pratique quotidienne À propos de deux cas de trichinellose à

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pratique quotidienne
Ann Biol Clin 2007 ; 65 (3) : 308-12
À propos de deux cas de trichinellose
à Trichinella britovi
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 26/05/2017.
About two cases of trichinellosis caused by Trichinella britovi
T. Gaillard1
C. Martinaud1
S. Kérébel2
G. Cellarier2
Y. Muzellec1
P. Brisou1
1
Service de biologie médicale,
<[email protected]>
2
Service de pathologie cardiovasculaire,
Hôpital d’Instruction des Armées Sainte
Anne, Toulon
Article reçu le 13 décembre 2006,
accepté le 8 février 2007
Résumé. La trichinellose ou trichinose est une zoonose cosmopolite due à un
nématode monoxène (un seul hôte pour son développement), du genre Trichinella dont la principale espèce est T. spiralis. C’est une endozootie, qui
s’exprime chez l’homme sous forme de cas sporadiques, de petites épidémies,
et parfois d’endémie, après consommation de viande contenant des larves
encapsulées. Les auteurs rapportent deux cas de trichinellose à Trichinella
britovi dont une myocardite, dans le cadre d’une petite épidémie survenue
après la consommation de viande de sanglier.
Mots clés : Trichinella, trichinellose, Trichinella britovi, myocardite
Abstract. Trichinellosis is a cosmopolitan zoonosis due to a nematode threadworm, Trichinella, essentially Trichinella spiralis. Human cases mostly appeared sporadically, sometimes endemically, related with consumption of larva
stinking meat. We report two cases of trichinellosis, including a myocarditis,
caused by Trichinella britovi after consumption of frozen wild boar meat.
Key words: Trichinella, trichinellosis, Trichinella britovi, myocarditis
L’observation
Début juillet 2006, deux habitants domiciliés dans le centre du département du Var heurtent un sanglier avec leur
véhicule, à proximité d’un village de la forêt des Maures.
L’animal est ramené au domicile de l’un d’entre eux : une
partie de la viande est congelée, l’autre préparée en salaison. Le 10 juillet 2006, l’ensemble des patients consomme
une partie de la viande en salaison. Quatre personnes sont
atteintes, deux sont hospitalisées dans notre structure le
26 juillet 2006.
308
Le prélèvement effectué à l’entrée du patient est resté
négatif pour la sérologie de dépistage de la trichinellose
par Elisa.
Un traitement par Zentel® 400 mg (1 comprimé matin et
soir) est entrepris sur un faisceau d’arguments cliniques et
épidémiologiques. Il est poursuivi pendant 14 jours.
L’évolution est marquée par l’apparition d’une hyperéosinophilie à 1,8 × 109/L au 3e jour de Zentel® et par une
lente régression des signes fonctionnels. Une visite au
2e mois après sa sortie de l’hôpital permet de constater
une guérison clinique et biologique.
Ann Biol Clin, vol. 65, n° 3, mai-juin 2007
doi: 10.1684/abc.2007.0128
Le premier patient, âgé de 41 ans, sans antécédent notable,
entre aux urgences avec une fièvre à 40 °C, des myalgies
diffuses et des céphalées apparues depuis 5 jours. L’examen clinique retrouve un œdème facial à prédominance
périorbitaire. Le reste de l’examen clinique est normal,
notamment neurologique et cardiaque. L’électrocardiogramme (ECG) effectué à titre systématique ne retrouve
pas de modifications évocatrices d’une atteinte cardiaque.
Le bilan biologique initial montre une absence d’hyperéosinophilie (leucocytose à 7,8 × 109/L et polynucléaires
éosinophiles à 0,6 × 109/L), un syndrome inflammatoire
discret (CRP à 16,9 mg/L) et une augmentation modérée
des marqueurs musculaires (créatinine phosphokinase (CPK)
à 445 UI/L, lacticodéshydrogénase (LDH) à 257 UI/L et
myoglobine à 94 lg/L).
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Trichinellose
Le deuxième patient, âgé de 36 ans, sans antécédents
médicaux et chirurgicaux, est adressé au service de cardiologie pour des modifications électrocardiographiques
observées au cours d’une trichinellose de découverte
récente.
Dans les jours précédents, il a présenté de violentes douleurs abdominales, une diarrhée aqueuse et des vomissements dans un contexte fébrile à 40 °C. En quelques jours,
l’évolution se fait vers une altération de l’état général avec
une fièvre en plateau à 39 °C et des myalgies invalidantes.
L’examen clinique mettait en évidence un œdème de la
face avec conjonctivite bilatérale. Devant ces symptômes
et l’existence d’une petite épidémie après consommation
de viande de sanglier non cuite, le diagnostic de trichinellose était évoqué.
À l’entrée, le 26 juillet 2006, le patient est apyrétique, les
douleurs ont disparu, l’examen clinique est normal. Sur le
plan cardiaque, on retrouve une hémodynamique stable
sans signes d’insuffisance cardiaque, les bruits du cœur
sont réguliers sans souffle ni bruits surajoutés. Le bilan
biologique initial montre une hyperleucocytose
(24,5 × 109/L) avec hyperéosinophilie (12,0 × 109/L), un
syndrome inflammatoire très discret (CRP à 11,7 mg/L),
une augmentation modérée des marqueurs musculaires
(CPK à 408 UI/L, LDH à 363 UI/L et myoglobine à
178 lg/L) et de la troponine Ic (0,33 lg/L).
Le diagnostic étiologique de trichinellose évoqué sur les
circonstances épidémiologiques, les signes cliniques et
biologiques est confirmé par la sérologie. Le prélèvement
effectué le 28 juillet 2006 est positif en technique de
dépistage Elisa, puis confirmé par western blot qui conclut
à la présence de bandes à 43-44 et 64 kDa en faveur d’une
infection à Trichinella spp.
L’ECG s’inscrit en rythme sinusal, régulier, sans trouble
de la conduction. Il existe des troubles de la repolarisation
en territoire latéral, troubles non présents sur un tracé de
référence réalisé un an auparavant. L’échocardiographie
trans-thoracique objective une fonction ventriculaire gauche normale avec une cinétique globale et segmentaire
homogène, sans épanchement. Il n’existe pas de valvulopathie, ni d’hypertension artérielle pulmonaire. L’enregistrement sur 24 heures selon la méthode de Holter retrouve
un rythme sinusal permanent, l’absence de trouble du
rythme, de trouble conductif ou de pause.
Devant les modifications de l’ECG de repos et l’élévation
de la troponine Ic, une imagerie par résonance magnétique
(IRM) cardiaque est pratiquée. Cet examen confirme
l’existence d’une fonction ventriculaire gauche normale
(fraction d’éjection du ventricule gauche à 60 %, cinétique
globale et segmentaire normales) et l’absence de décollement péricardique. Dix minutes après injection de gadoliAnn Biol Clin, vol. 65, n° 3, mai-juin 2007
nium, la réalisation de séquences tardives met en évidence
un rehaussement sous-épicardique en bande au niveau du
segment inféro-latéral.
Un traitement par Zentel® 400 mg (1 comprimé matin et
soir) est prescrit pour 15 jours. Une corticothérapie par
prednisolone à posologie dégressive est associée sur une
période de 20 jours (20 mg/j les cinq premiers jours,
15 mg/j les cinq jours suivants puis 10 et 5 mg). Une IRM
cardiaque de contrôle, programmée deux mois après le
début des signes cliniques, objective la guérison.
À notre connaissance, les deux autres convives atteints ont
eu des manifestations similaires à notre premier cas, sans
augmentation de troponine Ic, ni anomalies de l’ECG.
Le diagnostic d’espèce a été porté sur un échantillon de
salaison par l’Afssa (Agence française de sécurité sanitaire des aliments) d’Alfort. L’analyse biologique vétérinaire conclut à la présence de 5 à 10 larves encapsulées de
Trichinella britovi par gramme de viande.
Le point de vue du biologiste
Les trichines sont des nématodes vivipares des mammifères omnivores et carnivores. La trichinellose animale est
cosmopolite. La distribution des cas humains est liée aux
habitudes alimentaires. En Europe, viande de porc, de
sanglier et de cheval sont les principales sources de contamination [1, 2].
L’infestation par voie digestive succède à la consommation de viande parasitée, crue ou mal cuite. Les larves
encapsulées sont libérées par la digestion gastrique [3].
Ces larves pénètrent dans l’épithélium intestinal et deviennent adultes en 36 heures. Après l’accouplement, les
femelles pénètrent dans la paroi de l’intestin grêle pour y
pondre des embryons qui, par voie lymphatique puis sanguine, gagnent le cœur gauche et enfin la grande circulation (figure 1). Ces larves longues d’environ 100 lm pénètrent dans les muscles striés et atteignent la circulation
capillaire. Les muscles les plus touchés sont les plus irrigués, à savoir le diaphragme, les muscles intercostaux, les
muscles du cou, de la gorge et les extrémités des muscles
des membres. Les larves matures s’encapsulent vers le 18e
jour de l’infection et restent viables des années. C’est
l’absorption du muscle contenant les larves qui est contaminante.
L’orientation étiologique s’appuie sur des renseignements
initiaux :
– épidémiologiques tels que la notion de petite épidémie
familiale et la consommation de viande crue ou mal cuite ;
– cliniques devant l’apparition d’un œdème facial fébrile
avec myalgies succédant à des troubles digestifs.
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pratique quotidienne
L’hyperéosinophilie, principal signe biologique d’orientation, est précoce, intense et durable. Elle se caractérise par
une apparition dès la phase initiale, avec un pic atteint vers
la 5e semaine et un retour à la normale progressif vers la 8e
ou 10e semaine. Le premier patient fait partie de la moitié
des trichinelloses sans hyperéosinophilie à deux semaines,
et son hyperéosinophilie n’est déclenchée que lors de la
lyse des parasites par le traitement antiparasitaire. Le
deuxième patient fait lui partie de ces hyperéosinophilies
massives qui peuvent atteindre 30 × 109/L au pic.
Elle est classiquement accompagnée de l’élévation du
taux des enzymes musculaires : CPK et aldolase essentiellement, LDH et transaminases (Asat et Alat) sont de moindre intérêt. Cette élévation est habituellement précoce et
modérée comme chez nos deux patients.
Le diagnostic étiologique repose en pratique sur la sérologie parasitaire. Les méthodes utilisées sont les suivantes
[3, 4] :
– des techniques de dépistage : Elisa, immunofluorescence indirecte et agglutination de microparticules de
latex, de mise au point récente. Ce sont des techniques
sensibles mais dont la spécificité peut être faible en raison
de la possibilité de réactions croisées avec d’autres helminthiases ou de faux positifs lors de maladies autoimmunes. Les anticorps actuellement recherchés sont les
IgG. La négativité de notre premier patient au 15e jour
d’infestation peut s’expliquer par une séroconversion souvent tardive dans les trichinelloses et ce d’autant que
l’espèce en cause n’est pas Trichinella spiralis et que
Ingestion de
Ingestion de viande mal cuite
viande infestée
2
5
3
4
Suidés
i
d
Larves enkystées
dans les muscles
striés
1
1
i
d
2
5
3
4
1
Carnivorisme
i
d
Carnivorisme
Larves relarguées
dans l’intestion grêle
2
2
5
3
4
Rongeurs
Larves enkystées dans
i
les muscles striés
d
3
5
Circulation
i
Phase d’infestation
d
Phase de diagnostic
4
Adultes dans
l’intestin grêle
Larves déposées dans
la muqueuse de l’intestin grêle
Figure 1. Le cycle du parasite (d’après CDC Atlanta : http://www.
dpd.cdc.gov/dpdx).
310
l’infestation est vraisemblablement faible. C’est pourquoi
il est important de prélever un sérum précoce et un sérum
tardif 2 semaines après. Les anticorps IgG atteignent en
effet un maximum en 4 mois et persistent ensuite plusieurs années. De toute façon, une sérologie précoce négative associée à des signes fortement évocateurs ne doit pas
faire éliminer définitivement le diagnostic. La recherche
d’IgA spécifiques dirigées contre les embryons pourrait
permettre une détection précoce de l’infection ;
– des techniques de confirmation : elles sont indispensables pour gagner en spécificité, le western blot étant la
plus employée. Les méthodes d’amplification génomique
permettent un diagnostic précoce mais sont réservées aux
laboratoires de recherche.
En pathologie humaine, le diagnostic de certitude repose
sur la découverte des larves dans une biopsie musculaire.
Les larves sont enroulées sur elles-mêmes à l’intérieur
d’une cavité généralement ovoïde.
Le point de vue du clinicien
Cliniquement, l’expression d’une trichinellose est très
variable, dépendant étroitement de la dose infestante ingérée. Elle peut passer inaperçue, être bénigne, modérément
sévère ou sévère. Classiquement, l’infection se déroule
selon les phases du cycle parasitaire :
– la phase de migration des larves puis des femelles adultes correspond à un « catarrhe intestinal » marqué par des
diarrhées, des vomissements, des douleurs abdominales
dans un contexte rapidement fébrile ;
– la phase de dissémination larvaire débute entre la 2e et la
3e semaine après l’infestation. La triade évocatrice associe
une fièvre en plateau à 39-40 °C, des myalgies diffuses et
un œdème de la face et périorbitaire bilatéral donnant un
aspect de « maladie des grosses têtes ». C’est à ce stade
que peuvent survenir les complications notamment neurologiques et cardiaques ;
– la phase d’encapsulation correspond à la convalescence,
à partir de la 3e ou 4e semaine après l’infestation. La
régression des myalgies et de l’asthénie est toujours lente.
Les manifestations cardiaques sont peu décrites. Pourtant,
les études font état d’un taux d’incidence variant entre 21
et 75 %. Les trois tuniques peuvent être atteintes, avec une
prédominance des myocardites, puis des péricardites, et de
rares cas d’endocardites. La symptomatologie clinique est
souvent absente comme dans notre observation. L’alerte
est donnée par l’ECG qui doit être effectué en systématique devant toute suspicion de trichinellose. Les perturbations sont décrites dans près de 50 % des cas, non spécifiques, la plus fréquente concerne la repolarisation
ventriculaire comme dans notre observation. L’élévation
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Trichinellose
de la troponine Ic n’oriente pas nécessairement vers une
myocardite, puisqu’on l’observe également dans les péricardites. Cette élévation est inconstante, souvent modérée,
et contrairement aux syndromes coronariens aigus, n’a pas
valeur pronostique. Il semble néanmoins justifié de la
prescrire devant toute trichinellose à l’instar de l’ECG.
La difficulté réside dans la confirmation du diagnostic de
myocardite. L’IRM cardiaque semble apporter des arguments essentiels. L’association de cette technique à
l’injection de gadolinium permet une parfaite analyse des
cavités cardiaques et la visualisation de zones de rehaussement tardif au sein du myocarde. La prise de contraste
après diffusion du gadolinium est liée à l’augmentation de
la perméabilité capillaire résultant de l’inflammation et de
la rupture membranaire des myocytes. Au cours d’une
myocardite, elle est typiquement focale, plus ou moins
nodulaire au stade précoce de la maladie avec une tendance à l’extension au cours de la première semaine. Elle
prédomine dans la paroi latérale du ventricule gauche
mais peut intéresser le septum.
Un dernier argument en faveur d’une myocardite parasitaire est l’évolution rapidement résolutive de la maladie
sous albendazole et corticothérapie. La précocité de mise
en route du traitement explique la discrétion des signes
biologiques, électriques et morphologiques de notre
observation.
Commentaires
La trichinellose est une maladie rare en France qui
s’exprime principalement sous forme de petites épidémies, ce qui est le cas dans notre observation. Les cas de
trichinellose autochtone ont été estimés à plus de 2 400
depuis 1975, le nombre de cas signalés par le Centre
national de référence (CNR des Trichinella - Université
Paris-Descartes - Faculté de médecine - Hôpital Cochin –
Paris) étant en augmentation depuis le début des années
2000.
La consommation de viande de sanglier reste à l’origine
de petites épidémies parmi les familles de chasseurs.
Depuis 1975, huit épidémies sont survenues chez des
consommateurs de viande de cheval, situation paradoxale
compte tenu du régime herbivore de ces animaux.
Parmi les huit espèces [2, 5] connues de trichine, trois sont
retrouvées en France : Trichinella spiralis (cosmopolite),
Trichinella britovi (faune sauvage en zone de moyenne
montagne : altitude supérieure à 500 m) et Trichinella
pseudospiralis (espèce inféodée aux espèces aviaires). Trichinella britovi, à l’origine de contaminations en Europe
du Sud, semble progresser depuis l’Espagne et l’Italie
Ann Biol Clin, vol. 65, n° 3, mai-juin 2007
avec l’apparition de cas ces dernières années dans les
Alpes maritimes [6, 7] et le Var. Dans le Var, coexistent
actuellement T. britovi et T. spiralis.
Notre observation souligne l’intérêt de procéder à un
interrogatoire minutieux à la recherche d’une consommation de viande sauvage crue ou peu cuite dans le mois
précédant la survenue des symptômes et de réaliser une
numération de la formule sanguine devant un tableau clinique associant une fièvre, un œdème et des myalgies
intenses.
Lorsque l’étiologie de trichinellose est évoquée, il est
recommandé de prescrire un ECG et le dosage de la troponine Ic, et ce même en l’absence de tout signe cardiaque.
Une anomalie de l’un de ces deux examens impose une
consultation et un suivi en milieu spécialisé.
Le traitement de la trichinellose repose sur l’administration d’albendazole durant 14 jours ; cette molécule est
efficace et bien tolérée, et n’impose pas de surveillance
particulière, si ce n’est la réalisation d’une numération de
la formule sanguine à huit semaines pour évaluer l’éosinophilie.
Conclusion
La trichinellose humaine doit être considérée comme une
maladie réémergente à travers le monde. Des mesures
simples de prévention existent. Il faut en informer les
consommateurs de viande de porc ou d’animaux sauvages,
en les incitant à [8] :
– respecter les règles minimales de cuisson, en sachant
que les larves sont détruites immédiatement lorsque la
température à cœur atteint 63 °C ;
– respecter les règles de congélation des pièces de viande
d’animaux sauvages. Les espèces Trichinella britovi et
surtout Trichinella nativa sont connues pour résister à la
congélation. Il est nécessaire pour obtenir la perte de leur
pouvoir infestant que les morceaux de viande soient d’une
épaisseur maximale de 15 cm et soient congelés au moins
4 semaines à – 20 °C.
Références
1. Dupouy–Camet J, Ancelle T. Zoonoses parasitaires transmises par la
chair animale en France. La lettre de l’infectiologue 2002 ; 17 : 143-8.
2. Pozio E, Darwin Murell K. Systematics and epidemiology of Trichinella. Adv Parasitol 2006 ; 63 : 367-439.
3. Akisu C, Delibas SB, Ozkoc S, Pozio E. Serodiagnosis of trichinellosis : in-house versus commercial ELISA. Parasite 2006 ; 13 : 262-3.
4. De Bruyne A, Vallée I, Ancelle T, et al. Trichinelloses. EMC, Maladies infectieuses 8-517-A-10. Paris : Elsevier Masson, 2006.
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5. Pozio E, Zarlenga DS. Recent advances on the taxonomy, systematics
and epidemiology of Trichinella. Int J Parasitol 2005 ; 35 : 1191-204.
8. Dupouy-Camet J. Trichinellosis : a worlwide zoonosis. Vet Par 2000 ;
43 : 191-200.
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 26/05/2017.
6. Gari-Toussaint M, Tieulé N, Baldin J, et al. Trichinellose à Trichinella
britovi dans les Alpes maritimes après consommation de viande de sanglier congelée, automne 2003. Bulletin épidémiologique hebdomadaire
2004 ; 21 : 87-8.
7. Gari-Toussaint M, Tieulé N, Baldin J, et al. Human trichinellosis due
to Trichinella britovi in southern France after consumption of frozen
wild boar meat. Euro Surveill 2005 ; 10 : 117-8.
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