PHYSIOLOGIE DU POTASSIUM Benjamin Clouzeau PH réanimation Médicale DESAR Module Milieu Intérieur 2012 Physiologie du potassium GENERALITES Potassium = cation intracellulaire le plus abondant LES FORCES EN PRESENCE Hormones Bilan Interne Bilan Externe Na K Le rein La cellule Sodium Physiologie du potassium Le Bilan INTERNE = La cellule + Agonistes adrénergiques glucocorticoïdes Na -- + Insuline Agonistes adrénergiques Minéralocorticoïdes Alcalose Extra cellulaire Potentiel de membrane ATP K Intra cellulaire En situation normale le flux entrant de K est égal au flux sortant Acidose Hypertonicité extra Cel. Augmentation vol Cell +K Canal membranaire Contrôle à court terme de la concentration extra Cell du K Capture du K à la suite d’un repas en attendant l’excrétion rénale Physiologie du potassium Le Bilan EXTERNE = Excrétion rénale • Filtration glomérulaire • 80 à 90 % du potassium filtré est réabsorbé au niveau des parties proximales du néphron • Le néphron distal (canal collecteur +++) est le siège d’une sécrétion variable de potassium qui permet d’ajuster l’excrétion rénale aux apports Physiologie du potassium Potassium et canal collecteur Na+ K+ Cl - K+ HCO3- Cl- ATP K+ Cl- Cellule principale Cellule Intercalaire A ATP Na+ K+ K+ Cl- Sécrétion de K sous la dépendance du sodium et de la Na/K ATPase lumière H+ ATP K+ H+ Les cellules intercalaires possèdent une H/K ATPase permettant une absorption de K+. L’expression de cette protéine augmente en cas de déplétion potassique. Physiologie du potassium Régulation du transport rénal de potassium Facteurs augmentant la sécrétion Facteurs diminuant la sécrétion Augmentation des apports en K Diminution des apports en K Minéralocorticoïdes Stimulation adrénergique Glucocorticoïdes Stimulation adrénergique Vasopressine Acidose métabolique aiguë Débit de Na dans le néphron distal Diurétiques épargneurs de K Débit de fluide dans le néphron distal Alcalose métabolique Acidose métabolique chronique Diurétiques de l’anse et thiazidiques Physiologie du potassium Régulation du transport rénal de potassium Apports en potassium Charge en K+ K + est capturé dans les Cellules Puis excrétion rénale liée à : Augmentation de la concentration plasmatique en K Restriction en K+ Diminution de l’excrétion Réabsorption nette Augmentation de La H+/K+ATPase K+ Cl- CelluleClIntercalaire A Augmentation de la concentration d’aldostérone Augmentation du débit de fluide dans le néphron distal HCO3- ATP H+ ATP K+ H+ Physiologie du potassium Régulation du transport rénal de potassium Minéralocorticoïdes Na+ 2 K+ ATP 2. Le nombre et l’activité de la Na/K ATPase K+ 3. Le nombre et la conductance des canaux K Cellule principale 1 Na+ K+ 3 1. L’aldactone augmente le flux luminale de Na L’action de l’aldactone dépend de manière cruciale de la présence de Na dans le néphron distal. K+ Cl- Une faible variation de la kaliémie entraîne une sécrétion importante d’aldactone Physiologie du potassium Régulation du transport rénal de potassium Glucocorticoïdes Augmentation de l’excrétion Augmentation de la kaliurèse Glucocorticoïdes Augmentation de la filtration glomérulaire Physiologie du potassium Régulation du transport rénal de potassium Rôle du Sodium dans le fluide tubulaire Na+ K+ L’excrétion de potassium augmente avec l’apport sodé. ATP K+ Une même excrétion de K s’effectue pour une valeur de kaliémie plus basse Lorsque l’apport sodé est élevé Cellule principale Les diurétiques de l’anse qui inhibe la réabsorption de Na augmente ainsi L’excrétion de Potassium Na+ Na+ K+ K+ Cl- Physiologie du potassium Régulation du transport rénal de potassium Etat acide-base Na+ K+ ATP K+ Cellule principale Na+ K+ L’alcalose favorise l’excrétion de K . Elle augmente: 1. L’activité de la Na/KATPase 2. Le nombre et la conductance des canaux Potassique L’acidose a l’effet inverse. L’acidose métabolique chronique Diminue la réabsorption de Na Stimule la sécrétion d’aldactone (par contraction K+ Cl- du volume extracellulaire) Entraîne une déplétion potassique Physiologie du potassium Régulation du transport rénal de potassium Les diurétiques Na+ K+ Inhibition de la réabsorption de Na en amont Stimulation de l’aldostérone (diminution du secteur extracellulaire) ATP Les diurétiques épargneurs de K Inhibent la sécrétion de K en Inhibant la réabsorption de Na dans le canal collecteur Ils hyperpolarisent la membrane luminale K+ Cellule principal Na+ K+ K+ Cl-