SYSTÈME ISOBARIQUE DE L'OREILLE MOYENNE
Etudes expérimentales. Intérêts clinique et thérapeutique
T H È S E
Présentée et publiquement soutenue devant
LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE MARSEILLE
Le 10 Octobre 2012
Par Monsieur Michael COLLIN
Né le 20 décembre 1982 à Marseille (13)
Pour obtenir le grade de Docteur en Médecine
D.E.S. d'OTO-RHINO-LARYNGOLOGIE et de CHIRURGIE CERVICO-FACIALE
Membres du Jury de la Thèse :
Monsieur le Professeur LAVIEILLE Jean-Pierre
Président
Monsieur le Professeur TRIGLIA Jean-Michel
Assesseur
Monsieur le Professeur JAMMES Yves
Assesseur
Monsieur le Docteur DEVEZE Arnaud
Assesseur
Introduction ................................................................................................................................. 2
I.
Rappels sur l’oreille moyenne et le tube auditif ..................................................................... 4
A.
Oreille Moyenne .......................................................................................................................... 5
1.
Organogénèse ......................................................................................................................... 5
2.
Anatomie descriptive .............................................................................................................. 7
3.
Physiologie............................................................................................................................. 11
B.
II.
Tube Auditif ............................................................................................................................... 15
1.
Organogénèse ....................................................................................................................... 15
2.
Anatomie descriptive ............................................................................................................ 16
3.
Physiologie............................................................................................................................. 25
Système isobarique de l’oreille moyenne ............................................................................. 29
A.
Physiologie................................................................................................................................. 30
1.
Composition du contenu gazeux de l’oreille moyenne ......................................................... 30
2.
Echanges gazeux à travers la muqueuse tympano-mastoïdienne ........................................ 31
3.
Principe du Système Isobarique de l’Oreille Moyenne (SIOM) ............................................. 33
B.
C.
Approche clinique : la Tubomanométrie................................................................................... 36
1.
Etude du SIOM chez les sujets sains...................................................................................... 36
2.
Etude du SIOM chez les sujets atteints d’otite chronique .................................................... 43
Approche thérapeutique : le Kinétube ...................................................................................... 45
III. Etudes expérimentales et clinique ....................................................................................... 47
A.
Etude du SIOM en hypoxie ........................................................................................................ 49
B.
Etude du SIOM en hypobarie .................................................................................................... 62
C.
Etude clinique du SIOM ............................................................................................................. 73
IV. Discussion ........................................................................................................................... 86
A.
Rappels sur l’otite chronique .................................................................................................... 87
B.
Explorations fonctionnelles du tube auditif .............................................................................. 88
C.
Apports de la connaissance du système isobarique de l’oreille moyenne ............................... 91
D.
Perspectives............................................................................................................................... 92
Conclusions ................................................................................................................................ 93
Bibliographie .............................................................................................................................. 95
Annexes ..................................................................................................................................... 99
Résumés des articles ........................................................................................................................... 100
Table des figures et des tableaux ........................................................................................................ 104
Liste des abréviations……………………………………………………………..…………..………………………………………….105
Introduction
2
La régulation de la pression de l’oreille moyenne est une fonction physiologique peu connue.
Son dysfonctionnement est pourtant impliqué dans des pathologies fréquentes, comme
l’otite séro-muqueuse, l’otite moyenne chronique (cholestéatomateuse ou non) ou encore
les barotraumatismes de l’oreille moyenne. Les pathologies vélo-pharyngées peuvent
perturber la régulation de la pression de l’oreille moyenne.
La détermination des mécanismes impliqués dans le contrôle pressionnel des cavités
tympano-mastoïdiennes est donc un enjeu majeur pour la compréhension de ces
pathologies de l’oreille moyenne ainsi que de leurs traitements.
Les objectifs de ce travail sont :

Après un rappel de l’organogénèse, de l’anatomie et de la physiologie de l’oreille
moyenne et du tube auditif, d’exposer les connaissances actuelles sur le système
isobarique de l’oreille moyenne (SIOM).

De détailler les applications diagnostiques et thérapeutiques qui découlent de la
théorie du SIOM, avec la tubomanométrie (TMM) et le kinétube (KNT)
respectivement.

De présenter sous forme d’articles deux études expérimentales du système
isobarique de l’oreille moyenne :
o La première visait à déterminer l’impact de l’hypoxie sur le fonctionnement
du système isobarique de l’oreille moyenne.
o La seconde cherchait à évaluer l’influence de l’hypobarie sur le SIOM.

De présenter sous forme d’article l’intérêt de la tubomanométrie dans la prise en
charge diagnostique et thérapeutique de barotraumatismes de l’oreille moyenne
survenus chez des sujets présentant des brides rhinopharyngées perturbant
l’ouverture du tube auditif.
Ce travail est conclu par une discussion sur les méthodes d’exploration de la fonction
d’équilibration de la pression de l’oreille moyenne et l’absence à ce jour de traitement
étiologique de l’otite moyenne chronique. Les perspectives ouvertes par la théorie du
système isobarique de l’oreille moyenne tant au niveau de la recherche que de la pratique
médico-chirurgicale, les conclusions générales et les résumés des articles soumis à
publication concluent cette thèse.
3
I.
Rappels sur l’oreille moyenne
et le tube auditif
4
A. Oreille Moyenne
1.
Organogénèse (1, 2)
L’oreille moyenne est issue embryologiquement de la première poche branchiale qui donne
les trois parties de l’os temporal : le rocher, l’écaille et le tympanal. Son organogénèse est
complexe puisqu’elle fait intervenir les trois tissus embryonnaires primitifs : ectoderme,
mésoderme et endoderme.
Sa formation débute à la 4ème semaine de vie intra-utérine. Une invagination de l’ectoblaste
de la première fente branchiale vient à la rencontre d’une invagination endoblastique
similaire développée également aux dépens du premier arc, appelée récessus tubotympanique. Le contact entre ces deux invaginations épithéliales est fugace car interrompu
dès la 6ème semaine par une interposition mésenchymateuse.
A la 8ème semaine, les cellules épithéliales de la partie inférieure de la poche ectoblastique
prolifèrent et forment une lame épithéliale compacte qui atteint l’endoblaste. Cette lame
ectoblastique régresse et le fond de l’invagination ectoblastique participe à la formation de
la couche fibreuse de la lamina propria de la membrane tympanique.
Le premier des quatre points d’ossification de l’os tympanal apparaît à la 9ème semaine. La
fusion des quatre centres d’ossification s’effectue à la 11ème semaine. L’anneau tympanique
osseux est formé à la périphérie de la membrane tympanique dont le pourtour s’insère dans
le sulcus tympanique. A partir de la 12ème semaine, la croissance s’accélère. Le
développement de l’anneau tympanique est quasiment achevé lors de la 16 ème semaine. La
membrane tympanique comporte déjà ses trois couches, est de forme elliptique et mesure 2
mm de diamètre. Après 19 semaines de vie fœtale, la forme de la membrane tympanique ne
subit plus de modifications.
L’os tympanal est initialement indépendant de la capsule otique. Sa fusion avec les autres
parties de l’os temporal ne commence qu’à partir de la 31 ème semaine dans la partie
postérieure. Le segment antéro-médial ne fusionne qu’aux alentours de la 40ème semaine. A
la naissance, l’os tympanal a toujours la forme d’un anneau, ouvert vers le haut (hiatus de
Rivinus), mesurant 9 mm de diamètre soit quasiment sa taille définitive. Après la naissance,
la croissance de l’os tympanal s’effectue de manière médiale vers la partie pétreuse de l’os
temporal. Leur suture participe à la formation de la paroi latérale de la cavité tympanique.
L’origine exacte des osselets est controversée. Ils apparaissent dès la 4 ème semaine de vie
intra-utérine. Le consensus actuel est que la chaîne ossiculaire provient du mésoderme des
premier et deuxième arcs branchiaux. La tête et le cou du marteau et le corps de l’enclume
dérivent du 1er arc (mandibulaire) alors que le manche du marteau, la longue apophyse de
l’enclume et la superstructure de l’étrier viennent du 2ème arc (hyoïde). La platine de l’étrier
est d’origine mixte, en partie formée par le 2ème arc et par la capsule otique. Initialement
cartilagineux, les futurs osselets prennent leur forme dès la 6 ème semaine de gestation.
5
Jusqu’à la 20ème semaine se déroule un phénomène de croissance des osselets. Ils s’ossifient
à partir de la 25ème semaine et ont leur configuration définitive à la naissance.
La partie squameuse de l’os temporal apparaît sous la forme d’un centre d’ossification aux
alentours de la 8ème semaine, sous la forme d’une membrane en deux parties. La partie
supérieure, plate et fine, donnera la partie verticale de l’écaille. A la 16 ème semaine la partie
inférieure croît rapidement dans trois directions : en avant pour fusionner à la partie antérosupérieure de l’os tympanal, médialement pour contribuer à la formation de la paroi
antérieure de l’attique et la paroi latérale de la caisse, et enfin postérieurement à l’os
tympanal pour former la partie antérieure du processus mastoïde. La croissance post-natale
de l’écaille temporale formera la paroi supérieure du conduit auditif externe.
La partie pétreuse de l’os temporal provient de la capsule otique. Initialement cartilagineuse,
son ossification débute vers la 16ème semaine de gestation. De forme pyramidale, le rocher
est creusé de cavités contenant les futurs canaux semi-circulaires et labyrinthe
membraneux.
La caisse du tympan se développe à partir de la 4ème semaine de vie intra-utérine aux dépens
de l’endoderme de la première fente pharyngée. La cavité tympanique primitive croît
progressivement tel un bourgeon et inclut les osselets et les structures musculaires et
nerveuses associées. La résorption simultanée du mésoderme facilite sa progression.
L’extension de la cavité tympanique est entravée d’une part en haut par une projection de la
capsule otique, le processus péri-otique supérieur, qui constituera la paroi supérieure de la
caisse et d’autre part en bas par une projection lamellaire de la pyramide pétreuse qui
formera la paroi inférieure de la caisse. La croissance de la caisse du tympan se fait donc
dans un plan sagittal avec la formation de l’antre et des cellules mastoïdiennes. La caisse du
tympan achève sa formation aux environs de la 33ème semaine.
Le processus mastoïdien se développe à partir de la 29ème semaine grâce à la fusion des
couches de périostes de la capsule otique et du processus tympanique de l’écaille du
temporal. La formation de l’antre suit celle de l’epitympanum vers la 35ème semaine. La
pneumatisation mastoïdienne est due à l’extension de bourgeons épithéliaux en provenance
du tympan et de l’epitympanum qui induisent une résorption ostéoclastique.
6
2.
Anatomie descriptive (3, 4)
L’oreille moyenne est une cavité osseuse irrégulière à contenu gazeux comprenant caisse du
tympan en avant et cellules mastoïdiennes en arrière. Elle communique avec le
rhinopharynx par la trompe fibro-cartilagineuse d’Eustache. De forme parallélépipédique,
son diamètre est de 15 mm dans les axes antéro-postérieur et vertical et de 2 à 6 mm en
transversal (5). La caisse du tympan contient les osselets : marteau, enclume, et étrier. Cette
chaîne ossiculaire est suspendue dans la caisse du tympan et relie la membrane tympanique
à la fenêtre du vestibule (ou ovale). Dans le cadre de ce travail nous détaillerons la
description des faces latérale et antérieure de la cavité tympanique qui revêtent un rôle
privilégié dans le système isobarique de l’oreille moyenne.
a)
Paroi latérale de la caisse
La membrane tympanique constitue la paroi latérale de la caisse du tympan. Deux parties
structurellement différentes la composent :
-
La pars tensa
C’est une membrane fibreuse et résistante, tendue, peu mobile et élastique. Elle sépare le
méat auditif externe de la caisse du tympan. Le manche du marteau y est inclus ce qui
provoque une déflexion maximale au centre de la membrane (ombilic ou umbo) d’environ 2
mm. La pars tensa est en rapport médialement avec la partie centrale de la caisse (atrium ou
mésotympanum). Elle est constituée par trois couches différentes :
o Une couche externe épidermique : c’est un épithélium squameux stratifié très
fin, qui prolonge l’épiderme du méat auditif externe
o Une couche interne muqueuse : c’est un épithélium cubique unistratifié
reposant sur une fine lamina propria, qui prolonge la muqueuse de la caisse
tympanique
o Une couche intermédiaire fibreuse faite de fibres de collagène entrelacées.
Quatre types de fibres la composent : les fibres radiées et circulaires sont les
plus représentées, les fibres paraboliques et semi-lunaires étant moins
nombreuses.
-
La pars flaccida ou membrane de Schrapnell
C’est la portion supérieure de la membrane tympanique. Elle s’insère en haut sur le segment
libre de l’écaille du temporal qui forme le mur de la logette. Elle est séparée de la pars tensa
par les ligaments tympano-malléaires, cordons issus de l’anneau fibreux qui sont fixés au
niveau de la base de la courte apophyse du marteau. Cette partie de la membrane
tympanique est dépourvue de couche fibreuse ce qui lui confère une plus grande laxité et
une plus faible résistance. Médialement elle est en rapport avec l’attique (ou epitympanum).
7
b)
Paroi antérieure de la caisse (figure 1)
Elle comporte deux orifices. Le plus grand est l’orifice tympanique du tube auditif qui s’ouvre
dans la partie atriale de la caisse au niveau de la moitié supérieure de la paroi antérieure.
L’autre est l’orifice antérieur de la corde du tympan.
Les rapports de la paroi antérieure sont médialement le tour basal de la cochlée,
latéralement la paroi antérieure du méat acoustique externe et en bas le canal carotidien.
Figure 1 : Paroi antérieure de la caisse tympanique droite
D’après Ladril J-P., Horvath D., Atlas raisonné d’anatomie
Caisse du tympan - Oreille interne, 1986 (6)
c)
Paroi médiale de la caisse
La paroi médiale est osseuse et comporte deux ouvertures communiquant avec l’oreille
interne : la fenêtre ovale et la fenêtre ronde. Un relief de la paroi médiale, appelé
promontoire, est formé par le bombement du tour basal de la cochlée. La fosse de la fenêtre
ovale, située de manière postéro-supérieure au promontoire, contient l’étrier. Juste audessus passe la portion tympanique du nerf facial. A la partie postéro-inférieure de la paroi
médiale se situe la fosse de la fenêtre ronde (cochléaire). En dessous débute
l’hypotympanum.
d)
Cavités mastoïdiennes
Les cellules mastoïdiennes sont des cavités osseuses ménagées au sein du rocher et
tapissées de muqueuse de type épithélium respiratoire. La pneumatisation du processus
8
mastoïde présente une variabilité interindividuelle importante. De plus, chez un même sujet,
la pneumatisation du processus mastoïde peut être asymétrique.
Comme précisé dans les rappels sur l’organogénèse de l’oreille moyenne, la pneumatisation
mastoïdienne est déterminée embryologiquement par la résorption du mésenchyme
mastoïdien induite par la progression d’un bourgeon épithélial en provenance du récessus
épitympanique.
Ainsi la plus grande des cellules mastoïdiennes, l’antre, est en continuité avec la caisse du
tympan via l’aditus ad antrum qui s’ouvre dans la paroi postérieure de l’attique. Le reste des
cellules mastoïdiennes se forment progressivement à partir de l’antre dans l’enfance jusqu’à
l’âge de cinq ans.
-
e)
Le système artériel
Vascularisation
La systématisation des artères tympaniques a été décrite de manière détaillée par Nager &
Nager en 1953. Il s’agit d’artérioles dont le faible calibre est compensé par leur nombre et
leurs anastomoses ainsi que la diversité de leur origine.
L’artère tympanique antérieure est une branche de l’artère maxillaire interne. Elle donne à
son tour trois branches. La branche supérieure vascularise l’os et la muqueuse des parois
antérieure et latérale de l’attique et est anastomosée avec l’artère tympanique supérieure.
La branche postérieure vascularise la muqueuse et l’os de la paroi latérale de l’attique et
participe à la vascularisation de la couche muqueuse de la membrane tympanique. La
troisième branche est la branche ossiculaire qui se divise en deux artérioles : une pour le
marteau, l’autre pour l’enclume.
L’artère tubaire, branche de l’artère méningée accessoire, est responsable de la
vascularisation du protympanum. Ses branches terminales s’anastomosent aux branches des
artères carotico-tympaniques.
Les artères carotico-tympaniques sont issues de la carotide interne. Habituellement au
nombre de deux, elles pénètrent dans l’oreille moyenne par des canaux osseux distincts
entre le canal carotidien et la cochlée. Elles s’anastomosent avec l’artère tympanique
inférieure et l’artère tubaire. L’ensemble de ces artères vascularise la partie antérieure de la
caisse tympanique.
L’artère pétreuse superficielle est issue de l’artère méningée moyenne. Elle pénètre dans le
hiatus de Fallope aux côtés du grand nerf pétreux superficiel. Elle fournit une branche
anastomotique à l’artère tympanique supérieure et se divise en deux branches qui
vascularisent le ganglion géniculé et les portions labyrinthique et tympanique du nerf facial.
L’artère tympanique supérieure est également issue de l’artère méningée moyenne. Elle
rentre dans l’oreille moyenne par le canalicule tympanique supérieur aux côté du petit nerf
9
pétreux superficiel. Elle est responsable de la vascularisation du muscle tenseur du tympan,
de la paroi médiale de l’attique et de la moitié médiale du tegmen tympani.
L’artère tympanique inférieure est une branche de l’artère pharyngienne ascendante. Elle
pénètre dans l’oreille moyenne en compagnie du nerf de Jacobson par le canalicule
tympanique inférieur. Elle parcourt la surface du promontoire dans un sillon et s’anastomose
aux branches carotico-tympaniques et à l’artère tympanique supérieure. Elle vascularise l’os
et la muqueuse du promontoire et de l’hypotympanum.
L’artère auriculaire profonde provient d’une branche mandibulaire de l’artère maxillaire
interne. Elle rentre dans l’os temporal au niveau de la partie inférieure du méat auditif
externe osseux. Elle se divise en plusieurs branches qui vascularisent la membrane
tympanique.
L’artère stylo-mastoïdienne, qui est issue de l’artère auriculaire postérieure, a un trajet
ascendant le long de la 3ème portion du nerf facial. Elle s’anastomose avec l’artère pétreuse
superficielle. L’ensemble vascularise le nerf facial, la mastoïde et le muscle stapédien.
-
Le système veineux
Le réseau veineux drainant l’oreille moyenne est plus variable mais est en règle générale
superposable au réseau artériel. Les veines rejoignent le sinus latéral, le bulbe jugulaire, les
sinus pétreux supérieur et inférieur, les veines du plexus ptérygoïde et les veines méningées
moyennes.
f)
Innervation sensitive
Le nerf tympanique (ou nerf de Jacobson) est responsable de la sensibilité du
mésotympanum, du protympanum et de la portion initiale du tube auditif. Il provient du
ganglion inférieur du nerf glosso-pharyngien et pénètre dans la caisse du tympan par
l’hypotympanum au niveau du canalicule tympanique inférieur.
Le nerf carotico-tympanique, issu du plexus sympathique carotidien, rejoint le nerf de
Jacobson au niveau du processus cochléariforme. Ils forment le petit nerf pétreux superficiel
qui assure une partie de l’innervation parasympathique de la parotide.
Le nerf d’Arnold est formé par l’union d’une importante branche du ganglion supérieur du
nerf vague et d’une petite branche du ganglion inférieur du nerf glosso-pharyngien. Il
innerve la partie postérieure du méat acoustique externe et la moitié postérieure de la
membrane tympanique.
10
3.
Physiologie
a)
Transmission de l’énergie acoustique
La fonction physiologique principale de l’oreille moyenne est la transmission de l’énergie
mécanique vibratoire perçue par la membrane tympanique à l’oreille interne par le biais de
la chaîne ossiculaire. L’ensemble du système est en fait un adaptateur d’impédance entre le
milieu aérien où se propagent les sons et le milieu liquidien de la cochlée. En l’absence de ce
système, plus de 99% de l’énergie acoustique serait perdue par réflexion au niveau de
l’interface air / liquide. Par ailleurs l’oreille moyenne est également un adaptateur de
pression acoustique. La mise en jeu des leviers caténaire, ossiculaire et hydraulique
produisent une amplification de 34dB (4).
b)
Protection de l’oreille interne
La contraction du muscle du marteau diminue l’amplitude de vibration des fluides
cochléaires. La contraction du muscle de l’étrier limite l’enfoncement de la platine dans la
fenêtre vestibulaire. Ces contractions sont commandées par la première branche motrice du
nerf facial pour le muscle stapédien et par une branche du nerf trijumeau pour le muscle
tenseur du tympan. Cet arc réflexe nociceptif réalise une protection acoustique pour les
stimuli sonores continus. En effet, en fonction de l’intensité du stimulus, la latence de ces
réflexes est comprise entre 30 et 150 ms.
c)
Caractéristiques et rôles de la muqueuse de l’oreille moyenne
La muqueuse normale de l’oreille moyenne est une extension de la muqueuse
rhinopharyngée. C’est une fine couche de tissu fibreux recouverte par des cellules cubiques
et aplaties pseudo-endothéliales.
Hentzer décrit en microscopie électronique cinq types cellulaires au sein de la caisse du
tympan, des cavités mastoïdiennes et de la trompe d’Eustache (7) :
-
Cellules basales
Cellules intermédiaires
Cellules ciliées
Cellules non ciliées sans granules sécrétoires
Cellules non ciliées avec granules sécrétoires
La muqueuse de l’oreille moyenne est un épithélium pseudo-respiratoire où les cellules non
ciliées ont le rôle sécrétoire.
Michaels décrit en microscopie optique la muqueuse de l’oreille moyenne comme un
épithélium cubique unistratifié, au sein duquel sont incluses des zones d’épithélium
cylindrique cilié pseudostratifié (8). Selon lui en condition physiologique et contrairement au
reste du tractus respiratoire (incluant le tube auditif) l’oreille moyenne ne contient que peu
de glandes tubo-alvéolaires. Dans des conditions pathologiques, l’inflammation locale induit
11
une métaplasie glandulaire de la muqueuse de l’oreille moyenne, responsable de
l’augmentation du nombre de glandes tubulaires sécrétant du mucus de manière excessive
(figure 2).
Figure 2
D’après Jahn AF., Santos-Sachi J., Physiology of the ear, 2000 (9)
Le type de cellules ciliées varie en fonction de la localisation. Aplaties au niveau du
promontoire, elles sont plutôt cuboïdes au niveau du protympanum, alors qu’elles ont un
aspect cylindriques au niveau de la trompe fibro-cartilagineuse (figure 3).
Figure 3
D’après Merchant SN, Nadol JB, Schuknecht’s pathology of the ear,
2010 (10)
12
Les zones d’épithélium cilié sont présentes de manière très majoritaire à la partie antéroinférieure de la caisse (figures 4 et 5). Ces cellules sont organisées en faisceaux orientés dans
l’axe du protympanum. Cet épithélium cilié assure la fonction de clairance muco-ciliaire de
l’oreille moyenne.
Figure 4
D’après Jahn AF., Santos-Sachi J., Physiology of the ear, 2001 (9)
13
Figure 5
D’après Merchant SN, Nadol JB, Schuknecht’s pathology of the ear,
3rd edition, 2010, PMPH Edition (10)
Ainsi le mucus lie les corps étrangers et la flore microbienne tympano-mastoïdienne.
L’ensemble est transporté vers le rhinopharynx via le tube auditif grâce à l’action des cellules
ciliées. Le mucus repose sur une couche liquidienne dont l’importance est primordiale. Si
cette couche est trop épaisse, les cils ne sont pas en contact avec le mucus, si elle est trop
fine, le mouvement ciliaire est ralenti par la viscosité du mucus. L’épaisseur de cette phase
aqueuse est dépendante des canaux ioniques chlore et sodium présents à l’apex des cellules
ciliées.
Par ailleurs, la muqueuse de l’oreille moyenne est également le siège d’échanges gazeux
entre les plexus veineux sous-muqueux et le milieu gazeux tympanique. Ces échanges se
font de manière bidirectionnelle, en fonction des gradients des pressions partielles des
différents gaz. Ces notions seront détaillées dans le chapitre sur la physiologie du système
isobarique de l’oreille moyenne.
14
B. Tube Auditif
1.
Organogénèse (1, 2)
Le tube auditif dérive de la première poche endobranchiale. Le premier arc branchial
formera le marteau et l’enclume. Le méat auditif externe provient de l’invagination de la
première poche ectobranchiale au 28ème jour. Dans le même temps la première poche
endobranchiale s’invagine également pour former le récessus tubo-tympanique primitif de
Kolliker, qui correspond au tube auditif et aux cavités tympano-mastoïdiennes primitives.
L’endoderme du récessus tubo-tympanique rencontre les ébauches ossiculaires au 35ème
jour de l’embryogénèse.
Lors de la 8ème semaine, la lumière tubaire est identifiable, sous la forme d’un cylindre à
section ovalaire.
De la 10ème à la 12ème semaine se produit la différenciation de l’épithélium tubaire en
colonnes cellulaires basses non ciliées. La musculature péri-tubaire apparaît : muscles
tenseur et élévateur du voile du palais, muscles ptérygoïdiens médiaux.
A la 15ème la différenciation de la muqueuse tubaire se poursuit avec l’apparition dans le
segment médial de la trompe, d’un épithélium pseudostratifié, cilié comportant des glandes
exocrines. Le muscle tenseur du tympan apparaît au-dessus de la lumière tubaire dans son
canal non encore ossifié.
Jusqu’à la 20ème semaine, l’organogénèse se poursuit et toutes les structures visibles à la
naissance sont mises en place. Entre la lumière tubaire et la base du crâne, une zone
mésenchymateuse se condense pour former l’ébauche du cartilage tubaire. L’ossification
pétreuse débute en regard du versant médial de la trompe. Le cartilage croît depuis le
rhinopharynx vers l’arrière et prend peu à peu sa forme définitive en crochet.
Jusqu’à la naissance, le cartilage tubaire poursuit sa croissance et sa différenciation : la
longueur du tube auditif est ainsi accrue d’un facteur 12 entre la 8ème et la 36ème semaine. Le
récessus tubo-tympanique forme l’antre à partir de la 36ème semaine en pénétrant la portion
mastoïdienne de l’os temporal.
15
2.
Anatomie descriptive (2, 3)
L’oreille moyenne communique au niveau de la paroi antérieure de la caisse du tympan avec
le tube auditif. Egalement appelé trompe auditive ou trompe d’Eustache, il constitue la seule
communication de l’oreille moyenne avec le milieu extérieur.
Il s’agit d’un canal ostéo-cartilagineux qui met en relation la caisse du tympan avec la face
latérale du rhinopharynx. Son orientation globale depuis l’oreille moyenne est oblique en
dedans, en bas et en avant. Chez l’adulte la trompe a une inclinaison de 35° vers le bas par
rapport au plan axial et 45° vers l’intérieur avec le plan sagittal. Son ouverture pharyngée est
ainsi située 15 mm plus bas que son ouverture tympanique. Deux portions peuvent être
décrites (figure 6) :


Une partie postéro-latérale, osseuse
Une partie antéro-médiale, fibro-cartilagineuse
Figure 6 : Tube auditif droit
D’après Thomassin J-M., Dessi P., Danvin J-B., Forman C.,
Anatomie de l’oreille moyenne, 2008, EMC ORL (3)
La longueur totale de la trompe varie de 31 à 38 mm. La portion osseuse mesure 11 à 12
mm, tandis que la portion cartilagineuse mesure 24 à 25 mm. Un rétrécissement du tube
auditif sépare les deux portions : l’isthme tubaire. Mesurant 2 mm de haut pour 1 mm de
large, c’est à ce niveau que la lumière tubaire est la plus étroite et que les deux portions
tubaires, tels des cônes, s’opposent par leurs sommets.
16
a)
Partie latérale du tube auditif
La partie latérale constitue le tiers postérieur du tube auditif. Elle est également dénommée
canal tympano-pétreux ou encore protympanum.
Elle s’ouvre par l’ostium tympanique dans la partie atriale de la caisse, au niveau de la moitié
supérieure de la paroi antérieure. Les limites de l’ostium tympanique sont en dedans le
premier tour de spire de la cochlée et en dehors la paroi antérieure du méat acoustique
externe.
Ses parois supérieure et médiale sont formées par le rocher alors que ses parois inférieure et
latérale appartiennent à l’os tympanal.
La paroi supérieure, qui prolonge le tegmen tympani, est en rapport avec le canal du muscle
tenseur du tympan.
La paroi médiale correspond à la cloison cortico-tubaire du canal carotidien. Elle est en
rapport en dedans avec la portion horizontale de la carotide intra-pétreuse. Cette paroi est
perforée par le canal carotico-tympanique et par de petits orifices veinulaires
anastomotiques.
La paroi inférieure est épaisse, en rapport avec la portion verticale du canal carotidien.
La paroi latérale répond à l’articulation temporo-mandibulaire et au canal de la corde du
tympan.
b)
Partie médiale du tube auditif
La partie médiale du tube auditif représente ses deux tiers antérieurs. Elle s’ouvre en avant
dans la paroi latérale du rhinopharynx. Elle est cartilagineuse supérieurement et
médialement, fibreuse inférieurement et latéralement.
Le cartilage tubaire est un hémi-cylindre dont l’ouverture vers le bas est fermée par une
lame fibreuse. La portion cartilagineuse est formée par deux lames :


Une lame médiale épaisse dont la hauteur augmente progressivement de l’isthme,
où elle mesure 6 mm, au rhinopharynx, où elle mesure 20 mm
Une lame latérale, plus mince
Des cartilages accessoires, indépendants de la pièce cartilagineuse principale, sont situés
dans le prolongement inférieur des lames latérale et médiale.
17
La fibreuse tubaire, également appelée lame membranacée, est constituée d’un tissu fibroélastique. Elle ferme la gouttière cartilagineuse et forme les parois inférieure et latérale de la
trompe. Les fibres de collagène inextensibles sont situées au niveau de la paroi latérale. Les
fibres élastiques sont trouvées au niveau de la paroi inférieure. Elles s’organisent en trois
couches dans la concavité de la lame cartilagineuse principale. La couche médiale est au
contact de la membrane basale de l’épithélium tubaire. La couche intermédiaire forme un
réseau élastique à maille large, amarrant les couches médiale et périphérique. La couche
périphérique se mêle au périchondre de la lame cartilagineuse principale. Elle s’unit en bas à
l’aponévrose du muscle élévateur du voile du palais et latéralement à l’aponévrose du
muscle tenseur du voile du palais, formant le fascia salpingo-pharyngien de Tröltsch.
L’élasticité ainsi conférée à la trompe participe aux mouvements d’ouverture et de
fermeture tubaires. La souplesse du cartilage est augmentée par des fissures et incisures
longitudinales.
Les rapports de la partie médiale du tube auditif sont représentés par :


En haut : la face inférieure de la base du crâne et la suture pétro-sphénoïdale
En avant et médialement : le processus ptérygoïde
La partie médiale du tube auditif se termine au niveau de la paroi latérale du rhinopharynx
par son ouverture appelée ostium pharyngien.
c)
L’ostium pharyngien du tube auditif
La paroi latérale du rhinopharynx, de constitution musculo-aponévrotique, présente en son
centre l’ostium pharyngien tubaire (figure 7). Cette paroi est constituée des muscles
constricteurs pharyngés supérieur et moyen, doublés médialement par l’aponévrose
pharyngo-basilaire et latéralement par le fascia externe du pharynx. A la partie supérieure
de la paroi latérale, cette aponévrose et ce fascia s’unissent pour former le fascia salpingopharyngien.
L’ostium pharyngien a une forme triangulaire, à base inférieure et est orienté en bas, en
avant et en dedans. Il est cerné de saillies muqueuses. En arrière et en haut, on décrit le
torus tubaire, lèvre postérieure, qui est prolongée vers le bas par le pli salpingo-pharyngien.
En arrière de la lèvre postérieure se situe une dépression de la paroi pharyngienne appelée
récessus pharyngien (ou fossette de Rosenmüller). En avant et en bas de l’ostium, le muscle
élévateur du voile du palais forme le torus de l’élévateur, lèvre antérieure, prolongée vers le
bas jusqu’au voile du palais par le pli salpingo-palatin et en avant par le pli salpingo-nasal.
18
Figure 7 : Paroi rhinopharyngée latérale droite
D’après Thomassin J-M., Dessi P., Danvin J-B., Forman C.,
Anatomie de l’oreille moyenne, 2008, EMC ORL (3)
d)
La musculature péri-tubaire
D’après Farabeuf, le tube auditif chemine dans une boutonnière constituée de deux muscles
insérés à proximité de l’origine de la trompe et tendus jusqu’au voile du palais (figure 8).
Le muscle élévateur du voile du palais (MEVP) est rétro-tubaire et intra-pharyngien. Le MEVP
s’insère en arrière sur la face inférieure de l’os temporal, juste en avant de l’orifice du canal
carotidien et sur le tiers postérieur de la lame cartilagineuse médiale. Il contourne le tube
auditif par le bas pour s’insérer à la face inférieure de sa portion cartilagineuse. Il termine
son trajet au niveau du voile du palais où ses fibres s’étalent tel un éventail.
Le muscle tenseur du voile du palais (MTVP), pré-tubaire et extra-pharyngien, présente deux
couches. La couche superficielle n’exerce aucune action sur la trompe. La couche profonde
insérée sur la base du crâne, se dirige au niveau de l’hamulus ptérygoïdien médialement et
sur la face latérale du tube auditif.
19
Figure 8 : Section transversale de la partie cartilagineuse du tube auditif droit
D’après Thomassin J-M., Dessi P., Danvin J-B., Forman C.,
Anatomie de l’oreille moyenne, 2008, EMC ORL (3)
e)
Eléments de fixité du tube auditif
La portion osseuse est fixe et immobile par définition (figure 9). La portion cartilagineuse est
ancrée au niveau de ses deux extrémités et de sa face supérieure. La convexité de la
gouttière tubaire est insérée dans la fissure sphéno-pétreuse par l’intermédiaires de fibres,
réunies sous le nom de ligament tubaire supérieur de Proctor. L’extrémité postérieure de la
trompe cartilagineuse est solidement amarrée au niveau de l’isthme tubaire par l’insertion
du cartilage au sein de l’os du canal tympano-pétreux. L’extrémité antérieure est en contact
étroit avec la partie supérieure de l’aile médiale du processus ptérygoïde, qu’elle imprime de
l’échancrure tubaire.
20
Figure 9 : Vue d’ensemble du tube auditif droit
D’après Leblanc A., Atlas des organes de l’audition et de l’équilibration, 1998 (11)
f)
La lumière tubaire
Virtuelle lorsque la trompe est fermée, la lumière tubaire (ou canal de Rudinger) forme une
fente verticale parcourue de replis muqueux créant trois étages lors de son ouverture :
- L’étage supérieur, appelé tête, fornix ou toit
- L’étage intermédiaire, ou col
- L’étage inférieur, appelé corps, fundus ou plancher
L’étude de coupes perpendiculaires au grand axe de la trompe permet de décrire six régions
aux caractéristiques anatomiques et histologiques propres (12). Du rhinopharynx à la caisse
du tympan sont décrits :
-
Le segment pharyngé
Long de 9 mm chez l'adulte, il s'ouvre dans le rhinopharynx et présente une lumière à
concavité latérale semi-lunaire. L'épithélium est de type respiratoire cilié, pseudostratifié,
avec un chorion sous-jacent riche en glandes.
21
-
Le segment moyen
Il est long de 8 mm chez l'adulte. La lumière est presque verticale ou incurvée, tapissée par
un épithélium respiratoire. Les glandes sont présentes uniquement dans la partie médiale du
chorion, et remplacées latéralement par du tissu adipeux : le corps graisseux d’Ostmann.
Celui-ci a une forme triangulaire à base inférieure. Il est situé entre le muscle tenseur du
voile en avant et la lumière tubaire en arrière. En limitant l’ouverture de la trompe, il
jouerait un rôle de tampon (13).
-
Le segment pré-isthmique
Mesurant 4 mm chez l'adulte, la lumière y prend une forme de lentille biconvexe, ovalaire. Il
n'y a plus de glandes dans le chorion, la graisse est remplacée par du tissu conjonctif lâche.
-
Le segment isthmique
Il mesure 4 mm de long sur 1 à 2 mm de haut. C'est la zone la plus étroite de la lumière
tubaire, arrondie ou ovalaire. C'est un segment fixe contrairement au trois précédents.
L'épithélium est de type respiratoire cilié.
-
Le segment post-isthmique
Il mesure 3.5 mm et présente une lumière triangulaire à base supérieure. L'épithélium
respiratoire doté d’un chorion conjonctif très fin tapisse ce canal intra-pétreux.
-
Le segment pré-tympanique
Il s'agit de la partie la plus antérieure du protympanum. La lumière tubaire est rectangulaire.
22
Figure 10
D’après Thomassin J-M., Dessi P., Danvin J-B., Forman C.,
Anatomie de l’oreille moyenne, 2008, EMC ORL (3)
-
g)
L’innervation du tube auditif
Innervation motrice :
Le MEVP est innervé par le plexus pharyngien, formé par l’anastomose de branches des
nerfs glosso-pharyngien (IX), vague (X) et accessoire (XI). Le MTVP est innervé par une
branche postérieure du rameau mandibulaire du nerf trijumeau (V3).
-
Innervation sensitive :
La partie antérieure de l’orifice pharyngien est innervée par une collatérale du nerf du MTVP
(V3). La partie postérieure de l’orifice pharyngien, la fossette de Rosenmüller et la partie
antérieure de la trompe fibro-cartilagineuse sont innervées par le plexus pharyngien (IX, X,
XI).
Le plexus tympanique (IX), issu du nerf glosso-pharyngien, assure l’innervation du
protympanum par l’intermédiaire de branches du nerf tympanique de Jacobson, et celle de
la partie postérieure de la trompe fibro-cartilagineuse par le nerf d’Arnold.
-
Innervation végétative :
Le MEVP dépend du ganglion ptérygo-palatin qui reçoit ses fibres du V2 (nerf vidien ou nerf
du canal ptérygoïdien). Le MTVP est innervé par le ganglion otique, dont les fibres sont
issues du V3. L’innervation végétative de la muqueuse tubaire est complexe. Le nerf
pharyngien de Bock issu du ganglion ptérygo-palatin, la branche muqueuse du nerf du MTVP
23
issu du ganglion otique, les nerfs pétreux, le nerf tympanique de Jacobson et le plexus
sympathique péri-carotidien émettent des fibres à destinée de la muqueuse tubaire.
h)
-
La vascularisation du tube auditif
Vascularisation artérielle :
Elle dépend du système carotidien externe. L’artère pharyngienne ascendante donne l’artère
tubaire inférieure qui vascularise la paroi inférieure de la trompe et donne des rameaux à
destinée des muscles tenseur et élévateur du voile du palais. L’artère palatine ascendante
donne l’artère tubaire supérieure qui vascularise la paroi supérieure de la trompe et donne
des rameaux pour la musculature péri-tubaire. Des branches de l’artère maxillaire
participent également à la vascularisation tubaire par l’intermédiaire de collatérales de
l’artère méningée moyenne dont dépend la paroi tubaire inféro-latérale et de l’artère
vidienne.
-
Vascularisation veineuse :
Le drainage veineux est réalisé par un plexus tubaire sous-muqueux en direction du plexus
veineux ptérygoïdien, ainsi que des veines carotico-tympaniques et du plexus veineux péricarotidien.
-
Vascularisation lymphatique :
Le drainage lymphatique est presque inexistant au niveau de la partie osseuse de la trompe.
Au niveau de la trompe fibro-cartilagineuse, il s’effectue dans les nœuds rétro-pharyngés et
jugulo-digastriques, ainsi que de manière plus accessoire dans les nœuds parotidiens.
24
3.
Physiologie
Le tube auditif a trois fonctions :
 Le drainage des secrétions de la muqueuse tympano-mastoïdienne
 La protection immunitaire et mécanique de l’oreille moyenne
 Contribution à l'équipression entre l’oreille moyenne et son milieu ambiant
a)
Drainage
La fonction de drainage du tube auditif permet l'élimination des sécrétions normales ou
pathologiques de toutes les structures de l'oreille moyenne vers le rhinopharynx. Le
drainage s’effectue de manière préférentielle au niveau du plancher du tube auditif. La
fonction de drainage est assurée par différents éléments anatomiques :
-
La muqueuse (10)
La muqueuse tubaire est un épithélium cilié de type respiratoire qui contient des cellules
caliciformes dont les sécrétions sont évacuées par les cils des cellules ciliées.
L'épithélium cilié est très représenté au niveau du plancher et diminue à mesure que l'on
remonte vers le toit. L'extrémité des cils vibratiles entre en contact, au cours de la phase
active de leurs battements, avec la couche visco-élastique des sécrétions.
Chez l'adulte, la densité de cellules caliciformes diminue avec la distance de l'orifice
pharyngien. Le mucus qu'elles fabriquent (ou phase gel) est composé d'eau, de solutés de
bas poids moléculaire, et d'un réseau de polymères formés de glycoprotéines de haut poids
moléculaire.
Le liquide séreux péri-ciliaire (ou phase sol) est produit par des cellules sécrétrices. Il
possède une faible viscosité, c'est à son niveau que se déroule le battement de retour des
cils au cours duquel ils se replient sur eux même.
Le surfactant, produit par les cellules non ciliées de la portion cartilagineuse du toit, est
constitué de phospholipides saturés, de protéines et de mucopolysaccharides. Le rôle du
surfactant n'est pas tout à fait connu. Au niveau des alvéoles pulmonaires, le surfactant
améliore l'action des macrophages et facilite le transport muco-ciliaire par sa présence à
l'interface sol-gel. Il pourrait améliorer l'ouverture tubaire et favoriser le transport mucociliaire en diminuant la tension de surface.
-
Le tissu graisseux d’Ostmann :
Son rôle semble être double (13) :
o Favoriser la fonction muco-ciliaire en maintenant la lumière tubaire collabée
au repos en exerçant une pression statique sur la partie supérieure de la
trompe
25
o Protection de la fonction muco-ciliaire lors de l'ouverture tubaire, en
s'opposant à l'ouverture de la partie basse de la lumière tubaire
-
Les villosités
Les villosités augmentent la surface de la muqueuse ciliée. Elles sont moins développées
chez l'enfant que chez l'adulte, ce qui pourrait expliquer la prédominance pédiatrique des
affections liées au dysfonctionnement tubaire.
La fonction muco ciliaire du tube auditif est assurée essentiellement par sa portion interne
pharyngée et la partie basse de sa lumière.
b)
Protection immunitaire
La trompe possède un système de défense immunitaire qui fait intervenir la médiation
humorale et la médiation cellulaire (10).
On retrouve de nombreuses cellules plasmatiques et des lymphocytes porteurs
d'immunoglobulines (Ig) dans le tissu conjonctif sous-épithélial. Les cellules les plus
nombreuses sont les lymphocytes B à IgG et à IgA suivis par les lymphocytes à IgM. Les IgA et
IgM sont produites sur place alors que les IgG peuvent provenir d’un transsudat d'IgG
sériques. La sécrétion d'IgA et d'IgM se fait à travers l'épithélium tubaire intact.
Des macrophages sont retrouvés en petite quantité sous forme d'histiocytes dans le tissu
conjonctif tubo-tympanique normal. Au cours de phénomènes inflammatoires, le nombre de
macrophages tubo-tympaniques augmente. La plupart provient des monocytes sanguins,
quelques-uns de la prolifération des histiocytes résidents du tissu conjonctif ou de la moelle
osseuse de l’os temporal.
Des mastocytes sont présents au contact des vaisseaux et des filets nerveux du chorion
tubo-tympanique. Ils produisent de l'histamine et plusieurs médiateurs. Les mastocytes
induisent le recrutement de polynucléaires et des phénomènes vaso-exsudatifs à l'origine de
la réponse inflammatoire aiguë.
c)
Protection mécanique
Bluestone et Klein comparent le tube auditif et les cavités de l'oreille moyenne à un récipient
dont la trompe serait le col allongé et étroit, l'ostium pharyngé représentant la bouche et la
cavité tympano-mastoïdienne le ventre (14). L'écoulement de fluide dans le col dépend de la
pression à chacune des extrémités, de sa longueur, de son diamètre et de la viscosité du
fluide. Cette conformation s’oppose au passage des sécrétions et des germes. La fermeture
de la trompe au repos protège donc l’oreille moyenne de la flore bactérienne
rhinopharyngée.
Il est important de préciser à ce point que la longueur moyenne du tube auditif chez l’enfant
est de 18 mm environ, soit 2 fois plus petite que celle d'un adulte. La hauteur pharyngienne
26
est également à mi-hauteur de celle de l'adulte, mais sa largeur est identique (15). De part
une position plus bas située de l'ostium pharyngé sur la voûte naso-pharyngée, ainsi que sa
brièveté de longueur, le tube auditif de l'enfant est plus exposé aux reflux des sécrétions
rhinopharyngées.
Par ailleurs, le mucus et le liquide péri-ciliaire contiennent des facteurs d'adhésion aux
éléments bactériens. Le mucus sécrété est transporté en permanence vers l'ostium
pharyngé. La fonction muco-ciliaire réalise donc un système de défense.
La trompe étant fermée en position de repos, elle joue également un rôle protecteur de
l’oreille vis-à-vis des sons intenses et des variations brutales de pression pouvant provenir du
rhinopharynx.
d)
Equipression
L’ouverture du tube auditif contribue à l’équilibration des pressions de part et d’autre de la
membrane du tympan. En effet, le passage d’air depuis ou vers la caisse du tympan est
possible dès lors que l’ostium pharyngien est ouvert, notamment lors des mouvements
induits par la déglutition et le bâillement, en fonction du sens du gradient pressionnel.

Ouverture du tube auditif
Plusieurs théories tentent d’expliquer le mécanisme d'ouverture tubaire.
- Pour Rich (1920) et Holborow (1962), la trompe s'ouvre uniquement sous l'effet du
muscle tenseur du voile du palais (MTVP).
- Pour Toynbee (1853), Polizer (1909), McMyn (1940), Zolner (1942), Aschan (1955),
le muscle élévateur du voile du palais (MEVP) facilite l'action du tenseur, mais sa
contraction isolée n'ouvre pas le tube auditif.
- Honjo (1988) décrit deux processus permettant l'ouverture :
o Contraction du MTVP qui attire le cartilage tubaire en dehors
o Contraction MEVP qui dilate l'ostium pharyngé
- Sando (1995) propose l’explication la plus communément acceptée (16). Il évoque
une action combinée et complémentaire des muscles tenseur et élévateur du voile
pour ouvrir l'ostium pharyngé :
o La contraction du MTVP, formant un angle droit avec le cartilage tubaire,
attire la lame cartilagineuse latérale dans un plan inféro-latéral. Ce faisant, il
rigidifie la paroi fibreuse et ouvre la lumière tubaire qui prend une forme
triangulaire à base inférieure. La contraction du MTVP se produit lors de la
déglutition, phénomène réflexe lié à la sécrétion salivaire.
27
o La mise en jeu du MEVP attire la lame médiale vers le haut et en dedans. Ceci
dilate l’ostium pharyngé et tend à aligner la portion fibro-cartilagineuse de la
trompe avec la portion osseuse.
Des muscles accessoires participent dans une moindre mesure à l’ouverture du tube auditif.
Parmi eux, le muscle salpingo-pharyngien favorise l’action des muscles tenseur et élévateur
du voile du palais. De manière plus anecdotique, on peut citer pour mémoire les muscles
vélaires (palato-pharyngien et palato-glosse) et uvulaire.
Par ailleurs, le surfactant faciliterait l'ouverture de l'orifice pharyngé. En effet le surfactant
présent dans le tube auditif joue un rôle similaire au surfactant présent dans les alvéoles
pulmonaires en s’opposant à la tension superficielle créée par le mucus secrété par
l’épithélium tubaire qui limite l’ouverture tubaire. La synthèse du surfactant est diminuée en
cas de prématurité expliquant la présence de membranes hyalines. Des facteurs
médicamenteux influencent également la production du surfactant : les anti-inflammatoires
non stéroïdiens diminuent sa synthèse tandis que les corticoïdes l’augmentent.

Fermeture du tube auditif
En position de repos, on observe un collapsus des parois de la trompe, délimitant une
lumière virtuelle. Cette fermeture passive est liée :
- A l'élasticité et à la forme du cartilage
- Aux tensions superficielles du revêtement muqueux
- A la pression hydrostatique du système vasculaire, influencée par la position de la
tête et par la pression du milieu environnant.
28
II.
Système isobarique
de l’oreille moyenne
29
A. Physiologie
L’oreille moyenne forme un axe aérique dont la fonction physiologique principale est
d’assurer la transmission mécanique des ondes sonores.
La transmission optimale de l’énergie vibratoire dépend du maintien de la position
anatomique de la membrane tympanique ce qui nécessite des pressions équivalentes de
part et d’autre de ses parois.
La pression endotympanique, qui résulte de la pression exercée par le contenu gazeux de
l’oreille moyenne sur l’ensemble de ses parois, doit être égale à la pression exotympanique,
qui correspond à la pression atmosphérique en condition physiologique.
1. Composition du contenu gazeux de l’oreille
moyenne
La pression endotympanique est la somme des pressions partielles des différents gaz
présents dans l’oreille moyenne. L’étude de la composition du contenu gazeux de l’oreille
moyenne (17) a mis en évidence des pressions partielles de CO2 et d’O2 très différentes
dans l’oreille moyenne par rapport à celles mesurées dans l’air atmosphérique, ou dans le
rhinopharynx. A contrario, des similitudes existent entre les pressions partielles des gaz
dissouts dans le sang veineux et celles des cavités tympano-mastoïdiennes. Ces résultats
sont résumés dans le tableau 1.
Type de gaz
Air
Alvéoles
Sang
artériel
Sang
veineux
Rhinopharynx
Oreille
moyenne
O2
149
100
100
40
112
42
CO2
0
39
40
46
32
51
N2 théorique
564
574
572
572
569
620
H2O
47
47
47
47
47
47
Total
760
760
755
705
760
760
Tableau 1 : Pressions partielles (mbar) des gaz présents dans les différents compartiments.
O2 = dioxygène ; CO2 = dioxyde de carbone ; N2 = diazote ; H20 = eau.
Les pressions partielles de CO2 et d’O2 sont donc très différentes dans l’oreille moyenne par
rapport à celles mesurées dans l’air atmosphérique, ou dans le rhinopharynx.
30
Ces valeurs ont été confirmées par différentes études ultérieures (12). Ce constat implique
que le contenu gazeux de l’oreille moyenne ne provient pas seulement de l’air
atmosphérique par l’intermédiaire de l’ouverture du tube auditif.
L’ouverture tubaire ne permet le passage que d’un faible volume d’air du rhinopharynx à
l'oreille moyenne (18). En effet, la déglutition déclenche une ouverture durant 20 à 30
centièmes de seconde. En dehors des repas, un sujet normal déglutit environ une fois par
minute, fréquence diminuant lors du sommeil à une déglutition toutes les cinq minutes, soit
un total approximatif de 1100 déglutitions quotidiennes. La durée quotidienne cumulée de
l'ouverture tubaire est ainsi de 4 minutes par jour. Le passage aérien par la trompe
d’Eustache ne renouvelle alors théoriquement qu'un volume d'air de 1 ml, soit 1/10 de la
capacité volumique totale de l'oreille moyenne.
Si le tube auditif possède un rôle équipressif indiscutable, celui-ci est insuffisant pour assurer
seul l’isobarie tympano-atmosphérique.
2. Echanges gazeux à travers la muqueuse tympanomastoïdienne
Afin d’expliquer le caractère homologue des pressions partielles des gaz composant
l’atmosphère de l’oreille moyenne et de ceux dissouts dans le sang veineux l’hypothèse
d’échanges gazeux trans-muqueux entre le compartiment veineux drainant les cavités
tympano-mastoïdiennes et le contenu gazeux de l’oreille moyenne a été émise.
En situation physiologique, la pression totale de l’oreille moyenne est similaire à la pression
atmosphérique, soit environ 760 mm Hg. En revanche, la somme des pressions partielles des
gaz dissouts dans le sang veineux est approximativement de 710 mm Hg. Ainsi il existe un
gradient de pression de 50 mm Hg entre les cavités de l’oreille moyenne et son
environnement tissulaire. Le sens de ce gradient provoque une diffusion gazeuse de l’oreille
moyenne vers le sang veineux. En l’absence de mécanisme compensatoire, cette diffusion
provoquerait une dépression de 50 mm Hg dans l’oreille moyenne par rapport à la pression
atmosphérique. Or au-delà de 15 mm Hg de dépression relative par rapport à l’atmosphère
un transsudat apparaît dans l’oreille moyenne (19). Cette dépression est notamment évitée
par l’ouverture transitoire du tube auditif qui permet l’entrée d’air en provenance du
rhinopharynx.
Par ailleurs, les gaz de l’oreille moyenne, du rhinopharynx et les tissus étant saturés en eau
(47 mm Hg dans les trois compartiments) il est intéressant d’étudier la diffusion particulière
des trois gaz principaux : le diazote (N2), le dioxygène (O2) et le dioxyde de carbone (CO2). La
diffusion tissulaire du CO2 à 37°C est vingt fois plus élevée que celle de l’O2 et quarante fois
plus que celle du N2 (20). La diffusion du CO2 entre l’oreille moyenne et le sang veineux est
donc très rapide, celle de l’O2 est intermédiaire, alors que le N2 diffuse lentement.
31
Ainsi les valeurs des pressions partielles du CO2 et de l’O2 dans les tissus et dans l’oreille
moyenne sont similaires, au contraire de la pression partielle du N2 qui est inférieure de 50
mm Hg dans le sang veineux comparativement à l’oreille moyenne. C’est donc le diazote qui
est responsable du maintien de ce gradient pressionnel.
Comme expliqué précédemment, l’ouverture tubaire permet d’éviter l’installation d’une
dépression endotympanique grâce à l’entrée d’air en provenance du rhinopharynx.
Cependant ce phénomène n’est pas le seul impliqué. En effet, des expériences menées chez
le singe avec création d’une obstruction totale de la trompe constatent après 4 jours une
dépression de seulement 15 mm Hg, loin des 50 mm Hg prédits par les modèles
mathématiques (21).
Les transferts de gaz ne s’effectuent pas seulement depuis l’oreille moyenne vers le sang
veineux. Plusieurs études expérimentales, menées par différentes équipes, trouvent des
résultats concordants en faveur de la diffusion d’O2 et de CO2 depuis le compartiment
veineux vers les cavités tympano-mastoïdiennes. Hergils et al. démontrent chez des sujets
humains que malgré l’absence d’ouverture du tube auditif, l’oreille moyenne possède la
capacité de lutter contre son hypopression relative (22). Doyle et al. confirment ces résultats
chez le singe, en attribuant cette élévation pressionnelle à la diffusion de l’O2 et du CO2
depuis les veines vers l’oreille moyenne (23). Tideholm apporte une preuve supplémentaire
en mesurant une élévation significative de la pression de l’oreille moyenne durant le
sommeil, élévation indépendante de la position de décubitus (24).
Par ailleurs, dans le cadre de la chirurgie des poches de rétraction de l’oreille moyenne,
l’utilisation par les anesthésistes de protoxyde d’azote dans les gaz anesthésiants permet
d’aider au décollement de la poche de rétraction si celle-ci n’est pas fixée. En effet, le
protoxyde d’azote crée une hyperpression dans l’oreille moyenne en diffusant très
rapidement depuis le sang veineux (25). Ce sens de diffusion est également retrouvé pour
d’autres gaz anesthésiants comme les fluranes (26).
Les échanges gazeux ne s’effectuent pas de manière homogène dans l’ensemble des cavités
de l’oreille moyenne (27). En effet les muqueuses tympanique et mastoïdienne ne
présentent pas la même perméabilité dans toutes les régions. Ceci est dû à la distance entre
le centre des vaisseaux et la membrane basale de la muqueuse. Au niveau de
l’epitympanum, du retrotympanum, de l’aditus ad antrum, de l’antre et des cellules
mastoïdiennes la distance moyenne est de 40 μm, contre 70 μm au niveau du protympanum,
de l’hypotympanum et de la caisse. D’autre part, la surface muqueuse est plus importante
au niveau mastoïdien qu’au niveau tympanique. Ars et al. distinguent donc deux
compartiments : la région postéro-supérieure, où les échanges gazeux prédominent, et la
région antéro-inférieure dont la contribution est moindre.
D’autre part des échanges gazeux se produisent également entre l’oreille moyenne et
d’autres compartiments (25) :
- L’oreille interne via la fenêtre ronde
32
- Le milieu ambiant à travers la membrane tympanique (28)
Ces échanges se font de manière passive en fonction du gradient des pressions partielles des
gaz physiologiques (H20, N2, O2, CO2) et des propriétés physico-chimiques de la membrane à
franchir (28). Toutefois, l’importance de ces échanges gazeux semble minime comparée aux
échanges trans-muqueux sans qu’il ait à ce jour été possible d’en mesurer la contribution
spécifique.
Au total, le contenu gazeux des cavités tympano-mastoïdiennes, et donc la pression régnant
dans l’oreille moyenne, dépend du bilan global des échanges gazeux trans-muqueux
bidirectionnels et du volume gazeux entrant ou sortant par le tube auditif. Les échanges d’O2
et de CO2 se font avec un coefficient de diffusion plus rapide que celui du N 2, si bien que
c’est le gradient du N2 qui détermine la variation pressionnelle induite par les échanges
trans-muqueux. La diffusion du N2 étant lente, son importance est déterminée par le débit
sanguin dans le réseau veineux sous-muqueux (29).
3. Principe du Système Isobarique de l’Oreille
Moyenne (SIOM)
La théorie du SIOM a été développée pour élucider les mécanismes impliqués dans
l’équilibration de la pression du contenu gazeux des cavités tympano-mastoïdiennes. En
effet, le phénomène de diffusion trans-muqueuse des gaz de l’oreille moyenne aboutirait à
la constitution d’une dépression tympanique relative par rapport à l’environnement sans la
compensation de l’air en provenance du rhinopharynx apporté par l’ouverture du tube
auditif (30) et surtout sans des échanges gazeux bidirectionnels. Etant donné que l’ouverture
active du tube auditif est dépendante de la contraction des muscles tenseur et élévateur du
voile du palais, l’hypothèse d’un système capable de réguler la pression endotympanique a
vu le jour (31). Il a été baptisé Système Isobarique de l’Oreille Moyenne.
La fonction isobarique (du grec iso, même et baros, pression) de l'oreille moyenne est sous
contrôle neuronal réflexe (32), et le stimulus de ce réflexe est l'existence d'un gradient de
pression entre les deux faces de la membrane tympanique (33).
L'arc réflexe isobarique (figure 11) fait intervenir :
-
des corpuscules baro-sensibles, dont il existe deux sites anatomiques :
 dans le rhinopharynx, au niveau de la fossette de Rosenmüller (33), qui
recueille la pression des voies aériennes supérieures, similaire à la pression
atmosphérique
33

-
au niveau de la cavité tympanique, en particulier au niveau de pars tensa de
la membrane tympanique (34, 35), qui recueille la pression du milieu gazeux
de cette cavité (pression endotympanique ou tympanique)
des voies et un centre nerveux intégrateur (dits barostat) où les informations issues
des deux sites sont comparées
des effecteurs qui sont au nombre de deux :
 la muqueuse tympano-mastoïdienne, dotée d'une capacité d'échanges gazeux
bidirectionnels entre le sang circulant situé en périphérie de la muqueuse
mastoïdienne et le milieu gazeux de la cavité mastoïdienne (17, 36, 37)
 la trompe d'Eustache ou tube auditif (TA), dont l'ouverture permet également
des mouvements gazeux bidirectionnels, entre le rhinopharynx et les cavités
de l'OM.
Figure 11 : Arc réflexe isobarique
Si ces effecteurs concourent, par des moyens différents à un même but (le rétablissement de
l’isobarie tympano-atmosphérique), leur intervention dépend des caractéristiques de la
constitution du gradient de pression tympano-atmosphérique, c'est à dire de son intensité,
mais surtout de la vitesse avec laquelle il se constitue.
Lorsque celle-ci est peu importante, alors les échanges gazeux per-muqueux mastoïdiens qui est un système lent - sont suffisants pour maintenir l'équilibre des pressions.
Lorsque celle-ci est élevée, les échanges gazeux sont insuffisants et s'il existe un risque de
constitution de lésions barotraumatiques, le tube auditif - système rapide - doit s'ouvrir au
34
cours de la déglutition ce qui restitue instantanément une pression égale entre les deux
faces de la membrane tympanique.
La situation est différente, en fait, selon le sens du gradient de pression auquel est soumise
l’OM : celle-ci est assez tolérante vis à vis de l'état de surpression endotympanique relative
(32) – qui survient par exemple au cours d'une montée en altitude, et l'ouverture de la TA
est alors peu sollicitée, ou de façon tardive. A l'inverse au cours d'une descente d'altitude
par exemple, dès 80 mbar de gradient, l'état de dépression endotympanique relative,
menace les structures de l'OM et de l'oreille interne et l'ouverture de la TA doit intervenir
rapidement (32).
Ainsi, en ne considérant que la régulation de l’isobarie tympano-atmosphérique, la trompe
d’Eustache a principalement le rôle d'un organe de sécurité. Son ouverture ne survient que
lorsque la capacité respiratoire de l’oreille moyenne est insuffisante.
On peut considérer que ce système a également un rôle à jouer pour maintenir l'intégrité
des structures de l'OM, mais ceci est uniquement vrai lors de la survenue de situations
dysbariques extra-physiologiques – et potentiellement dangereuses. Ceci explique que
lorsque les conditions de vie sont normales, l'ouverture tubaire soit rare. Par contre, des
situations dysbariques de nature extra-physiologiques sont rencontrées de façon assez
fréquente lorsque des moyens mécaniques, non physiologiques en regard de la vitesse de
déplacement de l'organisme, sont employés pour mouvoir celui-ci, en particulier en altitude.
Ceci est aussi valable lors de l’immersion de l’organisme en milieu subaquatique. En effet
lors d’une plongée, les variations pressionnelles sont plus importantes qu’en milieu aérien.
En l’absence d’ouverture tubaire lors de la descente, un phénomène a vacuo se produit dans
l’oreille moyenne. Dès 60 mbar de dépression tympanique relative, un transsudat muqueux
apparaît (38). Si la dépression augmente, des ruptures capillaires sont possibles. Puis au-delà
de 500 mbar de différence pressionnelle, la perforation de la membrane tympanique
survient (39).
35
B. Approche clinique : la Tubomanométrie
1.
Etude du SIOM chez les sujets sains
a)
Principes de la tubomanométrie (2)
La tubomanométrie (TMM) est une méthode d’exploration clinique qui mesure la capacité
de la muqueuse tympano-mastoïdienne et du tube auditif à introduire du gaz dans les
cavités de l’oreille moyenne. Le but de l’examen est de déterminer le seuil pressionnel
nécessaire à l’ouverture tubaire, de mesurer la latence entre le stimulus et l’ouverture
tubaire et d’analyser la fonction du voile palatin lors de la déglutition.
Le tubomanomètre© (TMM©, marquage CE 0459) reproduit, au niveau des fosses nasales et
du rhinopharynx fermé par le voile du palais au cours de la déglutition, les conditions
pressionnelles rencontrées par l'organisme lors d'une brusque augmentation de la pression
atmosphérique ambiante (32, 40). Le tubomanomètre comporte un générateur de pression
qui, pendant une déglutition, applique au niveau du rhinopharynx une surpression calibrée,
équivalente à une chute rapide d’altitude par l’organisme. L’appareil détecte
automatiquement la phase initiale de la déglutition et relâche instantanément un bolus
gazeux correspondant à un niveau de pression préalablement déterminé : 30, 40 ou 50
mbar.
Le tubomanomètre génère ainsi un gradient de pression entre le rhinopharynx, qui est
assimilé au milieu ambiant (en règle générale c’est le milieu atmosphérique), et le milieu
gazeux de l’oreille moyenne. Lorsque ce gradient dépasse le pouvoir tampon de cavités de
l’oreille moyenne, c'est-à-dire ses capacités à absorber la variation pressionnelle exercée, la
trompe doit s’ouvrir pour permettre l’égalisation des pressions. Cette ouverture dure un
temps au moins égal à celui pendant lequel s’exerce la surpression. Elle met en contact la
cavité rhinopharyngée et les cavités de l’oreille moyenne permettant une équilibration
rapide des pressions entre les deux compartiments.
La vitesse d'application du stimulus délivré par le TMM est inférieure à 0.30 secondes, ce qui
correspondrait, par exemple pour la pression 30 mbar, à une chute d'environ 300 mètres se
produisant à une vitesse de plus de 900 m/sec. Il s’agit d’une variation quasi instantanée, qui
correspond à une stimulation devant aboutir à l’ouverture de la trompe d’Eustache.
La surpression calibrée appliquée au niveau du rhinopharynx par le TMM est au maximum
de 50 mbar, ce qui est un niveau inférieur à celui requis pour obtenir l'ouverture de la
trompe de façon passive, comme par exemple au cours de la manœuvre de Valsalva.
La surpression appliquée est détectée par les barorécepteurs situés au niveau de la fossette
de Rosenmüller et transmise au centre intégrateur. Celui-ci interprète cette information
comme la présence d'un gradient de pression entre les deux faces de la membrane
tympanique. Les caractéristiques de ce gradient étant celles d'une situation dangereuse pour
36
les structures de l'oreille moyenne, leur protection nécessite l'ouverture du tube auditif : elle
va se produire au cours de la déglutition imposée par les conditions de l'examen.
Le TMM enregistre alors les conséquences de l'ouverture tubaire, celle-ci devant être
considérée comme le reflet de la réactivité du système isobarique dans son ensemble :
réactivité des barorécepteurs, des voies nerveuses et des effecteurs, c'est à dire des
échanges gazeux et de la possibilité d'ouverture du tube auditif mise face à une situation
dysbarique extra-physiologique et dangereuse pour l'oreille moyenne.
Le stimulus utilisé pour tester la fonction tubaire résulte donc de la conjonction de la
contraction des muscles vélaires au cours de la déglutition et de l'application d'une
surpression rhinopharyngée calibrée.
Durant la phase initiale (consciente) de la déglutition, l’abaissement du voile et la
rétropulsion de la langue entraînent une élévation de la pression dans le rhinopharynx. Cette
élévation, de l'ordre de quelques millibars, est détectée par le TMM, puis un système de
fluidique génère pendant la seconde phase (réflexe) de la déglutition, la libération de la
surpression calibrée dans le rhinopharynx : il y a alors création d’un gradient de pression
objectif entre le rhinopharynx et l’oreille moyenne.
Après l'ouverture tubaire, et sous l’effet du gradient de pression existant entre le cavum et
l'OM, une certaine quantité d'air, suffisante pour équilibrer la pression entre les deux
compartiments, est transférée par la trompe jusqu’aux cavités de l'OM, ce qui entraîne un
bombement de la MT dans le conduit auditif externe. Ceci provoque une augmentation de la
pression dans le conduit auditif externe, détectée par un capteur placée de manière étanche
à l’entrée du conduit.
b)
Composition et utilisation du tubomanomètre
Le tubomanomètre (figure 12) est constitué par :
-
-
un générateur de pression positive disposant d'une réserve d’air en pression
réglable de 10 à 50 mbar.
un capteur de pression, relié à un embout narinaire étanche, qui permet de
mesurer l'évolution en fonction du temps de la pression dans le rhinopharynx.
un capteur de pression relié au conduit auditif externe, qui permet d’apprécier les
déplacements de la membrane tympanique dus au transfert d’air par la trompe,
ou d'y mesurer directement les variations de pression en cas de solution de
continuité tympanique (perforation, aérateur transtympanique).
un processeur électronique, analysant les signaux provenant des capteurs
tympanique et rhinopharyngé.
un logiciel permettant l’acquisition, la visualisation, le stockage et l’exploitation
des courbes obtenues sur PC.
37
Figure 12 : Tubomanomètre
Mode opératoire
Le sujet est assis, le regard légèrement plus haut que l’horizontale, afin de faciliter le
placement de l’embout nasal et de permettre une déglutition correcte.
L’embout auriculaire est positionné hermétiquement dans le conduit auditif externe.
L’étanchéité du dispositif est vérifiée en appliquant une surpression dans le circuit d'oreille :
le niveau doit rester constant.
Le sujet testé prend une petite gorgée d’eau, garde les dents en occlusion afin d’éviter les
artefacts dus aux mouvements de l'articulation temporo-mandibulaire dans le conduit
auditif externe.
L’embout nasal est placé de façon étanche au niveau des 2 narines par l’examinateur ou le
patient. Puis le patient obture la prise d'air de la pièce nasale et déglutit en maintenant
l’occlusion dentaire.
Le bolus gazeux se répand alors dans les fosses nasales et le rhinopharynx, qui constituent
un espace clos fermé en avant par l’embout nasal et en arrière par le voile du palais.
L’ouverture du tube auditif est détectée grâce à la variation de pression mesurée dans le
CAE, due à la variation de la position de la membrane tympanique suite à l’élévation de la
pression endotympanique.
L’ensemble de la manipulation dure moins d’une minute. Par convention, l’examen
tubomanométrique commence par l’oreille droite, puis les mesures sont réalisées à gauche.
Trois niveaux de stimulus pressionnel sont classiquement effectués : 30, 40 et 50 mbar.
Ainsi, pour un sujet, six manipulations sont réalisées lors d’un examen.
38
Pendant la tubomanométrie, l’examinateur observe en temps réel les variations de pression
sur l’écran du PC. Les informations pressionnelles du rhinopharynx et du conduit auditif
externe sont numérisées et enregistrées sur PC. Après l’examen, les données peuvent être
analysées en fonction du temps (axe des abscisses) et de la pression (axe des ordonnées).
Les latences et les valeurs pressionnelles pertinentes sont conservées dans le dossier
informatisé du patient.
c)
Interprétation des résultats
Deux courbes sont enregistrées lors d’une tubomanométrie : l’une correspond à la variation
pressionnelle dans le rhinopharynx, l’autre à la variation pressionnelle dans l’oreille
moyenne. Ces deux courbes sont composées d’une succession de points, de plateaux et de
phases dont les caractéristiques en termes d’amplitude et de durée permettent d’analyser la
contraction des muscles vélo-palatins, l’ouverture tubaire et la pression de l’oreille
moyenne.
La courbe de la pression rhinopharyngée montre 3 phases successives :
-
-
1ère phase : montée en pression de C1 à C2. Elle correspond à la fermeture du
voile mou du palais qui permet l’élévation pressionnelle dans les fosses nasales et
le rhinopharynx. Cette surpression représente le stimulus sensé déclencher
l’ouverture tubaire. Cette phase correspond au début de la phase réflexe de la
déglutition.
2ème phase : plateau de pression de C2 à C3. Elle résulte de la contraction
isométrique des muscles vélaires.
3ème phase : diminution de la pression rhinopharyngée, de C3 à C4. Elle est due à
la relaxation de la musculature vélaire.
Les variations pressionnelles enregistrées au niveau du CAE résultent des mouvements de la
membrane tympanique et correspondent ainsi aux variations de la pression de l’oreille
moyenne après l’ouverture tubaire. La courbe de la pression du conduit auditif externe
comporte également 3 phases :
-
-
-
1ère phase : montée en pression, de P1 à P2. Elle est due au déplacement latéral
de la membrane tympanique induit par l’augmentation de la pression dans
l’oreille moyenne suite à l’ouverture du tube auditif.
2ème phase : plateau de pression, de P2 à P3. La durée de ce plateau équivaut à la
durée d’application de la surpression dans le rhinopharynx, pendant laquelle le
tube auditif reste ouvert.
3ème phase : diminution de la pression, de P3 à P4. C’est la phase de vidange de
l’oreille moyenne.
39
A titre d’exemple, une TMM normale à 30 mbar est présentée (figure 13).










Figure 13 : Exemple de résultat ; courbe de tubomanométrie chez un sujet sain à l'intensité
de stimulation pressionnelle 30 mbar.
Courbe jaune = variation pressionnelle en fonction du temps dans le rhinopharynx
-  : point C1 : début déglutition et montée en pression dans le rhinopharynx
-  : point C2 : pression cible atteinte dans le rhinopharynx. Phase C2-C1 < 0,30 sec
-  : de C2 à C3, phase de contraction isométrique du voile.
-  et  : relâchement des muscles vélaires, retour à la pression initiale
Courbe rouge = variation pressionnelle en fonction du temps dans le conduit auditif externe
-  : point P1 : ouverture du tube auditif (TA).
-  : point P2 : fin de la phase de montée en pression.
-  : point P3 : fermeture de la TA. De P2 à P3, la pression dans le CAE ne varie pas.
-  : phase de "vidange de l'oreille moyenne", à partir du point P3.
-  : on note que le point P3 est strictement à l'aplomb du point C3, c'est à dire que
le TA reste ouvert tant que la pression rhinopharyngée est différente de la pression
atmosphérique, ce qui montre que l'information de cet état pressionnel est en
permanence transmise au barostat.
40
Les éléments suivants peuvent être déterminés à partir des courbes tubomanométriques :
-
Début d'ouverture de la trompe
La latence entre l’application du stimulus pressionnel au niveau du rhinopharynx et
l’ouverture tubaire est un des paramètres principaux de la TMM. Elle est appelée "indice de
latence d'ouverture corrigé" ou "R". C’est le rapport de l’intervalle P1-C1 en secondes
(latence de l’ouverture tubaire) et de l’intervalle C2-C1 en secondes (temps de la montée en
pression dans le rhinopharynx). Ce rapport représente le degré de réactivité du tube auditif
et de la musculature vélo-tubaire.
La valeur de l’indice R permet de déterminer le moment de l’ouverture tubaire :




Si R < 1 : ouverture avant C2
Si R > 1 : ouverture après C2
Si R est proche de 0 : en faveur d’une béance tubaire ; la confirmation sera
apportée par l’enregistrement des variations de pression induites dans le
conduit auditif externe lors des phases d’inspiration et d’expiration
forcées.
Si R n’est pas calculable : absence d’ouverture
L’indice R ne montre pas de variabilité statistique intra-individuelle en fonction du niveau du
stimulus pressionnel.
- Modalités de la réponse tympanique :
L’intervalle (P2-P1), exprimé en secondes, représente le temps de montée en pression
tympanique. C’est la durée pendant laquelle la membrane tympanique se déplace
latéralement, en réponse à l’augmentation de la pression dans l’oreille moyenne. Cette
période commence lors de l’ouverture tubaire et s’achève lorsque la pression de l’oreille
moyenne est stabilisée.
La différence (P2-P1), exprimée en mbar, correspond à l’amplitude pressionnelle mesurée
dans le conduit auditif externe durant le déplacement latéral de la membrane tympanique
induit par l’ouverture tubaire. Cette valeur n’est pas modifiée par l’intensité du stimulus. Par
contre une valeur peu élevée est corrélée avec un volume tympano-mastoïdien faible.
La vidange de l’oreille moyenne commence lors de la décroissance de la pression dans le CAE
qui débute au point P3 (fermeture de la trompe) et s’achève lors du retour à la pression
endotympanique initiale au point P4. Ce processus est attribué à la résorption gazeuse par
les plexus veineux de la muqueuse de l’oreille moyenne.
- Caractéristiques de la contraction du voile du palais :
Pour étudier la contraction du voile du palais, nous utilisons un paramètre quantitatif appelé
indice de contraction vélaire (ICV). Il correspond au rapport entre l’aire sous la courbe du
cavum en cm2 et l’intervalle C3-C1 en secondes. ICV est exprimé en cm2/sec.
41
ICV permet de renseigner sur la qualité de la contraction de la musculature vélaire au cours
d’une déglutition effectuée avec une surpression rhinopharyngée. La valeur d’ICV doit être
supérieure à 2.4 à 30 mbar, 2.6 à 40 mbar, 3.2 à 50 mbar
Lorsque la valeur du point C3 est inférieure de plus de 3 % de la valeur du point C2, le voile
est alors dit incontinent, il supporte mal la surpression appliquée. En effet en cas
d’incontinence vélaire le voile ne parvient pas à soutenir la pression instaurée, se relâche
avec effondrement rapide de la pression, puis est souvent le siège d’une nouvelle
contraction de faible intensité avec remontée de la pression avec peu d’intensité. Il n’y a
donc pas dans ce cas-là de phase de plateau.
Cette anomalie très fréquente concerne 1/3 des sujets après l’âge de 7 ans (40). Elle n’est
pas due au dysfonctionnement de la musculature vélaire, mais à la persistance d’une
déglutition de type infantile utilisée lors de la tétée. Ceci se corrige spontanément dans la
plupart des cas avec l’âge, mais peut persister jusque à l’âge l’adulte. Elle n’a pas de
conséquence au niveau de l’oreille moyenne.
d)
Indications de la tubomanométrie (32)
La réalisation d’une tubomanométrie est préconisée dans différentes situations cliniques :
-
-
-
-
En cas d’otite chronique, elle permet de déterminer le fonctionnement du SIOM de
l’oreille pathologique. En cas de scotome neurosensoriel, une rééducation par
Kinétube (cf. chapitre II C) pourra être indiquée. La tubomanométrie permet
également de contrôler l’efficacité de la rééducation à la fin de la période
d’utilisation du Kinétube, en montrant la normalisation des paramètres
tubomanométriques, notamment la disparition du scotome neurosensoriel.
Devant une suspicion de béance tubaire, la tubomanométrie permet d’objectiver la
béance en montrant des variations de pression au niveau de l’oreille, corrélées aux
mouvements respiratoires.
En cas de barotraumatisme de l’oreille moyenne, la tubomanométrie oriente le
diagnostic étiologique (cf chapitre III C). La présence d’une variabilité intraindividuelle des paramètres tubomanométriques, l’augmentation du temps de
montée en pression et une faible amplitude de montée en pression sont des indices
de la présence d’une pathologie mécanique gênant l’ouverture du tube auditif (bride
rhinopharyngée, kyste de Thornwald, tumeur).
Dans les insuffisances vélaires, la TMM permet de mesurer de manière objective la
qualité de la contraction vélaire.
42
2. Etude du SIOM chez les sujets atteints d’otite
chronique
Les otites moyennes chroniques regroupent un ensemble de pathologies qui constituent un
continuum. Les otites séro-muqueuses constituent le mode d’entrée dans la pathologie
otitique chronique et les poches de rétraction et cholestéatomes les évolutions actives.
La tubomanométrie permet d’explorer les sujets atteints d’otite moyenne chronique et de
démontrer le dérèglement du système isobarique de l’oreille moyenne qui s’y associe.
Une étude a comparé les résultats tubomanométriques de deux groupes de sujets : sujets
porteurs d’une OSM versus sujets sains (40) :
-
-
-
-
En cas otite séro-muqueuse chronique, la proportion de sujets avec ouverture du
tube auditif lors de la tubomanométrie est moindre en comparaison aux sujets sains
(51% et 93% respectivement).
De plus, même chez les sujets avec une OSM pour lesquels une ouverture tubaire est
détectée, celle-ci survient en moyenne plus tardivement comparativement aux sujets
sains. Ainsi seuls 13% des sujets avec une OSM obtiennent un indice de latence
d’ouverture R < 1 contre 67% des sujets sains.
Par ailleurs en cas d’OSM, on constate, chez les sujets avec ouverture tubaire, une
modification de l’amplitude pressionnelle (P2-P1). En moyenne de 0,9 mbar chez le
sujet sain, la valeur (P2-P1) est supérieure à 0,9 mbar en cas de tympan flaccide ou
de poche de rétraction non fixée. A l’inverse, une valeur (P2-P1) inférieure à 0,9 mbar
est retrouvée chez les sujets avec une petite cavité mastoïdienne, soit en raison
d’une hypertrophie muqueuse, soit en rapport avec une faible pneumatisation. Ces 2
états au pronostic fonctionnel et thérapeutique différent ne peuvent être distingués
que par l’examen tomodensitométrique des rochers.
Enfin la tubomanométrie met en évidence dans cette étude une altération des
échanges gazeux à travers la muqueuse de l’oreille moyenne en cas d’OSM puisqu’un
retour à la pression endotympanique initiale n’est enregistré que chez 30% des sujets
avec une OSM contre 73% des sujets normaux.
La comparaison des résultats tubomanométriques de sujets normaux et de sujets atteints
d'otite moyenne chronique montre que le SIOM est doté de facultés d'adaptation et
d'accommodation, qui sont dues aux propriétés physiologiques de ses barorécepteurs et
voies nerveuses. Lorsque ces structures, sont en présence d'une situation dysbarique
suffisamment durable, elles s'adaptent et cessent d'envoyer aux centres nerveux des
informations sensorielles, l’état dysbarique étant alors considéré comme la situation
normale. Ce phénomène, véritable scotomisation neurosensorielle, a la particularité de
persister dans le temps car il résulte d'une modification de la programmation du niveau
d’intervention du barostat.
43
Cette propriété particulière, qui explique en partie la chronicité de l'otite moyenne
chronique, ouvre la voie à la possibilité de modifier volontairement la programmation du
barostat – et donc la réactivité du système isobarique, que ce soit pour des raisons
thérapeutiques, ou encore pour améliorer la performance des personnels (par exemple
navigants) vis à vis des situations dysbariques qu'ils sont amenés à rencontrer dans l’exercice
de leur profession.
44
C. Approche thérapeutique : le Kinétube
Le Kinétube (KNT) est un dispositif dérivé de la tubomanométrie qui exploite la plasticité du
système isobarique de l’oreille moyenne. Il est conçu pour améliorer la capacité du SIOM à
maintenir l’isobarie tympano-atmosphérique (41).
Les sujets atteints d’une OMC présentent un dérèglement du barostat, qui a intégré la
situation dysbarique comme l’état de référence par habituation à la dépression
endotympanique relative. Le KNT permet de modifier la réactivité du barostat. Ceci a été
démontré aussi bien chez les sujets sains que chez les sujets atteints d’une otite moyenne
chronique (OMC). Ainsi l’adaptabilité du SIOM, qui est à l’origine de son dérèglement, est
exploitable pour corriger les modifications ayant conduit au processus otitique chronique.
Le principe de fonctionnement du KNT est similaire à celui de la tubomanométrie. L’appareil
délivre une pression positive calibrée de 30 à 50 mbar lors de la déglutition.
L’utilisation du KNT est simple et possible chez l’enfant à partir de 6 ans. L’évaluation lors de
la consultation initiale des capacités de l’enfant à déglutir et à maintenir une contraction
isométrique du voile doit permettre d’estimer la faisabilité d’un traitement par KNT.
La procédure d’utilisation du Kinétube est la suivante :
-
Réglage du niveau pressionnel : 30, 40 ou 50 mbar
Prise d’une gorgée d’eau, gardée en bouche
Mise en place de l’embout nasal
Arrêt de la respiration puis déglutition, dents occluses
Déclenchement automatique du stimulus pressionnel
Maintien d’une contraction isométrique du voile pendant environ 3 secondes
Le protocole de rééducation par Kinétube consiste à réaliser quotidiennement 15
déglutitions à chaque niveau de stimulation pressionnelle.
L’étude évaluant l’efficacité du KNT a consisté à comparer les résultats tubomanométriques
avant et après 15 jours de KNT chez des enfants de 3 à 15 ans présentant une otite séromuqueuse depuis au moins 3 mois.
Sur un total de 131 oreilles incluses dans cette étude, les résultats de TMM après 15 jours
de KNT montraient :
-
22% d’ouverture tubaire supplémentaire
Une diminution de 47% du nombre d’oreilles sans ouverture tubaire
Une augmentation de 105% du nombre d’oreilles avec une ouverture tubaire précoce
(soit R < 1)
Une diminution de 10% du nombre d’oreilles avec une ouverture tardive (soit R > 1)
45
La durée de la rééducation est actuellement en cours d’évaluation. Une utilisation 5 jours
par semaine pendant 3 semaines semble permettre d’obtenir des résultats durables 1 an
après la fin de l’emploi du KNT.
En effet 59 des 131 oreilles ont pu être réévaluées 1 an après la fin des séances de Kinétube,
et les indices de latence d’ouverture R n’étaient pas significativement différents entre ceux
mesurés 3 semaines après et ceux réalisés 1 an après.
Au total le KNT induit un changement dans le fonctionnement de l’ouverture du tube auditif
qui survient plus fréquemment et plus précocement face à une situation dysbarique. Ce
dispositif permet donc une réadaptation neurosensorielle (ou reprogrammation) du système
isobarique (41).
46
III.
Etudes expérimentales
et clinique
47
Les deux premières études expérimentales ont été réalisées afin d’évaluer le retentissement
de l’hypoxie et de l’hypobarie sur le système isobarique de l’oreille moyenne.
Le SIOM comprenant des barorécepteurs, les objectifs de ces études étaient de rechercher
les éventuelles modifications des valeurs enregistrées lors de la tubomanométrie après
exposition à une hypoxie et/ou à une hypobarie.
En effet les autres barorécepteurs de l’organisme, notamment carotidiens et aortiques, sont
sensibles à la diminution de la pression partielle d’oxygène dans le sang (42) et à la baisse de
la pression atmosphérique (43).
Dans un premier chapitre, l’article intitulé « Etude par tubomanométrie de la réactivité du
système isobarique de l’oreille moyenne soumis à une hypoxie aiguë » est présenté. Cette
étude a été réalisée au sein du laboratoire de physiologie et physiopathologie en conditions
d’oxygénation extrêmes du Pr Jammes.
Dans un deuxième chapitre, l’article intitulé « Etude par tubomanométrie des effets de
l’hypobarie et de l’hypoxie sur le système isobarique de l’oreille moyenne » est reproduit.
Cette étude a été réalisée dans le cadre d’un Master 2 avec la collaboration du laboratoire
de physiologie et physiopathologie en conditions d’oxygénation extrêmes du Pr Jammes et
l’aide du Dr Coulange du service de médecine subaquatique et hyperbare du CHU SainteMarguerite. Elle comprenait d’abord la réalisation d’un protocole similaire à l’étude sur
l’hypoxie afin de vérifier la reproductibilité des résultats obtenus au préalable. L’objectif
principal était d’évaluer l’effet propre de l’hypobarie sur le SIOM. L’objectif secondaire était
de juger d’éventuels effets combinés de l’hypoxie et de l’hypobarie, situations rencontrées
par l’organisme lors d’une montée en altitude.
La troisième étude évalue l’intérêt diagnostique de la tubomanométrie dans une population
présentant des barotraumatismes de l’oreille moyenne par limitation de l’ouverture tubaire.
Ce travail illustre l’intérêt des connaissances récentes de la physiologie du système
isobarique de l’oreille moyenne et de l’utilisation de la tubomanométrie.
48
A. Etude du SIOM en hypoxie
TITRE
Etude par tubomanométrie de la réactivité du système isobarique de l’oreille moyenne
soumis à une hypoxie aiguë.
AUTEURS
Collin M 1, Lagier C 1, Montava M 1, Della-Vedova C 2, Ritz Ch 3, Devèze A 1, Jammes Y 4,
Lavieille J-P 1
Affiliations
1. Service d’Oto-Rhino-Laryngologie et de Chirurgie Cervico-Faciale, Centre Hospitalier
Universitaire Nord, Université de la Méditerranée et Assistance Publique Hôpitaux de
Marseille, Chemin de Bourrely, 13915 Marseille Cedex 20 ; Laboratoire de
Biomécanique Appliquée, UMRT24, Université de la Méditerranée.
2. Société Magelis, Département de biostatistiques, 6 rue Frédéric Mistral, 84 160
Cadenet, France
3. Department of Food Science/Sensory Science, Faculty of Life Sciences, University of
Copenhagen, Rolighedsvej 30, 1958 Frederiksberg C, Denmark
4. Service de Physiologie Respiratoire Clinique, Centre Hospitalier Universitaire Nord,
Pôle Cardio-Vasculaire et Thoracique ; UMR MD2, Physiologie et physiopathologie en
conditions d’oxygénation extrêmes (P2COE), Faculté de Médecine Nord, Université
de la Méditerranée, boulevard Pierre Dramard, 13916 Marseille cedex 20, France.
Article soumis à publication
Revue : European Annals of Oto-Rhino-Laryngology, Head and Neck Diseases (Annales
françaises d’oto-rhino-laryngologie et de pathologie cervico-faciale) ISSN : 1879-7296
49
INTRODUCTION
L’oreille moyenne forme un axe aérique dont la fonction physiologique principale est la
transmission des ondes sonores. La transmission optimale de l’énergie vibratoire dépend du
maintien de la membrane tympanique dans sa position anatomique. Ceci nécessite que la
pression endotympanique, résultant de la pression exercée par le contenu gazeux tympanomastoïdien sur l’ensemble de ses parois, soit égale à la pression exotympanique,
correspondant à la pression atmosphérique.
En théorie, l’ouverture du tube auditif renouvelle quotidiennement un volume d'air
d’environ 1 ml, soit environ 10% de la capacité volumique totale de l'oreille moyenne. Ceci
implique que le contenu gazeux de l’oreille moyenne ne provient pas de l’air atmosphérique
apporté par le tube auditif. Ce dernier possède un rôle indiscutable pour apporter de l’air à
l’oreille moyenne en conditions dysbariques, mais non adapté pour assurer en permanence
l’isobarie tympano-atmosphérique.
La pression endotympanique est la somme des pressions partielles des gaz présents dans
l’oreille moyenne. L’étude de la composition du contenu gazeux de l’oreille moyenne a mis
en évidence des pressions partielles de CO2 et d’O2 très différentes dans l’oreille moyenne
par rapport à celles mesurées dans l’air atmosphérique, ou dans le rhinopharynx [1, 2]. A
contrario, des similitudes existent entre les pressions partielles des gaz dissouts dans le sang
veineux et celles des cavités tympano-mastoïdiennes [1, 2].
Ceci est expliqué par des échanges gazeux trans-muqueux entre le compartiment veineux
drainant les cavités tympano-mastoïdiennes et le contenu gazeux de l’oreille moyenne [1].
En effet la muqueuse de l’oreille moyenne et les plexus veineux sous-muqueux sont
perméables aux gaz présents dans ces compartiments. Le sens de la diffusion gazeuse est
fonction du gradient pressionnel entre l’oreille moyenne et le secteur veineux [3]. L’étude de
la diffusion particulière des trois gaz principaux met en évidence une vitesse de diffusion très
élevée pour le CO2, modérée pour l’O2 et très lente pour le N2 [4]. La diffusion tissulaire du
CO2 est vingt fois plus élevée que celle de l’O2 et quarante fois plus que celle du N2. Ainsi les
valeurs des pressions partielles du CO2 et de l’O2 dans les tissus et dans l’oreille moyenne
sont similaires, au contraire de la pression partielle du N 2 qui est inférieure de 50 mm Hg
dans le sang veineux comparativement à l’oreille moyenne. En situation physiologique, la
pression totale de l’oreille moyenne est environ de 760 mm Hg. En revanche, la somme des
pressions partielles des gaz dissouts dans le sang veineux est approximativement de 710 mm
Hg [5]. Ainsi il existe un gradient de pression de 50 mm Hg entre les cavités de l’oreille
moyenne et son environnement tissulaire. Le sens de ce gradient provoque une diffusion
gazeuse de la cavité tympano-mastoïdienne vers le sang veineux. Mais les transferts de gaz
ne s’effectuent pas seulement depuis l’oreille moyenne vers le sang veineux. Plusieurs
études expérimentales montrent une diffusion d’O2 et de CO2 depuis le compartiment
veineux vers les cavités tympano-mastoïdiennes [2, 6, 7, 8]. Le phénomène de diffusion
50
trans-muqueuse aboutirait à la constitution d’une dépression tympanique relative [9] par
rapport à l’environnement sans mécanisme compensateur.
Au total, le contenu gazeux des cavités tympano-mastoïdiennes, et donc la pression régnant
dans l’oreille moyenne, dépendent du bilan global des échanges trans-muqueux
bidirectionnels et du volume gazeux entrant ou sortant par le tube auditif [10]. Etant donné
que l’ouverture active du tube auditif est dépendante de la contraction des muscles tenseur
et élévateur du voile du palais, l’hypothèse d’un système capable de réguler la pression
endotympanique a vu le jour. Il a été baptisé Système Isobarique de l’Oreille Moyenne ou
SIOM [11].
Ce système isobarique nécessite la présence de capteurs sensibles aux variations des
pressions endotympanique et exotympanique. Des études histologiques ont mis en évidence
des mécanorécepteurs au niveau de la fossette de Rosenmüller [12] semblables aux
mécanorécepteurs du reste de l’organisme. Par ailleurs des corpuscules nerveux ont été
individualisés au niveau de la lamina propria de la membrane tympanique [13]. Ils sont
structurellement similaires aux corpuscules de Pacini, situés dans le derme et sensibles à la
pression appliquée sur la peau. L’hypothèse est que ces capteurs seraient des
barorécepteurs, constituant les voies afférentes à destination d’un centre intégrateur ayant
le rôle d’un barostat, qui comparerait les données pressionnelles issues de l’oreille moyenne
et celles issues du rhinopharynx (c’est-à-dire du milieu ambiant). En fonction du sens et de
l’importance du gradient de pression, le barostat ferait intervenir les effecteurs représentés
par la muqueuse tympano-mastoïdienne et le tube auditif. La mise en jeu des effecteurs
serait sous la dépendance d’un arc réflexe barosensible [11, 14] ayant l’objectif de rétablir
l’isobarie tympano-atmosphérique.
L’intervention des effecteurs dépend de l’intensité et de la vitesse de constitution du
gradient de pression tympano-atmosphérique. Lorsque celles-ci sont peu importantes, les
échanges gazeux per-muqueux tympano-mastoïdiens sont suffisants pour maintenir
l'équilibre des pressions. Lorsque celles-ci sont élevées, les échanges gazeux sont insuffisants
et le tube auditif s'ouvre au cours de la déglutition ce qui restitue instantanément une
pression égale entre les deux faces de la membrane tympanique.
Ainsi, en ne considérant que la régulation de l’isobarie tympano-atmosphérique, le tube
auditif a principalement le rôle d'un organe de sécurité impliqué dans la prévention des
barotraumatismes de l’oreille moyenne.
La tubomanométrie® permet de déterminer le seuil pressionnel nécessaire à l’ouverture
tubaire, de mesurer la latence entre le stimulus et cette ouverture et d’analyser la
contraction du voile du palais lors de la déglutition grâce à deux capteurs pressionnels placés
dans le conduit auditif externe et dans un embout nasal. Le tubomanomètre génère un
gradient de pression entre le rhinopharynx, qui est assimilé au milieu ambiant, et l’oreille
moyenne, ce qui reproduit les conditions pressionnelles rencontrées par l'organisme lors
51
d'une brusque augmentation de la pression atmosphérique, comme lors d’une descente
rapide d’altitude. L’augmentation de la pression est détectée par les barorécepteurs
rhinopharyngés et transmise au centre intégrateur. Celui-ci interprète cette information
comme l’existence d’un gradient de pression entre les deux faces de la membrane
tympanique. L’importance et la vitesse d’installation de ce gradient virtuel entrainent
l'ouverture du tube auditif au cours de la déglutition imposée par les conditions de l'examen.
La TMM enregistre les conséquences de l'ouverture du tube auditif (figure 1) grâce au
capteur pressionnel placé dans le conduit auditif externe qui mesure la variation de pression
induite par le déplacement de la membrane tympanique, ou la variation de pression dans
l’oreille moyenne en cas de perforation tympanique ou d’aérateur transtympanique.
La vitesse d’application très élevée du stimulus permet de saturer la capacité des échanges
gazeux de la muqueuse tympano-mastoïdienne ce qui impose l’ouverture du tube auditif. La
latence entre l’application du stimulus pressionnel au niveau du rhinopharynx et l’ouverture
tubaire est un des paramètres principaux mesurés lors de la TMM. Elle est appelée "indice
de latence d'ouverture ou "R". Ce rapport reflète la réactivité du système isobarique dans
son ensemble. Plus sa valeur est faible plus l’ouverture tubaire intervient rapidement. Le
moment de l’ouverture tubaire est programmé au niveau du centre intégrateur du SIOM.
Ainsi la valeur de l’indice R peut être trouvée <1 (on parle d’ouverture précoce), >1 (on parle
alors d’ouverture tardive) et non calculable en cas de non ouverture tubaire. Chez les sujets
normaux, 65% des SIOM sont programmés pour aboutir à une réponse précoce, 28% pour
une réponse tardive et enfin 7% pour une absence de réponse [15]. Il s’agit dans ce cas
d’une aréflexie physiologique, dont l’existence confirme l’inutilité de l’ouverture tubaire en
situation physiologique. D’autre part, la programmation du centre régulateur du SIOM est
latéralisée, c'est à dire que chez un même sujet le SIOM de chaque oreille est indépendant
de l’autre et que la réponse tubaire à un même stimulus peut être différente d’une oreille à
l’autre. Enfin, la programmation centrale du réflexe isobarique est à l’origine d’une
invariabilité intra-individuelle de la réponse, c'est à dire que la réponse d’une oreille sera la
même quelle que soit le niveau de la stimulation, ce qui est une caractéristique commune
aux mécanismes réflexes.
Chez les sujets atteints d’otite chronique, un scotome neurosensoriel est observé en TMM,
c'est-à-dire que l’on enregistre une ouverture tubaire tardive qui est en partie améliorée par
l’augmentation du stimulus pressionnel, en d’autres termes l’invariabilité intra-individuelle
de la réponse disparaît [16]. La qualité de la contraction du voile du palais est évaluée par
l’indice de contraction vélaire (ICV) exprimé en cm2/sec, qui correspond au rapport entre
l’aire sous la courbe du rhinopharynx en cm2 et l’intervalle C3-C1 en secondes. Le temps de
montée en pression « C2–C1 », mesuré en secondes sur la courbe de pression du
rhinopharynx, doit être inférieur à 0,3 secondes. Cet intervalle évalue la vitesse de la
première phase de la contraction musculaire vélo-tubaire, avant la survenue de la seconde
phase de contraction isométrique.
52










Figure 1 : exemple de courbe de tubomanométrie
Courbe en jaune = variations dans le temps de la pression rhinopharyngée
-  : point C1 : voile fermé, début de la phase réflexe de la déglutition et de la montée en
pression dans le rhinopharynx.
-  : point C2 : la pression rhinopharyngée atteint l’intensité programmée, ici 30 mbar.
-  à  : de C2 à C3, phase de contraction isométrique du voile (ici égale à 2 secondes)
-  et  : relâchement des muscles vélaires et retour à la pression rhinopharyngée initiale
Courbe en rouge = variations dans le temps de la pression dans le CAE
-  : point P1 : ouverture tubaire
-  : point P2 : fin de la phase de montée en pression dans le CAE
-  : point P3 : fermeture du tube auditif. De P2 à P3, la pression dans le CAE ne varie pas
-  : phase de vidange de l'OM, à partir du point P3
L’hypoxie altère le fonctionnement des barorécepteurs de l’organisme humain [17]. Afin de
valider l’hypothèse du SIOM, les auteurs ont étudié la réactivité des barorécepteurs
tympaniques et rhinopharyngés en évaluant par tubomanométrie [18] les modifications de
l’ouverture du tube auditif induites par l’inhalation d’un mélange gazeux hypoxique.
53
MATERIEL ET METHODES
Cette étude prospective expérimentale incluait des sujets adultes consentants qui
présentaient un examen ORL normal (otoscopie, endoscopie nasale et rhinopharyngée,
tympanométrie) et une ouverture tubaire détectable en tubomanométrie. Etaient exclus les
sujets présentant une pathologie ORL, des antécédents cardiaques, pulmonaires ou une
drépanocytose, les femmes en cours de grossesse et les sujets prenant des médicaments
influençant la réponse neuromusculaire ou présentant une aréflexie lors de la
tubomanométrie initiale.
Pour chaque oreille était réalisée l’enregistrement par tubomanométrie de trois
paramètres permettant de déterminer la réactivité du SIOM et la qualité de la contraction
vélaire : l’indice de latence d’ouverture du tube auditif « R », l’indice de contraction vélaire
« ICV » et le temps de montée en pression « C2–C1 ». Pour chaque oreille la
tubomanométrie était effectuée pour trois intensités de stimulus : 30, 40 et 50 mbar.
La première série de mesures était réalisée en air ambiant (normoxie). La deuxième série de
tubomanométries était effectuée après inhalation d’un mélange gazeux hypoxique (FiO2 =
16%, avec une pression atmosphérique normale égale à 1 atmosphère soit une pression
partielle d’oxygène PpO2 = 0,16 bar). La tubomanométrie était pratiquée lorsque la
désaturation était stable (< 95%), mesurée grâce à une oxymétrie transcutanée. Entre
chaque mesure, le sujet respirait le mélange hypoxique.
Les données tubomanométriques ont été collectées dans un fichier Microsoft Excel. Les
moyennes de l’indice « R », de l’indice de contraction vélaire « ICV » et de l’intervalle « C2–
C1 » ont été calculées pour chaque niveau de stimulation de la tubomanométrie (30, 40 et
50 mbar) et leurs intervalles de confiance à 95% (IC95%) estimés selon deux méthodes
statistiques : approximation par la loi normale et bootstrap. En effet selon l’approximation
par la loi normale, l’intervalle de confiance à 95 % d’une moyenne est *m - 1,96 x (s/n1/2); m
+ 1,96 x (s/n1/2)], avec m = moyenne, s = écart type des données, n = taille de l’échantillon.
Cette méthode est validée si l’effectif est suffisamment grand (en général n ≥ à 30). La
méthode de bootstrap, basée sur l’échantillonnage avec remise, est particulièrement
indiquée lorsque le nombre de données est compris entre 15 et 30. Notre échantillon étant
constitué de 26 oreilles, nous avons utilisés les deux méthodes statistiques.
54
RESULTATS
Le groupe d’inclusion était constitué de quatorze sujets (neuf femmes, cinq hommes) d’âge
moyen 33 ans (20-58). Deux sujets présentaient en TMM en air ambiant une aréflexie
physiologique unilatérale, ce qui nécessitait l’exclusion de ces deux oreilles. Au total ce sont
donc les données issues de vingt-six oreilles qui ont été exploitées. Les résultats sont
présentés dans les tableaux 1, 2 et 3 et sur la figure 2
Indice de latence d’ouverture « R »
Pression TMM (mbar)
30
40
50
Moyenne de
l'indice R
Normoxie
0.84
0.8
0.71
IC 95%
Loi normale
Bootstrap
0.77 - 0.91
0.78 - 0.91
0.73 - 0.87
0.73 - 0.87
0.65 - 0.77
0.66 - 0.76
Moyenne de
l'indice R
Hypoxie
1.93
1.25
0.78
IC 95%
Loi normale
Bootstrap
1.48 - 2.38
1.51 - 2.41
0.98 - 1.52
1.01 - 1.54
0.70 - 0.86
0.71 - 0.87
Tableau 1 : Indice de latence d’ouverture « R ». Moyennes et intervalles de confiance à 95%
pour chaque niveau de stimulation pressionnelle de TMM, en normoxie et en hypoxie
Figure 2 : Indice de latence d’ouverture « R ». Représentation des moyennes et intervalles de
confiance à 95% pour chaque niveau de stimulation pressionnelle de TMM, en normoxie et
en hypoxie.
55
Ainsi quelle que soit la méthode statistique utilisée, il existe une différence significative
entre les moyennes de « R » en normoxie et en hypoxie aux pressions 30 et 40 mbar puisque
leurs intervalles de confiance ne se chevauchent pas. A 50 mbar il semblerait ne pas exister
de différence significative entre les moyennes de R en normoxie et en hypoxie, mais les
intervalles de confiance ne se chevauchent que légèrement.
Indice de contraction vélaire « ICV »
Pression TMM (mbar)
Moyenne
Avant
ICV
hypoxie
Loi normale
IC 95%
Bootstrap
Moyenne
Après
ICV
hypoxie
Loi normale
IC 95%
Bootstrap
30
40
50
1.75
2.37
2.95
1.52 - 1.97 2.09 - 2.64 2.59 - 3.31
1.53 - 1.97 2.1 - 2.64 2.59 - 3.3
2.23
2.91
3.79
2.04 - 2.42 2.62 - 3.31 3.38 - 4.2
2.03 - 2.41 2.62 - 3.2 3.37 - 4.17
Tableau 2 : Indice de contraction vélaire « ICV ». Moyennes et intervalles de confiance à 95%
pour chaque niveau de stimulation pressionnelle de tubomanométrie, en normoxie puis en
hypoxie.
Quelle que soit la méthode statistique utilisée, il apparaît une différence significative entre
les intervalles de confiance des moyennes d’ICV en normoxie et en hypoxie aux pressions 30
et 50 mbar. A 40 mbar, la différence ne semble pas significative, mais les intervalles de
confiance ne se chevauchent que légèrement.
Temps de montée en pression « C2 – C1 »
Pression TMM (mbar)
Moyenne
Normoxie
C2-C1
Loi normale
IC 95%
Bootstrap
Moyenne
Hypoxie
C2-C1
Loi normale
IC 95%
Bootstrap
30
40
50
0,19
0,16
0,16
0,17 - 0,21
0,17 - 0,21
0,15 - 0,18
0,15 - 0,18
0,14 - 0,17
0,14 - 0,17
0,18
0,16
0,16
0,16 - 0,2
0,16 - 0,2
0,15 - 0,17
0,15 - 0,17
0,15 - 0,17
0,15 - 0,17
Tableau 3 : Moyennes et intervalles de confiance à 95% des temps de montée en pression
« C2 – C1 » exprimés en secondes.
56
Ni par approximation de la loi normale, ni en bootstrap, nous ne retrouvons de différence
significative entre les moyennes des temps de montée en pression en normoxie et en
hypoxie, quel que soit le niveau pressionnel, puisque tous les intervalles de confiance se
chevauchent.
57
DISCUSSION
Le SIOM assure l’isobarie tympano-atmosphérique par deux types d’effecteurs : les échanges
gazeux à travers la muqueuse tympano-mastoïdienne et l’ouverture du tube auditif.
L’exposition aiguë à une hypoxie provoque des modifications de la réactivité du SIOM, ce
dont témoigne l’augmentation de l’indice de latence d’ouverture tubaire « R ».
L’indice « R » est significativement augmenté aux pressions 30 et 40 mbar, et plus à 30 qu’à
40 mbar. L’absence de différence significative à 50 mbar peut être expliquée par différentes
raisons. Premièrement, la stimulation du SIOM générée à 50 mbar permet probablement de
stimuler plus efficacement les voies efférentes qu’aux pressions 30 et 40 mbar et ainsi de
déclencher une ouverture tubaire plus rapide malgré l’hypoxie. De plus, le chevauchement
des intervalles de confiance des moyennes à 50 mbar en normoxie et hypoxie étant faible
nous pouvons supposer que des sujets non représentatifs ont été inclus dans l’étude ce qui a
entrainé un décalage de l’intervalle de confiance.
D’autre part, l’hypoxie n’a pas d’effet délétère sur la contraction du voile du palais. Au
contraire, la valeur de l’indice ICV, correspondant à la qualité de la contraction des muscles
vélaires, est augmentée en hypoxie, de manière significative à 30 et 50 mbar et sans
différence significative à 40 mbar. Cette amélioration des valeurs de l’ICV est liée à la
répétition des manœuvres de déglutition sous TMM, qui entraîne un apprentissage et une
augmentation de la durée de la phase de contraction isométrique du voile lors de la séance
de mesures en hypoxie.
Le temps de montée en pression « C2 – C1 », n’est pas modifié en condition hypoxique
quelle que soit le niveau de stimulation tubomanométrique. L’hypoxie aiguë n’agit pas sur la
rapidité de la phase de montée en pression et donc sur la réponse musculaire du système
isobarique.
Au total, l’hypoxie aiguë a entraîné des modifications significatives uniquement de l’indice
de latence d’ouverture « R ». Ainsi la vitesse de survenue de l’ouverture tubaire est moindre
en situation hypoxique. Ce phénomène est d’autant plus marqué que le niveau de la
stimulation est faible, ce qui reproduit les résultats d’anesthésies locales réalisées au niveau
du bourrelet tubaire [13], mais surtout ces résultats reproduisent exactement l’image
tubomanométrique du scotome neurosensoriel retrouvée dans la plupart des cas d’otite
chronique.
Ce constat soulève la question du mécanisme d’action de l’hypoxie sur le système isobarique
de l’oreille moyenne. Elle pourrait agir au niveau central en dégradant le fonctionnement du
centre intégrateur, en amont sur les voies afférentes en altérant la sensibilité des
barorécepteurs, ou au niveau des voies efférentes périphériques en influant péjorativement
sur les muscles vélo-tubaires. Mais l’absence de modification de l’intervalle de montée en
pression « C2 – C1 » et de l’indice de contraction vélaire indique une réponse musculaire
normale, ce qui exclut une action directe de l’hypoxie sur les muscles effecteurs. L’hypoxie
58
agit donc en amont, et la présence de barorécepteurs tympaniques et rhinopharyngés est
confirmée expérimentalement par analogie avec la sensibilité à l’hypoxie des autres
barorécepteurs de l’organisme.
Ces résultats chez le sujet sain peuvent être extrapolés à la physiopathologie des otites
moyennes chroniques. En effet ces pathologies sont caractérisées par un état de dépression
endotympanique, secondaire à l’inflammation de la muqueuse tympano-mastoïdienne qui
provoque une augmentation du débit veineux et un excès de diffusion gazeuse à travers la
muqueuse de l’oreille moyenne vers le compartiment sanguin. Les échanges gazeux, voire
l’ouverture du tube auditif, qui devraient permettre de rétablir l’équilibre pressionnel, ne
surviennent pas et la dépression endotympanique se pérennise. L’étude par
tubomanométrie d’enfants avec une otite moyenne chronique [15] met en évidence une
modification de la programmation du SIOM par une diminution de la sensibilité du barostat
de l’oreille moyenne. L’ouverture tubaire n’est déclenchée que par des niveaux élevés de
stimulation pressionnelle. L’oreille moyenne semble devenue tolérante à l’état de
dépression relative chronique, qui est considéré comme le niveau de pression de référence
par le centre intégrateur du SIOM. Ce phénomène correspond à un scotome neurosensoriel.
Ainsi le système isobarique de l’oreille moyenne possède une capacité d’adaptation aux
changements pressionnels, propriété commune aux autres systèmes de l’organisme munis
de barorécepteurs. Cette faculté d’adaptation, qui dans le cas du SIOM est à l’origine de
modifications durables dans le temps, peut être utilisée à visée thérapeutique, en
appliquant de manière répétée une surpression rhinopharyngée calibrée par l’intermédiaire
d’un dispositif nommé Kinétube® [19]. Celui-ci provoque une reprogrammation du système
isobarique de l’oreille moyenne en réalisant une rééducation neurosensorielle, qui rend au
SIOM sa capacité de régulation autonome de l’isobarie tympano-atmosphérique.
59
CONCLUSION
Le retard d’ouverture tubaire enregistrée par la TMM en condition hypoxique constitue une
validation expérimentale de l’existence, au niveau du rhinopharynx et de la cavité
tympanique, de barorécepteurs sensibles aux pressions de l’oreille moyenne et du milieu
ambiant.
L’oreille moyenne est équipée d’un dispositif capable d’ajuster automatiquement et en
permanence la pression de son milieu gazeux à celle de la pression environnante. Le
maintien de l’isobarie tympano-atmosphérique est obtenu grâce à un système de régulation
sophistiqué, basé sur la présence d’une boucle neuromusculaire barosensible réflexe et
d’effecteurs. L’ensemble constitue le système isobarique de l’oreille moyenne (SIOM).
60
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17. Cooper VL, Pearson SB, Bowker CM, Elliott MW, Hainsworth R. Interaction of chemoreceptor and
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18. Estève D, Physiologie et physiopathologie de la fonction d’ouverture de la trompe auditive. Apports de la
tubomanométrie. J.F.ORL 2001; 5,50:233-41
19.
Esteve D, Rehabilitative management of the imbalance of pressure variations in the middle ear cleft.
Chronic otitis media. Pathogenesis-Oriented therapeutic management, 2008: 203-217
61
B. Etude du SIOM en hypobarie
TITRE
Etude par tubomanométrie des effets de l’hypobarie et de l’hypoxie sur le système
isobarique de l’oreille moyenne
AUTEURS
Collin M 1, Coulange M 2, Mancini J 3, 4, Montava M 1, Jammes Y 5, 6, Devèze A 1, Lavieille JP 1
Affiliations
1. Service d’Oto-Rhino-Laryngologie et de Chirurgie Cervico-Faciale, Centre Hospitalier
Universitaire Nord, Université de la Méditerranée et Assistance Publique Hôpitaux de
Marseille, Chemin de Bourrely, 13915 Marseille Cedex 20 ; Laboratoire de
Biomécanique Appliquée, UMRT24, Université de la Méditerranée.
2. Service de médecine subaquatique et hyperbare, pôle RUSH, CHU Sainte-Marguerite,
270 Boulevard de Sainte-Marguerite, 13274 Marseille, France
3. Service de Santé Publique et d’Information Médicale, Centre Hospitalo-Universitaire
de la Timone, Marseille
4. Faculté de Médecine, Laboratoire d’Enseignement et de Recherche sur le Traitement
de l’Information Médicale (EA 3283), Marseille
5. Service de Physiologie Respiratoire Clinique, Centre Hospitalier Universitaire Nord,
Pôle Cardio-Vasculaire et Thoracique ; Université de la Méditerranée et Assistance
Publique Hôpitaux de Marseille, Chemin de Bourrely, 13915 Marseille Cedex 20
6. UMR MD2, Physiologie et physiopathologie en conditions d’oxygénation extrêmes
(P2COE), Faculté de Médecine Nord, Université de la Méditerranée, boulevard Pierre
Dramard, 13916 Marseille cedex 20, France.
Article en cours de soumission
62
INTRODUCTION
L’objectif principal de cette étude est d’évaluer l’impact de l’hypobarie sur le
fonctionnement du système physiologique contribuant à l’isobarie tympano-atmosphérique,
intitulé système isobarique de l’oreille moyenne (SIOM) *1+. En effet la pression
atmosphérique variant avec l’altitude, il est intéressant d’étudier la réactivité de la fonction
isobarique de l’oreille moyenne lors d’une variation d’altitude. L’hypobarie permet de
recréer les conditions pressionnelles régnant en altitude, notamment rencontrées dans le
transport aérien où la règlementation impose une pression équivalente à celle régnant à
2400 mètres soit P = 0,75 atm. Les personnels navigants tous comme les passagers sont donc
soumis à une hypobarie, dont il convient d’estimer la responsabilité dans les
barotraumatismes de l’oreille.
La théorie du SIOM explique les mécanismes impliqués dans l’équilibration de la pression du
contenu gazeux des cavités tympano-mastoïdiennes. En effet, la diffusion trans-muqueuse
des gaz de l’oreille moyenne entrainerait une dépression tympanique par rapport à
l’environnement sans la compensation de l’air en provenance du rhinopharynx après
l’ouverture tubaire [2+. L’ouverture active du tube auditif étant dépendante de la contraction
des muscles tenseur et élévateur du voile du palais, l’hypothèse d’un système capable de
réguler la pression endotympanique a été formulée [3]. Ce système est composé de
barorécepteurs rhinopharyngés [4] et tympaniques [5,6] qui permettent la mesure d’un
gradient de pression entre l’environnement et l’oreille moyenne au niveau d’un centre
intégrateur neurologique, nommé barostat. En fonction de l’importance et du sens de ce
gradient, le SIOM met en jeu ses effecteurs. Pour un faible gradient, l’équilibration est faite
par les échanges gazeux avec les plexus veineux sous-muqueux tympano-mastoïdiens. Pour
un gradient plus important, à partir de 20 mbar, le SIOM déclenche l’ouverture active du
tube auditif.
Le SIOM est étudié par la tubomanométrie (TMM). Les buts de l’examen sont de déterminer
le seuil pressionnel nécessaire à l’ouverture tubaire, de mesurer la latence entre le stimulus
et cette ouverture et d’analyser la fonction du voile du palais lors de la déglutition. Le
tubomanomètre génère un gradient de pression entre le rhinopharynx, qui est assimilé au
milieu ambiant, et l’oreille moyenne, ce qui reproduit les conditions pressionnelles
rencontrées par l'organisme lors d'une brusque augmentation de la pression atmosphérique
ambiante. La surpression est détectée par les barorécepteurs rhinopharyngés et transmise
au centre intégrateur. Celui-ci interprète cette information comme un gradient de pression
entre les deux faces de la membrane tympanique. Les caractéristiques de ce gradient
nécessitent l'ouverture du tube auditif qui se produit au cours de la déglutition imposée par
les conditions de l'examen. Le TMM enregistre les conséquences de l'ouverture tubaire,
reflet de la réactivité du système isobarique dans son ensemble. La latence entre
l’application du stimulus pressionnel au niveau du rhinopharynx et l’ouverture tubaire est un
des paramètres principaux mesurés lors de la TMM. Elle est appelée "indice de latence
63
d'ouverture corrigé ou "R". Ce rapport représente le degré de réactivité du tube auditif et
de la musculature vélo-tubaire. La valeur de l’indice R permet de déterminer le moment de
l’ouverture tubaire : si R < 1 : ouverture précoce, si R > 1 : ouverture tardive. Chez les sujets
atteints d’otite chronique, un scotome neurosensoriel est observé en TMM, c'est-à-dire une
ouverture tubaire tardive qui est en partie améliorée par l’augmentation du stimulus
pressionnel [7].
Les objectifs secondaires sont d’une part de confirmer l’influence péjorative de l’hypoxie sur
la régulation de la pression dans l’oreille moyenne [8+ et d’autre part de déterminer si
l’hypobarie et l’hypoxie, lorsqu’elles sont associées, ont des effets cumulatifs
(potentialisation) ou au contraire une influence inverse (neutralisation) quant au
fonctionnement du système isobarique de l’oreille moyenne. En effet les autres
barorécepteurs de l’organisme, notamment cardiaques, sont réactifs lors de situations
dysoxiques ou dysbariques [9].
64
MATERIELS ET METHODES
Les sujets étudiés sont des volontaires sains d’un point de vue ORL. Les critères d’inclusion
sont : consentement ; otoscopie, acoumétrie et tympanométrie normales ; indice R
mesurable en conditions normoxique et normobarique pour une oreille ou les deux. Les
critères d’exclusion sont : âge inférieur à 18 ans ; grossesse ; prise de médicaments pouvant
altérer la réponse neuromusculaire ; pathologie otitique ou des voies aériennes supérieures ;
affection contre-indiquant un vol ou séjour en altitude ; affection contre-indiquant la mise
en place et les mesures de la TMM ; impossibilité de réaliser correctement la TMM ; indice R
non mesurable.
Tous les sujets sont sélectionnés sur des critères tubomanométriques en situation
normoxique (Pp O2 = 0,21) et normobarique (P = 1 atm). En effet, afin d’évaluer les effets de
l’hypobarie et de l’hypoxie sur le SIOM, nous avons étudié des sujets ayant un indice de
latence d’ouverture mesurable pour une oreille ou deux. Ainsi l’adaptabilité du SIOM peut
être analysée qu’il s’agisse d’une amélioration (diminution de R) ou d’une dégradation
(élévation de R).
Les mesures de tubomanométrie sont effectuées en commençant par l'oreille droite. Trois
mesures sont réalisées par oreille aux niveaux pressionnels 30, 40 puis 50 mbar, pour chaque
condition d’expérimentation. Toutes les oreilles incluses sont évaluées par tubomanométrie
dans quatre conditions expérimentales : condition 1 (normoxie / normobarie), condition
2 (hypoxie / normobarie), condition 3 (normoxie / hypobarie), condition 4 (hypoxie /
hypobarie). Les données de la tubomanométrie sont recueillies sur un ordinateur portable
connecté au tubomanomètre.
L’hypoxie en condition normobare (P = 1 atm) était obtenue par l’inhalation grâce à un
dispositif de Douglas d’un mélange gazeux hypoxique avec une FiO2 à 15%, soit une PpO2 =
0,15 bar (photographie 1).
L’hypobarie est obtenue dans une chambre hyperbare convertie en mode hypobare
(photographie 2). La dépressurisation était obtenue progressivement grâce à une pompe à
vide pour atteindre une pression de 500 mbar :

de 0 à 300 mbar : dépressurisation de 100 mbar toutes les 2 minutes

de 300 mbar à 500 mbar : dépressurisation de 100 mbar toutes les 5 minutes

Soit 16 min pour atteindre 500 mbar
Les mesures de tubomanométrie étaient réalisées lorsque la pression avait atteint 0,5
atmosphère (P = 500 mbar), simulant un séjour en altitude à 5500 mètres. La normoxie en
condition hypobare était obtenue grâce à l’inhalation d’un mélange gazeux avec une FiO 2 à
42%, soit une PpO2 = 0,21 bar. L’hypoxie en condition hypobare était obtenue par
l’inhalation d’un mélange gazeux avec une FiO2 à 30%, soit une PpO2 = 0,15 bar. Entre
65
chaque mesure, le sujet inhalait à nouveau le mélange gazeux jusqu’à obtenir la saturation
cible. Une fois les mesures de tubomanométrie terminées, la pression du caisson était
progressivement rétablie au niveau de la pression atmosphérique.
Un oxymètre de pouls mesurait en permanence la saturation du sang artériel en oxygène ; la
normoxie est définie par une SaO2 ≥ 98% ; l’hypoxie est définie par une désaturation avec
SaO2 ≤ 95%.
Photographie 1 : Séance de tubomanométrie en normobarie, hypoxie (condition 2).
Photographie 2 : séance de tubomanométrie en hypobarie (conditions 3 et 4). Les 2 sujets,
accompagnés d’un médecin du centre hyperbare, passent tour à tour au poste
d’expérimentation situé au premier plan à droite.
66
L’analyse statistique a été réalisée avec le logiciel SPSS version 17.0 (SPSS Inc., Chicago, IL).
Afin de prendre en compte les mesures pour lesquelles aucune ouverture tubaire n’était
provoquée, nous les avons considérées comme supérieures à l’indice R le plus élevé (7,91).
Ces mesures se sont vues attribuer la valeur arbitraire de 10. Il devient alors nécessaire
d'exprimer les résultats avec des médianes car ces valeurs extrêmes arbitraires influencent
le calcul des moyennes. Les différentes conditions d’expérimentation ont toutes été
comparées les unes aux autres à l'aide des tests de Wilcoxon appariés ; ce test de rang non
paramétrique permettant de prendre en compte les mesures sans ouverture tubaire où R =
10.
67
RESULTATS
23 sujets, soit 46 oreilles, ont pu être testés initialement après interrogatoire et examen
ORL. Au total, 25 oreilles chez 13 sujets ont satisfait aux critères d’inclusion et d’exclusion. 9
sujets sont de sexe féminin et 4 de sexe masculin. L’âge moyen au moment des mesures
était de 26 ans (20 – 38). Douze d’entre eux ont eu des mesures bilatérales. Pour un sujet la
tubomanométrie n’a été réalisé que pour l’oreille gauche, étant donné l’absence
d’ouverture de la trompe d’Eustache droite de ce sujet lors de l’inclusion en condition de
normoxie et de normobarie.
Au total, ce sont donc les données issues de 25 oreilles qui sont analysées dans ce travail.
L’ensemble des 25 oreilles a pu bénéficier d’une tubomanométrie en condition 1
(normoxie/normobarie). 19 oreilles ont été testées en condition 2 (hypoxie/normobarie) car
3 sujets n’ont pu réaliser la tubomanométrie en hypoxie. Tous les sujets, et donc les 25
oreilles, ont été évalués en condition 3 et 4 (hypobarie associée à une normoxie ou une
hypoxie).
Les valeurs moyennes et médianes de l’indice R sont présentées dans le tableau 1. Pour
chaque condition, les moyennes des médianes de R ont été calculées. La valeur de référence
de l’indice R est celle de la condition 1 (normoxie et normobarie) : R_Méd_1 = 1,02. En
condition 2 (hypoxie et normobarie), R_Méd_2 = 1,8. Pour la condition 3 (normoxie et
hypobarie), R_Méd_3 = 1,37. Enfin, en condition 4 (hypoxie et hypobarie), R_Méd_4 = 1,73.
Condition
Pression
TMM
(mbar)
Moy.
Méd.
Moy.
Méd.
Moy.
Méd.
Moy.
Méd.
30
1,14
1,13
1,84
2,07
2,01
1,55
2,11
1,74
40
1,01
0,96
1,98
1,8
1,48
1,3
1,85
1,78
50
0,86
0,96
1,87
1,54
1,43
1,26
2,03
1,66
Moyenne
1,01
1,02
1,9
1,8
1,64
1,37
1,99
1,73
1
2
3
4
Tableau 1 : Moyennes et médianes de l’indice R pour les 4 conditions expérimentales :
condition 1 (normoxie / normobarie), condition 2 (hypoxie / normobarie), condition
3 (normoxie / hypobarie), condition 4 (hypoxie / hypobarie).
Analyse statistique
Pour l’analyse statistique entre deux conditions, les valeurs de l’indice R non disponibles
dans une condition ont entrainé la suppression des valeurs correspondantes dans l’autre
68
condition afin d’harmoniser les valeurs comparées lors de la réalisation des différents tests
appariés. Les valeurs médianes de l’indice R diffèrent donc légèrement dans chaque
comparaison en raison de la suppression de certaines valeurs. Puis les médianes de l’indice R
de toutes les conditions expérimentales ont été comparées les unes aux autres, ceci pour
chaque niveau pressionnel.
Les différences des médianes de l’indice R et leurs significativités respectives (alpha = 0,05)
sont représentées dans le tableau 2.
Pression
TMM
(mbar)
Conditions comparées
1 vs 2 *
∆R
p
1 vs 3 *
∆R
p
1 vs 4 *
∆R
p
2 vs 3
∆R
p
2 vs 4
∆R
3 vs 4 *
p
∆R
p
30
0,81 0,002 0,42 <0,001 0,61 <0,001 -0,2 0,47
-0,21
0,52 0,19 0,162
40
0,84 <0,001 0,34 <0,002 0,82 <0,001 -0,5 0,16
-0,02
0,75 0,84 <0,001
50
0,67 0,001
-0,02
0,83 0,72 <0,001
0,3
0,001
0,7 <0,001 -0,3 0,56
Tableau 2 : Différences des médianes de l’indice R et degré de significativité – Toutes les
conditions expérimentales sont comparées entre elles. Les conditions pour lesquelles une
différence significative est retrouvée sont repérées par un astérisque (*). Condition
1 (normoxie / normobarie), condition 2 (hypoxie / normobarie), condition 3 (normoxie /
hypobarie), condition 4 (hypoxie / hypobarie).
L’analyse statistique met en évidence des différences significatives entre :
-
-
La condition 1 de référence (normoxie/normobarie) et :
o La condition 2 (hypoxie/normobarie) : p ≤ 0,002 pour les 3 pressions
o La condition 3 (normoxie/hypobarie) : p ≤ 0,002 pour les 3 pressions
o La condition 4 (hypoxie/hypobarie) : p < 0,001 pour les 3 pressions
La condition 3 (normoxie/hypobarie) et la condition 4 (hypoxie/hypobarie) : p < 0,001
pour les pressions 40 et 50 mbar
En revanche les différences de la médiane de R ne sont pas significatives entre :
-
Les conditions 2 (hypoxie/normobarie) et 3 (normoxie/hypoxie)
Les conditions 2 (hypoxie/normobarie) et 4 (hypobarie/hypoxie)
Les conditions 3 (normoxie/hypobarie) et 4 (hypoxie/hypobarie) pour la pression 30
mbar
69
DISCUSSION
L’indice R en hypoxie/normobarie (condition 2) est significativement augmenté pour chaque
niveau pressionnel de TMM. Ceci confirme la sensibilité du SIOM à l’hypoxie dont l’effet
péjoratif avait déjà été mis en évidence lors d’une précédente étude *2+.
La réalisation d’une tubomanométrie en hypobarie isolée (c’est-à-dire en normoxie,
condition 3), retrouve un impact négatif du facteur pressionnel environnemental sur le
fonctionnement du SIOM. En effet R_Méd_3 est significativement augmentée lorsqu’elle est
comparée à R_Méd_1 avec p ≤ 0,002 pour les 3 niveaux pressionnels 30, 40 et 50 mbar.
La condition 4 de l’expérimentation met en évidence un effet cumulatif de l’association
hypoxie/hypobarie. En effet, R_Méd_4 est statistiquement supérieure à R_Méd_3 pour les
tubomanométries réalisées à 40 et 50 mbar (p < 0,001 pour ces 2 pressions). Même si la
différence à 30 mbar n’est pas statistiquement significative (p = 0,162), la médiane de R en
hypoxie/hypobarie est supérieure à celle en hypobarie isolée (1,74 vs 1,55).
De plus l’hypobarie et l’hypoxie ont un effet cumulatif sur le SIOM lorsqu’elles sont
associées. La physiologie du SIOM est donc complexe, ce dernier semblant capable
d’intégrer des paramètres relatifs aux conditions pressionnelles et d’oxygénation de
l’environnement. Ces résultats confirment l’hypothèse d’un système physiologique
responsable de la régulation de la pression de l’oreille moyenne. La compréhension des
facteurs influençant son fonctionnement est une étape nécessaire pour la compréhension
de la pathogénèse des processus otitiques et donc de leur prise en charge thérapeutique.
Limites de l’étude
Alors qu’une différence statistiquement significative est mise en évidence entre l’hypobarie
et les mesures en hypoxie/hypobarie, nous ne retrouvons pas de différence significative
entre les tubomanométries réalisées en hypoxie et celles réalisées en hypoxie/hypobarie ;
ceci peut s’expliquer par au moins deux facteurs :
-
soit l’hypoxie a une influence plus importante sur le SIOM que l’hypobarie et l’ajout
de l’hypobarie à l’hypoxie ne provoque pas d’aggravation significative
soit la relative petite taille du groupe de sujets ne permet pas d’avoir une puissance
suffisante
Par ailleurs, concernant les mesures réalisées en hypoxie (conditions 2 et 4) nous pouvons
nous interroger à propos de l’influence de la diffusion gazeuse trans-muqueuse [10].
L’hypoxie induite pourrait modifier les pressions partielles de l’oreille moyenne et donc
éventuellement la pression endotympanique. Cependant, le principe même de la
tubomanométrie permet de s’affranchir de l’effecteur muqueux du SIOM puisque le stimulus
généré par le tubomanomètre dure moins de 30 ms, temps pendant lequel la diffusion
gazeuse muqueuse est insignifiante.
70
CONCLUSION
Cette étude apporte de nouvelles connaissances sur la physiologie de l’oreille moyenne et
entrouvre la porte d’une meilleure compréhension de la physiopathologie des otites séromuqueuses, des otites chroniques et des barotraumatismes de l’oreille moyenne.
Nous avons confirmé la sensibilité du SIOM à l’hypoxie et donc réaffirmé de manière
indirecte la présence de barorécepteurs tympaniques et rhinopharyngés [4-6]. L’hypoxie
altère le fonctionnement du SIOM et retarde l’ouverture du tube auditif.
Ensuite, la réalisation de tubomanométries en condition hypobare dans un caisson où
régnait une pression équivalente à 0,5 atmosphère a démontré que l’hypobarie influençait,
de manière péjorative le fonctionnement du SIOM, isolément des conditions d’oxygénation.
De plus l’association de l’hypoxie à l’hypobarie a eu un effet cumulatif avec une
augmentation de l’indice de latence d’ouverture de la trompe d’Eustache statistiquement
significative par rapport à l’hypobarie isolée.
La tubomanométrie possède un rôle primordial comme méthode d’évaluation diagnostique
et fonctionnelle de l’oreille moyenne. Cette importance est d’autant plus notable que le
nombre d’individus exposés à des situations dysbariques et/ou dysoxiques est en constante
augmentation de par la progression du transport aérien d’une part et des activités de loisirs
subaquatiques et d’altitude d’autre part.
Cette étude démontre que la régulation de la pression endotympanique est sous la
dépendance d’un système sensible à l’hypoxie et à l’hypobarie. La sensibilité de ce système
aux conditions hypoxique et hypobarique étudiées isolément est en faveur d’une régulation
complexe, multiparamétrique, capable d’intégrer aussi bien des informations pressionnelles
que d’oxygénation. L’hypothèse de l’existence d’un système isobarique de l’oreille moyenne
autonome est donc renforcée.
71
BIBLIOGRAPHIE
1 – Estève D, Physiologie et physiopathologie de la fonction d’ouverture de la trompe auditive. Apports de la
tubomanométrie. J.F.ORL 2001; 5,50:233-41
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3 – Estève D, Tubomanométrie : aspects de la fonction équipressive de la trompe auditive : cas cliniques. J Fr
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4 – Guindi GM, Nasopharyngeal mechanoreceptors and their role in autoregulation of endotympanic pressure.
ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 1981; 43:56-60.
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7 – Estève D, Evaluation par tubomanométrie de la fonction d’ouverture tubaire et de la réponse tympanique
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9 – Guénard H, Physiologie Humaine, 3
ème
édition, Pradel.
10 – Elner A, Normal gas exchange in the human middle ear. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1976; 85:161-4.
72
C. Etude clinique du SIOM
TITRE
Barotraumatismes de l’oreille moyenne par brides rhinopharyngées : Intérêt de la
tubomanométrie.
AUTEURS
Collin M 1, Devèze A 1, Coulange M 2, Montava M 1, Estève D 1, Lavieille J-P 1
Affiliations
1. Service d’Oto-Rhino-Laryngologie et de Chirurgie Cervico-Faciale, Centre Hospitalier
Universitaire Nord, Université de la Méditerranée et Assistance Publique Hôpitaux de
Marseille, Chemin de Bourrely, 13915 Marseille Cedex 20 ; Laboratoire de
Biomécanique Appliquée, UMRT24, Université de la Méditerranée.
2. Service de médecine subaquatique et hyperbare, pôle RUSH, CHU Sainte-Marguerite,
270 Boulevard de Sainte-Marguerite, 13274 Marseille, France
Article soumis à publication
Revue : European Review of ENT (Revue de Laryngologie Otologie Rhinologie) ISSN : 00351334
73
INTRODUCTION
Les barotraumatismes de l’oreille moyenne correspondent aux lésions induites par la
différence de pression entre l’environnement et la pression régnant dans l’oreille moyenne.
Ces circonstances surviennent le plus souvent lorsque l’organisme se déplace dans le milieu
aérien [1] (avion, parachutisme, train à grande vitesse), dans le milieu aquatique [2] (plongée
en apnée ou avec bouteille) ou parfois au cours d’une séance d’oxygénothérapie hyperbare
[3].
La physiopathologie du barotraumatisme de l’oreille moyenne est caractérisée par un
phénomène a vacuo qui s’exerce sur les parois de l’oreille moyenne, où la pression est
inférieure à celle de l’environnement. Parallèlement à l’augmentation de la dépression
endotympanique relative, il se produit une rétraction de la membrane tympanique, puis un
transsudat muqueux, une rupture des capillaires et si la différence pressionnelle s’accentue
la membrane tympanique se perfore. Au maximum une rupture de la fenêtre cochléaire
peut être observée [4].
Les signes fonctionnels d’une otite moyenne barotraumatique sont dominés par l’otalgie, à
laquelle peut s’associer une hypoacousie, des acouphènes et une otorragie. Au niveau
clinique, l’otoscopie permet de mettre en évidence une hyperhémie, une rétraction, des
ecchymoses ou une perforation de la membrane tympanique ou un épanchement séreux
voire un hémotympan. Diverses classifications sont décrites dans la littérature, celles de
Teed [5] étant utile en pratique clinique car à chaque grade otoscopique correspond une
attitude thérapeutique.
Les barotraumatismes de l’oreille moyenne sont favorisés par la mauvaise maîtrise des
manœuvres d’équilibration, la répétition des plongées ou des atterrissages et par une
dysfonction de l’ouverture du tube auditif. Le rôle de la pneumatisation mastoïdienne dans
la genèse d’une otite moyenne barotraumatique est controversé *6, 7]. L’augmentation des
activités aériennes et subaquatiques nécessite un dépistage accru de ces lésions et surtout
l’utilisation d’une méthode diagnostique objective des conséquences des anomalies
dysbariques de l’oreille moyenne.
En considérant la théorie du système isobarique de l’oreille moyenne (SIOM) *8+ et au vu de
l’apport diagnostique de la tubomanométrie (TMM) dans l’analyse du SIOM *9+, les auteurs
ont étudié des cas de barotraumatismes de l’oreille moyenne survenus chez des patients
présentant une pathologie rhinopharyngée limitant l’ouverture du tube auditif et l’efficacité
de la section chirurgicale des brides rhinopharyngées sur la fonction isobarique de l’oreille
moyenne.
74
MATERIELS ET METHODES
Il s’agit d’une étude de cas cliniques.
Ont été inclus les patients ayant consulté suite à la survenue d’un ou plusieurs
barotraumatismes de l’oreille moyenne au décours d’atterrissages documentés avec atteinte
tympanique clinique et présentant à l’examen fibroscopique ou endoscopique du
rhinopharynx une bride reliant la paroi postérieure du rhinopharynx à l’orifice pharyngien du
tube auditif.
Les données démographiques, anamnestiques, otoscopiques, audiométriques, de l’examen
du rhinopharynx, de la tubomanométrie pré-opératoire, de l’intervention chirurgicale et de
la tubomanométrie post-opératoire ont été collectées.
A titre d’exemple, une TMM normale à 30 mbar est présentée (figure 1).










Figure 1 : Exemple de résultat : courbe de tubomanométrie chez un
sujet sain à l'intensité 30 mbar.
Courbe jaune = variation pressionnelle en fonction du temps dans le rhinopharynx :
-  : point C1 : début de la déglutition et montée en pression dans le rhinopharynx
-  : point C2 : pression cible atteinte dans le rhinopharynx. Phase C2-C1 < 0,30 sec
-  : de C2 à C3, phase de contraction isométrique du voile.
-  et  : relâchement des muscles vélaires, retour à la pression initiale
75
Courbe rouge = variation pressionnelle en fonction du temps dans le conduit auditif externe
(CAE) :
-  : point P1 : ouverture du tube auditif (TA).
-  : point P2 : fin de la phase de montée en pression.
-  : point P3 : fermeture de la TA. De P2 à P3, la pression dans le CAE ne varie pas.
-  : phase de "vidange de l'oreille moyenne", à partir du point P3.
-  : le point P3 est strictement à l'aplomb du point C3, c'est à dire que le TA reste ouvert
tant que la pression rhinopharyngée est différente de la pression atmosphérique, ce qui
montre que l'information de cet état pressionnel est en permanence transmise au barostat.
Les paramètres suivants peuvent être déterminés à partir des courbes tubomanométriques
[9] :

L’indice de latence d'ouverture corrigé ou "R" est le rapport de l’intervalle P1-C1 en
secondes (latence de l’ouverture tubaire) et de l’intervalle C2-C1 en secondes (temps
de la montée en pression dans le rhinopharynx). Ce rapport représente le degré de
réactivité du tube auditif et de la musculature vélo-tubaire.

L’intervalle (P2-P1), exprimé en secondes, représente le temps de montée en
pression. C’est la durée pendant laquelle la membrane tympanique se déplace
latéralement, en réponse à l’augmentation de la pression dans l’oreille moyenne.
Cette période commence lors de l’ouverture tubaire et s’achève lorsque la pression
de l’oreille moyenne est stabilisée.
La différence (P2-P1), exprimée en mbar, correspond à l’amplitude pressionnelle
mesurée dans le conduit auditif externe durant le déplacement latéral de la
membrane tympanique induit par l’ouverture tubaire. Cette valeur n’est pas
modifiée par l’intensité du stimulus.

76
RESULTATS
Deux patients correspondaient aux critères d’inclusion.
Cas n°1
Il s’agit d’une patiente de 39 ans au moment de la prise en charge initiale, hôtesse de l’air de
profession, présentant un antécédent d’adénoïdectomie dans l’enfance pour
rhinopharyngites fréquentes. Elle consulte pour barotraumatismes de l’oreille moyenne
droite itératifs, se manifestant par des otalgies à répétition lors des atterrissages. Ces
épisodes barotraumatiques ont débuté dans les semaines suivant son passage des long aux
court-courriers et se répètent plusieurs fois par mois. Ces épisodes ont entrainé la mise en
place d’un aérateur trans-tympanique et une suspension de sa licence de navigant.
L’examen clinique retrouve un aérateur trans-tympanique en place et met en évidence une
bride entre le torus tubaire et la paroi postérieure rhinopharyngée (figure 2).
Figure 2 : vue endoscopique de l’orifice pharyngien du tube auditif droit. Une bride
muqueuse relie la partie médiane du torus tubaire à la paroi rhinopharyngée postérieure.
L’audiométrie montre une surdité de transmission de 10 dB unilatérale droite.
La tubomanométrie pré-opératoire met en évidence une déglutition normale (indice de
contraction vélaire normal), sans dysfonction des systèmes isobariques (indice de latence
d’ouverture normal). En revanche il existe une anomalie de la dynamique de l’admission de
l’air dans l’oreille moyenne droite puisque les pressions enregistrées en mode
endotympanique dans l’oreille moyenne sont significativement inférieures à celles atteintes
dans le rhinopharynx (tableau 1).
Il est décidé d’un geste chirurgical consistant à sectionner cette bride muqueuse par voie
endoscopique (figure 3).
77
Figure 3 : Section endoscopique de la bride muqueuse
La tubomanométrie post-opératoire montre une normalisation de l’amplitude pressionnelle
mesurée en mode endotympanique. Les valeurs pré et post-opératoires de l’amplitude
pressionnelle P2-P1 en mbar sont représentées dans le tableau 1.
Mode endotympanique
Examen
pré-opératoire
Examen
post-opératoire
30 mbar
40 mbar
50 mbar
Pression
rhinopharynx
(mbar)
28
36.2
45
Pression
oreille (mbar)
18.4
25.2
29.8
-34%
-30%
-34%
27.50
36.60
47.40
Pression
oreille (mbar)
27.40
36.20
47.40
Perte
-0,30%
-1%
0%
Perte
Pression
rhinopharynx
(mbar)
Tableau 1 : Valeurs pré- et post-opératoires des pressions mesurées en tubomanométrie
dans le rhinopharynx et dans l'oreille moyenne. Pourcentage de la perte de pression entre
le rhinopharynx et l'oreille moyenne.
78
La normalisation des paramètres tubomanométriques ont permis dans un premier temps de
pratiquer l’ablation de l’aérateur trans-tympanique puis dans un second temps la reprise de
l’activité professionnelle de la patiente. Elle effectue depuis l’intervention deux atterrissages
quotidiens sans barotraumatisme.
Cas n°2
Il s’agit d’une patiente de 42 ans, hôtesse de l’air, aux antécédents d’adénoïdectomie dans
l’enfance pour rhinopharyngites à répétition. Le premier barotraumatisme de l’oreille
moyenne droite a eu lieu deux ans auparavant au cours d’un atterrissage peu de temps
après son affectation aux court-courriers, alors qu’elle officiait jusqu’alors sur des longcourriers. La répétition des épisodes d’otalgie droite au cours des atterrissages a entraîné un
arrêt maladie longue durée.
L’examen clinique est normal, notamment l’otoscopie, en dehors de la visualisation à
l’examen endoscopique du rhinopharynx d’une double bride fibreuse entre le bourrelet
tubaire droit et la paroi rhinopharyngée postérieure (figure 4). L’audiométrie est normale.
Figure 4 : Double bride fibreuse (flèches blanches) entre la paroi rhinopharyngée
postérieure et le torus tubaire.
79
La tubomanométrie montre des résultats normaux du côté gauche mais constate plusieurs
anomalies du côté droit (figure 5). L’indice de latence d’ouverture R présente une variabilité
inhabituelle, tant entre les différents niveaux d'intensité testés (30, 40 et 50 mbar) que
lorsque l'on teste plusieurs fois une même intensité. L’amplitude pressionnelle P2-P1
mesurée en mbar, proportionnelle à la quantité d’air admise dans l’oreille moyenne suite à
l’ouverture tubaire, est également variable. Le temps de montée en pression P2-P1 mesuré
en secondes présente des valeurs anormalement élevées et variables.
Figure 5 : TMM pré-opératoire à 30 mbar à droite. Indice R = 6,22 ; Temps de montée en
pression P2-P1 = 0,49 sec
Il est décidé d’une section endoscopique de ces brides sous anesthésie générale.
La tubomanométrie post-opératoire (figure 6) réalisée 3 mois après la section chirurgicale de
la bride montre à droite une disparition de la variabilité de la valeur de l’indice de latence
d’ouverture R, ainsi qu’une disparation de la variabilité et une normalisation des valeurs de
l’amplitude pressionnelle P2-P1 et du temps de montée en pression P2-P1 (tableau 2).
80
Figure 6 : TMM post-opératoire à 30 mbar à droite. Indice R =2,02 ; Temps de montée en
pression P2-P1 = 0,18 sec
P2-P1 en sec
30 mbar
40 mbar
50 mbar
Moyenne
Pré-opératoire
0.49
0.25
0.51
0.47
Postopératoire
0.18
0.16
0.15
0.16
Variation
-63.3%
-36%
-70.6%
-66%
Tableau 2 : Valeurs pré- et post-opératoires du temps de montée en pression P2-P1 en
secondes et pourcentage de variation
La section de la bride a ainsi permis de retrouver une ouverture tubaire se produisant à une
vitesse plus élevée.
La patiente a pu reprendre son activité professionnelle et n’a plus représenté depuis de
symptômes barotraumatiques lors des atterrissages répétés.
81
DISCUSSION
Les symptômes et la traduction tubomanométrique d’une dysbarie de l’oreille moyenne liés
à des pathologies rhinopharyngées ne sont pas univoques. En effet la répercussion d’une
bride dépend de ses zones d’implantation tant sur le torus tubaire que sur le rhinopharynx,
de ses caractéristiques physiques (diamètre, taille, tension) et de son éventuelle association
à une ou plusieurs autres brides.
L’action de la bride va s’exercer lors de l’ouverture du tube auditif. Cette ouverture se
produisant lors d’une situation dysbarique, la bride va favoriser un barotraumatisme dans
les circonstances d’augmentation de la pression ambiante, particulièrement lorsque celle-ci
se produit avec une vitesse élevée, ce qui est le cas lorsqu’un moyen mécanique est utilisé
pour déplacer l’organisme en altitude, ou dans un train à grande vitesse lors de son entrée
dans un tunnel ou lors du croisement avec une autre rame. L’augmentation de la pression
ambiante survient également lors de la phase de descente en plongée subaquatique et lors
du début d’une séance d’oxygénothérapie hyperbare. La répétition des situations
dysbariques ne peut qu’augmenter le risque d’apparition de lésions anatomiques et
fonctionnelles.
Chez un patient présentant un barotraumatisme de l’oreille moyenne, l’interrogatoire sur les
circonstances des barotraumatismes et les antécédents de chirurgie endonasale et
pharyngée, ainsi qu’une endoscopie du rhinopharynx s’imposent afin de rechercher toute
lésion de nature à s’opposer à l’ouverture tubaire : bride cicatricielle, polype, diaphragme
muqueux, kyste de Thornwald, tumeur... Une tubomanométrie semble être actuellement
l’examen de choix pour compléter le bilan et donner une constatation objective des
conséquences éventuelles de la pathologie rhinopharyngée retrouvée à l’examen endonasal.
Les signes tubomanométriques qui peuvent témoigner de la pathogénicité de la bride sont
les suivants :

Concernant l’indice de latence d’ouverture R :
-
Variabilité de sa valeur, surtout à l’intensité de stimulation la plus basse (30 mbar).
En effet, la bride, mise en tension par l’abaissement du torus tubaire va se conduire
comme un hauban et maintenir le bourrelet tubaire en haut et en dedans, ce qui va
gêner son ouverture. La variabilité est moindre pour les plus fortes intensités qui
sont moins sensibles à ce phénomène de hauban.

Concernant le temps de montée en pression (paramètre P2-P1 en secondes), sur
tympan fermé : il s’agit de la phase de montée en pression dans le CAE suite à
l’ouverture du tube, et qui traduit la vitesse avec laquelle l’air arrivant du
rhinopharynx entre dans les cavités de l’OM.
82
-
Augmentation des valeurs : la montée en pression se fait de manière plus lente,
témoignant de la limitation de l’ouverture tubaire
-
Variabilité des valeurs : le temps de montée en pression est différent pour une même
intensité de stimulation

au niveau de l’amplitude pressionnelle (paramètre P2-P1 en mbar), sur tympan
fermé : il s’agit de la valeur de pression atteinte finalement dans le CAE à la suite de
l’ouverture du tube :
-
Valeur inférieure à la normale
-
Valeur sujette à variation : la ligne entre P2 et P3 montre des accidents, témoins de la
présence de la bride qui tend à refermer la trompe. Ceci sera toujours plus marqué
aux intensités pressionnelles les plus basses.

Lorsqu’il existe une perforation tympanique ou quand un aérateur trans-tympanique
est en place, le mode TMM « endotympanique » produit les images les plus parlantes
en montrant le barotraumatisme lui-même, lorsqu’après l’ouverture tubaire la
pression endotympanique a une valeur qui reste très inférieure à la pression qui est
appliquée dans le rhinopharynx (la norme étant l’égalité de la pression entre ces
deux compartiments après l’ouverture tubaire).
Après correction chirurgicale de la lésion initiale, la tubomanométrie procure un résultat
objectif plus complet que la simple tympanométrie et l’interrogatoire clinique, ce qui
permet, en milieu professionnel, de proposer une reprise du travail documentée en cas de
succès thérapeutique.
83
CONCLUSION
Ces cas cliniques sont illustratifs de l’intérêt de la tubomanométrie en tant que moyen
d’exploration du système isobarique de l’oreille moyenne. Dans les barotraumatismes de
l’oreille moyenne, les anomalies pré-opératoires des paramètres tubomanométriques et la
normalisation de ces mêmes paramètres en post-opératoire permettent de conclure à
l’imputabilité des brides rhinopharyngées dans la symptomatologie barotraumatique
présentée. Elle permet un diagnostic étiologique des accidents barotraumatiques sur des
critères objectifs et de proposer une prise en charge thérapeutique adaptée avec une
validation des résultats post-chirurgicaux.
Ainsi la tubomanométrie représente un outil diagnostique majeur dans la compréhension de
la physiopathologie des barotraumatismes de l’oreille moyenne. De plus la tubomanométrie
permet un contrôle de l’efficacité du traitement, autorisant en cas de succès, la reprise des
activités aéronautiques ou subaquatiques.
84
BIBLIOGRAPHIE
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tubomanométrie. J.F.ORL 2001;50:233-41
85
IV.
Discussion
86
A. Rappels sur l’otite chronique
Les otites moyennes chroniques regroupent un ensemble de pathologies variées parmi
lesquelles l’otite séro-muqueuse, la tympanosclérose, l’otite adhésive, l’otite atélectasique
et l’otite cholestéatomateuse forment différents stades d’un processus évolutif non
systématique. Leur étiologie est multifactorielle. Les facteurs étiologiques classiquement
identifiés (18) sont :


Facteurs constitutionnels :
o Zone de faiblesse de l’anneau tympanique au niveau de l’incisure de Rivinus.
o Compartimentation de l’oreille moyenne en deux segments : le segment
antéro-inférieur atrio-tubaire et le segment postéro-supérieur antro-attical ;
le cloisonnement du segment antro-attical par des replis muqueux et les
ligaments ossiculaires joue un rôle dans le développement des processus
otitiques.
o Mauvaise ventilation de l’oreille moyenne par le tube auditif et les échanges
gazeux trans-muqueux
o Dyskinésies ciliaires primitives diminuant la clairance de l’oreille moyenne
Facteurs acquis
o Métaplasie mucipare de l’épithélium pseudo-respiratoire retentissant
doublement sur la clairance muco-ciliaire par l’augmentation de la quantité et
de la viscosité du mucus.
o Pathologies vélo-pharyngées limitant sur l’ouverture du tube auditif
o Infections virales et bactériennes induisant des phénomènes inflammatoires
chroniques
A ce jour, il n’existe pas dans la pratique courante de traitement étiologique des facteurs
constitutionnels des otites moyennes chroniques. Seuls les facteurs acquis sont accessibles à
une thérapie, notamment les infections avec la vaccination et l’antibiothérapie. Les autres
traitements sont soit palliatifs comme les aérateurs trans-tympaniques, soit destinés à
corriger les lésions induites par l’otite chronique comme la chirurgie des poches de
rétraction ou des cholestéatomes.
En particulier, aucune traitement à long terme du défaut d’équilibration de la pression de
l’oreille moyenne n’existe actuellement pour corriger le développement des atélectasies, des
poches de rétraction et au final des cholestéatomes acquis.
Cette fonction d’équilibration isobarique a longtemps été attribuée uniquement au tube
auditif.
87
B. Explorations fonctionnelles du tube auditif
Différentes méthodes d’exploration de la fonction ventilatoire supposée du tube auditif ont
été développées.
Grüber est le premier en 1870 à essayer de déterminer la pression nécessaire à l’ouverture
du tube auditif en provoquant une surpression dans le nez et en mesurant au moyen du
manomètre placé dans le nez et d’un stéthoscope au niveau de l’oreille du sujet détectant
l’intensité pressionnelle à laquelle le tube auditif s’ouvre (44).
Par la suite, seules des manœuvres cliniques de Valsalva et de Toynbee étaient utilisées.
Des tests manométriques où une hyperpression est appliquée à l’oreille moyenne ont été
développés :



« Forced response test » : mesure de la pression à laquelle le tube auditif s’ouvre
passivement lorsque la pression de l’oreille moyenne s’élève
« Pressure equilibration test » : mesure de la capacité d’équilibrer des hypo- et des
hyperpressions (45).
« Nine-step inflation deflation test » : tympanométrie initiale ; puis application d’une
hypopression de 300 mm H20 dans le conduit auditif externe pour créer une
hyperpression relative dans l’oreille moyenne ; puis nouvelle tympanométrie après
une série de déglutitions pour juger de la capacité d’égalisation pressionnelle. Ce
test est considéré normale si l’égalisation est obtenue avec trois déglutitions ou
moins.
Mais ces tests revêtent plusieurs inconvénients. Ils nécessitent d’une part pour les deux
premiers la mise en place d’un aérateur trans-tympanique ou la présence d’une perforation
tympanique et ne peuvent donc être pratiqués en cas d’intégrité de la membrane
tympanique ni être utilisés en pratique courante. D’autre part ils provoquent une ouverture
tubaire à des pressions extra-physiologiques et sont donc peu informatifs.
La tympanométrie est utilisée par certains auteurs afin d’évaluer la fonction du tube auditif.
Mais ce test est indirect et ne peut pas renseigner correctement sur le fonctionnement du
tube auditif, en particulier sur son ouverture car les variations de pression mesurées peuvent
également être dues à la diffusion gazeuse par la muqueuse de l’oreille moyenne (46)
La seule autre méthode que la tubomanométrie qui a été évaluée et qui est utilisée en
pratique courante est la sonotubométrie (« sonotubometry »). Son principe est de mesurer
l’ouverture du tube auditif en utilisant des sons. Une source sonore continue est délivrée au
niveau des fosses nasales alors qu’un microphone dans le CAE enregistre les sons transmis à
travers le TA et l’oreille moyenne. Une élévation du signal enregistré dans le CAE ≥ 5 dB est
considérée comme synonyme d’une ouverture tubaire.
88
Jonathan et al. ont comparé la sonotubométrie et la tympanométrie. La sonotubométrie
n’est pas supérieure à la tympanométrie en termes de spécificité pour le diagnostic
d’épanchement rétrotympanique (47).
Mc Bride et al. ont comparé la sonotubométrie avec le « nine step inflation deflation test ».
La sonotubométrie présentait une moins bonne reproductibilité (48).
Van der Avoort et al. ont étudié la sonotubométrie dans différentes situations. Une
sonotubométrie nécessite dans leur protocole deux séances de dix déglutitions espacées de
10 secondes (44). Ils détectent chez des adultes sains 91% d’ouverture tubaire (49). Au sein
d’une population d’enfants de 6 à 8 ans sains au niveau otologique, une ouverture tubaire
est enregistrée chez 82% des enfants (50). Ce taux chute à 57% chez des enfants de 5 à 9 ans
avec antécédent de fente palatine (51). En cas d’otite séro-muqueuse, la sonotubométrie
peut être biaisée par la présence de l’épanchement qui atténue la transmission sonore en
raison de la différence d’impédance avec le milieu aérien (52).
Au total la sonotubométrie permet de détecter une ouverture tubaire au cours d’une
déglutition. Mais cette technique est soumise à de nombreux biais. En effet l’enregistrement
sonore peut être perturbé par les bruits générés par la déglutition et par les sons
environnants. Pour limiter ces biais, le microphone placé dans le CAE doit être parfaitement
hermétique. Par ailleurs la source sonore doit délivrer une bande fréquentielle étendue de
5000 à 8000 Hz car les sons produits par la déglutition sont compris entre 100 et 2000 Hz.
Même si cette méthode enregistre l’ouverture du tube auditif, elle ne permet pas de
mesurer la pression de l’oreille moyenne. De plus une ouverture tubaire n’est synonyme
d’un passage gazeux du rhinopharynx à l’oreille moyenne qu’en cas de gradient de pression
entre les deux compartiments et le volume théorique insufflé (1 à 3 μL) ne permet pas de
restaurer l’isobarie (18). Malgré les raffinements de la technique avec l’amélioration de la
production et du recueil du son, la sonotubométrie apparaît insuffisante pour explorer la
fonction d’équilibration de la pression de l’oreille moyenne.
Pour mémoire, d’autres méthodes sont employées pour tenter d’analyser la fonction
ventilatoire du tube auditif :


Certains auteurs associent l’endoscopie du rhinopharynx à la sonotubométrie pour
améliorer la sensibilité de détection de l’ouverture tubaire (53,54). Si l’association de
l’endoscopie précise les mécanismes d’action des muscles tenseur et élévateur du
voile du palais, elle ne permet pas d’enregistrer les variations pressionnelles
simultanées qui de produisent au niveau de l’oreille moyenne.
Des techniques scintigraphiques avec du Xénon 133 appliqué au niveau du
rhinopharynx sont également rapportées mais nécessitent la pratique de manœuvres
de Valsalva et sont donc des méthodes extra-physiologiques d’enregistrement de
l’ouverture tubaire (55,56).
89

L’imagerie par tomodensitométrie a été évaluée. Aucune différence significative
n’est retrouvée entre les enfants avec et sans otite séro-muqueuse concernant les
caractéristiques morphologiques du tube auditif en scanner (15). La mesure de la
surface de section du tube auditif dans sa portion osseuse (protympanum) est
considérée comme prédictive des résultats de tympanoplastie par certains auteurs :
plus la surface de section est importante, meilleurs sont les résultats de la
tympanoplastie (57). Mais cette méthode n’explore que le segment fixe du tube
auditif. De plus il existe un biais puisque l’épaisseur muqueuse au niveau du
protympanum est plus importante pour les otites les plus actives, qui sont sans doute
celles pour lesquelles la chirurgie est plus complexe.
90
C. Apports de la connaissance du système
isobarique de l’oreille moyenne
La théorie du système isobarique de l’oreille moyenne est validée par des preuves
histologiques (34, 35), expérimentales (les deux premières études de cette thèse) et
cliniques (40).
La compréhension du fonctionnement du SIOM permet une nouvelle approche étiologique
des otites chroniques. En particulier la détection d’un scotome neurosensoriel en
tubomanométrie, c’est-à-dire l’amélioration de la réactivité du SIOM avec l’augmentation du
stimulus pressionnel, explique la pérennisation de l’hypopression endotympanique relative à
l’origine des phénomènes atélectasiques et rétractiles de la membrane tympanique.
La tubomanométrie permet également le diagnostic de pathologies tubaires telles que la
béance ou le défaut d’ouverture par limitation mécanique (bride par exemple).
Les pathologies vélo-pharyngées et les insuffisances vélaires peuvent être explorées grâce à
la tubomanométrie qui mesure notamment la qualité de la contraction vélaire aussi bien en
intensité qu’en durée.
Le kinétube, appareil dérivé de la tubomanométrie, est un outil thérapeutique permettant la
correction du scotome neurosensoriel observé dans certaines otites chroniques (41). Après
trois semaines de kinétube, les paramètres tubomanométriques sont améliorés. Cette
amélioration persiste à un an de la fin des séances de kinétube ce qui laisse à penser qu’il
s’agit d’une reprogrammation du réflexe neurosensoriel par restauration des seuils de
sensibilité du SIOM. Cette rééducation des SIOM dysfonctionnels constitue un traitement
étiologique des processus otitiques chroniques engendrés par la dépression
endotympanique et de leurs conséquences (atélectasie, poche de rétraction).
91
D. Perspectives
Ce travail ouvre la voie à de nouvelles perspectives tant sur le plan de la pratique clinique
courante qu’au niveau de la recherche clinique et fondamentale.
Perspectives cliniques
L’intérêt de l’analyse du SIOM par tubomanométrie devra être évalué dans différentes
situations :
a)
o dépistage des situations dysbariques dangereuses chez les personnes
exposées (personnel navigant, plongeurs)
o dépistage dans la population pédiatrique des sujets à risque de développer
une otite chronique évolutive
o place de la tubomanométrie dans le bilan étiologique des otites
barotraumatiques et des otites chroniques
Le rôle du kinétube devra également être évalué :
o efficacité par rapport au traitement classique par aérateur trans-tympanique
des otites séro-muqueuses de l’enfant
o efficacité dans la diminution des récidives des cholestéatomes ou des poches
de rétraction après tympanoplastie
o efficacité de la rééducation par kinétube dans les insuffisances vélaires
Perspectives expérimentales
Les connaissances fondamentales sur le système isobarique de l’oreille moyenne devront
être complétées par :
b)
o une nouvelle étude anatomo-histologique afin de préciser la localisation
exacte des barorécepteurs pharyngés et tympaniques et de les comparer aux
autres barorécepteurs de l’organisme
o une étude en IRM fonctionnelle, qui permettrait de mieux connaître le
barostat dans son ensemble, notamment de préciser l’emplacement du
centre intégrateur, qui pourrait se situer au niveau bulbaire par analogie avec
les barorécepteurs carotidiens et aortiques dont les afférences se projettent
sur le noyau du faisceau solitaire.
o Une étude évaluant l’effet de l’hyperoxie sur le SIOM permettrait
d’appréhender l’effet du stress oxydatif sur l’isobarie tympanoatmosphérique. Cette situation concerne notamment les pilotes de chasse qui
inhale un mélange gazeux hyperoxique pour compenser la pressurisation
insuffisante de la cabine de pilotage.
92
Conclusions
93
Les résultats des études expérimentales et de l’étude clinique présentées dans ce travail
valident la théorie du système isobarique de l’oreille moyenne (SIOM) en apportant des
connaissances nouvelles sur la physiologie de la régulation de la pression de l’oreille
moyenne.
Le concept d’isobarie tympano-atmosphérique est le principe de base du SIOM. Tous les
éléments le composant ont pour objectif le maintien de l’isobarie entre les cavités tympanomastoïdiennes et le milieu environnant. Les voies afférentes du système sont les
barorécepteurs tympaniques et rhinopharyngés. L’intégration centrale est faite par un
barostat, fonctionnellement indépendant pour chaque oreille. Les effecteurs du SIOM sont
les plexus veineux de la muqueuse tympano-mastoïdienne d’une part et le tube auditif
d’autre part. Les deux études de physiologie expérimentale confirment l’existence des
barorécepteurs par la modulation de la réponse du SIOM en hypoxie et en hypobarie. Ce
sont les deux premières études du genre qui mettent en évidence la sensibilité identique des
barorécepteurs tympaniques et rhinopharyngés en comparaison aux autres barorécepteurs
de l’organisme.
La tubomanométrie permet d’objectiver la réactivité du système isobarique de l’oreille
moyenne en créant une situation dysbarique. Les modalités de la réponse des effecteurs du
SIOM, corrélées aux autres données cliniques, permettent d’en préciser le fonctionnement :


Chez les sujets sains, trois types de réponse sont possibles : ouverture tubaire
précoce, ouverture tubaire tardive, absence d’ouverture.
Chez les sujets porteurs d’une otite chronique, la TMM peut montrer un scotome
neurosensoriel qui témoigne de la diminution de la réactivité du SIOM.
Cette validation des connaissances récentes sur le SIOM permet de mieux objectiver les
étiologies des atteintes dysbariques chroniques et aiguës, otologiques ou vélo-pharyngées,
et de mesurer l’efficacité du traitement comme démontré dans le troisième article rapporté
dans cette thèse sur les barotraumatismes et les brides rhinopharyngées.
94
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98
Annexes
99
Résumés des articles
100
TITRE
Etude par tubomanométrie de la réactivité du système isobarique de l’oreille moyenne
soumis à une hypoxie aiguë.
AUTEURS
Collin M, Lagier C, Montava M, Della-Vedova C, Ritz Ch, Devèze A, Jammes Y, Lavieille J-P
RESUME
Objectif : Les auteurs évaluent, par la tubomanométrie, les modifications induites par
l’hypoxie sur l’ouverture du tube auditif. Les auteurs veulent déterminer si le
fonctionnement des barorécepteurs tympaniques et rhinopharyngés, constituant la partie
sensorielle du système isobarique de l’oreille moyenne, est altéré par l’hypoxie comme les
autres barorécepteurs de l’organisme.
Matériel et Méthodes : Etude expérimentale prospective évaluant des sujets sains.
Tubomanométrie à 30, 40 et 50 mbar, en normoxie puis en hypoxie, grâce à l’inhalation
d’un mélange gazeux hypoxique. Enregistrement et comparaison des valeurs de l’indice de
latence d’ouverture du tube auditif « R », de l’indice de contraction vélaire « ICV » et du
temps de montée en pression C2-C1, obtenues en normoxie et hypoxie.
Résultats : Quatorze sujets ont été inclus, chez lesquels vingt-six oreilles ont été évaluées par
tubomanométrie. A 30 et 40 mbar les moyennes de l’indice de latence d’ouverture tubaire
avant et après hypoxie sont significativement différentes. A 50 mbar il n’existe pas de
différence significative entre les moyennes de R en normoxie et en hypoxie. Par ailleurs, une
différence significative est retrouvée entre les moyennes de l’indice de contraction vélaire
en normoxie et en hypoxie à 30 et 50 mbar. A 40 mbar, la différence n’est pas significative.
Enfin, aucune différence significative n’est retrouvée concernant les moyennes de temps de
montée en pression C2-C1.
Conclusion : Cette étude expérimentale met en évidence la sensibilité à l’hypoxie du système
isobarique de l’oreille moyenne. L’absence d’anomalie de la contraction vélaire élimine une
modification de la qualité du stimulus induite par l’hypoxie. Par ailleurs, la vitesse
d’application élevée du stimulus de la tubomanométrie élimine la possibilité de
changements dus aux échanges gazeux trans-muqueux. Les variations constatées confirment
le rôle de capteurs sensoriels des barorécepteurs tympaniques et rhinopharyngés dans le
système assurant le maintien de l’isobarie tympano-atmosphérique.
101
TITRE
Etude par tubomanométrie des effets de l’hypobarie et de l’hypoxie sur le système
isobarique de l’oreille moyenne
AUTEURS
Collin M, Coulange M, Mancini J, Montava M, Jammes Y, Devèze A, Lavieille J-P.
RESUME
Objectif : Evaluation des effets de l’hypobarie et de l’hypoxie sur le fonctionnement du
système isobarique de l’oreille moyenne (SIOM). La montée en altitude s’accompagnant
d’une diminution de la pression atmosphérique et de la pression partielle d’oxygène, il est
intéressant d’étudier le retentissement éventuel de l’hypobarie et de l’hypoxie sur
l’ouverture du tube auditif.
Matériels et méthodes : étude expérimentale prospective où les sujets sont soumis à une
hypobarie en caisson et/ou à une hypoxie par inhalation d’un mélange gazeux hypoxique. 25
oreilles ont été évaluées par tubomanométrie (TMM) dans 4 conditions expérimentales
associant normobarie ou hypobarie (P = 0,5 atm) avec normoxie (Pp O2 = 0,21 bar) ou
hypoxie (Pp O2 = 0,15 bar). L’indice de latence d’ouverture « R », reflétant la rapidité de
l’ouverture du tube auditif, était mesuré pour chaque oreille dans chacune des conditions.
Résultats : l’exposition des sujets à l’hypobarie, sans hypoxie associée, augmente
significativement l’indice de latence d’ouverture du tube auditif (p ≤ 0,002). Le SIOM est
également sensible à l’hypoxie qui altère son fonctionnement et retarde l’ouverture du tube
auditif (p ≤ 0,002). De plus l’hypobarie et l’hypoxie ont un impact plus important sur le SIOM
lorsqu’elles sont associées.
Conclusion : l’hypobarie et l’hypoxie ont chacune un effet péjoratif sur le système isobarique
de l’oreille moyenne et leur association potentialise cet impact. L’hypothèse d’un système
physiologique complexe responsable de la régulation de la pression de l’oreille moyenne est
confirmée. Le SIOM intègre des paramètres relatifs aux conditions pressionnelles et
d’oxygénation de l’environnement. Cette étude ouvre la voie à une meilleure
compréhension des mécanismes d’ouverture de la trompe d’Eustache et donc des
barotraumatismes, notamment chez les personnes exposées aux variations rapides de la
pression atmosphérique dans le domaine de l’aéronautique.
102
TITRE
Barotraumatismes de l’oreille moyenne par brides rhinopharyngées : Intérêt de la
tubomanométrie.
AUTEURS
Collin M, Devèze A, Coulange M, Montava M, Estève D, Lavieille J-P
RESUME
Objectifs : Evaluation de l’intérêt de la tubomanométrie dans le diagnostic des
barotraumatismes de l’oreille moyenne causés par une bride rhinopharyngée et dans le
contrôle post-opératoire de l’efficacité de la section chirurgicale de la bride.
Méthodes : Etudes des cas cliniques de deux personnels navigants ayant perdu leur aptitude
au vol suite à des otites barotraumatiques lors d’atterrissages en rapport avec une bride
rhinopharyngée homolatérale au barotraumatisme. Recueil des données cliniques et
comparaison des paramètres tubomanométriques pré- et post-opératoires.
Résultats : Chez les deux patients, les paramètres tubomanométriques pré-opératoires
étaient perturbés : diminution de la pression endotympanique dans un cas ; variabilité de
l’indice de latence de l’ouverture du tube auditif et allongement du temps de montée en
pression endotympanique dans l’autre cas. La section chirurgicale au cours d’une endoscopie
du rhinopharynx a permis dans les deux cas la normalisation des paramètres
tubomanométriques initialement perturbés, autorisant la reprise du vol sans nouveau
barotraumatisme.
Conclusion : Les anomalies de certains paramètres de la tubomanométrie permettent
d’établir un lien de causalité entre un barotraumatisme de l’oreille moyenne et la présence
d’une bride rhinopharyngée homolatérale. La section chirurgicale de la bride est alors
indiquée. La normalisation post-opératoire des valeurs la tubomanométrie atteste de
l’efficacité du geste chirurgical. L’aptitude au vol peut alors être réattribuée.
103
Table des figures et des
tableaux
104
TABLE des FIGURES et des TABLEAUX

Figure 1 : paroi antérieure de la caisse tympanique……………………………………….… page 9

Figure 2 : métaplasie de la muqueuse respiratoire de l’oreille moyenne ………. page 13

Figure 3 : cellules ciliées de l’oreille moyenne ……………………………………….……… page 13

Figure 4 : représentation schématique de la répartition des cellules ciliées
de l’oreille moyenne ……………………………………………………………………………………… page 14

Figure 5 : répartition des cellules ciliées de l’oreille moyenne ………………….…… page 15

Figure 6 : vue schématique du tube auditif …………………………………………………... page 17

Figure 7 : paroi rhinopharyngée latérale droite ; orifice pharyngien
du tube auditif droit ………….……………………….…………………………………………………. page 20

Figure 8 : section transversale de la partie cartilagineuse
du tube auditif ………………………………………………………………………………………………. page 21

Figure 9 : vue d’ensemble du tube auditif droit …………………………………………….. page 22

Figure 10 : représentation schématique des différents segments
de la lumière tubaire …………………………………………………………………………………….. page 24

Tableau 1 : pressions partielles des différents gaz présents
dans les différents compartiments.……………………………………………………………….. page 31

Figure 11 : arc réflexe isobarique ………………………………………………………………….. page 35

Figure 12 : tubomanomètre ………………………………………………………………..………… page 39

Figure 13 : exemple de résultat de tubomanométrie ……………………………………. page 41
105
TABLE des FIGURES et des TABLEAUX présents dans les ARTICLES

Article étudiant le SIOM en hypoxie _________________________________ page 50
o Figure 1 : tubomanométrie à 30 mbar ………………………………………………. page 54
o Tableau 1 : indice R en normoxie et en hypoxie ……..…………………………. page 56
o Figure 2 : indice R en normoxie et en hypoxie …………..………………………. page 56
o Tableau 2 : indice de contraction vélaire en normoxie et en hypoxie .. page 57
o Tableau 3 : temps de montée en pression « C2-C1 »
en normoxie et en hypoxie ………………………………………………………………… page 57

Article étudiant le SIOM en hypobarie _______________________________ page 63
o Photographie 1 : tubomanométrie en hypoxie ………………………………….. page 67
o Photographie 2 : tubomanométrie en hypobarie ……..……………………….. page 67
o Tableau 1 : moyennes et médianes de l’indice R
dans les quatre conditions expérimentales ……………………………………….. page 69
o Tableau 2 : différence des médianes de R et significativité ………….……. page 70

Article étudiant les barotraumatismes et les brides _____________________ page 75
o Figure 1 : tubomanométrie à 30 mbar ………………………………………………. page 77
o Figure 2 : vue endoscopique de la bride – cas n°1 …….………….……………. page 79
o Figure 3 : section endoscopique de la bride – cas n°1 ……………………….. page 80
o Tableau 1 : valeurs pré- et post-opératoires des pressions mesurées
en TMM dans le rhinopharynx et dans l'oreille moyenne ……………….…. page 80
o Figure 4 : vue endoscopique de la bride – cas n°2 ……………………………... page 81
o Figure 5 : TMM pré-opératoire – cas n°2 …………………………………………… page 82
o Figure 6 : TMM post-opératoire – cas n°2 ……………………………..……….…. page 83
o Tableau 2 : Valeurs pré- et post-opératoires du temps de montée
en pression P2-P1 en secondes et pourcentage de variation …………..… page 83
106
LISTE DES ABREVIATIONS





















CAE : conduit auditif externe
Fi : fraction inspirée
KNT : kinétube
IC 95% : intervalle de confiance à 95%
ICV : indice de contraction vélaire
Ig : immunoglobuline
IRM : imagerie par résonnace magnétique
Méd : médiane
MEVP : muscle élévateur du voile du palais
MTVP : muscle tenseur du voile du palais
OM : oreille moyenne
OMC : otite moyenne chronique
OSM : otite séro-muqueuse
P : pression
Pp : pression partielle
PC : personal computer
R : indice de latence d’ouverture
SaO2 : saturation artérielle en oxygène
SIOM : système isobarique de l’oreille moyenne
TA : tube auditif
TMM : tubomanométrie
107