EXAMEN – Deuxième Année des Etudes Médicales 1ère SESSION

Université Joseph Fourier
Année Universitaire
2013/2014
FACULTE DE MEDECINE
38700 LA TRONCHE
EXAMEN – Deuxième Année des Etudes Médicales
1ère SESSION
UE 5.1 : Biochimie 1
Lundi 3 février 2014 – 8h30 à 9h30
Durée 60 minutes
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LES FEUILLES DE CE QUESTIONNAIRE
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seront passibles de sanction pouvant aller jusqu’au conseil de discipline
et à l’exclusion de l’Université
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Question 1 portant sur le TD enzymes : Dr MH. PACLET
Donnez la définition du terme « isoenzyme ». Quel est l’intérêt de doser l’activité d’isoenzymes
dans le sang d’un patient ? ». Citez un exemple d’isoenzyme utilisé en pratique médicale.
Les isoenzymes sont des enzymes qui catalysent une même réaction biochimique mais qui sont codées
par des gènes différents (séquence peptidique différente).
Intérêt du dosage : Le profil des isoenzymes est différent d’un tissu à l’autre. Dans le sang, on peut
définir un profil des différentes isoenzymes (profil normal). La modification du profil des isoenzymes
sériques permet de déterminer quel est le tissu ou l’organe lésé (augmentation dans le sang de
l’isoenzyme exprimée préférentiellement dans le tissu lésé ou apparition de formes anormales).
Exemples : isoenzymes de la LDH, isoenzymes de la PAL.
Question 2 portant sur le métabolisme des lipides : Dr F. LAPORTE
Composition et métabolisme des HDL (interactions avec les autres classes de lipoprotéines).
Riches en protéines (50%)
apos A (apo A-I surtout)
Retour du cholestérol au foie pour élimination
Pré HDL discoïdes
captent le cholestérol libre
estérifié par LCAT
Interactions avec les VLDL
(échange chol/Tg, CETP)
Echanges d’apolipoprotéines avec chylo et VLDL
Apos E et C
Cycles HDL2 HDL3
Récepteurs SRB-1 et ABCA1
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Question 3 portant sur l’intégration métabolique : Pr B. TOUSSAINT
Complétez le texte.
Le FOIE est un organe capable d’éliminer l’éthanol par OXYDATION de celui –ci en 2 étapes. Ceci se
traduit par une AUGMENTATION de la concentration de NADH dans la cellule. Une des fonctions
prioritaires de cet organe est le maintien de la GLYCEMIE lors de la période de jeûne par la voie
métabolique NEOGLYCOGENESE. Cette voie métabolique sera DEFICITAIRE en cas d’ingestion
d’éthanol par manque de disponibilités du substrat OXALOACETATE. En effet, deux réactions
permettent d’obtenir ce substrat, ces réactions produisant du NADH seront naturellement bloquées par
l’excès de celui-ci lié à l’élimination de l’éthanol.
Question 4 portant sur l’intégration métabolique : Pr B. TOUSSAINT
a) Indiquez 4 devenirs possibles de l’acétylCoA :
1) synthèse d’acides gras
2) synthèse des corps cétoniques
3) synthèse d’HMGCoA pour le cholesterol
4) oxydation complête en CO2 par le cycle de Krebs
b) Expliquez au plan biochimique pourquoi dans le diabète il peut y avoir surproduction de
corps cétoniques :
Par faible disponibilité des glucides pour la glycolyse, il y a déficit d’oxaloacétate et baisse du
fonctionnement du cycle de Krebs. Les acides gras ne peuvent alors être oxydés par celui-ci et
concourent à la synthèse des corps cétoniques.
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Question 5 portant sur l’intégration métabolique : Pr B. TOUSSAINT
Décrivez à l’aide d’un schéma l’interconversion métabolique principale ayant lieu au cours de la
période de jeûne en indiquant le dialogue métabolique entre les 3 organes (ou tissus)
concernés.
Schéma indiquant, le foie, le tissu adipeux et le système nerveux (ou autre tissus). On voit la
mobilisation des triglycérides du tissu adipeux qui fournissent des acides gras entrant dans le foie,
fournissant alors de l’AcétylCoA. Celui-ci sert à la synthèse des corps cétoniques qui ressortent du foie
et sont captés par les SNC ou autre tissus et à nouveau transformés en Acétyl-CoA à des fins
énergétiques.
Question 6 portant sur l’intégration métabolique : Pr B. TOUSSAINT
Complétez la phrase ci-dessous concernant cette interconversion métabolique majeure lors de
la phase post-prandiale.
La voie métabolique GLYCOLYSE fournit à la fois L’ENERGIE et les chaines CARBONEES sous la
forme de PYRUVATE qui est OXYDE en AcétylCoA dans la mitochondrie. Celui-ci retourne dans le
cytoplasme pour réaliser la synthèse des ACIDES GRAS. Les TRIGLYCERIDES ainsi synthétisés par
le foie sont distribués au tissu adipeux sur la forme de VLDL.
Question 7 portant sur le métabolisme des acides aminés : Dr MJ. STASIA
Expliquez quels sont les risques pathologiques encourus par les personnes ayant une
hyperhomocystinémie? Quelle en est la cause ? Quel est le traitement de base que l’on peut
proposer?
Acide aminé provenant du catabolisme de la méthionine
L'enzyme méthylènetétrahydrofolate reductase permet la destruction de l'homocystéine. L'enzyme est codé par le
gène MTHFR qui possède plusieurs allèles. La présence de certains types d'allèles augmenterait ainsi le taux
d'homocystéine et le risque de maladie cardio-vasculaire. Cet enzyme utilise comme cofacteur la vitamine B9 et
l'administration de ce dernier permet donc la diminution du taux sanguin d'homocystéine.
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