Formation de la bulle

Préparation AM 2015
ACCIDENT ET
MALADIE DE
DECOMPRESSION
par Tosaure Jones
Préparation AM 2015
Objectifs du cours
- Compréhension des mécanismes
- Votre brevet de moniteur
- Prévention
- Réaction
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Préparation AM 2015
Plan du cours
- rappel : air, loi de Henry
- la formation de la bulle
- le devenir de la bulle
- les shunts droite/gauche
- les facteurs de risque
- les limites du modèle haldanien
- les types d'ADD
- traitement de l'ADD
- bibliographie
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Rappel
RAPPEL :
COMPOSITION DE L'AIR ?
TRANSPORT DES GAZ
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Rappel : composition de l'air
Composition de l'air :
(schéma extrait de la Farde Lifras)
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Rappel : composition de l'air
Transport des gaz dans le sang L'oxygène :
- est transporté majoritairement par l'hémoglobine (98%)
- est partiellement transporté en phase dissoute
Le CO2 :
- est en partie combiné avec les globules rouges (20 à 30%)
- est majoritairement combiné dans le plasma (70%) (ions HCO3)
- est partiellement dissout (3 à 5%)
L'azote est un gaz inerte
qui n'intervient pas dans le
métabolisme.
L'azote :
- est uniquement transporté sous forme dissoute
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Rappel
RAPPEL :
LA LOI DE HENRY
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La loi de Henry
La loi de Henry :
A température constante
et à saturation
(à l'équilibre atteint)
la quantité de gaz dissoute dans un liquide
est directement proportionnelle
à la pression exercée par le gaz à la surface du liquide
La pression du gaz dissout dans le liquide s'appelle LA TENSION.
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Les trois états
Les trois états possibles du liquide en contact avec
un gaz :
(schéma extrait de la Farde Lifras)
Un liquide est dit saturé lorsqu'il a dissout et absorbé le maximum de gaz
possible en fonction de la pression exercée par le gaz.
Il y a alors équilibre Tension / Pression.
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Les trois états
En surface, avant la plongée, nous sommes à saturation :
ppN2 = tension N2
A la descente : la pression augmente :
ppN2 > tension N2
Le plongeur est en sous-saturation.
A la remontée : la pression diminue :
ppN2 < tension N2
Le plongeur est en sursaturation.
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Les périodes et compartiments
Les périodes et compartiments :
Le modèle mathématique utilisé dans nos tables US Navy comporte 9 compartiments
(que l'on peut tenter d'assimiler à certaines parties du corps) :
5' - sang
10' - cerveau
20' - moelle
40' - peau
80' - muscles
120' - oreille interne
160' - articulations
200' - os
240' - cartilage
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Sursaturation
A la remontée :
il y a redistribution de la charge gazeuse accumulée dans les tissus vers le sang
si la remontée est trop rapide, des bulles se forment
les pressions / limites maximales à ne pas dépasser varient avec la profondeur et
avec le compartiment considéré.
Ces limites ont été obtenues par expérimentation animale (les chèvres de Haldane)
puis humaine (travaux de Workman et Bühlmann)...
On procède par essais/erreurs/corrections.
! Aucune certitude de ne pas avoir d'accident en respectant la valeur limite !
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L'accident et la maladie de décompression
ACCIDENT ET MALADIE
DE DECOMPRESSION
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L'accident et la maladie de décompression
L'accident de décompression
est la formation de bulles d'azote par désaturation des
tissus au moment du retour à la pression atmosphérique.
La maladie de décompression
est la réaction biologique de l'organisme à la présence de
bulles.
Ses symptômes peuvent persister alors que les bulles
responsables ont disparu.
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Le devenir de la bulle
LA FORMATION
DE LA BULLE
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Naissance de la bulle
Formation de la bulle :
.
Malheureusement, tout ce qu'on vous a toujours expliqué sur la formation de bulles est faux !
La sursaturation ne suffit pas à créer des bulles...
ou alors avec une variation de pression de 1400 atmosphères
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:-(
:-/
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Naissance de la bulle
Formation de la bulle :
.
Au repos, sans décompression, à pression atmosphérique, des « microbulles » se forment
spontanément dans l'organisme.
Le corps contient des noyaux gazeux qui faciliteront la création de bulles.
Toute décompression génère des bulles !
Les bulles silencieuses (10 microns) sont des bulles asymptomatiques : elles s'observent
dans la circulation veineuse lors de la désaturation et n'impliquent aucune manifestation
clinique.
Le Doppler (détection par ultrasons) permet de mesurer la quantité de bulles produites lors
de la désaturation.
Aujourd'hui, on peut donc étudier et valider les procédures de désaturation en mesurant la
quantité de bulles produite.
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Naissance de la bulle
Formation de la bulle :
la cavitation cardiaque :
Au niveau des valvules cardiaques, la
cavitation générerait des bulles de vapeur
d'eau de durée de vie extrêmement
courte.
La baisse brutale de pression créée par les turbulences engendre une vaporisation du
liquide qui passe en phase gazeuse.
Si le sang contient des quantités de gaz dissout importantes, ces bulles contiendront
également des gaz qui se dissolvent plus lentement ; leur durée de vie est donc
augmentée.
Les noyaux gazeux sont composés de vapeur d'eau mais aussi de CO2 d'O2 et de N2.
La cavitation peut aussi avoir lieu dans certaines bifurcations vasculaires.
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Naissance de la bulle
Formation de la bulle :
la tribonucléation :
Étymologiquement : formation de noyaux par frottement.
Les bulles seraient formées par les frottements tissulaires venant du travail musculaire ou
par frottement des valves cardiaques.
La formation se produirait dans les espaces intercellulaires.
La paroi des vaisseaux sanguins comporte des irrégularités qui peuvent donner naissance,
par frottement, à des amas de molécules (ou noyaux gazeux).
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Naissance de la bulle
Formation de la bulle :
La contraction des muscles et des vaisseaux engendre des noyaux gazeux dans les parois
des vaisseaux.
Des noyaux de CO2 sont formés dans les capillaires. Il sont le produit résiduel de notre
métabolisme.
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Naissance de la bulle
Formation de la bulle :
A la remontée, l'azote dissout peut diffuser dans les noyaux gazeux. Un noyau gazeux
peut alors donner naissance à une bulle de gaz.
Les molécules de gaz entrent dans le noyau en fonction de la solubilité du gaz (et pas en
fonction de la tension du gaz dans le liquide).
Le CO2 est un facteur important dans l'initiation et le développement des bulles, en raison
de sa forte solubilité. Il entre dans le noyau 38 fois plus vite que l'azote.
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Naissance de la bulle
LE DEVENIR
DE LA BULLE
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Naissance de la bulle
Devenir de la bulle : la loi de Laplace
La pression dans une bulle est inversément proportionnelle à son rayon.
Donc, plus la bulle est petite, plus la tension interne est élevée.
Plus la bulle est petite, plus la différence de pression est grande avec ce qui l'entoure.
La pression interne étant plus élevée que la pression ambiante, la bulle a tendance à
disparaître spontanément tant que son diamètre est inférieur ou égal à 100 microns.
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Naissance de la bulle
Devenir de la bulle : la loi de Laplace
Une bulle contient une fine couche de molécules de gaz adjacente au tissu externe qui
constitue une fine barrière appelée tension de surface.
C'est le phénomène physique qui permet au moustique de marcher sur l'eau, ou à une
aiguille de flotter. La tension de surface est une sorte de filet élastique, une membrane qui
délimite la frontière entre le gaz et le liquide.
La résistance de cette membrane fait que la pression dans la bulle est supérieure à la
pression ambiante.
Si la pression dans la bulle est supérieure à la tension du tissu, les molécules sortent de la
bulle vers le tissu et la taille de la bulle diminue.
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Naissance de la bulle
Devenir de la bulle : la loi de Laplace
Si la tension du tissu est supérieure à la pression dans la bulle, les molécules ne sortent
plus de la bulle ; mais celle-ci se charge de l'azote dissout qui l'entoure et continue à
grossir.
A la remontée, avec la diminution de la pression ambiante, le volume de la bulle
augmente, ce qui diminue ses capacités de dissolution. La bulle est d'autant plus stable
que son rayon est grand.
La croissance d'une bulle est donc dépendante de la baisse de pression ambiante
(externe) et de la masse de gaz dissout.
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Naissance de la bulle
Devenir de la bulle : le filtre pulmonaire
Si les bulles restent peu nombreuses et de petite taille, elles sont éliminées par le filtre
pulmonaire :
La circulation ramène les microbulles dans le cœur droit, puis, via les artères pulmonaires,
dans les capillaires entourant les alvéoles pulmonaires
(Liquide interstitiel => capillaire veineux => veine => veine cave => oreillette droite =>
ventricule droit => artère pulmonaire => capillaire pulmonaire)
Les bulles passent alors dans les alvéoles, par différence de pression partielle de part et
d'autre de la paroi alvéolo-capillaire) et quittent le corps via l'expiration.
Si le débit d'arrivée au filtre pulmonaire est supérieur à la capacité d'élimination alvéolocapillaire, on évolue vers l'accident de désaturation.
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Naissance de la bulle
Devenir de la bulle : le filtre pulmonaire
Si les bulles sont trop nombreuses ou trop grosses pour être éliminées par le filtre
pulmonaire, leur volume va continuer à augmenter.
Les bulles adultes peuvent bloquer une partie de la circulation pulmonaire (la capacité
d'échange va diminuer).
La pression artérielle pulmonaire va augmenter et ouvrir des shunts entre les artères
pulmonaires et les veines pulmonaires. Les bulles vont être déviées par les shunts vers les
veines pulmonaires, puis vers le cœur gauche... elles vont alors être dispersées dans tout
le corps.
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Naissance de la bulle
Bulles stationnaires :
Si les bulles sont extravasculaires, elles vont être alimentées par le gaz dissout dans les
tissus voisins.
Elles vont comprimer les tissus avoisinants ; elles peuvent les comprimer ou les dilacérer.
Ces bulles sont responsables des bends au niveau des articulations et des muscles.
Les douleurs sont rapidement atténuées lors de la recompression et de la réduction du
volume de la bulle.
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Naissance de la bulle
Bulles circulantes :
La bulle intravasculaire est beaucoup plus dangereuse : elle bloquent la circulation
sanguine et l'apport de sang oxygéné ; elle irrite la paroi intérieure du vaisseau sanguin.
Dans un premier temps, lors de la constitution de la bulle vasculaire, celle-ci reste
sphérique. La circulation n'est que ralentie. La plus grande partie du gaz emmagasiné est
encore dissoute dans les tissus.
Aucun accident n'est encore déclaré, la phase est réversible (ce sont les 3 minutes où l'on
peut encore se réimmerger en l'absence de symptômes).
Dans une deuxième phase, les bulles s'accumulent, fusionnent, forment des amas et se
fixent. Cela peut bloquer la circulation sanguine et provoquer l'anoxie de certains tissus.
Les symptômes apparaissent de manière nette.
L'urgence des secours devient primordiale, et en particulier la respiration d'O2 pur.
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Naissance de la bulle
Blocage de la bulle :
Il peut y avoir obstruction de la circulation sanguine par bouchage du vaisseau (bulle
intravasculaire) ou par compression (bulle extravasculaire).
Si le vaisseau fait partie d'un réseau anastomotique (liaison entre plusieurs vaisseaux),
la circulation se fait par un autre capillaire et les conséquences sont limitées).
Si la bulle obstrue un vaisseau terminal, il y a ischémie (arrêt ou diminution de la
circulation sanguine.
La plupart des tissus ont une vascularisation maillée, il faudra plusieurs bulles pour
provoquer un accident. Par contre, au niveau des tissus peu vascularisés, les
conséquences sont plus importantes.
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Naissance de la bulle
Réaction plaquettaire :
En présence d'une bulle, le sang croit être confronté à une blessure et fabrique un caillot.
1) les plaquettes s'agglutinent sur les bulles de gaz : adhésion plaquettaire.
2) la libération plaquettaire active les plaquettes qui se transforment et émettent des
prolongements qui leur permet d'entrer en contact les unes avec les autres
3) les plaquettes s'agrègent entre elles, renforcées par des filaments de fibrine
4) la viscosité du sang augmente
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Naissance de la bulle
Réaction plaquettaire :
5) les organes sont moins irrigués
6) apparition de thromboses : obstruction de vaisseaux par des caillots de sang
7) la perméabilité des vaisseaux augmente, provoquant une transudation du plasma hors
des vaisseaux : formation d’œdèmes
8) vasoconstriction en aval qui bloque encore plus la bulle
9) les tissus en aval de l'obstruction manquent d'oxygène
10) le volume sanguin circulant diminue, le sang s'épaissit
11) concentration excessive d'acide locale
12) l'état de choc s'installe
La maladie de décompression est maintenant installée. Elle est très complexe, et le
traitement par recompression ne suffit plus.
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Les shunts droite/gauche
LES SHUNTS
DROITE GAUCHE
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Définition
Le shunt :
Le SHUNT est un passage depuis la circulation veineuse vers la circulation artérielle, qui
fait qu'une partie du sang ne chemine pas dans son trajet ordinaire, et ne réalise donc pas
les échanges nécessaires.
Il peut exister des shunts au niveau :
- des poumons
(le moins connu, mais qui subit le plus de variations selon les individus ou les
circonstances ; difficile à intégrer dans un modèle mathématique)
- du cœur : le foramen ovale perméable
(le plus connu et étudié)
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Les types de shunt
Le shunt intra pulmonaire :
Un shunt pulmonaire est un espace perfusé non ventilé.
Nous ne sommes pas égaux devant la désaturation ; physiologiquement, nous avons tous
un pourcentage de shunts préexistants.
Certains facteurs peuvent augmenter ce pourcentage de shunts ; notamment le tabac.
L'exercice physique et l’entraînement permettent d'améliorer la situation.
Conséquences :
- mauvaise élimination de l'azote par le filtre pulmonaire
- passage de bulles dans le circuit artériel
L'ordinateur ne peut prendre en compte ces paramètres...
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Les types de shunt
Le shunt intra pulmonaire :
Facteurs favorisants :
- augmentation de la tension artérielle – hypertension
- augmentation de la pression dans les alvéoles (valsalva à la remontée)
- essoufflement
- modification de la pression intra thoracique (équipement trop serré, toux...)
- certains médicaments (vasodilatateurs, vasoconstricteurs...)
Prévention :
- bonne hygiène de vie
- éviter tabac et médicaments
- éviter les efforts inutiles (hisser un bloc sur un pneumatique, remonter l'ancre...)
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Les types de shunt
Le shunt intra cardiaque :
Le foramen ovale perméable est une communication entre les oreillettes.
Le cœur est séparé par un septum en une moitié gauche et une moitié droite.
Normalement, le sang circule du cœur droit vers les poumons et du cœur gauche vers le
reste du corps. Il ne devrait pas y avoir de communication entre les deux parties du cœur.
Le fop est un reliquat de la circulation
fœtale ; à un moment où les poumons
ne sont pas utilisés et sont donc
court-circuités. La persistance d'un
petite ouverture dans le septum, entre
les deux oreillettes, est observée chez
25 à 30% de la population.
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Les types de shunt
Le fop transitoire :
Il apparaît uniquement lorsque la pression du cœur droit augmente (en temps normal, la
pression du cœur l'oreillette gauche est plus importante que celle de l'oreillette droite).
S'il y a mise sous pression du thorax à la remontée, le fop peut s'ouvrir Le sang chargé de
bulles d'azote passe de l'oreillette droite à l'oreillette gauche.
Le fop s'ouvre si : valsalva à la remontée, apnée mal contrôlée à la remontée, effort avec
un blocage de la
respiration (remontée à
l'échelle, hissage de
l'ancre, hissage d'un
bloc
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Les types de shunt
Le fop permanent :
C'est une ouverture permanente entre les oreillettes.
Au repos, la pression est plus importante à gauche qu'à droite.
En phase de désaturation, l'encombrement de l'artère pulmonaire par des bulles
circulantes peut ralentir le flux sanguin et augmenter la pression du cœur droit. Le shunt
peut donc s'inverser avec passage de bulles sur le versant artériel.
Le fop peut également s'ouvrir en cas d’effort (idem fop transitoire).
Conclusion :
Le fop n'implique pas systématiquement un ADD, mais multiplie le risque par 3
(3 à 5 pour 10.000 plongées contre 1 à 3 pour 10.000 plongées)
En 2007, le FFESSM recommandait une contre indication définitive.
En Suisse, on autorise la plongée moyennant restrictions.
La fermeture du fop est possible.
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ADD : les aurins
ADD :
LES AURINS
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ADD : les aurins
« Carapus acus » par Etrusko25 — Travail personnel. Sous licence CC BY-SA 3.0 via Wikimedia Commons https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Carapus_acus.jpg#/media/File:Carapus_acus.jpg
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Facteurs de risque
FACTEURS DE
RISQUE
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Facteurs de risque
Prévention :
30% seulement des ADD surviennent suite au non-respect des procédures de
décompression :
- plongées trop profondes ou trop longues
- vitesses de remontées trop rapides
- profils yoyo
- paliers écourtés
- plongées trop fréquentes (plus de 2/jour)
Dans la majeure partie des accidents, aucune erreur de procédure n'est trouvée.
La genèse d'un accident serait donc plurifactorielle, avec une part non négligeable
de facteurs favorisants qui ont influencé l’absorption ou le dégazage de l'azote par les
tissus.
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Facteurs de risque liés à la plongée
Profil de plongée :
De plongées longues et profondes sont davantage susceptibles de donner naissance à
des emboles gazeux et de favoriser un ADD.
Remontées multiples (yoyo) :
Les remontées répétitives provoquent la circulation d'emboles gazeux non évacuées par le
filtre pulmonaire qui passent dans la circulation artérielle.
Les plongées avec un intervalle trop court (moins de 2h) peuvent avoir un effet similaire.
Effort durant la plongée :
Ils augmentent l'irrigation sanguine et donc la dissolution d'azote. Il faut donc allonger la
décompression.
A l'inverse, un effort modéré au palier peut avoir l'effet inverse : l'irrigation des tissus
accélère l'élimination de l'azote dissout et réduit le risque de formation de bulles
veineuses.
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Facteurs de risque liés à la plongée
Effort après la plongée :
Ils accélèrent la formation de bulles. Cela peut être dû à l'augmentation de la formation de
noyaux gazeux par les turbulences engendrées.
Température :
La baisse de la température corporelle
- augmente la perfusion tissulaire (par les frissons ou le palmage), la dissolution
d'azote est augmentée
- accroît la solubilité des gaz dans les tissus (loi de Henry)
Un plongeur en légère hypothermie qui se réchauffe brutalement (douche chaude) peut
subir un dégazage trop rapide dans les tissus périphériques.
Le froid induit la production d'adrénaline qui augmente la coagulation du sang.
Le froid amène une vasoconstriction périphérique (diminution de l'irrigation) avec
production d'urine et donc hémoconcentration (augmentation de la viscosité du sang).
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Facteurs de risque individuels
Age :
Le risque d'ADD augmente avec l'âge (modification de la perfusion tissulaire, anomalies
des vaisseaux, augmentation de la masse graisseuse, usure des articulations)
Mauvaise condition physique générale :
Elle diminue les possibilités de dégazage de l'organisme.
Fatigue physique ou psychique :
La fatigue et le surmenage sont des facteurs de risque principaux de l'ADD bien que les
mécanismes physiopathologiques restent incertains.
Le stress :
Production d'adrénaline, vasoconstriction des vaisseaux, hypercoagulation.
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Facteurs de risque individuels
Obésité :
La masse graisseuse est un tissu qui dissout très bien l'azote...
Le tabagisme :
Les goudrons sont irritants et augmentent le nombre d'alvéoles non ventilées.
Le CO se fixe sur l'hémoglobine (20% de l'Hb bloquée par le CO)
Les irritants provoquent une production importante de mucosités.
La nicotine a un effet vasoconstricteur sur les vaisseaux.
Les repas copieux :
Apport de sang vers l'intestin qui n'est plus disponible ailleurs + présence de microbulles
de graisse dans le sang qui constituent des germes pour les bulles d'azote.
L'alcool :
Il accentue la déshydratation.
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Facteurs de risque individuels
La déshydratation :
La déshydratation entraîne un épaississement du sang (qui devint plus visqueux). Il ne
pourra donc plus dissoudre et transporter les gaz aussi facilement.
La déshydratation réduit la perfusion tissulaire (débit sanguin au niveau des capillaires) , ce qui
ralentit l'élimination des gaz inertes.
L'immersion
provoque
un
déplacement du sang de la
périphérie vers le centre du corps.
Les organes centraux reçoivent
plus de sang, et les reins augment
la production d'urine.
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Facteurs de risque individuels
La déshydratation :
Le froid induit une vasoconstriction périphérique, augmente le volume sanguin central et
donc augmente la production d'urine. De plus, la production de l'hormone antidiurétique
(qui freine en temps normal la production d'urine) est inhibée par le froid.
La production de l'hormone antidiurétique est également inhibée par l'hypercapnie
(augmentation du taux de CO2 dans le sang).
La respiration d'air sec fait perdre de la vapeur d'eau.
Les plongeurs en costume étanche ou plongeuses ne s'hydratent pas toujours assez
avant une plongée...
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Les limites du modèle de Haldane
LES LIMITES DU
MODELE DE
HALDANE
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Les limites du modèle de Haldane
Les limites inhérentes au modèle :
.
Il n'y a aucune relation entre le modèle mathématique et le corps humain. Les résultats ne
sont validés que par l'expérimentation.
- on ne sait pas ce qui va se passer en cas de recompression partielle d'une bulle (arrêt de la
remontée pour redescendre)
- on ignore l'influence des autres gaz (comme le CO2)
- un compartiment peut dégazer dans un autre, les compartiments ne sont pas étanches entre eux.
Les formules n'en tiennent pas compte.
- le modèle considère que tous les compartiments subissent la même tension de N2. Mais les
compartiments les plus éloignés subissent une plus faible tension de N2.
- le modèle considère que le N2 reste dissout. Mais nous savons que des microbulles
apparaissent lors de la décompression, et qu'elles entravent la désaturation.
- le modèle est muet sur l'influence des bulles déjà établies sur la formation des suivantes
(phénomène d'ensemencement)
.
Malgré cela la méthode de Haldane reste l'outil le plus employé pour le calcul de la
décompression. Aucune méthode n'a pu prouver sa supériorité.
Préparation AM 2015 - ADD et MDD
51
Les limites du modèle de Haldane
Les limites inhérentes à l'organisme et aux circonstances :
.
Les plongeurs sportifs ne correspondent pas forcément aux « gabarits » utilisés lors de
l'expérimentation. L'organisme doit être en pleine possession de ses moyens et en
excellente santé :
.
- non fatigué
- moins de 35 ans
- de corpulence moyenne (IMC 18-25)
- parfaitement hydraté
- thermiquement confortable
- raisonnablement saturé (intervalle suffisant)
- sans shunt cardiaque
- non affecté par une limite quelconque (santé)
- non atteint par une affection quelconque (maladie – malformation)
Le seul profil testé est le profil de type « carré ». Plus on s'en écarte, moins les limites
obtenues expérimentalement restent valables.
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Les types d'ADD
LES
TYPES
D'ADD
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53
Les types d'ADD
La fatigue inhabituelle :
.
C'est une fatigue sans rapport avec l'effort fourni, un état d'épuisement intense, avec
sentiment de malaise.
Parfois l'accidenté a une sensation de démangeaison (sans modification de l'apparence de
la peau.
Elle est considérée comme un incident bénin (autrefois accidents de type 1).
Attention, tout incident bénin qui ne disparaît pas après une oxygénothérapie (à 100%)
pendant 30 minutes doit être considéré comme un symptôme grave.
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54
Les types d'ADD
L'accident cutané :
.
L'ADD cutané correspond à une accumulation de bulles extravasculaires au niveau des
structures sous cutanées. Il entraîne :
- des sensations de grattage par compression des terminaisons nerveuses : les « puces »
- des rougeurs tuméfiées (des boursouflures) : les « moutons »
Les symptômes apparaissent dans les deux heures qui suivent la plongée. Ils se localisent
souvent au niveau des bras, du torse, des lombes.
L'accident est rare ; mais souvent sous évalué. Il fait rarement l'objet d'un traitement car il
disparaît habituellement en moins d'une heure.
Il apparaît souvent chez des plongeur en costume étanche, ou en vêtement trop serré.
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Les types d'ADD
L'accident articulaire (bends) :
.
L'ADD articulaire correspond à une atteinte des grosses articulations (épaule, hanche,
genou, coude, poignet).
La douleur est d'abord sourde et peut devenir pointue ou lancinante.
La mobilisation passive des parties touchées accentue la douleur (contrairement à la bulle
d'azote dans la moelle épinière qui ne laisse aucune douleur lors de la mobilisation des
membres).
La douleur résiste aux analgésiques mais disparaît rapidement lors de la recompression. La
guérison ne laissa alors pas de séquelles.
Attention, l'accident est parfois sous évalué à cause de son caractère tardif et de sa
difficulté à le différencier d'une simple tendinopathie.
Le non-traitement des bends peut entraîner des séquelles irréversibles de la zone touchée
(ostéonécrose).
La tendance à accumuler plus de deux plongées par jour favorise cet accident, de même
que l'utilisation de mélanges de type trimix. Il est favorisé par le surpoids, le cholestérol, la
consommation excessive d'alcool.
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Les types d'ADD
L'accident neurologique médullaire :
.
L'ADD médullaire correspond à une atteinte de la moelle épinière. (La moelle relaie les
informations électriques entre le cerveau et la périphérie ; elle est indispensable à tout
phénomène moteur.)
C'est un accident fréquent (60 à 70% des ADD), rencontré lors de plongées profondes.
Les premiers signes apparaissent généralement rapidement, dans les trente (voire dix)
premières minutes après la sortie de l'eau. L'ADD est annoncé par une fatigue intense
inhabituelle qui s'associe rapidement à des fourmillements dans les jambes, des
modifications de la sensibilité ou de la motricité (engourdissement, faiblesse musculaire,
paralysie)
La douleur dorso-lombaire 'en coup de poignard' est caractéristique de cet accident, tout
comme la difficulté à uriner ou l'impossibilité de s'arrêter ensuite (dans 80% des cas).
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Les types d'ADD
L'ADD médullaire peut évoluer vers
- une paraplégie (paralysie de la partie inférieure du corps par atteinte de la moelle épinière
au niveau des neuvième et dixième vertèbres dorsales)
- une tétraplégie (quadriplégie) (paralysie des quatre membres suite à des lésions dans le
haut de la moelle épinière)
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Les types d'ADD
Malgré des signes initiaux 'impressionnants', l'évolution peut être favorable si la prise en
charge initiale est rapide et efficace.
L'ADD médullaire est celui qui laisse le plus de séquelles (à long terme, ou même
définitives) : dans 50% des cas, après traitement hyperbare, et dans 20% des cas après
rééducation.
Dans les cas les plus graves, les troubles de la sensibilité peuvent perdurer plusieurs mois
ou années. Ils peuvent être associés à une raideur des membres ou à des troubles urinaires
et digestifs. Ces perturbations, rarissimes, sont à l'origine de séquelles invalidantes pour la
vie professionnelle, sociale ou familiale.
L'ADD médullaire peut être expliqué par trois hypothèses :
- l'embolisation artérielle
- l'embolisation (thrombose) veineuse
- une bulle in situ
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Les types d'ADD
L'ADD médullaire : l'embolisation artérielle.
L'hypothèse n'est pas plausible.
L'obstruction d'une artère par une bulle, avec
paralysie immédiate, ne correspond pas à la
progression que l'on note chez la majorité des
plongeurs.
Si une embolie d'azote (due à un FOP ou à
un shunt pulmonaire) devait aboutir dans la
circulation artérielle, elle se dirigerait en
priorité vers le cerveau ou d'autres tissus que
la moelle.
Les constats d'autopsie ne correspondent pas
aux lésions des tissus des victimes d'ADD.
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Les types d'ADD
L'ADD médullaire : l'embolisation (thrombose) veineuse.
Le sang veineux de la moelle épinière est drainé par un lacis veineux, sans valvule, au flux
sanguin lent.
En raison de la lenteur excessive du flux sanguin et de la pression rétrograde exercée par
des emboles d'azote présents dans les vaisseaux pulmonaires, des emboles d'azotes ont
tendance à traîner dans ce plexus veineux.
Ces emboles d'azote vont entraîner une réaction en chaîne : à cause de l'enclenchement de
la coagulation autour des bulles, des bulles s'agglutinent et ralentissent le flux sanguin
jusqu'à la stagnation.
Le drainage de la moelle s'arrête. La congestion augmente la sursaturation locale et
favorise la naissance de bulles locales. Elle empêche l'apport de sang artériel riche en O2.
Le tout se traduit par une ischémie (manque d'O2 d'un tissu) et un infarcissement (décès
d'un tissu) de la moelle épinière.
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Les types d'ADD
L'ADD médullaire : une bulle in situ.
La myéline (substance blanche) rend la moelle épinière très riche en graisses.
Un tissu gras dissout une plus grande quantité d'azote.
Dans la décompression, la myéline connaît un grand gradient d'azote. Si l'irrigation
sanguine diminue à ce moment, le gaz libéré est insuffisamment évacué. La réduction de
pression entraîne la formation de bulles à l'intérieur du tissu (bulle in situ).
La bulle in situ exerce une pression sur les
neurones et les capillaires environnants, et
endommage les nerfs en entravant leur
oxygénation.
L'ADD médullaire résulte probablement de la
combinaison des deux phénomènes (stase du
réseau veineux suivie d'une hypoxie et de la
formation de bulles in situ).
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Les types d'ADD
L'accident neurologique cérébral :
.
L'ADD de décompression cérébral est provoqué par des emboles d'azote qui aboutissent
dans les vaisseaux du cerveau via les carotides.
C'est un accident rare (qui peut
être confondu avec un
aéroembolisme d'origine
barotraumatique ou un ADD
médullaire).
Les premiers signes
apparaissent très rapidement
après la sortie de l'eau.
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Les types d'ADD
Ils correspondent à une atteinte de la sensibilité et/ou de la motricité d'un membre ou d'un
hémicorps pouvant être associée à des troubles visuels (taches noires), une paralysie
faciale, des difficultés d'élocution... Les cas les plus graves se manifestent par une
tétraplégie avec perte de connaissance et/ou crise convulsive.
L'évolution est souvent favorable en quelques jours, en dehors des formes graves
(rarissimes).
Cet accident va entraîner la
recherche d'un FOP chez le
plongeur.
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Les types d'ADD
L'ADD vestibulaire :
.
Cet ADD correspond à une atteinte du vestibule (organe de l'équilibre situé dans l'oreille
interne).
Le vestibule est composé de trois canaux semi-circulaires positionnés dans les trois
directions de l'espace. La lésion d'un canal entraîne un vertige.
Cet ADD peut entraîner des vomissements et un vertige qui se latéralise du côté atteint
(l'accidenté dévie lors de la marche du côté de l'oreille lésée).
Les vomissements
empêchent la
réhydratation.
Attention à ne pas le
confondre avec un
mal de mer !
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Les types d'ADD
Plus rarement, l'artère auditive peut être obstruée par des bulles d'azote, ou des bulles
d'azote peuvent naître dans la cochlée.
Si une bulle se crée dans la périlymphe, il y a compression du labyrinthe membraneux, avec
douleurs, mais sans lésions destructrices et donc récupération possible après
recompression.
Si une bulle apparaît dans l'endolymphe, elle dilacère le canal cochléaire et provoque des
dégâts irréversibles.
Ceci entraîne une surdité unilatérale et
souvent partielle (surdité aux sons aigus)
ou des acouphènes. Mais la surdité peut
aussi être complète.
Il est difficile de distinguer cet accident
d'un barotraumatisme aigu de l'oreille
interne, mais les deux accidents sont
traités de la même façon.
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Les types d'ADD
L'ADD pulmonaire (chokes) :
.
Lors d'un ADD grave, il peut y avoir dégazage massif de bulles d'azote dans la circulation,
vers les poumons. Les capillaires sont alors encombrés, et le plongeur ressent une
douleur au niveau des poumons.
La respiration devient rapide et superficielle, avec une soudaine oppression.
L'afflux de gaz provoque des obstructions multiples et une destruction des parois
vasculaires avec inondation des alvéoles par le sang. Les alvéoles non fonctionnelles
compromettent alors l'oxygénation tissulaire.
Lors d'une décompression
explosive, le chokes se
complique d'une
défaillance circulatoire et
s'associe à l'atteinte
d'autres organes (moelle,
cerveau, oreille interne...)
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Traitement de l'ADD
TRAITEMENT
DE L'ADD
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Traitement de l'ADD
Traitement de l'ADD :
.
Toute suspicion d'ADD doit entraîner le déclenchement immédiat de la chaîne des secours.
- appel des secours : 112, CROSS, DAN...
- administration d'oxygène à 100%, à maintenir jusqu'au placement en caisson
- permet une meilleure élimination de l'azote dissous par les poumons
- apporte des l'oxygène aux tissus en hypoxie (en aval des bulles) par des vaisseaux
sanguins collatéraux, et par diffusion intercellulaire. Ceci retarde la mort cellulaire et les
séquelles définitives
- diminue le volume des bulles
- contrecarre l'évolution vers le choc
- faire boire 1l à 1,5l d'eau en 1 heure (en l'absence de vomissements)
- recompression en caisson hyperbare (attention, la recompression diminue la taille des
bulles mais ne traite pas les effets collatéraux : obstructions par les plaquettes)
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Traitement de l'ADD
Devant tout signe neurologique cérébral, médullaire,
recompression doit être la plus précoce possible.
ou
cochléo-vestibulaire,
la
Le délai qui doit s'écouler entre l'apparition des premiers signes et le traitement hyperbare
est primordial : avant 15 minutes pratiquement tous les accidents évoluent favorablement.
Au delà, le taux des échecs thérapeutiques croit en fonction du temps.
Mais... (le rôle du moniteur de plongée) :
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Traitement de l'ADD
Une des principales causes de retard de la mise en œuvre des procédures de secours est le
déni de la victime : le moniteur doit en tenir compte. Les statistiques FFESSM montrent
systématiquement une négligence/déni de l'accidenté ayant retardé l'arrivée des secours (de
l'ordre de 70 – 80 % !!)
Ces statistiques montrent également des retards dus à une mauvaise gestion de
l'incident : évacuation par moyen personnel dans 20% des cas !
L'oxygène est mal administré, ou pas administré du tout dans 40% des accidents !!!
Une meilleure sensibilisation des plongeurs sur l'importance d'un alerte précoce doit
permettre de réduire les délais de recompression.
Le pronostic vital et fonctionnel est directement lié à la rapidité et à la qualité de l'évacuation.
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Traitement de l'ADD
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Les limites du modèle de Haldane
Bibliographie
BIBLIOGRAPHIE
- farde Lifras
- Physiologie et médecine de la plongée, B Broussole, JL Méliet, M Coulange, éd. Ellipses 2006
- Plonger aux mélanges, H Juvenspan et Ch Thomas, éd.Eugen Ulmer 1997
- Sécurisez votre plongée, JJ Grenaud, M Coulange, éd.Ellipses 2008
- Plongée Plaisir niveau 4, A Forêt, éd. Gap 2010
- Plongée Plaisir – Cahier d'exercices Niveaux 4 et 5 - Monitorat , A Forêt, éd. Gap 2015
- La plongée, anatomie et physiologie du corps humain, Dr P Splichal, éd. Amphora 1987
- vidéo La formation des bulles, V Lebatteux https://www.youtube.com/watch?v=HywayWH5Bhw
- Les mystères de la désaturation, cours du Dr Ch Calabuig,
http://old.ffessmpm.fr/IMG/pdf/Les_Mysteres_de_la_desaturation_C-Calabuig.pdf
- le cours de mon prédécesseur
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