L`incontinence anale et les troubles digestifs et leurs

Progrès en Urologie (2007), 17 622-628
Chapitre B
L’incontinence anale et les troubles digestifs et
leurs traitements en neuro-urologie
J.M. Soler - P. Denys - X. Game - A. Ruffion - E. Chartier-Kastler
L’innervation extrinsèque comprend un système supraspinal
d’organisation et de coordination localisé essentiellement dans
le tronc et le cortex cérébraux, l’hypothalamus et le système
limbique. Les centres végétatifs et cortico-spinaux sont répartis
dans la moelle et le tronc cérébral [28-36-82-83].
RÉSUMÉ
L’incontinence anale et les troubles digestifs représentent une
des causes majeures d’altération de la qualité de vie des patients
ayant une pathologie neurologique. De plus, les patients ont
très souvent honte d’en parler et évoquent rarement
spontanément leur problème. Enfin, les problèmes de
constipation chronique amènent à une macération microbienne
qui est un facteur de risque reconnu d’infection de l’arbre
urinaire. Dans cet article, nous reprenons les éléments
principaux de la physiologie permettant une exonération
normale, puis nous en décrivons les principales atteintes dans
les différentes pathologies neurologiques. Enfin, nous décrivons
leur prise en charge.
L’innervation parasympathique est constituée de fibres afférentes
et efférentes issues du noyau dorsal du vague. Elles assurent
l’innervation des colons droit et transverse. Les fibres afférentes
et efférentes issues des myélomères sacrés S2, S3 et S4 innervent
le colon gauche, le sigmoïde et l’ampoule rectale. La stimulation
des fibres parasympathiques entraîne une augmentation de l’activité
des fibres musculaires lisses du colon [25-38].
L’innervation sympathique est issue des myélomères D10 à L2.
Les fibres afférentes et efférentes innervent les colons droit,
transverse, gauche, le sigmoïde et le sphincter anal interne. La
stimulation des fibres sympathiques entraîne une diminution de
l’activité colique et une contraction du sphincter anal.
L’innervation cérébrospinale est constituée des fibres motrices
et sensitives issues des myélomères S2, S3 et S4 qui assurent
l’innervation du sphincter anal externe et des muscles du périnée
[38].
Le colon a un rôle de stockage qui permet la vacuité du rectum
en dehors de la défécation, un rôle de brassage facilitant la
réabsorption et un rôle de propulsion par des mouvements
péristaltiques et des contractions de masses aboutissant à
l’accumulation du contenu colique dans le sigmoïde.
Mots-clés : incontinence anale, vessie neurologique, blessé
médullaire; sclérose en plaque, spina bifida
Le fonctionnement colorectal est sous contrôle neurologique. Les
pathologies neurologiques peuvent occasionner, par action centrale
ou périphérique, constipation, dyschésie et incontinence fécale.
Les symptômes ont toujours un impact psychologique et un
retentissement sur la qualité de vie des patients.
Le bilan clinique et des examens complémentaires simples
permettent leur évaluation et leur suivi.
Leur prise en charge basée sur des principes empiriques et une
bonne observance permet souvent de rétablir un équilibre colorectal
compatible avec une vie sociale. La sévérité des troubles peut
cependant conduire à recourir à des thérapeutiques plus invasives.
La ponte sigmoïdienne qui a lieu une ou deux fois par jour, entraîne
une augmentation de la tension pariétale de l’ampoule rectale à
l’origine du besoin de défécation, une relaxation du sphincter
anal lisse et une fermeture réflexe du sphincter strié anal (.. le réflexe
recto-anal inhibiteur) [53].
I. PHYSIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE
COLORECTALES
[38-80]
1. L’innervation colique est double :
intrinsèque et extrinsèque.
Ces différentes informations sont véhiculées jusqu’aux structures
supraspinales. Le renforcement volontaire de l’activité du sphincter
strié externe retarde l’exonération. Sa relaxation volontaire autorise
la réalisation de la défécation. Cette fonction est volontaire, aisée
et complète [3-9-15-27-29-38].
L’innervation intrinsèque est constituée de plexus situés dans les
couches musculaires et sous-muqueuses (Messmer et Auerbach)
reliés entre eux par des filets de fibres sensitives et motrices. Ce
système autonome assure à lui seul une partie de l’activité colique
après section de l’innervation extrinsèque.
Les lésions des centres médullaires et des circuits neurologiques
dépendants peuvent supprimer le contrôle volontaire du sphincter
anal externe et la coordination du fonctionnement ano-rectal.
Elles sont susceptibles d’altérer le message afférent d’origine
colorectale.
622
fonctionnement colorectal. La constipation de transit est fréquente
et même constante pour la majorité des auteurs. Pour certains, ce
retard de transit intéresse essentiellement le colon gauche et le
sigmoïde. Cependant, la majorité des études relate un retard dans
l’ensemble du cadre colique [7-8-10-21-26-37-39-40-57-64-6570-74-75].
Les centres spinaux qui contrôlent l’activité colique et anorectale
fonctionnent d’une façon autonome. La défécation n’est plus
volontaire, aisée et complète mais réduite à des réflexes médullaires.
La ponte sigmoïdienne entraîne une distension du rectum qui est
à l’origine d’un équivalent de besoin plus ou moins atténué et
d’une contraction du rectum pour une exonération sans relaxation
préalable du sphincter anal, c’est la dyschésie anorectale.
Pour certains auteurs, ces dysfonctionnements seraient liés à
l’importance et au niveau de la lésion médullaire. Il parait plus
important quand le déficit est complet et quand la lésion est située
en dessous du myélomère D9. Il semble évident que la destruction
des centres spinaux dorsolombaires et sacrés ou lésion des racines
de la queue de cheval qui contrôlent l’activité colique et anorectale
majore les dysfonctionnements [8-70-74].
La destruction de la moelle sacrée ou des racines de la queue de
cheval occasionne une abolition du réflexe d’exonération et une
insuffisance du sphincter externe anal.
Toute pathologie intéressant le structures supramédullaires (tronc
cérébral et encéphale) est susceptible de perturber l’organisation
et le contrôle du fonctionnement colorectal.
Les troubles du transit sont cependant indépendants de l’âge, du
sexe et de la durée d’évolution depuis le traumatisme médullaire
[65-70-74-93]. Ces retards de transit colique seraient secondaires
aux lésions neurologiques, à l’alitement prolongé et aux
modifications du rythme de vie.
II. EVALUATION DES TROUBLES
COLORECTAUX
1. L’évaluation des troubles colorectaux est
essentiellement clinique.
L’incontinence intéresse 13 à 69% des blessés médullaires selon
les études. L’incidence est liée au mode d’évaluation de fuites
fécales, à leur rythme et leur importance [23-26-39-40-55-54-6574].
L’interrogatoire permet de mettre en évidence l’existence d’une
constipation de transit, d’une constipation terminale, d’une difficulté
d’exonération et de complications. Il doit comporter un recueil des
traitements médicaux, une évaluation de la sévérité des troubles
par des échelles validées [19-79] et une appréciation de l’impact
sur la qualité de vie [79-84].
Les difficultés d’exonération sont reconnues par tous les auteurs,
elles sont dépendantes du niveau lésionnel. Une lésion médullaire
suprasacrée préserve le réflexe de défécation et supprime la
synergie, c’est la dyschésie ano-rectale. La destruction de la moelle
sacrée ou des racines de la queue de cheval abolit le réflexe de
défécation et entraîne une insuffisance du sphincter anal externe
et majore le risque d’incontinence fécale.
L’examen neurologique permet de déterminer le niveau fonctionnel
du patient, l’étendue et la sévérité des troubles neurologiques.
2. L’évaluation des troubles colorectaux s’appuie sur deux
examens complémentaires en pratique quotidienne :
- le temps de transit colique selon la technique de Bouchoucha
qui est validée et rapide [2-11-12-14].
- la manométrie anorectale simplifiée qui permet d’apprécier la
compliance et le fonctionnement de l’ampoule rectale, la
pression des sphincters anal interne et externe, l’existence d’un
réflexe d’exonération et la mise en évidence d’une dyschésie
anorectale [8-74].
La difficulté d’exonération, l’augmentation du temps de la
défécation (plus de 40% des patients ont une exonération des
selles qui dure plus de 30 minutes et 30% supérieure à 1h00) ainsi
que le retentissement sur la qualité de vie sont signalés par de
nombreux auteurs [26-37-39-40-59-74].
Les neuropathies périphériques comme le diabète peuvent
également générer des troubles digestifs : constipation et
incontinence fécale, par lésion du système nerveux autonome et
cérébro-spinal [52].
Ces bilans peuvent être complétés par un abdomen sans préparation
pour dépister un fécalome, un bilan électrophysiologique (EMG,
latence …) pour confirmer une atteinte neurogène et pour préciser
un pronostic. La coloscopie doit s’imposer pour les patients de plus
de 50 ans.
Les dysfonctionnements colorectaux sont à l’origine de
complications locales multiples. Les plus importantes sont les
ballonnements du cadre colique à l’origine de douleurs et même
de troubles respiratoires, les fécalomes à l’origine de fausses
diarrhées, les hémorroïdes et les prolapsus rectaux [26-51-64-6574].
III. LES DYSFONCTIONNEMENTS
COLORECTAUX NEUROLOGIQUES
Les troubles colorectaux sont fréquents dans les pathologies
neurologiques et habituellement sous estimés. Ils associent souvent
une constipation de transit, des difficultés d’exonération, une
incontinence fécale et ont un impact psychique important [2087]. Ces dysfonctionnements sont toujours corrélés à la sévérité
des déficits neurologiques et aux déficiences.
La sclérose en plaque
Les troubles colorectaux sont fréquents dans la sclérose en plaques
mais sous-estimés. Ils sont souvent associés aux troubles vésicosphinctériens. La prévalence des troubles colorectaux est estimée
de 39 à 66% selon les auteurs. L’incontinence fécale (51%) et la
constipation (43%) sont les plus étudiées et le plus souvent
associées [16-24-42-99].
1. Les pathologies médullaires et périphériques
Le blessé médullaire
Il n’existe pas de corrélation entre les troubles digestifs, l’âge, le
sexe et la durée d’évolution de la sclérose en plaque [16-99].
Le traumatisme médullaire entraîne de multiples modifications du
623
Les dysfonctionnements sont induits essentiellement par une
altération du fonctionnement du système nerveux autonome et
cérébro-spinal responsables du ralentissement colique et la perte
de la synergie anorectale. Ils sont majorés par les traitements
médicaux, une hydratation insuffisante et une diminution de
l’activité physique [16-44].
transit colique révèle un retard prédominant dans le colon gauche.
L’importance des troubles colorectaux est corrélée à la sévérité
de la maladie de Parkinson. Ils peuvent précéder les troubles
moteurs [1-32-91].
La dyschésie anorectale est retrouvée dans 20 à 60% des cas, elle
est vraisemblablement due à une réponse motrice anormale à la
distension anorectale mise en évidence à la manométrie anorectale
[6-68].
Le Spina Bifida
Les troubles digestifs associent constipation, troubles de la
défécation et incontinence fécale. L’incidence de l’incontinence
anale est estimée de 50 à 75% [22-52-60-61-66-67-86].
IV. LA PRISE EN CHARGE DES TROUBLES
COLORECTAUX
L’incontinence fécale est aussi anxiogène que les troubles vésicosphinctériens et dérange plus que les troubles moteurs ; elle altère
sévèrement la qualité de vie.
La prise en charge des troubles colorectaux d’origine neurologique
varie peu en fonction de la pathologie. Les objectifs et les moyens
d’action restent identiques et vont toujours nécessiter la
participation des patients.
2. Les pathologies encéphaliques
L’hémiplégie
L’objectif principal est d’obtenir une continence anale fondée sur
un transit colique équilibré et un rythme de défécation adapté.
Les troubles colorectaux sont peu étudiés comparativement aux
troubles vésico-sphinctériens. La pathologie la plus fréquente
semble être la constipation, même si l’incidence de l’incontinence
fécale n’est pas négligeable (14%) [78]. La fréquence de la
constipation des hémiplégiques est différemment appréciée dans
la littérature (35 à 60%) [13-30-41-78]. Cette fréquence se
rapproche de celle retrouvée dans les pathologies encéphaliques
infantiles (61%) [90]. Cette prévalence n’est pas corrélée à l’âge,
au sexe, à la localisation et à la nature des accidents vasculaires
cérébraux [78].
Le principe est de modifier le volume et la consistance des selles,
et de lubrifier le colon. Les moyens sont immuables [21-24-4047-58-71-93] :
• Il faut respecter les règles hygiéno-diététiques : alimentation
variée, hydratation suffisante, augmentation de l’activité
physique [7-21].
• Il est souvent nécessaire d’associer un traitement
pharmacologique adapté aux circonstances en respectant les
modalités d’utilisation. Il est préférable d’utiliser des laxatifs
de lest ou des laxatifs osmotiques, et des lubrifiants. La posologie
doit être adaptée à chaque patient pour obtenir des selles
moulées, éviter les cycles de constipation, les transits accélérés
ou les selles pâteuses [5].
La fréquence de la constipation est cependant corrélée à la durée
d’alitement, à l’indice de Bartel et au temps du transit colique [3034-45-69-78-96-98].
L’incidence de la constipation dans la population augmente avec
l’âge et la diminution de l’activité physique [62-69]. Ces éléments
confirment l’implication du dysfonctionnement neurologique
dans le mécanisme physiopathologique de la constipation des
hémiplégiques [78].
• Les laxatifs stimulants et péristaltogènes sont réservés aux
épisodes de constipation aigue sur une durée limitée en raison
de leurs nombreux effets secondaires.
• Les traitements favorisant la motricité intestinale (Domperidon
et Cisapride) sont efficaces mais leur utilisation prolongée
n’est pas recommandée [63-76]. Il a été montré dans la maladie
de Parkinson que leur effet pouvait diminuer progressivement
[48-49].
Le traumatisme crânien
L’incidence de la constipation des traumatisés crâniens est
quasiment identique à celle des hémiplégiques, essentiellement
corrélée à l’alitement prolongé et à la réduction d’activités
physiques.
• L’équilibre colique est précaire et une adaptation thérapeutique
est souvent nécessaire.
• Parallèlement, il est indispensable d’instaurer une
programmation d’exonération régulière (une selle par jour ou
une selle tous les deux jours) pour éviter les cycles de
constipation et d’établir les modalités de la défécation : position
du patient de préférence sur les toilettes, massage abdominal
préalable, mode de déclenchement par stimulation péri-anale,
anale ou par toucher rectal qui présente l’avantage de faciliter
le réflexe de défécation mais aussi de permettre l’évacuation
totale de l’ampoule rectale ce qui minimise le risque
d’incontinence anale.
• La défécation est facilitée par l’usage des suppositoires à la
Glycérine qui lubrifient l’ampoule rectale et le canal anal. Les
suppositoires d’Eductyl® sont les plus utilisés car ils libèrent
un gaz carbonique qui majore le réflexe de défécation.
La fréquence de l’incontinence anale a fait l’objet d’une étude
concernant 1013 traumatisés crâniens, elle intéresse 68% des
patients en phase aigue et 5,2% un an après. Elle est corrélée à
l’âge, au score de Glasgow, à la durée de l’altération de la vigilance,
à la sévérité du déficit et à l’existence de lésions frontales [35].
La maladie de Parkinson
La prévalence de la constipation est de 29% et celle des troubles
de la défécation de 69% [6-31-33].
La fréquence des symptômes digestifs est liée à la diminution de
l’activité physique et au traitement pharmacologique (anticholinergique et dopaminergique). Ils traduisent l’altération du
système nerveux autonome dans la région centrale (hypothalamus,
locus coeruleus, colonne intermédio-latérale spinale) et une atteinte
périphérique (système nerveux autonome) [56,89,94]. L’étude du
624
• Les microlavements à effets plus rapides sont souvent préférés
par les patients malgré leurs effets secondaires locaux très
gênants. Nous réservons leur utilisation aux épisodes de
constipation aigue.
facteurs externes et de la compliance des patients neurologiques.
La surveillance des dysfonctionnements colorectaux est
indispensable même si nos moyens d’actions et leur évaluation
sont encore limités. La continence anale reste un préalable à une
réinsertion sociale satisfaisante.
• Les palliatifs sont encore largement utilisés par sécurité par les
blessés médullaires. L’obturateur obtal proposé par le laboratoire
Coloplast a fait la preuve de son efficacité chez les patients Spina
Bifida. Il diminue le risque des fuites fécales et améliore la
qualité de vie [73-58]. Leur utilisation par les blessés médullaires
pourrait limiter les fuites fécales de petite quantité.
CE QU’IL FAUT RETENIR
1 L’évaluation minimale des troubles colo-rectaux
neurologiques doit comprendre un abdomen sans
préparation, un temps de transit colique et une manométrie
anorectale.
• Les injections de toxine botulique du sphincter anal pourraient
diminuer la dyschésie anorectale mais il n’existe aucune étude
contrôlée à ce jour [4].
2 La prise en charge des troubles colorectaux neurologiques
doit toujours comprendre une évaluation colique et anorectale.
• Les traitements particuliers : il est rare de proposer en 1ère
intention les lavements antégrades ou rétrogrades très utilisés
dans certains pays du Nord. La technique de Malone a fait la
preuve de son efficacité essentiellement dans les populations
de Spina Bifida. Elle réduit de plus de 80% l’incontinence
anale de ces patients. Elle est cependant peu utilisée par les
paraplégiques en France [43-67].
3 L’impact psychologique des troubles colorectaux est
toujours important.
4 Il est indispensable :
- De réguler le transit (règles hygiéno-diététiques, laxatifs
osmotiques).
- De programmer les exonérations pour éviter la
constipation.
- De déterminer le mode de déclenchement de
l’exonération : le toucher rectal facilite le réflexe
d’exonération, permet l’évaluation totale de l’ampoule
rectale et minimise les risques d’incontinence fécale.
• Les kits de lavements rétrogrades sont proposés actuellement et
sont eux aussi très utilisés dans les pays du Nord. Ils permettent
une vidange du colon gauche et de l’ampoule rectale régulière
par un principe simple. Ils améliorent la continence fécale et
le temps de défécation, et ne semblent pas entraîner de
complications gênantes [17-18-88-97].
5 Dans les rares cas de dysfonctionnements colorectaux
rebelles aux traitements habituels, les options thérapeutiques
comprennent:
- les lavements coliques par voie antégrade ou rétrograde,
- la neuromodulation des racines sacrées,
- la stimulation des racines sacrées antérieures,
- la colostomie
• Il est décrit par plusieurs auteurs une amélioration du transit
colique et de l’exonération des blessés médullaires par des
modulations des racines S3 ou par des stimulations type
Brindley. Il est certain que ces différents traitements peuvent
être proposés aux patients en cas d’échec des techniques
habituelles [10-46].
• Les colostomies sont généralement proposées aux patients très
dépendants. Elle constituent une solution palliative efficace et
améliorent la qualité de vie [50-77-81-92-95]. La chirurgie
anorectale doit être prudente et réservée aux patients en échec
de prise en charge traditionnelle [72].
6 La prise en charge des troubles digestifs chez le patient
neurologique nécessite la participation active du patient et
de son entourage (dépendance).
RÉFÉRENCES
L’équilibre colorectal est long et difficile à obtenir, il requiert de
la part du patient une participation dans un but d’autonomie et de
réinsertion sociale. Les résultats sont cependant très satisfaisants
quand on a réussi à obtenir un équilibre du transit colique et un
rythme d’exonération adapté. L’incidence des fuites anales est
inférieure à 1% sur notre population de blessé médullaire[74].
1.
2.
CONCLUSION
3.
Les dysfonctionnements colorectaux sont fréquents, complexes
et à l’origine de nombreuses complications locales. Ils ont un
impact important sur la qualité de vie des patients neurologiques.
4.
5.
L’équilibre du transit colique et le rythme d’exonération adaptés
aux patients sont les bases du traitement de l’incontinence anale
du patient neurologique.
6.
Cette prise en charge est difficile et nécessite une disponibilité,
une formation, une information du personnel soignant et du patient.
Les résultats sont souvent aléatoires, dépendants de multiples
7.
625
Abbott Rd., Petrovitch H., White Lr., Masaki Kh., Tanner Cm., Curb Jd.,
Grandinetti A., Blanchette Pl., Popper Js., Ross Gw., 2001. Frequency of
bowel movements and the future risk of Parkinson’s disease. Neurology, 57:
456-462.
Ahran P., Devroede G., Jehannin B., Lanza M., Faverdin C., Dornic C., Persoz
B., Tetreault L., Perey B., Pellerin D. ,1981Segmental colonic transit time
Dis.Colon Rectum ; 24 : 625-629
Ahran P., Maury M., Rault J.J. ,1981 La fonction intestinale La Paraplégie.
Flammarion ; 28 : 385-403
Albanese A., Maria G., Bentivoglio Ar., Brisinda G., Cassetta E., Tonali P.,
1997. Severe constipation in Parkinson’s disease relieved by botulinum toxin.
Mov Disord, 12 : 764-766.
Ashraf W., Pleiffer Rf., Park F., Lof J., Quigley Em., 1997 Constipation in
Parkinson’s disease onjective assessment and reponse to psyllium. Mov
Disord, 12 : 946-951
Ashraf W., Pleiffer Rf., Quigley Em., 1994. Anorectal manometry in the
assessment of anorectal function in Parkinson’s disease : a comparison with
chronic constipation. Mov Disord, 9 : 655-663.
Banwell J.G., Creasey G.H., Aggarwal A.M., Mortimer J.T., 1993 Management
of the neurogenic bowel in patients with spinal cord injury Urol. Clin. North
Am.; 20(3): 517-26
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
34. Evans Jm., Fleming Kc., Talley Nj., Schleck Cd., Zinsmeister Ar., Melton Lj.,
1998. Relation of colonic transit to functional bowel disease in older people
: a population-based study. J Am Geriatr Soc, 46 : 83-87
35. Foxx-Orenstein A., Kolakowsky-Hayner S., Marwitz H., Cifu D., Dunbar
A., Englander J., Francisco G., 2003. Incidence, risk factors, and outcomes
of fecal incontinence after acute brain injury: findings from the traumatic
brain injury model systems national database. Arch phys rehabil, 84 : 231237.
36. Fukuda H., Fukai K., Yamane M. And Okada H., 1981 Pontine reticular unit
responses to pelvic nerve and colomic mechanical stimulation in the dog. Brain
research, 207 : 59-71
37. Glikman S., Kamm M.A., 1996 . Bowel dysfunction in spinal cord injury
patients Lancet ; 347(9016) : 1651-3
38. Gonella J. 1978 La motricité digestive et sa régulation nerveuse Physiol.
(PARIS) ; 74 : 131-140
Beuret Blanquart F., Weber J., Gouverneur J.P., Demangeon S., Denis P. 1990
Colonic transit time and ano rectal manometric anomalies in 19 patients with
complete transection of the spinal cord J. Auton. Nerv. Syst. ; 30 : 199-208
Beuret Blanquart F., Weber J., Denis Ph. ,1987 Physiopathologie de la motricité
colique et de la défécation Annales de réadaptation et de médecine physique;
30 : 313-328
Binnie N.R., Smith A.N., Crea Sy G.H., Edmond P., 1991 Constipation
associated with chronic spinal cord injury: the effect of pelvic parasympathetic
stimulation by the Brindley stimulator Paraplegia ; 29(7) : 463-9
Bouchoucha M., Berger A., Francoual G.N., Gugnenc Ph., Ahran P.,Barbier
J.P., 1989 Mesure du temps de transit colique(TTC)total et segmentaire à
l'aide d'une seule radiographie de l'abdomen sans préparation(ASP) et d'un
seul type de marqueurs. Gastroenterol. Clin. Biol.; 13 (suppl. 2bis). A 130
Bouchoucha M., Devroede G., Ahran P., Strom B., Weber J., Gugnec Ph.,
Denis P., Barbier J.P., 1992 What is the meaning of colorectal transit time
measurement? Dis. Colon. Rectum ; 35 (8) : 773-782
Brittain Kr., Peet Sm., Castleden Cm., 1998. Stroke and incontinence. Stroke,
29 : 524-528.
Chaussade S., Gosselin A., Hostein J., Leman M., Ponsot P., 1990 Détermination
du temps de transit colique global et segmentaire dans une population de 96
sujets volontaires sains. Gastroenterologie Clinique Biol ; 14 : 95-97
Chevalier B., Denis PH., 1982 Mécanismes de la continence et de la défécation.
J.N.P.N. Médecine II ;1397-405
Chia Yw., Fowler Cj., Kamm Ma., Henry Mm., Lemieux Mc., Swash M., 1995.
Prevalence of bowel dysfunction in patients with multiple sclerosis and
bladder dysfunction. J Neurol Jan, 242: 105-108.
Christensen P., Kuitzau B., Krogh K., Buntzen S., Lauberg S., 2000 Neurogenic
colorectal dysfunction. Use of new antégrade wash-out methods. Spinal
cord; 38 : 255-261
Christensen P., Olsen N., Krogh K., Bacher T., Laurberg S., 2003. Scintigraphic
assessment of retrograde colonic washout in fecal incontinence and constipation.
Dis colon rectum, 46 : 68-76.
Consensus Conference. Treatment options for fecal incontinence. 7th
international meeting of coloproctology – Saint Vincent, Oct 2002.
Cooper Zr., Rose S., 2000. Fecal incontinence : a clinical approach. The
mount sinaï journal of medicine, 67 : 96-105.
Correa G.I., Rotter K.P., 2000 Clinical evaluation and management of
neurogenic bowel after spinal cord injury Spinal Cord. ; 38(5) : 301-8.
Crunelle S., Hiladky Jp., Van Egroo A Et Al., 1997. Evaluation à long terme
de patients présentant une myéloméningocèle. J readapt med, 17 : 83-58.
Danquechin-Dorval E., Barbieux Jp., Picon L., Alison D., Codjovi Ph.,
Rouleau Ph., 1994 Mesure simplifiée du temps de transit colique par une
seule radiographie de l'abdomen et un seul type de marqueurs Gastroenterol.
Clin. Biol. ;18 : 141-144
Dasgupta R., Fowler Cj, 2003. Bladder, bowel and sexual dysfunction in
multiple sclerosis : management strategies. Drugs, 63 : 153-166.
39. Han T.R., Kim J.M., Kwon B.S. ; 1998 Chronic gastrointestinal problems and
bowel dysfunction in patients with spinal cord injury Spinal Cord. ; 36(7) :
485-90
40. Harari D., Sarkaratim., Gurwitz J.H., Mc Glinchey-Berroth G., Minaker K.L.,
1997 Constipation-related symptoms and bowel program concerning
individuals with spinal cord injury Spinal cord. ; 35 : 394-401
41. Harari D., Coshall C., Rudd Ag., 2003. New-onset fecal incontinence after
stroke: prevalence, natural history, risk factors and impact. Stroke, 34 : 144150.
42. Hennessey A., Robertsson Np., Swingler R., Compston Da., Nov 1999.
Urinary faecal and sexual dysfunction in patients with multiple sclerosis. J
Neurol, 246 : 1027-1032.
43. Herndon Cd., Rink Rc., Cain Mp., Lerner M., Kaefer M., Yerkes E., Casale
A., October 2004 In situ malonbe antégrade continence enema in 127 patients:
a 6 year experience? J. Urol ; 172 : 1689-1691
44. Hinds Jp., Edelman Bh., Wald A., 1990. Prevalence of bowel dysfunction in
multiple sclerosis. A population study. Gastroenterology, 98 : 1538-1542.
45. Ho Yh., Goh Hs., 1995 Anorectal physiological parameters in chronic
constipation of unknown aetiology (primary) and of cerebrovascular accidentsa preliminary report. Ann Acad Med Singapore, 24 : 376-378
46. Jarret Med., Matzel Ke., Christiansen J And Al., Sacral nerve stimulation for
faecal incontinence in patients with previous partial injury including disc
prolapse. Br J Surg sous presse.
47. Jorge Jmn., Wexner Sd., 1993. Etiology and management of fecal incontinence.
Dis colon rectum, 36 : 77-97.
48. Jost Wh., Schimrigk K., 1993. Cisapride treatment of constipation in Parkinson’s
disease. Mov Disord, 8 : 339-343.
49. Jost Wh., Schimrigk K., 1997. Long-term results with cisapride in Parkinson’s
disease. Mov Disord, 12 : 423-425.
50. Kelly Sr., Shashidharan M., Borwell B., Tromans Am., Finnis D., Grundy
Dj., 1999. The role of intestinal stoma in patients with spinal cord injury. Spinal
cord, 37 : 211-214.
51. Klotz R., Joseph Pa., Ravaud Jf., Wiart L., Barat M., 2000. The tatrafigap survey
on the long-term outcome of tetraplegic spinal cord injured persons: part III.
Medical complications and associated factors. Spinal cord, 40 : 457-467.
52. Krogh K., Christenssen P., Laurberg S., Jun 2001. Colorectal symptoms in
patients with neurological diseases . Acta Neruol Scand, 103 : 335-343.
53. Krogh K., Olsen N., Christenssen P., Madsen Jl., Laurberg S., 2003. Colorectal
transport in normal defecation. Colorectal disease, 5 : 185-192.
54. Krogh K., Mosdal C., 2000. Gastrointestinal and colonic transit times in
patients with acute and chronic spinal cord lesions. Spinal cord, 38 : 615621.
55. Krogh K., Nielsen J., Djurhuus J.C., Mosdal C., Sabroe S., Laurberg S., 1997.
Colorectal function in patients with spinal cord lesions Dis. Colon Rectum ;
40(10): 1233-9
25. De Groat W.C And Krier J., 1978 The sacral parasympahtic reflux pathway
regulating colonic motility and defecation in the cat. J.Physiol ; 276: 481-500
26. De Looze D Et Al., 1998. Constipation and other chronic gastrointestinal
problems in spinal cord injury patients. Spinal Cord, 36 : 63-66.
27. Denis Ph., Chevallier B., Galmiche J.P., Pasquis P., 1982 La défécation :
aspect physiologique de la constipation terminale ; Aspect physiopathologique
et exploration fonctionnelle Revue du Praticien ; 32 : 2833 – 2837
28. Denny-Brown D., Robertson E.G. 1935 An investigation of the nervous
control of defecation Brain ; 58 : 256-310
29. Devroede G., Ahran P., Duguay C., Tetreault L., Akoury H., Rerey B., 1979
Traumatic Constipation Gastroenterology ; 77(6) : 1258-67
30. Dhoms G., Brun V., Codine P., Founau H/, Ferraza M., 1992. constipation et
transit intestinal chez l’hémiplégique par accident vasculaire cérébral. Masson
– rééducation vésico-sphinctérienne et anorectale.
56. Kupsky Wj., Grimes Mm., Sweeting J., Bertsch R., Cote Lj., 1987. Parkinson’s
disease and megacolon : concentric hyaline inclusions (Lewy bodies) in
enteric ganglion cells.Neurology, 37 : 1253-1255.
31. Edwards Ll, Quigley Em., Hofman R., Pleiffer Rf., 1993 Gastrointestinal
symptoms in Parkinson disease : 18-month follow-up study. Mov disord, 8 :
83-86.
32. Edwards Ll, Quigley Em., Harned Rk., Hofman R., Pleiffer Rf., 1993.
Defecatory function in Parkinson’s disease : response to apomorphine. Ann
Neurol, 33 : 490-493.
33. Edwards Ll, Pleiffer Rf, Quigley Em., Hofman R., Balluff M., 1991.
Gastrointestinal symptoms in Parkinson’s disease. Mov Disord, 6 : 151-156.
57. Leduc B.E., Giasson M., Favreau-Ethier M., Lepage Y., 1997 Colonic transit
time after spinal cord injury Spinal Cord Med ; 20(4): 416-21
58. Leibold S., Ekmark E., Adams Rc., 2000. Decision-making for a successful
bowel continence program. Eur J pediatr surg, 10 (suppl. 1) : 26-30.
59. Levi R., Hultling C., Nash Ms, Seiger A., 1995. The Stockholm spinal cord
626
injury study : medical problems in a regional SCI population. Paraplegia,
33: 308-315.
60. Lie Hr., Lagergren J., Rasmussen F Et Al., 1991. Bowel and baldder control
of children with myelomeningoceele : a Nordic study.Dev Med Chil Neurol
35 : 1053-1061.
61. Liptak Gs, Revell Gm., 1992.Management of bowel dysfunction in children
with sspinal cord disease or injury vu means of the enema continence catheter.
J pediatr, 120 (2 pt 1) : 190-194.
80. Roman C., Gonella J., 1981 Extrinsic control of digestive tract mobility
Physiology of the gastrointestinal tract (Léonard L. Johnson Ed.) Raven
Press; 289-333
81. Rosito O., Nino-Murcia M., Wolfe Va., Kiratli Bj., Perkashi., 2002. The
effects of colostomy on the quality of life in patients with spinal cord injury:
a retrospective analysis. J Spinal Cord Med., 25 : 174-183.
82. Rostad H., 1973. Colonic motility in the cat. Peripheral pathways mediating
the effects indured by hypothalamic and mesencephalique stimulation. Act.
Physio. Scand ; 89 : 154-168.
83. Rostad H., 1973. Colonic motility in the cat influence of telencephalic
stimulation and the peripheral pathways mediating the effects. Act. Physio.
Scand. ; 89 : 169-181.
84. Rullier E., Zerbib F., Marrel A., Marquis P., Amouretti M., Lehur Pa;? 2001.
Validation transculturelle française du questionnaire de qualité de vie " FIQL
" dans l’incontinence fécale. Gastroentérologie clinique & biologique, 25 :
0399-8320.
85. Sanchez Martin R., Barrientos Fernandez G., Arrojo Vila F., Vasquez Estevez
Jj., 1999. The anal plug in the treatment of fecal incontinence in
myelomeningocele patients : results of the first clinical trial. Ann esp pediatr,
51 : 489-492.
86. Scholler-Gyure M, Nesselaar C., Van Wieringen H., Van Gool Jd., 1996.
Treatment of defecation disorders by colonic enemas in children with spina
bifida. Eur J pediatr surg, 6 (suppl 1) : 32-34.
87. Schuster MM., Corazziari E., Erckenbrecht J et al, 1994. Faecal incontinence
(working team report). Gastroenterol Int, 7 : 1-12.
88. Shandling B., Gilmour Rf., 1987. The enema continence catheter in spina bifida:
successful bowel management. J pediatr surg, 22 : 271-273.
89. Singaram C., Ashraf W., Gaumnitz Ea, Torbey C., Sengupta A., Pleiffer Rf,
Quigley Em, 1995. Dopaminergic defect of enteric nervous system in
Parkinson’s disease patients with chronic constipation. Lancet, 346 : 861-864.
90. Stainao A, Del Giudice E., 1994. Colonic transit and anorectal manometry
in children with severe braindamage. Pediatrics, 94 : 169-173.
91. Sakakibara R, Odaka T., Uchiyama T, Asahina M., Yamaguchi K., Yamaguchi
T., Yamanishi T., Hattori T., 2001. Colonic tranqit time and rectoanal
videomanometry in Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psyciatry, 74 :
268-272.
92. Saltzstein Rj., Romano J., 1990. The efficacy of colostomy as a bowel
management alternative in selected spinal cord injury patients. J Am Paraplegia
Soc., 1 : 9-13.
93. Stiens Sa., Bergman Sb., Goetz Ll., 1997. Neurogenic bowel dysfunction
after spinal cord injury : clinical and rehabilitative management. Arch phys
med rehabil, 78 : S86-102.
94. Stocchi F., Badiali D., Vacca L., D’alba L Bf., Ruggieri S., Torti M., Beradelli
A., Corazziari E., Jan 2000. Anorectal function in multiple system atrophy
and Parkinson’s disease. Mov Disord, 15 : 71-76.
95. Stone J.M., Nino-Murcia M., Wolfe A., Perkach I., 1990 Colostomy as
treatment for complications of spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil.,
71 : 514-518.
96. Talley Nj., Weaver Al., Zinsmeiter Ar., Melton Jl., 1993. Functional constipation
and outlet delay : a population-based study. Gastroenterology, 105 : 781-790.
62. Liu F., Kondo T., Toda Y., 1993. Brief physical inactivity prolongs colonic
transit time in elderly active men. Int J Sports Med, 14 : 465-467
63. Liu F., Sakakibara R, Odaka T., Uchiyama T., Yamamoto T., Ito T., Asahina
M., Yamaguchi K., Yamaguchi T., Hattori T., 2005. Mosapride citrate, a
novel 5-HT4 agonist and partial 5-HT3 antagonist, ameliorates constipation
in parkinsonian patients. Mov Disord, 20 : 680-686.
64. Lynch A.C, Anthony A., Dobbs B.R And Frizlle T.A, 2001. Bowel dysfunction
following spinal cord. Spinal Cord ; 39 : 193-203.
65. Lynch A.C, Wong C., Anthony A., Dobbs B.R And Frizlle T.A, 2000. Bowel
dysfunction following spinal cord injury : a description of Bowel function in
a spinal cord injured population and comparison with age and gender matched
controls. Spinal Cord ; 38 : 717-723.
66. Malone Ps., Wheeler Ra., Williams Je., Feb 1994. Continence in patients
with spina bifida : long term results. Arch Dis Child, 70 : 107-110.
67. Malone Ps., Griffiths Dm., 1995. The malone antégrade continence enam. J
Pediatr Surg, 30 : 68-71.
68. Mathers Se., Kempster Pa., Swash M., Lees Aj., 1988. Constipation and
paradoxical puborectalis contraction in anismus and Parkinson’s disease : a
dystonic phenomenon ? Neurol Neurosurg Psychiatry, 51 : 1503-1507.
69. Meier R., Beglinger C., Dederding Jp, Meyer-Wyss B., Fumagalli M.,
Rowedder A., Tuberg Y., Brignoli R., 1995. Influence of age, gender, hormonal
status and smoking habits on colonic transit time. Neurogastroenterol Motil,
7 : 235-238
70. Menardo G., Bausano G., Crazziari E., Fazio A., Marangi A., Genta V.,
Marengo G., 1987 Large bowel transit in paraplegic patients Dis. Colon.
Rectum ; 30(12): 924-8
71. Menter R., Weitzenkamp D., Cooper D., Bingley J., Charlifue S., 1997. Bowel
management outcomes in individuals with long-term spinal cord injuries.
Spinal cord, 35 : 608-612.
72. Michot F., Costaglioli B., Leroi Am., Denis P., 2003. Artificial anal sphincter
in severer fecal incontinence : outcome of prospective experience with patients
in one institution. Ann surg, 237 : 52-56.
73. Mortensen N., Smilgin, Humphreys M., 1991 The anal continente plug : a
disposable device for patients with curorectal incontinence. Lancet ; 337 : 295297
74. Navaux M.A, 2000. Troubles du transit et dysfonctionnement ano-rectal des
blessés médullaires. Mémoire DU soins infirmiers en rééducation et
réadaptation.
75. Nino-Murcia M., Stone J.M., Chang P.J., Perkash J., 1990 Colonic transit in
spinal cord-injured patients Invest. Radiol.; 25 (2) : 109-12
76. Rajendran S.K., Reiser J.D., Bauman W., Zhang R.L., Gordon S.K., Korsten
M.A., 1992 Gastrointestinal transit after spinal cord injury : effect of cisapride
Am. J. Gastroenterol.; 87(11): 1614-17
77. Randell N., Lynch Ac., Anthony A., Dobbs Br., Roake Ja., Frizelle Fa., 2001.
Does a colostomy alter quality of life in patients with spinal cord injury? A
controlled study. Spinal cord, 39 : 279-288.
78. Robain G., Chennevelle Jm., Petit F., Piera Jb., 2002.Incidence de la constipation
dans une population de patients atteints d’hémiplégie vasculaire récente :
étude prospective de 152 cas. Neurologie, 158 : 589-592.
79. Rockwood Th., Church Jm., Fleshman Jw., Klane Rl. Mavrantonis C., Thorson
Ag., Wexner Sd., Bliss Dl., 2000. Fecal incontinence of life scale: quality of
life instrument for patients with fecal incontinence. Dis colon rectum, 43 : 916; discussion 16-17.
97. Walker J., Webster P., 1989. Successful management of faecal incontinence
ursing the enema continence catheter. Z kinderchir, 44 (supl 1) : 44-45.
98. Weber J., Denis P., Mihout B., Muller Jm., Blanquart F., Galmiche Jp., Simon
P., Pasquis P., 1985. Effect of brain-stem lesion on colonic and nanorectal
motility. Digestive disease and sciences, 30 : 419-425.
99. Weber J., Grise P. Roquebert M., Hellot Mf., Mihout B., Samson M., BeuretBlanquart F., Pasquis P., Denis P, 1987. Radioopaque markers transit and
anorectal manometry in 16 patients with multiple sclerosis and urinary bladder
dysfunction. Dis colon rectum, 30 : 95-100.
____________________
627
SUMMARY
Anal incontinence and gastrointestinal disorders and their
treatment in neurourology
Anal incontinence and gastrointestinal disorders are one of the
major causes of impaired quality of life in patients with neurological
disease. Patients are very often too embarrassed to spontaneously
talk about these problems and problems of chronic constipation
can lead to microbial maceration, a known risk factor for urinary
tract infection. In this article, the authors review the physiology
of defecation and describe the main disorders observed in the
various neurological diseases and their management.
Key-Words: anal incontinence, neurogenic bladder, spinal cord
injury, multiple sclerosis, spina bifida
628