Lésions cellulaires et tissulaires et les réponses adaptatives

Définition: une lésion est un altération
(modification) morphologique d’une cellule &
ou d’un tissu en réponse à une agression.
 Les mécanismes lésionnels:
 Effet direct d’un agent pathogène.
 Réponse adaptative à une stimulation
anormale.
 Phénomène réactionnel.

L’hypertrophie cellulaire donnera l’hyperplasie tissulaire par augmentation du
nombre cellulaire.
L’atrophie cellulaire donnera l’atrophie tissulaire.
La transformation d’une cellule à une autre cellule (métamorphose), & si cette
transformation touchera plusieurs cellules dans un même tissu on aura une
métaplasie.
Toute lésion congénital n’est jamais considérée comme
une réponse adaptative.
 L’hypertrophie & l’hyperplasie:
 Définitions:
 L’hypertrophie est l’augmentation acquise de la taille cellulaire en
réponse à un stimulus persistant en une synthèse accrue de ses
éléments structuraux.
 L’hyperplasie est l’augmentation du nombre des cellules en
réponse à un stimulus persistant. Elle est due à une augmentation
de l’activité proliférative de la cellule cible sous l’action
d’hormones & de GF.
 États physiologiques:
 Hypertrophie de la cellule musculaire chez le sportif.
 Hyperplasie de la glande mammaire en lactation.
 États pathologiques:
 Hypertrophie du ventricule gauche lors d’une hypertension
artérielle.
 Hyperplasie prostatique sous l’action d’androgènes.
Remarque: L’hyperplasie peut être compensatrice (foie après
résection partielle ou rein après néphrectomie).
L’atrophie:
Définition: réduction acquise de la taille cellulaire,
tissulaire ou organique par perte de substances; la
cellule, le tissu ou l’organe sont toujours viables avec
parfois perte de leur fonction.
 États physiologiques:
 Atrophie de structures embryonnaires.
 Atrophie du thymus à l’adolescence.
 Atrophie de l’utérus après la délivrance.
 États pathologiques:
 Atrophie des muscles par immobilisation prolongée.
 Atrophie par compression.
 Atrophie d’un parenchyme après obstruction canalaire.
 Atrophie par ischémie (arrêt d’apport sanguin artériel).
 Mécanisme:
Augmentation de la protéolyse non-compensée par
l’anabolisme protéique.


La métamorphose cellulaire:
 Définition:
la trans-différenciation de la cellule, c’est une
déviation vers un autre phénotype cellulaire.
 États physiologiques:
 Au cours du développement embryonnaire
 États pathologiques:
 Métamorphose des monocytes en
macrophages au cours de l’inflammation.
 Au niveau du rein, les cellules épithéliales
tubulaires se transforment en cellules
myofibroblastique productrice de matrice
extracellulaire .

La métaplasie:
Définition:
C’est une anomalie acquise qui se définit par le
remplacement d’un tissu adulte épithélial ou
mésenchymateux par un tissu adulte normal par sa
structure, anormal par sa localisation.
 Exemples à retenir:
 Chez le fumeur, la muqueuse de type respiratoire
bronchique est remplacée par une muqueuse
épidermoide (Malpighienne).
 La muqueuse glandulaire endo-cervicale est
remplacée par la muqueuse épidermoide au
décours de cervicites chroniques.
 La muqueuse gastrique (glandulaire) est remplacée
par une muqueuse de type intestinal (glandulaire
mais d’un autre type) dans les gastrites chroniques.
Remarque:
L’hétérotopie est une lésion congénitale qui a la
même définition que la métaplasie!


Les dysplasies épithéliales:
 Des malformations acquises.
 Des lésions précancéreuses.
 Des anomalies cytonucléaires.
 Augmentation de la prolifération cellulaire.
 Perte de la polarité cellulaire.
 Pas de franchissement de la membrane
basale.

Au MO:
a)Altérations réversibles du noyau :
 Vacuoles nucléaires (invagination du cytoplasme dans le noyau).
 Inclusions nucléaires.
 Anomalies de division cellulaire.
 Anomalies du nombre nucléaire.
 La condensation chromatinienne (à un certain degré).

b)Altérations irréversibles du noyau traduisant la mort cellulaire:
 La pycnose: condensation de la chromatine en un bloc dense, homogène &
rétracté.
 La caryorrhexis: fragmentation ou éclatement du noyau en petits blocs dispersés.
 Caryolyse : fonte de la chromatine & le noyau s’efface.
c)Lésions du cytoplasme:
 Hyperhydratation (réversible) : altération de la membrane cytoplasmique .
 Dégénérescence ballonisante (réversible): cellule gonflée, cytoplasme clair &
homogène.
 Dégénérescence vacuolaire (réversible): cellule gonflée avec petites vacuoles
claires intra cytoplasmiques.
 La condensation éosinophile (irréversible): diminution du volume cellulaire ce qui
donne une coloration intense par l’éosine.
Au ME:
a)Lésions des mitochondries:
 Gonflement de faible amplitude (réversible).
 Gonflement de forte amplitude (irréversible).
 Méga mitochondries (défaut de division):
 Foie alcoolique .
 Maladie de Wilson (métabolisme du cuivre).

b)Lésions des ribosomes:
Raréfaction des ribosomes (chromatolyse des neurones).
c)Lésions de réticulum endoplasmique:
 Distension des lacunes.
 Accumulation de substances non-excrétées.
d)Lésions des lysosomes:
Déficits congénitaux en enzymes lysosomiales qui donnent des maladies héréditaires
des métabolismes avec une surcharge des tissus en graisse ou en glycogène.
e)Lésions du cytosquelette:
 Les cils:
 Anomalies des cils des muqueuses respiratoires en cas de métaplasie.
 Syndrome des cils immobiles (congénital):
• Infections bronchiques & ORL.
• Stérilité chez l’homme (spermatozoïdes immobiles).
 Les filaments:
 Syndrome des leucocytes paresseux causé par des anomalies des microfilments.
La mort cellulaire programmée: apoptose
Définition: un mécanisme physiologique de suicide cellulaire qui
survient à un stade précis de la maturation terminale d’une cellule.
C’est un processus actif nécessitant des signaux d’activation, de
transduction de signal, l’expression de gènes & une synthèse protéique.

L’apoptose peut être physiologique (embryogenèse, renouvellement
cellulaire) ou pathologique (élimination des cellules cancéreuses ou
étrangères).

Les aspects morphologiques:
1-La cellule s’isole en perdant tout contact avec ses cellules voisines.
2-condensation de la chromatine & du cytoplasme.
3-fragmentation régulière de l’ADN (aspect en échelle).
4-fragmentation du noyau.
5-maintien de l’intégrité des organites.
6-maintien de l’intégrité de la membrane plasmique.
7-formation de corps apoptotiques (fragmentation cellulaire & nucléaire en
plusieurs particules chacune étant limitée par une membrane ).
8-phagocytose des corps apoptotiques.
9-Absence de processus inflammatoires.
1.

Physiopathologie de l’apoptose:
Déclenchement: TNF
Stimulée par: TP53 (suppresseur des tumeurs)
Inhibée par: Bcl 2 (oncogène)
Exécutée par: les caspases (protéolyse)
2. La mort cellulaire classique accidentelle: nécrose

Une cellule morte apparait sous forme d’une masse éosinophile homogène anucléée.

Les lésions ultimes = altération des membranes plasmique & mitochondriales.

Les types de nécroses:
 La nécrose de coagulation (irréversible):
•
C’est une nécrose ischémique (due à l’arrêt brutal d’apport sanguin dans une artère terminale).
•
Exemple: l’infractus viscéral blanc : IDM (infractus du myocarde).
•
En macro: territoire de nécrose limité, blanchâtre, ferme & sec.
•
Em micro: territoire de nécrose limité, avec préservation de l’architecture tissulaire générale (aspect
momifié), infiltration par des polynucléaires neutrophiles (PNN).
 La nécrose de liquéfaction (irréversible):
•
C’est une nécrose ischémique avec cytolyse & œdèmes interstitiels .
•
Exemple: infractus cérébral (ramollissement cérébral).
•
Macro: tissus gonflés, ramollis, pales.
•
Micro: disparition cellulaire, architecture tissulaire & cellulaire méconnaissables, persistance de débris
cellulaires, de macrophages & de PNN altérés (formation du pus).

Les formes de nécrose:
 La gangrène humide:
•
Germes anaérobies.
•
En macro: tissu ramollis, verdâtres, d’odeur nauséabonde.
 La gangrène gazeuse (gaz d’origine bactérienne).
 La nécrose suppurée (lyse tissulaire & accumulation des PNN altérés) : abcès.
 Nécrose fibrinoïde : aspect homogène très éosinophile, qui se colore comme la fibrine (péri artérite
noueuse).
 Cytostéatose: nécrose de graisse (pancréatite aigue) (taches de bougie).
 La nécrose caséeuse:
•
Spécifique à la tuberculose.
•
Une nécrose d’homogénéisation.
•
Ne comporte pas d’éléments cellulaires.
•
En macro: un segment méconnaissable, opaque , blanc, homogène & mou.













Agénésie: absence congénitale du développement de l’ébauche
embryonnaire d’un organe.
Aplasie: absence congénitale de développement d’un tissu ou
d’un organe. Ce terme est aussi utilisé pour désigner une perte
acquise d’un tissu.
Hypoplasie: développement embryonnaire partiel d’un tissu ou
d’un organe. Ce terme est aussi utilisé pour désigner la réduction
acquise du nombre cellulaire.
Dysplasie: malformation congénitale d’un tissu ou d’un organe.
Ce terme est aussi utilisé pour désigner la néoplasie qui est une
lésion précancéreuse ou pour désigner des lésions dystrophiques
modifiant la structure.
Hyperplasie: l’augmentation acquise du nombre cellulaire.
Lésion trophique: d’origine nutritionnelle (ischémie ou hypoxie).
Néoplasie: perte de contrôle sur la croissance cellulaire ce qui
conduit à la formation d’un néoplasme.
Néoplasme: masse ou tumeur (maligne ou bénigne).