CORRECTIONS EXERCICES CHAPITRE VII

Exercice 5 :
Exploitation du Document 1 :
Le Document 1 représente un diagramme en bâtons montrant l’évolution au cours du temps des qualités du
virus de l’immunodéficience humaine (VIH) et d’anticorps spécifiques chez un individu séropositif au cours
du temps (en années)
On constate qu’au bout de 3 semaines après l’introduction du virus dans l’organisme, celui-ci prolifère
intensément.
L’analyse du graphique montre qu’il y a une production importante d’anticorps anti-VIH suite à l’infection.
Celle-ci est efficace car la quantité de virus diminue de façon spectaculaire.
Cependant à partir de la huitième année qui suit l’infestation, le virus recommence à proliférer et on observe
une diminution rapide du taux d’anticorps anti-VIH. Ce taux est pratiquement nul au bout de la dixième
année.
Interprétation :
Nous pouvons expliquer la première phase (production d’anticorps anti-VIH et diminution du taux de virus
dans l’organisme) par la mise en place d’une réponse immunitaire à médiation humorale (RIMH). Les
lymphocytes B reconnaissent en effet les antigènes viraux ; stimulés, ils subissent une phase de
multiplication et se différencient en plasmocytes sécréteurs d’Ac. Anticorps et antigènes viraux forment des
complexes immuns qui seront éliminés par phagocytose.
Comment peut-on expliquer la seconde phase marquée par l’inhibition de la RIMH et l’augmentation du
nombre des virus ?
Exploitation du Document 2 :
Le Document 2 se présente sous la forme d’un graphique montrant l’évolution du nombre de LT4 et LT8
cultivés en présence de virus du SIDA en fonction du nombre de jours après exposition.
On constate que parmi les lymphocytes la cible privilégiée du VIH est le lymphocyte LT4. Par contre, les
LT8, dans le laps de temps que dure l’expérience, ne semblent pas être affectés par la présence du virus.
Interprétation :
Les chercheurs ont montré qu’il existait une très forte affinité entre les protéines de surface du VIH (gp120)
pour la protéine CD4 présente à la surface des lymphocytes LT4 (mais aussi des macrophages). Cette
particularité favorise l’entrée du virus dans ce type cellulaire.
Ces LT4 constituent le pivot des réponses immunitaires, ils jouent un rôle central dans la mise en place des
réponses immunitaires.
Comment le démontrer ?
Exploitation du Document 3 :
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L’analyse du Document 3 montre que seul le lot n°3 présente une RIMH caractérisée par l’existence
d’anticorps antivirus. Ce lot correspond à des souris irradiées mais celle-ci ont reçu des LT et des LB.
Par comparaison avec les résultats apportés par les autres lots, on peut en déduire :
- que la réponse immunitaire est SPECIFIQUE : elle nécessite la présence de lymphocytes chez les
animaux irradiés (lot n°4) ;
- que la présence des seuls lymphocytes T n’engendre pas de production d’anticorps (lot n°1)
- que la présence des seuls lymphocytes B ne conduit pas non plus à la production d’anticorps (lot
n°2)
Interprétation :
La mise ne place d’une RIMH nécessite une coopération cellulaire entre LT et LB. On sait que les LT qui
interviennent ici sont les LT4 qu’on qualifie également de lymphocyte auxiliaire (ou herlper).
Conclusion :
L’introduction du virus dans l’organisme entraîne une reconnaissance directe par les LB qui sont activés.
Les LT4 reconnaissent également le virus, mais de façon indirecte celle-ci nécessite que l’antigène viral soit
présenté en association avec les éléments du complexe majeur d’histocompatibilité de classe II. Les LT4
alors activés libèrent des interleukines qui stimulent les LB en provoquant leur expansion clonale et leur
différenciation en plasmocytes sécréteurs d’anticorps en grande quantité.
Toutes ces indications permettent d’interpréter le Document n°1 et l’évolution de la maladie chez un
individu infecté par le VIH. La RIMH permet une diminution de la quantité de VIH.
Au bout d’un certain nombre d’années, l’activité virale, même réduite, contribue à appauvrir l’organisme en
LT4 qui sont une cible privilégiée (Document 2). La RIMH en devient de moins en moins efficace et ne se
produit finalement plus du fait de la quasi disparition des LT4. L’organisme, affaibli par cette profonde
défaillance de la réponse immunitaire, est le siège de maladies opportunistes, ce qui entraînera sa mort à
court terme.
Exercice 6 :
Les lymphocytes sont des cellules sanguines, issues d’une cellule souche commune de la moelle épinière.
Les lymphocytes « précurseurs » sont impossibles à distinguer. Certains quittent la moelle épinière et
migrent vers d’autres organes. Ils acquièrent alors le pouvoir de reconnaître un Ag spécifique par un
processus de maturation. Cette maturation a lieu dans la moelle rouge des os pour les LB, et dans le thymus
pour les LT.
Les LB, après stimulation antigénique, se transforment en plasmocytes, cellules sécrétrices d’Ac. Les LT
stimulés acquièrent d’autres spécialisations. Les LT4 sont indispensables aux placmocytes et aux LT
cytotoxiques.
Lymphocytes B
Organe producteur original
Organes lymphoïdes
secondaires
Récepteurs de surface
Effets d’une stimulation
antigénique
Moelle rouge des os longs
Lymphocytes T
Moelle rouge des os longs,
puis thymus
Ganglions lymphatiques, rate
Ganglions lymphatiques, rate
Immunoglobulines IgS
Mitoses, spécialisation
cellulaire
Récepteurs T
Mitoses, spécialisation
cellulaire
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Types cellulaires dérivés
Plasmocytes
Lymphocytes helper,
lymphocytes cytotoxiques
Capacité à produire des
anticorps
+
-
Exercice 7 :
1. Un Ac est une protéine complexe dont la structure moléculaire de base (Ig) est constituée de 4 chaînes
polypeptidiques identiques 2 à 2 :
- 2 chaînes lourdes (440 A.A.)
- 2 chaînes légères (220 A.A.)
Les 2 chaînes sont reliées par des ponts disulfures (S-S) il existe :
- une zone variable par laquelle l’Ig pourra fixer un fragment de la molécule d’Ag ou épitope : c’est la zone
Fab (on parle aussi de paratope). Il existe 2 sites de fixation de l’Ag par molécule d’Ig ;
- une zone constante identique pour toutes les molécules d’Ig : c’est le fragment Fc.
2. Il existe 2 catégories d’Ac : les Ac fixés à la surface des lymphocytes B (ou des mastocytes) et les Ac
libres (ou circulants). Bien que l’énoncé ne le formule pas expressement, il semble que la question concerne
plus particulièrement les Ac circulants.
Les Ac circulants sont sécrétés par les plasmocytes. A l’origine, on trouve des LB qui sont sélectionnées,
activés et sièges d’une expansion clonale. Ils se différencient ensuite en plasmocytes. C’est alors au sein de
ceux-ci que s’effectue la synthèse d’Ac circulants selon le processus général de synthèse des protéines :
- transcription du gène dans le noyau sous forme d’ARNm
- transfert de l’ARNm dans le cytoplasme
- traduction de l’ARNm en chaîne polypeptidique au niveau d’un ribosome
- passage de la chaîne polypeptidique dans les cavités du REG
- formation de vésicules au niveau des dictyosomes de l’appareil de Golgi
- libération par exocytose
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3. En présence d’un Ag étranger, les LB compétents sont sélectionnés et stimulés à la suite d’une
reconnaissance directe de l’Ag (par les IgM).
La phase de multiplication clonale est suivie de la différenciation en plasmocytes qui sécrètent les Ac
circulants en abondance. Les Ig libérés dans le milieu intérieur ont pour rôle de neutraliser les Ag en
formant des complexes immuns. La formation de ces complexes immuns va avoir plusieurs conséquences :
- la neutralisation des Ag solubles
- une aide à la phagocytose : le complexe immun se fixe par l’intermédiaire de la région de l’Ig sur un
macrophage.
4. Dans l’expérience du Document 1, lorsque l’on fait intervenir les cellules de la rate séparément ou
ensemble, on obtient des résultats différents.
Lorsque les lymphocytes seuls ou les macrophages seuls sont mis en présence des GRM, il n’y a aucune
cellule sécrétrice d’Ac anti-GRM. Lorsque les lymphocytes et les macrophages sont mis simultanément en
présence des GRM, il y a de nombreuses cellules sécrétrices d’Ac anti-GRM.
On en conclut que la coopération des lymphocytes et des macrophages est indispensable à la production
d’Ac donc indispensable à la réponse immunitaire contre les GRM.
5. Les résultats nous montrent que les LB seuls entraînent une réponse immunitaire faible (que 72 cellules)
et qu’une coopération cellulaire entre LB et LT est nécessaire pour une réponse efficace (960 cellules). De
plus, cette coopération qui consiste en une stimulation des LB par les LT se fait par production de molécules
sécrétées par les LT qui ont pu traverser la membrane. Ces molécules sont des interleukines qui
correspondent à des protéines et qui agissent à distance (communication intercellulaire).
Exercice 8 :
1. Tout composant étranger introduit dans un organisme déclenche en quelques jours l’apparition d’Ac
dirigés contre lui. Les GRM et les GRP injectés aux souris normales sont donc des Ag libres. Certains LB
vierges présents dans la souris au moment de l’injection possédaient dans Ac membranaires dirigés contre
des déterminants antigéniques de ces GR et ont subi une expansion clonale et une différenciation en
plasmocytes sécréteurs d’Ac anit-GRM et anti-GRP.
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2. Les souris Si sont immunodéficients, le traitement qu’elles ont subi inhibe leurs RI et malgré
l’introduction d’un Ag étranger elles ne sécrètent pas d’Ac. Les clones de LB spécifiques des GRM et les
clones spécifiques des GRP n’existe pas chez cette souris Si ou bien ils sont incapables de s’activer.
3.
Souris Si1 : Lorsqu’on prélève les lymphocytes de la souris Sn qui n’a jamais été mise en présence des
GRP ou des GRM, on lui prélève indifféremment tous ses lymphocytes (LT4, LT8, LB). Certains de ces
lymphocytes, introduits dans une souris Si1, qui normalement ne sécrète pas d’Ac, vont sécréter des Ac
anti-GRM et des Ac anti-GRP. Il existait donc parmi les lymphocytes prévelés à la souris Sn des LB
reconnaissant spécifiquement les GRP et d’autres reconnaissant spécifiquement les GRM. Lorsque la souris
Si1 a été mise en présence de GRP et de GRM, ces clones de LB ont subi une expansion clonale et une
différenciation en plasmocytes sécréteurs d’Ac.
Souris Si2 : Les lymphocytes prélevés à la souris Sn sont encore une fois de toutes les spécificités.
Lorsqu’on met en présence ces lymphocytes avec des GRM, certains de ces lymphocytes s’y fixent. Les
GRM étant des Ag libres, seuls des LB spécifiques des GRM peuvent les reconnaître. Lorsqu’on introduit
dans la souris Si2 des lymphocytes libres, on lui introduit donc tous les lymphocytes de la souris Sn, excepté
les LB anti-GRM. Losqu’on inocule des GRM et des GRP à la souris Si2, celle-ci possède des clones de LB
anti-GRP et sécrète donc des anticorps anti-GRP, mais ne possède aucun clone de LB anti-GRM et ne
sécrète pas d’Ac anti-GRM.
Souris Si3 : Le raisonnement reste le même que sur la souris Si2.
Exercice 9 :
1. Les acteurs intervenant ici sont ceux de l’immunité acquise, ces acteurs ne sont pas immédiatement
mobilisables lors d’une première rencontre avec l’Ag, c’est pourquoi, on attend 15 jours entre le 1ier contact
avec l’Ag et le 2nd.
2. Les réactions mises en jeu permettent la lutte contre des Ag libres, les toxines, circulant dans le milieu
intérieur. Les agents permettant le maintien de l’intégrité du milieu extracellulaire sont les Ac. Les cellules
mises en jeu sont donc les LB qui se différencient en plasmocytes sécréteurs d’Ac, et en LB mémoire.
3. La vaccination est une technique de protection préventive contre les infections. Elle consiste à mimer une
réponse immunitaire primaire, en utilisant, non pas un véritable agent pathogène, mais un leurre de cet agent
qui peut être le pathogène tué, très affaiblit ou encore des fragments de ce pathogène. Dans l’expérience
présentée, ce leurre est l’anatoxine tétanique. La réaction primaire provoque une expansion clonale des
lymphocytes sélectionnés (ici des LB anti-toxine tétanique) et une différenciation de ces lymphocytes (ici en
plasmocytes et en LB mémoires).
Les agents de l’immunité acquise ne sont pas immédiatement mobilisables lors d’une première rencontre
avec l’Ag et mettront un peu de temps avant d’être induits.
Ainsi, si la 1ière rencontre avec l’Ag ne concerne par un leurre mais un véritable pathogène, l’induction des
réactions immunitaires acquises sera trop lente et la maladie peut l’emporter. C’est le cas des 2 souris du cas
A qui meurent si on leur injecte directement la TT ou la TD.
La 2nde rencontre avec l’Ag résulte cette fois-ci d’un Ag réellement néfaste, la réponse secondaire s’appuie
sur les lymphocytes mémoire (ici les LB mémoire) induits lors de la réponse primaire. Cette réponse
secondaire est plus rapidement mise en place et elle est quantitativement plus importante que la réponse
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primaire. La souris B qui a effectué une réponse primaire grâce à l’anatoxine résiste à l’injection de toxine
tétanique et survit.
La vaccination ne protège l’individu vacciné que d’un seul pathogène, elle est spécifique. Ainsi, dans
l’expérience, l’inoculation d’anatoxine tétanique ne protège pas de la TD.
Exercice 10 :
1. On appelle Ag une molécule susceptible d’être reconnue comme étrangère par le système immunitaire et
de déclencher une réaction spécifique contre elle. Les molécules antigéniques sont principalement des
protéines et des glycoprotéines. On distingue :
- les Ag particulaires constituant des cellules étrangères (bactéries, particules virales, champignons) et les
allergènes (poussières, acariens, tous les facteurs d’allergies) ;
- les Ag solubles, molécules libres (toxines, protéines sériques)
2. Le sérum antitétanique renferme des Ac spécifiques capables de neutraliser la toxine tétanique
3. Le vaccin anti-tétanique renferme des anatoxines tétaniques, c’est-à-dire des toxines tétaniques qui ont
perdu leur pouvoir pathogène mais qui ont gardé leur pouvoir vaccinant ou pouvoir immunogène.
4. L’enfant est protégé jusqu’au troisième mois par les Ac antitétaniques qu’il a reçu de sa mère immunisée.
Ces Ac sont capables de traverser le placenta lors de la grossesse.
5. L’analyse du graphique montre que l’injection de sérum augmente le taux plasmatique d’antitoxine
tétanique très rapidement (taux maximal une semaine après l’injection) mais de façon temporaire, 7
semaines après l’injection, ce taux est quasi-nul. Le rôle du sérum est donc de conférer à l’organisme une
immunité passive, immédiate et temporaire.
6. L’analyse du graphique montre que l’injection de vaccin provoque une augmentation progressive et
différée du taux d’antitoxine tétanique (taux maximal après 3 à 4 semaines après l’injection). Chaque
nouvelle injection provoque une augmentation du taux d’antitoxine tétanique. Chaque injection de vaccin
stimule le système immunitaire qui se met alors à produire des taux croissants d’antitoxine tétanique. Les
rôles du vaccin est donc de conférer à l’organisme une immunité active et permanente.
7. Le mécedin a pratiqué tout d’abord une sérothérapie afin de détruire immédiatement une éventuelle
contamination par la toxine tétanique puis une vaccination qui protégera durablement le patient contre
d’éventuelles contaminations ultérieures.
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