Les lésions blanches de la muqueuse buccale et autres lésions à

conférence en direct
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Les lésions blanches de la muqueuse buccale
et autres lésions à potentiel malin
Pr JC Fricain
Conférence- DELPHES 3 –
Les lésions blanches de la
muqueuse buccale et autres
lésions à potentiel malin
– Date, heure
Vendredi 8 mai | 9h00-12h30
– Président de séance
Dr Charles Savoldelli
– Responsable scientifique
Dr Jérôme Surmenian
– Objectifs
· Faire le point sur les connaissances de
la prise en charge odontologique des
patients traités pour un cancer
– Intervenant
Pr Jean-Christophe Fricain
n Introduction
Le cancer est la première cause de mortalité en France (source INCA). En 2008, le
taux d’incidence annuel mondial des cancers de la cavité buccale et du pharynx
étaient de 484083 [1–4]. La France occupe
l’une des premières places en Europe avec
une d’incidence en 2013 estimée à 11 240
nouveaux cas, et 3 758 décès [5, 6]. En France,
l’incidence des cancers de la cavité buccale
(KCB) diminue chez les hommes du fait de
la diminution de la consommation d’alcool
et de tabac. Chez les femmes, le nombre de
nouveaux cas augmente à cause de l’augmentation du tabagisme [7]. Les facteurs de
risque connus sont la consommation excessive de tabac et d’alcool, ainsi que l’exposition chronique au soleil pour les cancers de la lèvre. L’alimentation riche en vitamines et oligoéléments antioxydants a
un effet protecteur sur le développement
des KCB [8]. La survenue des KCB est également favorisée par l’usage de la noix d’arec
dans les pays ou la chique de Betel est
consommée. Le papillomavirus (HPV)
transmit sexuellement est un facteur de
risque de développement des cancers de
l’oropharynx. La mauvaise hygiène bucco
dentaire et le traumatisme chronique ne
peuvent pas être considérés comme des
facteurs de risque du KCB car il n’existe pas
de preuve épidémiologique. Le taux de survie à 5 ans des KCB est d’environ 80 % au
stade I et de 20 % aux stades III/IV. La moitié des patients consultent à un stade
avancé ce qui grève le pronostic [4]. Le diagnostic est souvent tardif du fait du caractère non spécifique des symptômes et de
leur méconnaissance par la population générale. L’idéal serait de diagnostiquer le
cancer à un stade précoce avant qu’il ne devienne invasif et risque de donner des métastases. En ce sens, l’odontologiste qui est
le premier maillon de la chaine diagnostique a un rôle important à jouer, notamment dans le diagnostic et la prise en
charge des lésions à potentiel malin. Les
quatre LPM les plus fréquentes en France
seront traitées dans cet article : les leucoplasies, l’érythroplasie, le lichen plan et la
chéilite actinique.
Les lésions à potentiel malin
Les lésions à potentiel malin (LPM) sont
des lésions qui peuvent se transformer en
cancer mais qui ne sont pas malignes au
moment de leur diagnostic. Une LPM est
une modification morphologique d’un
tissu présentant un risque accru de développement d’un cancer [9]. Le suivi à long
terme des LPM est important car il permet
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Tableau I: les lésions à potentiel malin regroupent les
anciennes lésions précancéreuses et étatprécancéreux.
de diagnostiquer, en cas de transformation
maligne, le cancer en état initial et ainsi de
diminuer la morbidité et le taux de mortalité [1,4]. Les termes de lésion pré cancéreuse
et d’état précancéreux anciennement préconisés par l’OMS en 1978 sont aujourd’hui
regroupés sous le terme de lésion à potentiel malin [10–11]. Les LPM correspondent à
différentes affections (Tableau I).
La conduite à tenir devant une lésion à
potentiel malin est de réaliser une biopsie
pour préciser le diagnostic et rechercher
un trouble de la maturation et de la prolifération cellulaire appelé dysplasie épithéliale. La dysplasie est légère lorsque les altérations architecturales sont limitées au
tiers basal de l’épithélium, accompagnées
d’atypies cellulaires discrètes avec des mitoses normales. Elle est modérée lorsque
les altérations atteignent le tiers moyen de
l’épithélium, avec des atypies cellulaires
modérées et les mitoses normales ou anormales. La dysplasie est sévère lorsque les
altérations architecturales et cytologiques
dépassent les deux tiers de l’épithélium ou
lorsque les altérations cellulaires sont
abondantes. Le terme carcinome « in situ »
est réservé aux troubles touchant toute l’épaisseur épithéliale, où la transformation
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Fig 1 : LEUCOPLASIE : plaque blanche kératosique
idiopathique ou associé à la consommation de tabac
et/ou noix d’arec. Diagnostic d’exclusion basé sur
l’examen clinique et la biopsie.
maligne a eu lieu mais sans l’invasion des
tissus adjacents [3, 12]. Le potentiel malin, est
directement lié à la sévérité de la dysplasie [13]. Toutes les dysplasies épithéliales
n’évoluent pas en carcinome et peuvent
même régresser [13].
Leucoplasies
La Leucoplasie est un terme clinique
qui n’a aucune spécificité histologique
(Fig. 1). C’est une kératose à risque discutable de cancérisation après exclusion de
toutes les autres lésions blanches n’ayant
pas un risque accru pour le cancer [10, 11]. La
prévalence de la lésion selon des études réalisées dans plusieurs pays varie entre 1 et
5 % [14], 5 % des lésions se transformeront
en cancer dans une période moyenne de
5 ans [15,16].
Les principales lésions à exclure sont le
white sponge naevus (Fig. 2), les kératoses
frictionnelles (Fig. 3), le lichen plan (Fig. 4),
les candidoses aigues et chroniques
(Fig. 5), la leucoplasie orale chevelue
(Fig. 6), la stomatite nicotinique (Fig. 7).
Les leucoplasies peuvent être homogènes ou inhomogènes. La forme homogène
est la plus fréquente (Fig. 8). Ces leucopla-
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Fig. 2 : LEUCOPLASIE : diagnostics à exclure. White Sponge Naevus. 5Fig. 3 : LEUCOPLASIE : diagnostics à exclure. Kératose frictionnelle (traumatique).5Fig. 4 : LEUCOPLASIE : diagnostics à exclure. a) Lichen Plan b) Réaction lichénoide5Fig. 5 : LEUCOPLASIE : diagnostics à exclure. Pseudomembrane candidosique.5Fig. 6 : LEUCOPLASIE : diagnostics à exclure. Leucoplasie orale chevelue.5Fig. 7 : LEUCOPLASIE : diagnostics à exclure. Ouranite tabagique.5Fig. 8 :
LEUCOPLASIE : formes cliniques. Leucoplasie homogène.5Fig. 9 : LEUCOPLASIE : formes cliniques. Leucoplasie inhomogène.5Fig. 10 : LEUCOPLASIE : formes cliniques. Leucoplasie proliférative verruqueuse = « carcinome verruqueux ».5Fig. 11 : LEUCOPLASIE : sevrage tabagique. b) 1 mois de sevrage. Martin JC, 97% rémission leucoplasie due tabac non fumé. (J Am Dent Assoc 1999) 5Fig. 12 : LEUCOPLASIE : Conduite à tenir pour absence dysplasie/dysplasie
légère à modéré (taille < 3 cm2) : exérèse lame.5Fig. 13 : LEUCOPLASIE : Conduite à tenir pour absence dysplasie/dysplasie légère à modéré (taille < 3 cm2) : exérèse laser diode.
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Fig. 14 : LEUCOPLASIE : Conduite à tenir pour absence dysplasie/dysplasie légère à modéré (taille > 3 cm2) : Vaporisation laser. 5Fig. 15 : LEUCOPLASIE : Conduite à tenir pour dysplasie sévère: exérèse lame.5Fig. 16 : ERYTHROPLASIE :
tâche rouge bien limitée ne pouvant pas être ratachée à une autre pathologie. Diagnostic d’exclusion basé sur l’examen clinique et la biopsie.5Fig. 17 : ERYTHROPLASIE : diagnostic à exclure. Erythème et érosion d’origine inflammatoire, autoimmune ou carentielle. 5Figure 18 : ERYTHROPLASIE : conduite à tenir. Biopsie et éxérèse chirurgicale.5Fig. 19 : Lichen plan et réactions lichénoïdes : a) Lichen plan. b) Réaction lichénoide de contact.5Fig. 20 : Lichen plan :
formes cliniques : kératosique.5Fig. 21 : Lichen plan : formes cliniques : Erythème.5Fig. 22 : Lichen plan: formes cliniques : Erosion.5Fig. 23 : Lichen plan : formes cliniques : Ulcération.5Fig. 24 : Lichen plan : formes cliniques : Pigmentée.5Fig. 25 : Lichen plan : formes cliniques : Atrophie.5Fig. 26 : Lichen plan et réactions lichénoïdes : a) Dégénérescence lichen plan. Taux de transformation < 0,5 % (V der Wall, Oral Oncol 2010) Pas de traitement… b) Dégénérescence
réaction lichénoïde.5Fig. 27 : Cheilite actinique : lèvre inférieure ++++, homme 45–75 ans.5Fig. 28 : Traitement par vaporisation laser CO2 d’une lésion de cheilite actinique.
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sies ont un aspect de plaque blanche clairement circonscrite, plane ou légèrement
surélevée, lisse ou uniformément rugueuse, légèrement granulaire et ondulée,
parfois traversée par de fines crevasses ou
fissures sans érythème ou avec un érythème discret et uniforme sans érosions [11].
Les leucoplasies inhomogènes (Fig. 9)
sont mal limitées, d’aspect érythémateux,
érosif, verruqueux ou nodulaire sur toute
leur surface ou par endroits. Leur surface
est irrégulière (aussi en épaisseur) présentant des zones ulcérées ou érythroplasiques [10]. Les types de leucoplasies inhomogènes sont : [11]
Plaque mixte (speckled leucoplakia),
blanche et rouge, mais ayant le blanc
comme couleur principale, a l’aspect d’une
plage érythémateuse mouchetée de kératose, appelée aussi érythroleucoplasie ;
• Leucoplasie verruqueuse : prolifération
exophytique verruqueuse avec parfois des
fissures dans une zone muqueuse hyperkératosique blanche ;
• Leucoplasie nodulaire : surélevée, arrondie avec des excroissances rougeâtres
ou blanchâtres qui se présentent comme
des grains ou des nodules ;
Les leucoplasies inhomogènes sont fréquemment associées aux dysplasies épithéliales et au carcinome « in situ » [10, 11, 17].
La leucoplasie verruqueuse proliférative ou PVL (proliferative verrucous leucoplakia) est la prolifération de multiples leucoplasies simultanées, homogènes ou inhomogènes (Fig. 10). C’est une affection
multifocale, couvrant des larges surfaces [10, 17–18].
Le traitement des leucoplasies repose
en première intention sur le sevrage tabagique (Fig. 11).
En l’absence de dysplasie ou en présence de dysplasie légère à modérée, le
traitement des leucoplasies repose sur
l’exérèse à la lame (Fig. 12) ou au laser
diode (Fig. 13) pour les lésions de petite
taille. Pour les lésions de grande taille une
vaporisation au laser CO2 est préconisée
(Fig. 14). Pour les lésions de dysplasie sévère l’exérèse à la lame avec des marges est
nécessaire (Fig. 15). Les leucoplasies prolifératives verruqueuses peuvent être traitées par chimiothérapie (méthotrexate IV)
pour les formes étendues.
Erythroplasie
L’érythroplasie est la lésion ayant le potentiel de transformation maligne le plus
important [19]. Elle est définie comme une
plage rouge brillant qui ne peut pas être
diagnostiquée comme aucune autre affection [11]. C’est une macule érythémateuse située 0,1 à 0,2 mm sous la muqueuse normale (Fig. 16). Elle a un aspect velouté, le
plus souvent uniforme sans trace de kératinisation, souvent très étendue mais dont
la limite avec les tissus sains est nette [19–20].
Dans plus de 90 % de cas elle correspond
histologiquement à une dysplasie épithéliale sévère [19–22]. Elle atteint principalement le palais mou, la muqueuse jugale et
le plancher buccal [21].
Les principaux diagnostics différentiels
devront être fait avec l’érythème frictionnel, l’érythème des pathologies inflammatoires de la muqueuse et les érythèmes carentiels (Fig. 17). Le traitement repose sur
l’exérèse chirurgicale et l’analyse anatomopathologique de la pièce d’exérèse.
Le lichen Plan
Le lichen plan est une maladie inflammatoire caractérisée sur le plan clinique par
des papules cutanées et un réseau kératinisé réticulé au niveau de la muqueuse buccale [22]. L’aspect histologique typique est un
infiltrat inflammatoire lympho-plasmocytaire sous la membrane basale responsable
de la formation de corps apoptotiques. Certains médicaments ou des traumatismes lo-
caux peuvent induire des lésions lichénoïdes proches sur le plan clinique et histologique du lichen plan (Fig. 19).
On peut classer les différentes formes
cliniques du lichen plan buccal en fonction
des lésions élémentaires. Les lésions muqueuses peuvent être isolées ou associées
à des lésions d’autres muqueuses : principalement génitale mais aussi œsophage et
plus
rarement
conjonctive.
Le
lichen plan buccal peut aussi être associé à
des lésions cutanées, des ongles ou du cuir
chevelu. Il existe aussi des formes cliniques associées à des maladies générales.
L’association lichen plan buccal hépatite c
a été démontrée dans les pays du pourtour
méditerranéen et au japon mais ne semble
pas évidente en France. Le siège de prédilection du lichen plan buccal est les joues
en raison du phénomène de koebner mais
toutes les régions de la muqueuse buccale
peuvent être atteintes. [22–25]
Le lichen plan se présente sous différentes formes cliniques [22-25] :
– Lichen plan buccal kératosique (Fig. 20) :
La forme la plus typique du lichen plan
est la forme kératosique. En fonction de
l’ancienneté du lichen il aura un aspect
en pointillé, réticulé avec les classiques
stries de Wickman, dendritique puis en
plaque évoquant une leucoplasie. A noter sur la langue un aspect typique en
plaque. Le lichen plan kératosique est rarement algique.
– Lichen plan buccal érythémateux
(Fig. 21) :
L’aspect érythémateux du lichen plan
buccal est en général associé aux autres
lésions élémentaires du lichen. Une
forme clinique particulière où domine
l’érythème est la gingivite érosive ou desquamative. Cette forme de gingivite est
sans rapport avec une infection bactérienne. Contrairement à cette dernière,
l’inflammation est souvent située à distance du collet des dents, respecte souvent la papille et à tendance à s’étendre
vers la gencive kératinisée. Le lichen
plan érythémateux est généralement
douloureux.
– Lichen plan buccal érosif (Fig. 22) :
Si l’appellation lichen plan buccal érosif
est commune, les véritables formes érosives sont rares. En effet l’infiltrat inflammatoire étant localisé au niveau de la
membrane basale, on observe le plus souvent un décollement à ce niveau ce qui
laisse le conjonctif à nu et se traduit sur
le plan clinique par une ulcération. D’autre part, l’érosion est souvent une lésion
fugace en bouche du fait des traumatismes répétés qui induisent une ulcération.
– Lichen plan buccal ulcéré (Fig. 23):
Les formes ulcérées de lichen plan buccal sont douloureuses. Elles peuvent être
uniques ou multiples. Elles sont en général associées à des formes kératosiques et
érythémateuses. Des granulomes secondaires peuvent se former sur les ulcérations.
– Lichen plan buccal bulleux :
La forme bulleuse du lichen plan buccal
est rare car les bulles éclatent rapidement pour laisser place à une ulcération.
La forme la plus commune est l’atteinte
gingivale.
– Lichen plan buccal pigmenté (Fig. 24) :
Une pigmentation de la muqueuse buccal peut s’observer au cours du lichen
plan. La muqueuse prend une teinte variant du brun clair au noir foncé. Cette
pigmentation est secondaire à une décharge pigmentaire dans le chorion
superficiel sous l’effet de l’infiltrat lymphocytaire.
– Lichen plan buccal atrophique (Fig. 25) :
Caractérisé par un amincissement de l’épithélium, la muqueuse apparait comme
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lustrée. Parfois des bandes scléreuses
sont palpables notamment au niveau des
joues. Il peut s’y associer des lésions pigmentées. Le plus souvent la réaction inflammatoire a disparue et il s’agit d’un
état post-lichénien.
Environ 1 à 3 % des lésions de lichen plan
buccal seraient susceptibles de dégénérer
en carcinome épidermoïde (Fig. 26). Des
transformations en carcinome verruqueux
ont aussi été décrites (Fig. 26). Il n’y a pas de
traitement pour prévenir cette transformation. Une surveillance régulière (une à 2 fois
par an) est requise pour dépister des changements structuraux de la muqueuse évocateurs d’un carcinome épidermoïde (néoformation tissulaire, ulcération persistante, induration, adénopathie).
Le lichen plan buccal est une maladie
chronique, difficile voire impossible à éradiquer dans de nombreux cas. Une des explications pourrait résider dans la présence de processus irritatifs chroniques
liés à la flore, à la présence des dents, prothèses, matériaux d’obturation dentaires
divers et à la mastication et phonation. A titre prophylactique, il conviendra donc systématiquement de minimiser au maximum les facteurs irritatifs locaux.
Le traitement du lichen plan est essentiellement symptomatique et n’a le plus
souvent qu’un effet suspensif. Il dépend de
la lésion élémentaire et de sa distribution
dans la cavité buccale. En première ligne
thérapeutique on retiendra la corticothérapie locale ou systémique et les inhibiteurs de la calcineurine en seconde intention. Des études anciennes ont montrés l’efficacité des rétinoïdes topiques sur le lichen plan buccal érosif et atrophique. Il
semble que ces traitements sont peu utilisés aujourd’hui en raison d’une intolérance locale et dans notre expérience
d’une efficacité modérée. La Puvathérapie
est aujourd’hui contre indiquée en raison
du risque carcinogène.
Chéilites actiniques
Les chéilites actiniques (Fig. 27) sont des
affections touchant les lèvres. La kératose
actinique labiale est caractérisée par des
lésions atrophiques, érosives, blanches ou
des croutes brunâtres du bord vermillon
des lèvres. Elle est causée par une exposition aux ultra violets. Ces lésions et les cancers des lèvres sont plus fréquents chez les
gens qui travaillent à l’extérieur (marins,
agriculteurs, bergers…).
L’épithélium du vermillon peut être
hyperplasique ou atrophique et présente
des troubles de maturation, divers degrés
de kératinisation, des atypies cellulaires et
une importante activité mitotique [14]. Le
tissu conjonctif sous-jacent montre une dégénérescence basophile du collagène et une
élastose. Le diagnostic clinique de présomption doit être confirmé par une biopsie [11, 12].
La suppression de l’exposition au soleil,
le conseil du port de vêtements couvrants,
un chapeau et l’utilisation de crèmes de
protection solaire doivent être conseillés.
Le traitement chirurgical par vaporisation
laser CO2 (Fig. 28) ou une vermillonectomie
peuvent être nécessaire [26-27].
Conclusion
L’odontologiste est souvent en première
ligne diagnostique des lésions à potentiel
malin et des cancers de la cavité buccale. Il
a une obligation médico-légale de mettre
en œuvre les moyens diagnostics selon les
données acquises de la science. A ce titre
l’examen de la muqueuse buccale fait partie de l’examen de la cavité buccale. L’odontologiste doit repérer les lésions élémentaires et mettre en œuvre les moyens d’aboutir à un diagnostic et un traitement. Pour les
lésions à potentiel malin et les cancers l’enjeu est d’autant plus important que le pronostic de vie du patient est en jeu. 7
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