RAO 2013

Rétrécissement aortique
L’essentiel pour le médecin
généraliste
Sujet d’actualité pour 2 raisons:
* La valvulopathie la plus fréquemment
rencontrée.
* nouvelles procédures d’implantation
de prothèses par voie percutanée
Etiologies
Le rétrécissement aortique calcifié: le RAC
* étiologie de très loin la plus fréquente
* elle augmente avec l’âge
* au début simple sclérose aortique avec
épaississement valvulaire parfois associé
à des calcifications
(l’étiologie rhumatismale très rare actuellement)
Lien entre les facteurs de risque de
l’athérosclérose et les valvulopathies
aortiques:
âge
sexe
tabagisme
hta
dyslipidémie et diabéte
Bicuspidie:
* malformation congénitale relativement fréquente
avec prédominance masculine.
* présence de 2 sigmoides aortiques
* risque accru de détérioration secondaire de
la fonction valvulaire avec remplacement
valvulaire précoce
*beaucoup de bicuspidies sont découvertes
tardivement
Physiopathologie
la réduction de la surface aortique entraine
une gêne à l’éjection du ventricule gauche:
* mécanisme d’ adaptation avec hypertrophie
du VG
* altération inconstante de la fonction
systolique du VG
Ischémie myocardique:
* l’hypertrophie myocardique augmente les
besoins en O2
* la perfusion myocardique est gênée
également par l’HVG.
*souvent sténose coronaire associée.
Les symptômes d’effort, syncope, angor,
dyspnée s’expliquent:
*au début par un débit cardiaque normal
au repos mais insuffisant à l’effort
* puis à un stade plus tardif par une
défaillance cardiaque associée.
CLINIQUE DU RAC
Forme typique de diagnostic facile:
le plus souvent patient ayant dépassé la
soixantaine, souvent avec facteurs de risque
Signes fonctionnels d’apparition tardive:
le plus souvent évolution longue et insidieuse.
les signes apparaissent quand le rac est serré.
triade: angor d’effort, syncopes d’effort,
dyspnée d’ effort.
Angor d’effort:
angor présent dans plus des 2/3 des rac
chirurgicaux
parfois angor de repos
angor fonctionnel et /ou lésions coronaires
associées.
Syncopes:
syncopes d’effort ou équivalents mineurs
( lipothymies d’ effort)
parfois succession angor- syncope évocatrice
liées à une anoxie cérébrale , plus rarement à
un trouble du rythme ou de la conduction
Dyspnée d’ effort:
signe clinique souvent révélateur.
la dyspnée de repos ou l’OAP sont des signes
plus tardifs
Souffle systolique du RAC
Typique si intense, rude, râpeux.
Maximum au deuxième espace intercostal droit.
Irradie vers les vaisseaux du cou.
De type éjectionnel
Le B2 est diminué voir aboli si les calcifications
sont importantes.
(Parfois souffle beaucoup moins typique si
insuffisance cardiaque associée)
Electrocardiogramme:
Souvent pathologique si RAC chirurgical:
signes d’HVG avec troubles de repolarisation
avec parfois signes ischémiques associés
ECHOCARDIOGRAPHIE
Pierre angulaire pour le diagnostic et la
quantification des RAC:
1 L’ APPARENCE DE LA VALVE:
valves calcifiées peu mobiles avec
ouverture diminuée.
l’origine bicuspide de la sténose aortique
est plus fréquente chez le sujet jeune.
2 QUANTIFICATION DE LA STENOSE:
critères de sévérité:
mesure du flux aortique en doppler:
vitesse maximale> 4 m/s
gradient moyen> 40mmHg
surface valvulaire aortique < 1cm ²
Importance de la fonction ventriculaire gauche:
si gradient> 40 mmHg et FE conservée:
RAC serré classique : le plus fréquent
si FE basse et gradient < 30 mmHG,
discuter une échographie de stress pour
juger de la réalité du RAC et de la présence ou
non d’une réserve contractile.
L’ échocardiographie standard permet le plus
souvent le diagnostic de RAC.
Dans les cas difficiles, intérêt de:
échographie transoesophagienne
échographie d’ effort:
surtout si RAC asymptomatique :
mise en évidence de symptomes d’ effort,
avec absence d’élévation tensionnelle à
l’effort ou augmentation du gradient
PRISE EN CHARGE DU RAC
Les questions importantes:
*la valvulopathie est-elle sévère?
*les symptômes sont-ils liés au RAC?
*quelle est l’espérance de vie du patient et les
facteurs de comorbidité?
*quels sont les désirs du patient?
HISTOIRE NATURELLE
PERIODE ASYMPTOMATIQUE:
durée variable
progression du RAC très variable:
nécessité d’une surveillance régulière
PERIODE SYMPTOMATIQUE:
une fois apparue les symptômes, l’espérance
de vie est réduite
TRAITEMENT DU RAC
Le remplacement valvulaire chirurgical
classique: reste le traitement de référence
2 grandes types de prothèse:
*mécaniques: avantage de leur longévité
mais nécessité d’ un traitement AVK
* biologiques: plutôt chez le sujet âgé,
risque de dégénérescence, pas d’AVK
TAVI: IMPLANTATION DE PROTHESE
AORTIQUE TRANSCATHETER
Travaux de l’équipe de Rouen : Alain Cribier
2002 : année de la première implantation de
valve aortique percutanée.
Développement exponentiel depuis 2005
en Europe.
Alternative moins invasive à la chirurgie
classique chez les patients à haut risque
opératoire
Principe du TAVI:
Avant le TAVI, la dilatation valvulaire aortique:
problème de resténoses précoces.
Idée d’introduire un stent afin de maintenir la
valve ouverte et d’y adjoindre une structure
valvulaire.
Nouvelles recommandations 2012
TAVI: indiqué chez les patients avec un RAC
sévère et symptomatique, chez qui la chirurgie
cardiaque est récusée par une équipe
multidisciplinaire sous réserve dune
espérance de vie > 1 an avec l’espoir
raisonnable d’ une amélioration de la qualité
de vie après TAVI.
2 types de valves percutanées:
* valve EDWARDS- SAPIENS XT: délivrée par un
gonflage au ballonnet
* valve COREVALVE système auto-expendable
Le plus souvent par voie transfémorale
Bilan fait le plus souvent dans le centre
implanteur:
cathétérisme cardiaque avec coronarographie,
angiographie de l’aorte et des axes ilio –
fémoraux.
scanner cardiaque et aorto-ilio-fémoraux.
Complications du TAVI
Complications majeures: insuffisance rénale
aigue, complications vasculaires, IDM,
migration valvulaire.
Complications plus tardives: IAO, dysfonction
VG, HTAP persistante.
Etude PARTNER: le TAVI est équivalent à la
chirurgie sur le suivi à 2 ans pour la mortalité
toute cause et la mortalité cardiovasculaire
CONCLUSION
Le rôle du médecin généraliste est primordial
dans le dépistage des RAO qui sont longtemps
asymptomatiques.
Le TAVI a bouleversé la prise en charge des
patients avec RAO symptomatique,
inopérables ou à haut risque chirurgical.
MERCI DE VOTRE ATTENTION