En attendant le SMUR Prise en charge d’un arrêt cardiaque E. Querellou, E. Lacotte, Y. Croguennec, J. Couvreur, M. Jaffrelot SAMU 29, CHU Cavale Blanche, bd Tanguy-Prigent, 29200 Brest <[email protected]> Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. Mots clés : arrêt cardiaque, soins d’urgence L Circonstances – Épidémiologie En effet, la survie sans séquelles neurologiques à 1 an reste faible malgré une meilleure connaissance de la physiopathologie de l’AC, une diffusion importante chez les secouristes de la défibrillation semi-automatique (DSA), et enfin l’apparition de nouvelles thérapeutiques de réanimation. La chaîne de soins de l’AC comprend une reconnaissance précoce de celuici, des gestes de secourisme immédiat, associant compressions thoraciques et ventilation, l’usage d’un défibrillateur semi-automatique (DSA) idéalement en moins de 4 minutes après l’effondrement et enfin des soins de réanimation spécialisée précoces [3] (figure 1). L’AC de l’adulte représente 700 000 décès par an en Europe [4]. Quarante pour cent des patients présentent en phase initiale de dysfonctionnement myocardique une fibrillation ventriculaire (FV), le plus souvent en relation avec un syndrome coronarien aigu [5]. Si ces patients pouvaient bénéficier d’une défibrillation précoce, des chiffres de survie théorique de 40 % devraient être retrouvés [6]. Ces nombreux espoirs suscités par la DSA, initialement confirmés par ces études, ont été tempérés par des études européennes au sein de population rurale, ou possédant des systèmes de soins d’urgence différents [7]. En pratique, il a clairement été établi que chaque maillon de la prise en charge pouvait être aisément mis en défaut : difficulté de reconnaissance de l’AC par les témoins, hésitation ou refus quant à la réalisation du massage cardiaque, mais surtout de la ventilation par bouche-à-bouche, retard à la mise en œuvre d’un DSA, soins de réanimation mal conduits, etc. [1]. L’amélioration des trois premiers maillons de la chaîne comprend une implication obligatoire de la population. En effet, 80 % des AC ont lieu au domicile des patients, et le délai moyen d’arrivée d’une équipe de secouristes est en moyenne de 8 minutes [5, 8]. Cependant, les écarts doi: 10.1684/met.2006.0045 a mort subite ou arrêt cardiaque (AC) (sudden cardiac arrest des Anglo-Saxons) est une cause fréquente et importante de décès. Cette définition concerne tout patient décédé dans l’heure suivant les premiers symptômes de la maladie. La publication récente des nouvelles recommandations internationales de la prise en charge des patients victimes d’arrêt cardiaque modifie de façon notable les stratégies secouriste et médicale de soins extra et intrahospitaliers [1]. Ces modifications ont toutes pour objectif l’augmentation de la survie sans séquelles neurologiques des patients, en simplifiant les algorithmes de soins afin d’améliorer la compliance des premiers témoins [2]. mt Tirés à part : E. Querellou mt, vol. 12, n° 5-6, septembre-décembre 2006 359 Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. En attendant le SMUR 360 Figure 1. Adapté d’après « Guidelines 2005 » [1]. sont très importants entre une intervention urbaine (quelques minutes) et rurale (parfois 20 minutes). De fait, si les témoins ne pratiquent pas les gestes élémentaires de survie, les chances de récupération d’une activité cardiaque spontanée sont peu importantes, et les chances de survie diminuent de 7 à 10 % par minute [9]. Physiopathologie Une meilleure connaissance de la physiopathologie de l’AC, la validation sur modèles expérimentaux animaux des mécanismes décrits et la publication d’études cliniques humaines ont permis les modifications récentes de la prise en charge de l’AC. La physiopathologie des premières minutes d’un cœur en FV, décrite par Weisfeldt et Becker, comprend trois phases : une phase électrique, une phase hémodynamique et une phase métabolique. – La phase initiale de dysfonctionnement, ou phase électrique (FV grande maille), associe une diminution rapide des pressions du cœur gauche (système artériel haute pression) à une augmentation des pressions du cœur droit (système veineux basse pression), la pression de perfusion coronaire passant ainsi de 60 mmHg à 15 mmHg en 4 minutes [3]. Durant cette phase, un traitement par défibrillation à toutes les chances d’être efficace. – La période suivante correspond à la phase dite hémodynamique. C’est une période durant laquelle les chances de récupération d’une activité cardiaque passent par un obligatoire réamorçage de la pompe cardiaque afin de rétablir une pression de perfusion coronaire et une oxygénation minimale myocardique, éléments indispensables à la réussite d’une défibrillation [10]. – La phase métabolique commence dès l’apparition d’une asystolie et au-delà de 4 minutes. Cette phase est une période où les chances de survie sont faibles avec apparition de troubles métaboliques associant une acidose importante, une hyperlactatémie, et des troubles ioniques. Les thérapeutiques sont moins efficaces durant cette phase, notamment l’épinéphrine [11]. Les connaissances récentes ont permis de modifier les stratégies d’intervention : augmentation par tous les moyens des temps de massage efficace [1], défibrillation immédiate dans les 4 premières minutes qui suivent l’AC, mais les compressions thoraciques doivent précéder le choc électrique au-delà de cette période [1]. Les modifications sont aussi le fait d’une meilleure connaissance du comportement des témoins d’un AC et des limites de ceux-ci. L’important stress, associé à une prise de pouls carotidien difficile [12], a amené les experts à conseiller une mise en œuvre des gestes de survie chez toute personne présentant une perte de conscience associée à des troubles ventilatoires [1]. Enfin, une validation de la neuroprotection par l’hypothermie a été réalisée en réanimation, ouvrant la voie à l’amélioration des soins post-réanimation aiguë spécifiques [13, 14], en particulier dans le domaine de l’inflammation post-AC [15]. Les gestes élémentaires de survie Le médecin témoin d’un AC et ne possédant pas de matériel spécifique doit appliquer les recommandations de l’European Resuscitation Council. Il est de par sa situation professionnelle dans l’obligation de débuter les soins. L’alerte doit être la plus précoce et précise possible : adresse, téléphone et motif d’appel [16]. Le massage cardiaque externe (MCE) est le geste fondamental lors de la prise en charge de l’AC. Il doit être conduit, en alternance avec la ventilation par bouche-àbouche, au rythme de 90 compressions par minute, selon un ratio de 30:2 (soit trois cycles de 30 compressions – 2 insufflations dans la minute, figure 2). La ventilation peut être différée de 10 minutes si l’AC n’est pas d’origine anoxique [10]. Le positionnement du talon de la main sur le médiosternum importe moins que la fréquence et l’intensité du massage. L’adage anglais « push hard, push fast » (« pousser fort et vite ») traduit parfaitement ce que l’on attend d’un MCE [1]. La réalisation de ces manœuvres de réani- mt, vol. 12, n° 5-6, septembre-décembre 2006 mation. Cette reconnaissance passe par deux questions : la personne est-elle consciente ? La personne présente-telle des difficultés respiratoires, à type de bradypnée, ou de mouvements agoniques, gasps ? Une recherche des signes de mort avérée doit aussi être initiée : décapitation, décomposition ou raideur cadavérique, lividités [16]. L’envoi d’une équipe médicale dans ces quatre situations n’a de sens que s’il existe une contrainte sociale forte : enfant, femme enceinte, VIP... [16]. L’envoi d’une équipe de réanimation est justifié au moindre doute, qui, dans tous les cas, doit bénéficier au patient. L’envoi de l’équipe médicale est toujours associé à un premier secours (sapeur-pompier ou ambulancier). La réalité des interventions en zones éloignées pose parfois le problème de la répartition des moyens et de l’importance du diagnostic et du contact médical précoce. La personne ne répond pas ? Crier pour appeler à l’aide Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. Libérer les voies aériennes Elle ne respire pas normalement ? À l’arrivée des premiers secours Appeler le 15 30 compressions thoraciques 2 insufflations puis 30 compressions Figure 2. Les gestes élémentaires de survie. mation impose un relais régulier toutes les deux et trois minutes entre les intervenants, afin de ne pas s’épuiser et diminuer le rythme des compressions. La ventilation par bouche-à-bouche est impérative en situation d’AC anoxique. Ce geste peut être « délicat » à réaliser dans les situations suivantes : OAPc (œdème aigu pulmonaire cardiogénique), AC sur inhalation, traumatisme maxillo-facial important, malformation anatomique. Dans ces cas, on pourra se contenter d’un MCE seul, malgré l’anoxie sous-jacente [17]. Stratégie de la régulation médicale Toute la stratégie de la régulation des AC passe par une reconnaissance la plus rapide et précoce des signes d’arrêt circulatoire. La difficulté d’identification de l’AC par la prise de pouls carotidien par les témoins a conduit à en modifier les modalités de reconnaissance. Ainsi toute personne inconsciente présentant un arrêt ou des troubles ventilatoires doit bénéficier des premiers gestes de réani- Les transporteurs sanitaires sont parfois équipés d’un défibrillateur semi-automatique (DSA). La mise en œuvre de ce geste par des personnels non médicaux est une des grandes avancées de la prise en charge actuelle de l’AC. Il permet de traiter les troubles du rythme ventriculaire (FV et TV sans pouls). Le délai entre l’effondrement du patient et la défibrillation est un des éléments les plus importants du traitement de l’AC, après sa reconnaissance et les GES. La dégradation rapide de la FV de grandes mailles en petites mailles est le reflet direct de l’anoxie cellulaire [19]. À partir de 10 minutes, l’activité électrique est souvent totalement absente. Parallèlement, une ventilation par ballon à valve unidirectionnelle sous FiO2 100 % doit être commencée. L’alternance MCE et ventilation doit être respectée. L’usage de petit volume d’insufflation est un impératif [1]. L’insufflation efficace est celle qui permet le soulèvement visible du thorax. Le risque d’inhalation bronchique du liquide gastrique est constant durant cette période. La pose d’une voie veineuse périphérique (VVP) peut être faite, sous réserve de ne pas retarder la mise en œuvre du MCE et de posséder de l’adrénaline [18]. Le bénéfice de la pose d’une VVP est nul si le médecin doit masser et perfuser en même temps. À l’arrivée des secouristes, qui assureront le MCE, le médecin peut injecter l’adrénaline à la dose de 1 mg toutes les 3 minutes (aiguille IV, cathlon, épicrânienne), suivie de 20 cc de sérum physiologique. L’anamnèse ne doit pas non plus être oubliée, avec recherche des critères d’Utstein afin de transmettre un bilan de confirmation de l’AC au Centre 15 [20] : – Cause cardiaque ou non – Témoin ? – MCE ? – Défibrillation ? – Efficacité ? mt, vol. 12, n° 5-6, septembre-décembre 2006 361 En attendant le SMUR Ces éléments peuvent aider le médecin régulateur dans son rôle de gestion des moyens de secours sur le territoire : notamment dans les situations où les chances de survie sont inexistantes, décider de dérouter ou annuler le SMUR. Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. Stratégie médicale de l’équipe SMUR 362 La réanimation spécialisée par l’équipe SMUR comprend dans le même temps de soins : – Contrôle de la bonne réalisation des gestes élémentaires de survie, et efficacité de la DSA. – Conditionnement avec contrôle des voies aériennes, par intubation orotrachéale et pose d’une VVP. – Installation des éléments de surveillance, électrocardioscope, mesure du CO2 expiré après intubation. – Usage de drogues (épinéphrine, amiodarone, vasopressine). La recherche d’une étiologie curable sera systématique [1] : – Intoxication avec antidote (opiacés, benzodiazépines, tricycliques, bêtabloquants, inhibiteurs calciques, substances méthémoglobinisantes) – Syndrome coronarien. – Embolie pulmonaire. – Tamponnade, pneumothorax suffocant. – Choc hypovolémique. – Troubles métaboliques, notamment dyskaliémie. L’utilisation des drogues vasoactives ou antiarythmiques dans l’AC est peu étayée. L’usage de l’adrénaline est fait sur un faisceau de preuves, mais il n’existe pas d’étude clinique humaine randomisée méthodologiquement fiable pour asseoir son efficacité [1]. Toutefois, son emploi n’est pour l’instant pas remis en cause, même si les recommandations font part de leurs interrogations. «... despite the widespread use of epinephrine and several studied of vasopressin, no placebo-controlled study has shown that any medication or vasopressor given routinely at any stage during human cardiac arrest increases rate of survival to hospital discharge... » [1]. Il existe en revanche un haut degré de certitude quant à l’inefficacité des hautes doses (5 mg) [21], et surtout une certitude sur la toxicité neurologique des hautes doses cumulatives. L’usage de la vasopressine est en cours d’évaluation ; il n’existe pas d’étude clinique prouvant sa supériorité sur l’adrénaline seule [22]. Le seul antiarythmique ayant prouvé son efficacité sur les récupérations d’activité cardiaque spontanée est l’amiodarone. Il n’existe pas de preuve quant à l’amélioration de la survie des patients [23]. Le soluté de perfusion à utiliser est le soluté salé isotonique. Les solutés glucosés sont contre-indiqués, afin de ne pas majorer l’hyperlactacidémie. Pendant l’administration des drogues, le massage cardiaque ne doit pas être interrompu. Dans la trousse d’urgence Matériel Ballon autoremplisseur à valve unidirectionnelle (BAVU) Matériel de perfusion, aiguille épicrânienne Médicaments Adrénaline Sérum physiologique N’ont pas prouvé leur efficacité en phase extra ou intrahospitalière L’atropine [24], les inhibiteurs calciques [25], la lidocaïne [26], l’usage du pantalon antichoc [27], l’alcalinisation [28]. Sont délétères : L’absence de GES par les témoins [29]. Références 1. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2005 ; 112(24 Suppl) : IV1-IV203. 2. Bunch TJ, Hammill SC, White RD. Outcomes after ventricular fibrillation out-of-hospital cardiac arrest : expanding the chain of survival. Mayo Clin Proc 2005 ; 80(6) : 774-82. 3. Steen S, Liao Q, Pierre L, Paskevicius A, Sjoberg T. The critical importance of minimal delay between chest compressions and subsequent defibrillation : a haemodynamic explanation. Resuscitation 2003 ; 58(3) : 249-58. 4. Sans S, Kesteloot H, Kromhout D. The burden of cardiovascular diseases mortality in Europe. Task Force of the European Society of Cardiology on Cardiovascular Mortality and Morbidity Statistics in Europe. Eur Heart J 1997 ; 18(8) : 1231-48. 5. Waalewijn RA, de VR, Koster RW. Out-of-hospital cardiac arrests in Amsterdam and its surrounding areas : results from the Amsterdam resuscitation study (ARREST) in ’Utstein’ style. Resuscitation 1998 ; 38(3) : 157-67. 6. Caffrey SL, Willoughby PJ, Pepe PE, Becker LB. Public use of automated external defibrillators. N Engl J Med 2002 ; 347(16) : 1242-7. 7. Sipria A, Novak V, Veber A, Popov A, Reinhard V, Slavin G. Outof-hospital resuscitation in Estonia : a bystander-witnessed sudden cardiac arrest. Eur J Emerg Med 2006 ; 13(1) : 14-20. 8. van AAP, Vrenken RH, de VR, Tijssen JG, Koster RW. Use of automated external defibrillator by first responders in out of hospital cardiac arrest : prospective controlled trial. Br Med J 2003 ; 327(7427) : 1312. 9. Larsen MP, Eisenberg MS, Cummins RO, Hallstrom AP. Predicting survival from out-of-hospital cardiac arrest : a graphic model. Ann Emerg Med 1993 ; 22(11) : 1652-8. 10. Ewy GA. Cardiocerebral resuscitation : the new cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2005 ; 111(16) : 2134-42. 11. Houle DB, Weil MH, Brown Jr. EB, Campbell GS. Influence of respiratory acidosis on ECG and pressor responses to epinephrine, norepinephrine and metaraminol. Proc Soc Exp Biol Med 1957 ; 94(3) : 561-4. 12. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Part 6 : advanced cardiovascular life support : 7D : the tachycardia algorithms. The American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation. Circulation 2000 ; 102(8 Suppl) : I158-I165. mt, vol. 12, n° 5-6, septembre-décembre 2006 13. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med 2002 ; 346(8) : 549-56. 14. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 2002 ; 346(8) : 557-63. 15. Adrie C, Adib-Conquy M, Laurent I, et al. Successful cardiopulmonary resuscitation after cardiac arrest as a ″sepsis-like″ syndrome. Circulation 2002 ; 106(5) : 562-8. 16. Menthonnex P, Bagou G, Berthier F, et al. In : Guide d’aide à la régulation médicale au SAMU centre 15. SFEM éd., 2004. Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. 17. Brenner BE, Van DC, Cheng D, Lazar EJ. Determinants of reluctance to perform CPR among residents and applicants : the impact of experience on helping behavior. Resuscitation 1997 ; 35(3) : 203-11. 18. Nicholl J, Hughes S, Dixon S, Turner J, Yates D. The costs and benefits of paramedic skills in pre-hospital trauma care. Health Technol Assess ; 2(17) : i-iv, 1-72. 19. Ewy GA, Kern KB, Sanders AB, et al. Cardiocerebral resuscitation for cardiac arrest. Am J Med 2006 ; 119(1) : 6-9. 20. Chamberlain DA, Hazinski MF. Education in resuscitation : an ILCOR symposium : Utstein Abbey : Stavanger, Norway : June 22-24, 2001. Circulation 2003 ; 108(20) : 2575-94. 21. Gueugniaud PY, Mols P, Goldstein P, et al. A comparison of repeated high doses and repeated standard doses of epinephrine for cardiac arrest outside the hospital. European Epinephrine Study Group. N Engl J Med 1998 ; 339(22) : 1595-601. 22. Woodhouse SP, Cox S, Boyd P, Case C, Weber M. High dose and standard dose adrenaline do not alter survival, compared with placebo, in cardiac arrest. Resuscitation 1995 ; 30(3) : 243-9. 23. Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, et al. Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N Engl J Med 1999 ; 341(12) : 871-8. 24. Coon GA, Clinton JE, Ruiz E. Use of atropine for brady-asystolic prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 1981 ; 10(9) : 462-7. 25. À randomized clinical study of a calcium-entry blocker (lidoflazine) in the treatment of comatose survivors of cardiac arrest. Brain Resuscitation Clinical Trial II Study Group. N Engl J Med 1991 ; 324(18) : 1225-31. 26. van WC, Stiell IG, Wells GA, Hébert PC, Vandemheen K. Do advanced cardiac life support drugs increase resuscitation rates from in-hospital cardiac arrest ? The OTAC Study Group. Ann Emerg Med 1998 ; 32(5) : 544-53. 27. Mahoney BD, Mirick MJ. Efficacy of pneumatic trousers in refractory prehospital cardiopulmonary arrest. Ann Emerg Med 1983 ; 12(1) : 8-12. 28. Dybvik T, Strand T, Steen PA. Buffer therapy during out-ofhospital cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1995 ; 29(2) : 89-95. 29. Jabbour M, Osmond MH, Klassen TP. Life support courses : are they effective ? Ann Emerg Med 1996 ; 28(6) : 690-8. mt, vol. 12, n° 5-6, septembre-décembre 2006 363