DRAY Guillaume - DESC Réanimation Médicale

Conduite diagnostique devant
une insuffisance rénale aigue
en réanimation
Guillaume Dray
DESC réanimation médicale
Définition

Incapacité à éliminer les déchets
métaboliques terminaux et à maintenir
l’homéostasie hydro électrolytique

Anurie ou oligurie

Élévation de la créatinine (cystatin C, vit A U)
Créatinine

Taux de créatininémie


Normale <90 ùmol/l
IRA



45 ùmol/l (<130)
90 ùmol/l (>130)
Clairance de la créatinine

Non utilisée pour le diagnostic
Epidémiologie

5% des hospitalisations

20 à 30% des patients en réanimation

50% évolueront vers insuffisance rénale
terminale

> 50% mortalité

Ravindra l et al, Kidney inter.2004 oct;66:1613-21
Etiologies

Obstructive (5%)

Fonctionnelle (65%)

Organique (20%)

Poussée IRA sur IRC (10%)
Réanimation

NTA 50%

Sepsis 19%

Hypotension 20%

Insuffisance cardiaque 9%

Ravindra L,Mehta et al. kidney Int 2004;66:1613-21
IRA Obstructive
Clinique
Echographie abdomino-pelvienne (Se 85%)
Sonde U ,catheter sus-pubien
IRA Fonctionnelles

Hypovolémie vraie





Hémorragie
Déshydratation
Brulures et coup de chaleur
Pertes digestives
Pertes rénales
IRA Fonctionnelles

Hypovolémie relatives



Hypoalbuminémie
Séquestration extravasculaire des liquides
Hypoperfusion rénale


Origine cardiaque
Vasoplégie
Outils diagnostiques


Contexte évocateur
Clinique




Etat d’hydratation
TA
Biologique
Echographie


Rénale
Cardiaque
Biologie
Fonctionnelle
Organique
Urée P/Créat P
>20
10-20
Osm U
>500
<250
Urée U/P
>10
<10
Créat U/P
>40
<20
NaU
<20
>30
Fe Na
(ClNa/Clcreat)
Sédiment U
<1%
>2-3%
normal
anormal
IRA Organique

Nécrose tubulaire aigue



70-75% en réanimation
Souvent précédée par IRF
Mécanismes
Ischémie
 Toxique (Aminosides,AmphoB,Cysplatine,Iode…)
 Obstruction tubulaire
(Aciclovir,Mtx,indinavir,sulfamides,Ig…)


Normalisation en 1 à 4 semaines
IRA Organique II

Nephropathies interstitielles aigues


5-10%
Mecanismes
Immunoallergique (signes associés,
hypereosinophilie, hypereosiophilurie, proteinurie)
 Infectieux (IU ascendante, leptospirose,
brucellose, legionellose,mycoplasme…)
 Toxique (cristaux ac.urique,phosphocalcique..)
 Maladie système (sarcoidose, Sd G-J, lymphomes)

IRA Organique III

Nephropathies glomérulaires aigues

GNA post-infectieuses




HTA, protéinurie, hématurie
Infection bactérienne, virale, fongique, parasitaire
Traitement de la cause
GNRP




Prolifération extracapillaire
Type I Ac anti MBG ( Goodpasture)
Type II complexes immuns, cryo.(LEAD SHARP purpura
rhumatoide…)
Type III pas de dépots, ANCA + (Wegener, PAN micro,Churg
et Strauss )
IRA Organique IV

Néphropathies vasculaire



Microangiopathies (SHU, PTT, HTA maligne,
CIVD…)
Nephroangiosclerose
Macroangiopathie (thromboses arterielles ou
veineuses)
Biopsie rénale





Pas de cause évidente
Protéinurie abondante / hématurie
Signes extra rénaux (maladie système,
vascularite)
Nécessité d’exclure l’imputabilité d’un
médicament nécessaire
Oligo-anurie >3 semaines

Andreucci VE,et al.1998;66:S91-5
Facteurs de risque IRA

Ventilation mécanique

Oligurie

Nécessité de drogues inotropes

Sepsis avec atteinte multiviscérale

Bernich B,et al.Transplant Proc 2004;36:1784-7
Conclusion

50% NTA

48% IRF

Facteur de mauvais pronostic

Facteur de gravité

Risque évolution vers IRC (50%)