Troubles du rythme cardiaques

Cours de sémiologie cardiaque
2ème Année Médecine
Année 2011 /2012
PR ERNEZ HAJRI Samia

Qu'ils surviennent sur un cœur sain ou pathologique, qu'ils soient
bénins ou potentiellement dangereux (risque de mort subite), les
troubles du rythme constituent un chapitre important de la
cardiologie. Ils posent d'importants problèmes d'ordre diagnostique,
pronostique, et thérapeutique.

C'est un domaine qui a particulièrement évolué ces dernières
années par le développement de nouveaux moyens diagnostiques
et thérapeutiques
Electrocardiogramme normal
D1
D2
D3
V1
D2
V5
aVR
aVL
aVF
V1
V4
V2
V5
V3
V6
-
Rythme sinusal : C'est le rythme "normal" du cœur qui correspond à
une activation physiologique des oreillettes, puis des ventricules, à
partir du nœud sinusal.
Le rythme sinusal est caractérisé par un rythme cardiaque régulier,
normalement compris entre 60 et 80 / minute chez l'adulte au repos. Il
se caractérise sur l'ECG par une succession d'ondes P, suivie de
ventriculogramme (QRS).
L'activation physiologique des oreillettes de haut en bas, et de droite à
gauche, entraîne une onde P positive en dérivations Dl - D2 - D3.
Les ventriculogrammes sont activés après un délai fixe correspondant au
temps de conduction dans le nœud auriculo-ventriculaire, l'intervalle
PR étant inférieur à 200 millisecondes (5 petits carreaux)chez l'adulte.
-
Bradycardie : Rythme cardiaque lent inférieur à 60 / minute.
-
Tachycardie : Rythme cardiaque rapide supérieur à 100 /
minute.
-
Arythmie : Au sens "strict" rythme cardiaque irrégulier .
-
Bradyarythmie : Rythme cardiaque lent et irrégulier.
-
Tachyarythmie : Rythme cardiaque rapide et irrégulier.
LES TROUBLES DU RYTHME
 L’étage auriculaire
TSV
 L’étage jonctionnel
 L’étage ventriculaire
TV
Fibrillation auriculaire
Flutter auriculaire
Tachycardie sinusale
Tachycardie jonctionnelle
Tachycardie atriale
SIGNES ELECTROCARDIOGRAPHIQUES
Extrasystoles auriculaires
Onde P prématurée, Pr ≥ 0,12 s de forme différente de
l'onde P sinusale. Elle est négative en DII DIII VF, lorsqu'elle
naît à la partie inférieure de l'oreillette droite. Le complexe
QRS qui suit est en général normal.
Extrasystoles jonctionnelles
Elles naissent dans la région du nœud de TAWARA. L'onde
P est rétrograde, soit avant QRS avec PR court, inférieur à
0,12 s soit dans QRS, soit après QRS.
Le complexe QRS est normal.
VALEUR SÉMIOLOGIQUE DES EXTRASYSTOLES
Extrasystoles sur cœur sain
Bénignes, disparaissant à l'effort.
Extrasystoles sur cœur pathologique
Extrasystoles auriculaires sont
fréquentes dans le rétrécissement mitral, précédant la
fibrillation auriculaire. Fréquentes dans toute cardiopathie
qui s'accompagne d'une dilatation de l'oreillette gauche.
Accélération anormale, supérieure à 100 / minute de la fréquence cardiaque
la séquence d’activation cardiaque reste physiologique.
Etiologie
Elle s’observe au cours de l’effort physique et chez l’enfant.
Elle peut apparaître au cours de diverses circonstances par mécanisme
d’adaptation ou de défense : émotion, fièvre, anémie, hyperthyroïdie,
insuffisance cardiaque, hypovolémie.
La prise de médicaments peut être également en cause : atropine,
catécholamines.
Données cliniques
Les tachycardies sinusales sont habituellement asymptomatiques. Celles qui
s’inscrivent dans un contexte émotionnel ou les tachycardies sinusales
inappropriées s’expriment sous forme de palpitiatons passagères ou
permanentes.
Electrocardiogramme
Hormis la fréquence plus rapide, l’électrocardiogramme est exactement
superposable à celui du même sujet dans les conditions normales.
Définition
- La fibrillation auriculaire correspond à une dépolarisation anarchique des
fibres auriculaires .Elle peut être paroxystique ou permanente :
Présence de centres d'hyperexcitabilité
circuits de réentrée qui entretiennent des foyers multiples de dépolarisation
400/mn.
-Les oreillettes deviennent mécaniquement inefficaces : disparition du
remplissage ventriculaire rapide terminal et risque de formation d'un
thrombus dans l'auricule gauche..
-Le nœud auriculo-ventriculaire est plus ou moins perméable, le rythme
ventriculaire est donc irrégulier.
Aspects électrocardiographiques (3 critères)
Activité auriculaire :
1-Absence d’ondes P .
2-Présence d’ondes F parfois bien voltées (FA à
grosses mailles) ou moins visible ( FA à petites
mailles).
 Activité ventriculaire :
3-Les QRS sont généralement fins mais avec une
fréquence irrégulière+++

Tachycardie irrégulière +++
absence d’onde P
Étiologies
Elles sont identifiées par le contexte clinique et l'électrocardiogramme,
mais surtout par l'échocardiographie :
Rétrécissement mitral, insuffisance mitrale
Cardiopathies hypertensives ou coronariennes
Myocardiopathies
Hyperthyroïdie
Péricardites aiguës (F.A. transitoires), constrictives évoluées (F.A.
chronique)
Broncho-pneumopathie aiguë du sujet âgé
Communication inter auriculaire
Définition, pathogénie
Activité atriale régulière, bien organisée dont la fréquence est de
300/mn.
Signes cliniques : dyspnée d'effort croissante ou palpitations.
Étiologie : cardiopathie hypertensive ,insuffisance coronarienne,
rétrécissement mitral, poussée d'insuffisance respiratoire,
communication inter auriculaire .
Idiopathique dans 25 % des cas (sans cause connue).
Il est indispensable de pratiquer un échocardiographie pour rechercher
une étiologie; .
Aspects électrocardiographiques
Flutter auriculaire :
Activité auriculaire:
 Ectopique (non sinusale) elle est régulière, très rapide de fréquence
300 cycles/min.
 La morphologie des ondes P (dites ondes F) sont très particulières:
En D2, D3 et AVF aspect en dent de scie sans retour à la ligne
isoelectrique) avec une pente initiale ascendante courte et une
pente descendante lente.
Les complexes QRS se répartissent de façon régulière selon des
sous- multiples de 300 : 150 (2/1), 100 (3/1), 75 (4/1) /mn
ECG: Aspect en dent de scie de l’onde P sans retour à la ligne isoélectrique en D
II, D III. Fréquence auriculaire de 300 C/min et ventriculaire de 150 c/min (flutter
2/1)
Flutter auriculaire
Pathogénie : la réentrée.
Signes cliniques
Début brusque .
Le rythme régulier, à 180/mn s'accompagne de palpitations,
angoisse, douleur précordiale.
Durée : quelques minutes à quelques heures.
Fin brusque . Parfois, polyurie en fin de crise.Le réflexe vagal peut
arrêter la tachycardie : massage du sinus carotidien ; épreuve de
Valsalva, déglutition .


TSV à point de départ au niveau de la jonction
Réalise des épisodes de tachycardie paroxystique 
Maladie de Bouveret
réentrée intra-nodale


Complexe QRS: Fins ,normaux en l’absence de bloc
organique ou fonctionnel, de fréquence régulière.
Fréquence régulière entre 160 et 230 c/min.
Définition
Contraction ventriculaire prématurée, correspondant à une
hyperexcitabilité focale localisée.
Symptôme
Impression d'un battement cardiaque manquant, le sujet percevant
l'extrasystole, puis le repos compensateur, enfin la systole physiologique qui
suit.
Diagnostic
L'électrocardiogramme permet de distinguer l'extrasystole sous forme d'un
complexe prématuré, large sup ou égal à 120 ms, non précédé d'une onde P,
et suivi d'un repos compensateur.
•Extrasystoles ventriculaires uni focales (un seul foyer)
•Extrasystoles ventriculaires multifocales (plusieurs foyers)
•Extrasystoles ventriculaires bigéminées (1 QRS normal,1 ESV)
Caractéristiques des extrasystoles ventriculaires et critères de gravité
Fréquence > 10/mn
polymorphes
répétitives : doublets, triplets, salves
prématurité plus ou moins importante jusqu'aux extrasystoles R/T.
Signification en fonction du contexte
Extrasystoles du jeune, sur cœur sain, bénignes
Extrasystoles dangereuses :sur cœur pathologique, risque de
tachycardie ventriculaire et de fibrillation ventriculaire.
ex: Infarctus myocardique à la phase aigüe.
Extrasystoles
ventriculaires
polymorphes
Définition : La TV se défini par la succession de battements ectopiques ayant
pris naissance au-dessous de la bifurcation du faisceau de His.
Succession d’au moins quatre extrasystoles ventriculaires consécutives,
un rythme cardiaque à une fréquence supérieure à 180 battements/min.
Mécanisme : Foyer ectopique
Électrocardiogramme :
Tachycardie supérieure à 180/mn, à complexes larges, régulière. Ondes P
dissociées plus lentes que les QRS .
Clinique, évolution : début rarement perçu, malaise, parfois douleur angineuse,
œdème aigu du poumon ou syncope.
Étiologies
Insuffisance coronarienne
Infarctus du myocarde à la phase aiguë
Myocardiopathies
Évolution, le plus souvent grave, pouvant se dégrader en fibrillation
ventriculaire
Traitement de la crise
Choc électrique externe
Clinique : Arrêt cardio-respiratoire avec syncope, puis apnée, convulsions,
incontinence sphinctérienne. La mort survient si la fibrillation
ventriculaire n'est pas traitée dans les trois minutes qui suivent le début.
Électrocardiogramme La fibrillation ventriculaire est une dépolarisation
ventriculaire totalement désorganisée et anarchique, inefficace au plan
hémodynamique, spontanément irréversible.
Son seul traitement est l’application d’un choc électrique sur le thorax.
Étiologie : Infarctus du myocarde à la phase aiguë, toutes les insuffisances
cardiaques graves.
Représentation schématique d’une fibrillation ventriculaire
SIGNES CLINIQUES
Ils apparaissent lors d'un arrêt circulatoire, soit sur un bloc
auriculo-ventriculaire chronique complet du 3ème degré, soit sur
bloc auriculo-ventriculaire du 1er ou 2ème degré (bloc
paroxystique).
Il s'agit soit d'une bradycardie extrême < 20/minute, soit d'une
pause ventriculaire complète .
La plus fréquente, la plus grave
:
Accidents d’Adams-Stokes
Dites à l’emporte-pièce (quelques secondes)
Absence de signes annonciateurs
Une perte de conscience prolongée, au delà de 20 sec peut se
compliquer d’une crise convulsive généralisée avec des urines et
d’une obnubilation voire d’un coma postcritique
Si l’arrêt circulatoire excède 3 ou 4 min, les chances de
récupération deviennent nulles : mort subite


Équivalent mineur fait de malaise avec voile noir devant les yeux,
de sensation vertigineuse sans perte de connaissance.
Peuvent précéder ou alterner avec les syncopes typiques
Allongement de PR >0.20sec chez l’adulte
>0.18sec chez l’enfant
De type Mobitz I (Période de Luciani-Wenckebach ):
 Il se produit un allongement de l’intervalle PR
jusqu’à l’onde P bloquée(non suivie par un
complexe QRS).
-De type Mobitz II
Blocage inopiné des ondes P
PR normal ou allongé mais fixe
Rythme auriculaire sinusal
Dissociation auriculo-ventriculaire complète
Espace PR variable, mais distance PP et RR
égales
ÉTIOLOGIES
1-Blocs cardiaques chroniques
Idiopathiques : dégénérescence des branches du faisceau de His.
Insuffisance coronarienne chronique
Cardiopathies valvulaires aortiques, le plus souvent
rétrécissement aortique calcifié.
Myocardiopathies, tumeurs du cœur, hémopathies,
hémochromatose, amylose, myopathies, spondylarthrite
ankylosante. Bloc post-chirurgie à cœur ouvert.
Blocs Congénitaux :
Isolés, longtemps bien tolérés (20 ou 30 ans)
Associés à une cardiopathies congénitale : transposition des gros
vaisseaux (aorte sort du VD et l’AP sort du VG), rarement
communication interventriculaire
ÉTIOLOGIES
2- Blocs cardiaques aigus
 Infarctus myocardique à la phase aiguë. Le bloc est
toujours régressif, en moins de trois semaines.
 Rhumatisme articulaire aigu
 Diphtérie
 Endocardite infectieuse, avec abcès septal
 Post-chirurgie cardiaque
Traitement: stimulation cardiaque définitive
PACE MAKER