Traitement actualisé de l`œdème pulmonaire cardiogénique
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Actualités thérapeutiques Traitement actualisé de l’œdème pulmonaire cardiogénique Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 25/05/2017. Nosologie et algorithme thérapeutique en fonction des principaux tableaux cliniques Erwan L’Her, Ollivier Grimault Réanimation et urgences médicales, CHU de la Cavale Blanche, 29609 Brest Cedex <[email protected]> L’œdème aigu pulmonaire cardiogénique est une pathologie très fréquente, d’autant plus fréquente que la population avance en âge. La mortalité au décours d’un premier épisode est importante et supérieure à 50 % à un an. Malgré la grande fréquence de cette pathologie, les traitements médicamenteux disponibles ont jusqu’à présent peu évolué, contrairement à ceux de l’insuffisance cardiaque chronique. Les nouveautés essentielles dans le traitement médicamenteux de l’œdème pulmonaire sont la mise en évidence récente du rôle prépondérant des vasodilatateurs nitrés dans la grande majorité des tableaux cliniques, ainsi que la place plus limitée de l’administration « traditionnelle » de diurétiques de l’anse. La ventilation non invasive a aujourd’hui toute sa place en situation d’urgence, en cas d’échec des traitements médicaux de première ligne ou de détresse vitale immédiate. Dans ce cas, elle a fait la preuve de son efficacité en termes de limitation de la morbidité (réduction du taux d’intubation) et de la mortalité précoce. Mots clés : œdème pulmonaire cardiogénique, traitement médical, oxygène, ventilation non invasive doi: 10.1684/met.2007.0139 L’ mt Tirés à part : E. L’Her œdème aigu pulmonaire cardiogénique (OAP) est une pathologie très fréquente [1, 2], d’autant plus fréquente que la population avance en âge [3]. La mortalité au décours d’un premier épisode est importante, de l’ordre de 20 à 40 % [4, 5], avec une mortalité à un an de l’ordre de 50 % [6]. Une revue générale publiée en 1974 recommandait déjà l’utilisation d’une association oxygène-morphinedérivés nitrés-diurétiques de l’ansedigitaliques [7]. Malgré la grande fréquence de cette pathologie, les traitements médicamenteux disponibles ont en fait peu changé en 35 ans, contrairement à ceux de l’insuffisance cardiaque chronique [8]. Les seules mt, vol. 13, n° 6, novembre-décembre 2007 vraies nouveautés viennent de la proposition récente d’utilisation des dérivés nitrés en bolus et de la restriction à l’usage « traditionnel » des diurétiques. Une des explications possibles quand à l’absence d’avancée thérapeutique significative dans ce domaine vient de l’existence d’un réel problème nosologique [9]. En effet, l’OAP est une situation clinique générique correspondant en fait à des tableaux cliniques hétérogènes. L’OAP de l’urgentiste (OAP aigu du sujet âgé sur dysfonction diastolique, sans facteur déclenchant évident) est clairement différent de celui vu habituellement par les cardiologues (OAP subaigu sur dysfonction systolique 429 Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 25/05/2017. Actualités thérapeutiques 430 chronique ou OAP suraigu sur syndrome coronarien, souvent chez des patients plus jeunes), ou encore de celui pris en charge par les réanimateurs (OAP dans le cadre d’un état de choc cardiogénique). La clarification des algorithmes thérapeutiques est d’abord passée par la mise en évidence de ce problème nosologique, avec en particulier la définition de l’insuffisance cardiaque diastolique puis par l’acceptation de sa grande fréquence en situation aiguë. La coexistence de pathologies cardiaques et respiratoires chez les patients admis en urgence pour détresse respiratoire aiguë renforce par ailleurs la difficulté du diagnostic étiologique. Dans une étude sur 122 patients admis pour décompensation cardiaque, le diagnostic final d’OAP isolé n’était retenu que dans 29 % des cas (concordance de trois avis cardiologiques, du cliché thoracique, de l’échographie cardiaque, du dosage de BNP). Une BPCO ou une obésité sous-jacente étaient considérées comme responsables de 42 % des « faux diagnostics » [10]. Dans une étude sur 11 000 patients hospitalisés pour OAP, 54 % des patients étaient âgés de plus de 70 ans et 24 % étaient atteints d’une pathologie pulmonaire chronique [11]. L’objet de cet article est de faire le point sur les différents algorithmes thérapeutiques à domicile, aux urgences, ou encore dans un service hospitalier, face à un patient présentant un OAP manifeste, en tenant compte de la nosologie actuelle. Traitements médicaux disponibles Oxygénothérapie L’oxygénothérapie est indispensable à la phase initiale de l’OAP, que ce soit au masque à haute concentration ou sous pression positive [12]. Que le patient soit porteur d’une BPCO ou non, la menace vitale est alors l’hypoxémie et non l’hypothétique survenue ou aggravation d’une hypercapnie. Si la baisse de la ventilation est effective après mise en route de l’oxygénothérapie, il ne faut cependant que quelques minutes pour qu’elle retrouve son niveau préalable [13, 14]. Dans une série de patients âgés admis aux urgences pour OAP (âge = 84 ± 6 ans), le niveau de PaCO2 initialement élevé chez un tiers des patients (> 50 mmHg) diminuait très rapidement sous traitement médical, malgré une oxygénothérapie initiale à haut débit (FIO2 > 60 % dans tous les cas) [4]. En médecine générale ambulatoire, l’indication d’un équipement d’oxygénothérapie doit se discuter en fonction des conditions d’exercice du praticien (rural, semirural, urbain). En dehors des problèmes éventuels liés aux coûts de l’équipement et à son entretien, le bénéfice majeur apporté par cette thérapeutique lors de la prise en charge initiale de tout type de détresse respiratoire doit être discuté. Chlorhydrate de morphine Le chlorhydrate de morphine fait partie du traitement médicamenteux conventionnel de l’OAP depuis des décennies, même si son utilisation en France reste en pratique peu importante. Utilisé pour sa capacité à diminuer la dyspnée, il possède également une action vasodilatatrice veineuse. Son utilisation se fait en bolus à la phase initiale (2 à 5 mg en intraveineuse lente, à renouveler si nécessaire), en l’absence d’hypercapnie patente (troubles de la conscience) [15]. L’effet dépresseur respiratoire potentiel de la morphine ne doit pas limiter son utilisation. En effet, le patient en insuffisance ventriculaire gauche aiguë est polypnéique, avec une respiration superficielle et il développe un petit volume courant. L’espace mort anatomique étant incompressible, le volume alvéolaire correspondant à la ventilation efficace est donc diminué. Si on diminue la fréquence respiratoire de ce patient, on augmente donc le volume courant développé et on diminue l’importance relative de l’espace mort. La diffusion des gaz à travers la membrane alvéolo-capillaire est donc optimisée, avec comme résultante une amélioration de l’hématose. La diminution de la sensation de dyspnée permet en outre de diminuer l’anxiété importante des patients et donc de réduire leur consommation myocardique en oxygène. Dérivés nitrés Ils ont un effet vasodilatateur mixte, essentiellement veineux, et vont diminuer la précharge, la postcharge ventriculaire gauche ainsi que la demande myocardique en oxygène. Par ailleurs, ils sont doublement utiles lors de cardiopathies ischémiques décompensées de par leur effet vasodilatateur coronarien. Leurs caractéristiques pharmacocinétiques (demi-vie 65 ± 30 min ; durée d’action 2 à 5 min.) en font le traitement de choix à la phase aiguë. La voie d’action la plus rapide (< 2 minutes) est la voie sublinguale, disponible avant même la pose d’une voie veineuse (2 à 3 sprays à répéter en fonction de la tension artérielle). La poursuite du traitement sera assurée par voie intraveineuse, même si dans les cas les moins graves le traitement sublingual peut s’avérer suffisant [16] ou le relais par la voie transcutanée discuté. Dans une étude randomisée, Cotter et al. comparaient l’efficacité et la sécurité du furosémide et des dérivés nitrés à différentes posologies. En cas de tension artérielle normale ou élevée, une dose importante de nitrés administrée en bolus (3 mg IV, renouvelés toutes les 5 minutes) associée à 40 mg de furosémide, s’avérait plus efficace qu’une dose élevée de furosémide (80 mg IV, éventuellement renouvelé toutes les 15 minutes) associée à une faible dose de nitrés en continu (1 mg par heure, augmentée de 1 mg par heure toutes les 10 minutes), en termes de réduction des ischémies aiguës et de recours à la ventila- mt, vol. 13, n° 6, novembre-décembre 2007 tion mécanique [17]. Une étude de faisabilité a clairement confirmé la possibilité de mise en route de ce régime thérapeutique en situation de médecine d’urgence [18]. Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 25/05/2017. Diurétiques L’utilisation « traditionnelle » de diurétiques au cours de l’OAP a pour but de diminuer la congestion pulmonaire et d’augmenter la diurèse des patients. Les diurétiques de l’anse sont préférés aux autres classes pour leur action rapide, leur disponibilité en intraveineux et l’absence de contre-indication en cas d’insuffisance rénale. L’injection intraveineuse de diurétiques a un effet clinique net assez rapide, avec une diminution rapide de la pression capillaire pulmonaire par vasodilatation, bien avant la survenue de l’effet diurétique réel (≥ 20 minutes). La dose initiale recommandée est de 1 mg/kg. Leur demivie étant de 6 heures, il est donc inutile de répéter les injections dans les premières heures, d’abord parce qu’elles risquent de ne pas apporter d’amélioration clinique, et surtout parce qu’elles peuvent s’avérer rapidement délétères, entraînant une hypovolémie voire une insuffisance rénale aiguë. Compte tenu de l’efficacité supérieure des vasodilatateurs nitrés, ainsi que des effets secondaires potentiels des diurétiques chez des sujets âgés, en particulier en cas de dysfonction diastolique (hyponatrémie, hypokaliémie, aggravation de la fonction rénale), les diurétiques doivent être maniés avec pondération. En cas de réponse insuffisante à la dose initiale de diurétique de l’anse (le plus souvent chez les patients prenant ce traitement au long cours), en l’absence de contre-indication (insuffisance rénale notamment), il est préférable d’associer un diurétique thiazidique ou une spironolactone à petite dose afin de potentialiser l’action du diurétique initial, plutôt que de répéter les doses de diurétique de l’anse [8]. Inotropes positifs La digoxine a un effet inotrope lent, chez des patients en rythme sinusal ou en fibrillation auriculaire, ce qui en limite l’intérêt au cours de l’OAP. Elle ne doit pas être utilisée en cas de trouble de conduction ou d’ischémie myocardique. La dobutamine sera réservée aux patients présentant une hypotension artérielle à l’admission, secondaire à un état de choc cardiogénique. Elle s’administre en IVSE possiblement sur une voie périphérique, à des doses se situant généralement entre 5 et 10 c/kg/min, sous surveillance hémodynamique continue, en attendant un traitement spécifique de la défaillance cardiaque aiguë. Par son activité sur les récepteurs bêta 2, elle possède également une activité vasodilatatrice minime. En l’absence d’état de choc patent, les autres amines (noradrénaline, dopamine) n’ont pas d’intérêt étant donné leur action vasoconstrictrice qui augmente la pré- et la postcharge du VG. Utilisation de la ventilation non invasive Dès le début du siècle, Emerson avait clairement objectivé un bénéfice clinique à l’utilisation de la ventilation non invasive (VNI) au cours de l’OAP [19]. Il y a plus de 70 ans, Poulton et Oxon décrivaient de façon extrêmement claire les modalités pratiques et l’intérêt clinique de l’utilisation de la CPAP à haut débit dans cette même indication [20]. Les auteurs détaillaient parfaitement un certain nombre de points pratiques essentiels, dont celui de l’application d’un débit de gaz frais dans le circuit nécessairement supérieur à la demande inspiratoire du patient. Pour ce faire, le haut débit de gaz frais administré à l’intérieur du circuit de ventilation était obtenu à l’aide d’un moteur d’aspirateur ménager monté à l’envers. Jusqu’à une période récente cependant, les recommandations internationales concernant la prise en charge de l’OAP n’incluaient pas la VNI. Cependant, la VNI est actuellement utilisée en routine dans cette indication, tant à la phase préhospitalière du traitement qu’aux urgences, avec comme objectifs d’améliorer rapidement les symptômes de détresse respiratoire aiguë (dyspnée et tachypnée) et de limiter la nécessité de recours à une assistance ventilatoire invasive [4, 12, 20-24]. Elle permet une diminution du travail musculaire, évite le collapsus alvéolaire, améliore les conditions hémodynamiques en optimisant l’index cardiaque et en réduisant la précharge par une limitation du retour veineux. Des métaanalyses récentes et la conférence de consensus française d’octobre 2006 ont très clairement positionné la VNI au cours du traitement de l’OAP [23-27] et permettent de recommander son utilisation en routine, dans un cadre prédéfini. En cas de détresse respiratoire persistante après traitement médicamenteux bien conduit, la ventilation non invasive quelle qu’en soit la modalité (CPAP – pression positive continue ou BiPAP – ventilation en pression positive à double niveau) (figures 1-3), permet de réduire de plus de 50 % le taux d’intubation et de diminuer la mortalité, tout au moins à la phase initiale [21-23]. Nosologie et algorithmes thérapeutiques Quatre scénarios cliniques essentiels ! (tableau 1) Sans rentrer dans des détails physiopathologiques correspondants aux différents autres tableaux d’OAP que peut être amené à prendre en charge en milieu spécialisé un cardiologue ou un réanimateur, quatre scénarios cliniques essentiels peuvent être individualisés, afin de schématiser tant la physiopathologie de la décompensation cardiaque que la thérapeutique à mettre en œuvre à la phase aiguë de la prise en charge [25, 26]. mt, vol. 13, n° 6, novembre-décembre 2007 431 Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 25/05/2017. Actualités thérapeutiques 432 Figure 1. CPAP “Boussignac” – VygonTM. Ce dispositif de CPAP est actuellement très utilisé, tant aux urgences qu’en pré-hospitalier, en raison de sa grande simplicité d’utilisation, de son faible encombrement, ainsi que du caractère « ouvert » du dispositif permettant au patient de parler et de prendre un débit d’air additionnel à l’extérieur du circuit en cas de débit inspiratoire insuffisant. A ) Dispositif de CPAP inséré dans un masque facial standard ; B) manomètre à oxygène permettant l’application de la pression expiratoire positive (PEP ; dépendante du débit administré) ; C) manomètre de pression permettant de vérifier la valeur de PEP administrée au patient, en fonction du débit d’oxygène (variable en fonction du débit inspiratoire du patient). Le scénario clinique n° 1 (SC1) est de loin le plus fréquent en urgence pour le médecin généraliste, comme pour le médecin urgentiste (> 65 % des cas (25)). Il peut être résumé par un OAP brutal avec hypertension artérielle (tension artérielle systolique – TAS > 150 mmHg). Les œdèmes systémiques sont le plus souvent absents. Le point essentiel concernant ce scénario clinique est que le patient est dans ce cas le plus souvent normovolémique, voire même hypovolémique, en particulier s’il est traité comme cela est très fréquemment le cas par diurétiques au long cours. De façon caricaturale, la démonstration suivante de ce point de vue peut-être faite : – avant la décompensation (T0), la volémie efficace du (V0) patient est normale (~ 5 L/min) ; – à l’occasion d’un facteur déclenchant quelconque, de caractère aigu, le patient se met en OAP (T1) ; en raison du caractère brutal du tableau, sa volémie efficace (V1) est forcément inférieure à V0 (V1 = V0 – V volume œdème pulmonaire). Toute tentative de déplétion excessive aura donc comme effet secondaire potentiel de faire avant tout baisser V1 au détriment d’une perfusion d’organe adéquate, en particulier rénale. La déplétion hydrosodée par diurétiques de l’anse ne peut donc être l’objectif thérapeutique essentiel ! Le traitement médical aura donc comme but de réduire l’œdème pulmonaire en normalisant la volémie efficace, par le biais de l’administration de vasodilatateurs (dérivés nitrés). L’échographie cardiaque réalisée chez un Figure 2. Dispositif de CPAP à haut débit WhisperFlow 2 – CaradyneTM. Plusieurs dispositifs de CPAP à haut débit sont actuellement commercialisés. Leurs caractéristiques techniques sont à peu de choses près équivalentes. Le circuit de CPAP est disponible prémonté (masque, valve, tuyau, araignée de fixation). Les valves de contrainte à ressort permettant l’administration de la pression expiratoire positive (PEP) sont prétarées à une valeur fixe (en routine, utilisation de valeurs de 7,5 ou 10 cmH2O). Seul ce type de dispositifs permet l’application de haut débits d’oxygène pur au patient (fraction inspirée d’oxygène FIO2 = 100% – débit instantané maximal ~130 L/min). Cependant, sa grande consommation en termes de gaz frais, ainsi qu’une ergonomie moins importante que la CPAP Boussignac en limite l’utilisation en pré-hospitalier. A) réglage de la FIO2 (réglé au maximum lors de la prise en charge initiale) ; B) réglage du débit instantané de gaz frais (réglé au maximum lors de la prise en charge initiale, afin de toujours se situer au dessus du débit inspiratoire du patient, car le circuit est fermé) ; C) bouton ON/OFF ; D : circuit d’administration des gaz ; D) masque facial standard, à bord libre en silicone ; E) valve de contrainte à ressort tarée à une valeur fixe (ici 7,5 cmH2O). patient présentant le SC1 objective le plus souvent une fraction d’éjection ventriculaire gauche normale [27]. Le scénario clinique n°2 (SC2) correspond à une décompensation cardiaque subaiguë. L’hypertension artérielle n’est pas au premier plan (TAS ~ 100-150 mmHg). La dyspnée s’est développée de façon plus progressive. On constate la présence d’œdèmes systémiques diffus et une prise de poids. L’OAP est le plus souvent bien moins marqué que dans le SC1. Le traitement médical dans ce cas consistera en la mise en route des vasodilatateurs nitrés en fonction de la tolérance tensionnelle, associés ou non à un renforcement du traitement diurétique, sans oublier de tenir compte de la volémie efficace du patient et de sa fonction rénale. Le scénario clinique n°3 (SC3) correspond à un tableau d’OAP associé à une hypotension artérielle (TAS < 100 mmHg), plus ou moins accompagné de signes d’hypoperfusion périphérique. Le traitement médical essentiel consiste en l’introduction d’agents inotropes en milieu hospitalier. Une fois encore le traitement diurétique devra être prudent et adapté à la volémie efficace. mt, vol. 13, n° 6, novembre-décembre 2007 Tableau 1. Algorithme de prise en charge d’un OAP Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 25/05/2017. 1- Évaluation de l’état clinique et conditionnement initial – Monitoring fréquence respiratoire (FR), ECG, SpO2, Tension artérielle, Température, Cliché thoracique. – Oxygénothérapie haut débit, au masque à haute concentration (objectifs : SpO2 ≥ 92 % et diminution de la FR). – Mise en route d’une ventilation non invasive en cas de signes de détresse respiratoire majeure. – Dosage du BNP, NT-pro BNP en cas de doute diagnostique uniquement. – En médecine générale, seule la clinique (fréquence respiratoire, pouls, tension artérielle) est disponible ; l’indication d’un équipement d’oxygénothérapie doit se discuter en fonction des conditions d’exercice du praticien (rural, semi-rural, urbain). 2- Traitement médicamenteux en fonction de la présentation clinique SC1 : Oxygénothérapie ; Morphine en l’absence de contre-indication ; Dérivés nitrés en bolus (débuter en spray, 2-3 bouffées toutes les 3-5 minutes, puis poursuivre en bolus IVD 2-3 mg toutes les 3-5 minutes selon la TAS) ; si diurétiques de l’anse, uniquement avec prudence (posologie ≤ 1 mg/kg ; ne pas les renouveler). SC2 : Oxygénothérapie ; Morphine en l’absence de contre-indication ; Dérivés nitrés selon les mêmes modalités ; diurétiques de l’anse (posologie ≤ 1 mg/kg). SC3 : Oxygénothérapie ; Morphine en l’absence de contre-indication ; Inotropes à la seringue électrique, en milieu hospitalier (dobutamine 5-10 c/kg/min) ; si diurétiques, uniquement avec prudence (posologie ≤ 1 mg/kg ; ne pas les renouveler). SC4 : Oxygénothérapie ; Morphine en l’absence de contre-indication ; Dérivés nitrés selon les mêmes modalités, avec relais en continu à la seringue électrique ; revascularisation coronarienne en urgence. Figure 3. Ventilation non invasive à double niveau de pression (CPAP + Aide Inspiratoire). Des arguments physiologiques plaident pour une supériorité de ce type d’assistance ventilatoire non invasive, en termes de réduction optimale de l’effort inspiratoire des patients. Il s’agit actuellement du mode ventilatoire de référence lors de la prise en charge d’une décompensation aiguë de bronchopneumopathie chronique obstructive. Ce type de ventilateur permet à la fois l’administration d’une VNI de qualité chez un patient BPCO ou en OAP, mais également de ventiler de façon invasive (intubation endotrachéale) tout type de patients. En l’absence de preuve clinique de supériorité au cours de la prise en charge de l’OAP, de gros problèmes d’ergonomie liés à son utilisation tant en préhospitalier qu’aux urgences (encombrement, plus grande complexité des réglages) et du coût des dispositifs, ce type d’assistance ventilatoire doit être pour l’instant être réservé aux services de réanimation ou aux centres expérimentés. Le scénario clinique n°4 (SC4) correspond à un tableau d’OAP dans un contexte de syndrome coronarien aigu. L’urgence est avant tout à la revascularisation coronarienne. Les dérivés nitrés ont une fois de plus leur place à la phase aiguë. Les points essentiels de cette prise en charge physiopathologique en tenant compte des différents scénarios cliniques sont donc : 1) la grande prudence nécessaire dans l’utilisation des diurétiques, compte tenu de leur efficacité réelle modérée dans la grande majorité des cas, associée à une innocuité non démontrée ; 2) le rôle prépondérant dans le traitement médical des vasodilatateurs nitrés. 3- Objectifs thérapeutiques – Diminution de la dyspnée et de la fréquence respiratoire. – Diminution de la fréquence cardiaque. – Maintien ou restauration d’une diurèse > 0,5 mL/kg/min. – Si TA initialement élevée, maintien d’une TAS >100 mmHg afin de préserver une perfusion d’organe adéquate. – Restauration d’une perfusion d’organes, en cas d’hypotension artérielle initiale. Conclusion Les dérivés nitrés constituent actuellement le socle essentiel du traitement médical de l’OAP, tant en médecine ambulatoire (utilisation des sprays) qu’en intrahospitalier (bolus intraveineux, avec ou sans relais en continu). La prudence et la modération sont nécessaires quand à l’utilisation des diurétiques, qui ne sont en aucun cas la priorité absolue du traitement dans la majorité des scénarios cliniques. En cas de détresse respiratoire persistante après un traitement médical bien conduit, ou en cas de détresse vitale immédiate, la mise en route d’une VNI permet de limiter de façon significative la morbidité et la mortalité précoce des patients. Malgré tout cela, la mortalité au décours d’un premier épisode reste importante et le clinicien doit garder en mémoire le fait que l’insuffisance cardiaque est avant tout une pathologie chronique, qui mt, vol. 13, n° 6, novembre-décembre 2007 433 Actualités thérapeutiques après stabilisation de l’épisode aigu, nécessitera une prise en charge spécialisée au long cours. 15. Schaller M-D, Feihl F, Eckert P. Oedème pulmonaire cardiogénique et par surcharge. In : Boles J-M, Cardinaud J-P, Gibert C, et al., eds. Réanimation Médicale. Paris : Masson, 2001 : 834-40. Références 16. Sacchetti A, McCabe J, Torres M, Harris RL. ED management of acute congestive heart failure in renal dialysis patients. Am J Emerg Med 1993 ; 11 : 644-7. 1. Poppas A, Rounds S. Congestive heart failure. Am J Respir Crit Care Med 2002 ; 165 : 4-8. Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 25/05/2017. 2. Mejhert M, Persson H, Edner M, Kahan T. Epidemiology of heart failure in Sweden - a national survey. Eur J Heart Fail 2001 ; 3 : 97-103. 3. McDonald K, Ledwidge M, Cahill J, et al. Elimination of early rehospitalization in a randomized, controlled trial of multidisciplinary care in a high-risk, elderly heart failure population : the potential contributions of specialist care, clinical stability and optimal angiotensin-converting enzyme inhibitor dose at discharge. Eur J Heart Fail 2001 ; 3 : 209-15. 4. L’Her E, Duquesne F, Girou E, et al. Noninvasive continuous positive airway pressure in elderly cardiogenic pulmonary edema patients. Intensive Care Med 2004 ; 30 : 882-8. 5. Le Conte P, Coutant V. N’Guyen JM, Baron D, Touze MD, Potel G. Prognostic factors in acute cardiogenic pulmonary edema. Am J Emerg Med 1999 ; 17 : 329-32. 6. Zannad F, Mebazaa A, Juillière Y, et al. EFICA Investigators. Clinical profile, contemporary management and one-year mortality in patients with severe acute heart failure syndromes : The EFICA study. Eur J Heart Fail 2006 ; 8 : 697-705. 7. Ramirez A, Abelmann W. Cardiac decompensation. N Engl J Med 1974 ; 290 : 499-501. 8. Tartière JM, Benlolo S, Logeart D, Cohen-Solal A, Mebazaa A. Traitement médical de l’insuffisance cardiaque aiguë décompensée. Réanimation 2004 ; 13 : 136-46. 9. Adams Jr. KF, Zannad F. Clinical definition and epidemiology of advanced heart failure. Am Heart J 1998 ; 135 : S204-S215. 10. Cowie MR, Struthers AD, Wood DA, et al. Value of natriuretic peptides in assessment of patients with possible new heart failure in primary care. Lancet 1997 ; 350 : 1349-53. 11. Cleland JG, Cohen-Solal A, Aguilar JC, et al. Management of heart failure in primary care (the IMPROVEMENT of heart failure programme) : an international survey. Lancet 2002 ; 360 : 1631-9. 12. L’Her E. Mise en route d’une ventilation non invasive au cours de l’œdème pulmonaire cardiogénique. Réalités Cardiologiques 2007 ; 225 : 52-8. 13. Dyspnea. Mechanisms, assessment, and management : a consensus statement. American Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med 1999 ; 159 : 321-40. 14. Bengler C. Oxygénothérapie. In : Boles JM, Cardinaud JP, Gibert C, Jaeger A, Offenstadt G, Saulnier F, et al., eds. Réanimation Médicale. Paris : Masson, 2001 : 346-8. 434 17. Cotter G, Metzkor E, Kaluski E, et al. Randomised trial of highdose isosorbide dinitrate plus low-dose furosemide vs high-dose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrate in severe pulmonary oedema. Lancet 1998 ; 351 : 389-93. 18. Levy P, Compton S, Welch R, et al. Treatment of severe decompensated heart failure with high dose intravenous nitroglycerin : A feasibility and outcome analysis. Ann Emerg Med 2007 ; 50 : 144-52. 19. Emerson H. Artificial respiration in the treatment of edema of the lungs. Arch Intern Med 1909 ; 3 : 368-71. 20. Poulton E, Oxon D. Left-sided heart failure with pulmonary edema - its treatment with the ″pulmonary plus pressure machine″. Lancet 1936 ; 231 : 981-3. 21. Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, Graham P, Bersten AD. Effect of non-invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema : a meta-analysis. Lancet 2006 ; 367 : 1155-63. 22. Collins SP, Mielniczuk LM, Whittingham HA, Boseley ME, Schramm DR, Storrow AB. The use of noninvasive ventilation in emergency department patients with acute cardiogenic pulmonary edema : a systematic review. The use of noninvasive ventilation in emergency department patients with acute cardiogenic pulmonary edema : a systematic review. Ann Emerg Med 2006 ; 48 : 260-9. 23. Winck JC, Azevedo LF, Costa-Pereira A, Antonelli M, Wyatt JC. Efficacy and safety of non-invasive ventilation in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema--a systematic review and metaanalysis. Crit Care 2006 ; 10 : R69. 24. Troisième Conférence de Consensus Commune (SFAR, SPLF, SRLF). Ventilation non invasive au cours de l’insuffisance respiratoire aiguë (nouveau-né exclu). Texte long. 25. Nieminen S, Bohm M, Cowie MR, et al. ESC Committe for Practice Guideline (CPG). Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure : the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005 ; 26 : 384-416. 26. De Luca L, Fonarow GC, Adams Jr. KF, et al. Acute heart failure syndromes : clinical scenarios and pathophysiologic targets for therapy. Heart Fail Rev 2007 ; 12 : 97-104. 27. Kawaguchi M, Hay I, Fetics B, Kass DA. Combined ventricular systolic and arterial stiffening in patients with heart failure and preserved ejection fraction : implications for systolic and diastolic reserve limitations. Circulation 2003 ; 107 : 714-20. mt, vol. 13, n° 6, novembre-décembre 2007
