les Ac anti-TPO sont retrouvés chez quasiment tous les patients atteints de thyroïdite de
Hashimoto ou de myxoedème primitif. Ils sont
présents dans +/- 80% des cas de Basedow.
 Leur dosage est préconisé dans le cadre du
diagnostic de MAIT car ces anticorps sont les
premiers à apparaître lors du développement
d’une hypothyroïdie faisant suite à une thyroïdite auto-immune.
 Le seul dosage des Ac TPO suffit dans 97%
des cas pour confirmer une MAIT.
 Ils sont également prescrits chez des patients à
risque (poly-endocrinopathies auto-immunes,
syndrome de Turner, trisomie 21,…).
 Les Ac anti-TPO sont prédictifs du risque de
thyroïdite induite par certains traitements (Li,
INF, amiodarone,…), de thyroïdite du postpartum et d’une hypothyroïdie pendant la grossesse.
 Leur présence est associée à un risque plus
élevé de fausses couches et d’échec par traitement FIV.
 Il n’y a normalement pas lieu de suivre leur taux
pendant le traitement (persistance chronique,
modification du taux sans incidence sur le pronostic ou le choix thérapeutique).
Anticorps anti-TG
 Prévalence très inférieure à celle des Ac antiTPO : 40-70% dans la thyroïdite de Hashimoto
et 25-50% dans les Basedow.
 Deux indications principales : recherche de
MAIT avec Ac anti-TPO négatifs et validation
du dosage de thyroglobuline chez les patients
atteints d’un cancer de la thyroïde (prévalence
de 20-25% chez ces patients). La présence
d’Ac anti-thyroglobuline rendant impossible
l’interprétation du dosage de la TG.
 Certains auteurs préconiseraient l’utilisation des
Ac anti-TG pour suivre les patients atteints de
cancers différenciés de la thyroïde et ce à la
place de la TG. De plus, la persistance d’Ac
anti-TG post-thyroïdectomie serait un élément
de moins bon pronostic.
Anticorps anti-récepteur TSH
 Anticorps capables de bloquer ou d’activer le
récepteur à la TSH et retrouvés dans plus de
90% des cas de Basedow et seulement dans
10% des cas de thyroïdite de Hashimoto.
 Leur intérêt diagnostique est limité aux cas de
présentation atypique de la maladie de Basedow (ophtalmopathie uni- ou bilatérale,…).
 Ils ont une valeur prédictive de :
- Dysthyroïdie fœtale/néonatale chez des
femmes enceintes atteintes d’une maladie
de Basedow ou d’une MAIT (contrôles réguliers).
- Risque de rechute de la maladie de Basedow après thyroïdectomie (diminution rapide des taux après opération) ou après R/
par antithyroïdiens de synthèse (un taux
faible en début de R/ ou après 6 mois est
en faveur de l’absence de récidive ulté-
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rieure). ! le suivi des patients après R/ est
important et ce quel que soit le taux.
Autres anticorps et auto-antigènes
 Auto-anticorps anti-T3 et anti-T4 : responsables
d’artéfacts dans les dosages de FT3 et FT4.
Peuvent avoir des répercussions cliniques lors
de R/ substitutif : hautes doses pour normaliser
la TSH ou difficultés d’équilibration du R/.
 Ac anti-NIS (symporteur Na+/I-) : retrouvés avec
des fréquences variables dans les MAIT.
 Pendrine : protéine transmembranaire impliquée dans le transport de l’iode dans le thyrocyte. Les anticorps anti-pendrine sont retrouvés
fréquemment dans les MAITmais leur intérêt
clinique n’est pas encore clair.
 Le dosage des Ac anti-TG n’est pas
cumulable avec le dosage des Ac antiTPO.
En bref
 Le tableau clinique des MAIT est très variable
et leur diagnostic aisé en présence de signes
cliniques évocateurs (goître, exophtalmie,
asthénie, tachycardie, amaigrissement, tremblements, excitabilité, anxiété,…).
 Les anticorps anti-TPO et anti-TG sont
retrouvés dans +/- 10% de la population générale sans signe clinique de dysthyroïdie.
 La présence d’ Ac anti-TPO précède souvent
l’élévation de la TSH.
 Si R/ par amiodarone, Li, ou IFN : rechercher
la présence d’anticorps anti-TPO et antirécepteur de la TSH.
 Si Ac anti-TG positifs, le dosage de la thyroglobuline est ininterprétable.
Charrié A., Le point sur l’auto-immunité thyroïdienne,
Spectra Biologie 143 :36-40, 2005.
Humbel RL, Maladies auto-immunes des glandes endocrines, GEAI n°5 :1-24, 2002..