OAP : PRINCIPES DE TRAITEMENT
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OAP PRINCIPES DE TRAITEMENT Marie Simon INTRODUCTION • • • • Fréquence +++ Sujets âgés +++ Mortalité reste élevée Prise en charge : – aspects physiopathologiques – étiologie – facteurs déclenchants ou favorisants Aspects physiopathologiques • volémie : • Absolue : diurétiques • Relative : nitrés, morphine • débit cardiaque gauche : • post charge et résistances si elles sont élevées (HTA) • contraction cardiaque : inotropes, VM, PPC • pression alvéolaire : VM, PPC • Contrôle de l’hypoxémie +/- hypercapnie • PEC travail des muscles respiratoires OXYGENOTHERAPIE Permet la correction de l’hypoxémie dans la plupart des cas VENTILATION MECANIQUE (1) • Formes réfractaires au traitement conventionnel ou d’emblée asphyxique, épuisement, troubles de conscience • Effets : • Correction hypoxémie : recrutement alvéolaire, amélioration V/Q, du shunt, CRF • Mise au repos des muscles respiratoires • Effets hémodynamiques de la ventilation en pression positive = de la pression intra thoracique – pré charge par du retour veineux – post charge par P systolique transmurale du VG VENTILATION MECANIQUE (2) • Fellahi J-L. Chest 1999 : pas d’amélioration du débit cardiaque avec augmentation de la PEEP chez des patients avec dysfonction du VG. Diminution de la postcharge seulement à niveau de PEEP très élevés mais avec dyskinésie septale • Pas d’arguments actuels pour recommander l’utilisation systématique d’une PEP chez les patients ventilés pour OAP CPAP (1) • Début des années 1980 • Rationnel : • Amélioration oxygénation • Recrutement alvéolaire et diminution du shunt pulmonaire • débit cardiaque par post charge ( Naughton M T. Circulation 1995 ) • 3 essais randomisés : – Amélioration des paramètres respiratoires et absence d’aggravation des paramètres hémodynamiques – risque d’IOT – Pas de réduction significative de mortalité ni de la durée d’hospitalisation – Pas de complications majeures • Pas de CPAP ou VNI dans les guidelines 2000 CPAP (2) Source Nombre de patients Réduction du risque pour la mortalité Réduction du risque pour l’intubation Rasanen et al 1985 40 -15% (-40 à +10%) -30% (-1 à -59%) Bersten et al 1991 39 -9,5% (-32 à +13%) -35% (-15 à 55%) Lin et al 1995 100 -4% (-16 à +8%) -20% (-3 à 37%) Résultats poolés 179 -6,6% (-16 à +3%) -26% (-13 à -38%) Pang D. Chest 1998; 114: 1185-1192 CPAP (3) : mortalité Pang D. Chest 1998; 114: 1185-1192 CPAP (4) : intubation Pang D. Chest 1998; 114: 1185-1192 CPAP (5) L’Her E. ICM 2004 ; 30: 882-888 • Étude multicentrique, randomisée, 89 patients • Comparaison CPAP vs traitement standard chez patients âgés > 75 ans, en OAP • Résultats : ( étude arrêtée prématurément ) – Amélioration PaO2/FiO2, dyspnée à 1 heure – de la mortalité à 48 heures : mortalité 7% vs 24% (p=0,01) – des complications sévères (p=0,002) – Pas d’amélioration à distance VNI (1) • Années 1990; devant efficacité dans les décompensations de BPCO • Rationnel : Chadda K. CCM 2002 • Effets cardiaques et hémodynamiques identiques à CPAP • plus importante du travail respiratoire et du Vt • VNI vs traitement standard : – Masip et al. Lancet 2000 – Nava et al. AJRCCM 2003 • VNI vs CPAP : – Mehta et al. CCM 1997 VNI vs traitement conventionnel (2) • Masip J. Lancet 2000 ; 356 : 2126-2132 – 40 patients; plus graves dans groupe contrôle – du taux d’IOT : 5% vs 33% p=0,037, surtout chez les patients hypercapniques – Pas de différence pour mortalité et durée d’hospitalisation • Nava S. AJRCCM 2003 ; 168 : 1432-1437 – 130 patients – Pas de diférence pour IOT ou mortalité – Mais différence significative pour IOT dans le sousgroupe pCO2 > 45 mmHg ; non significative pour mortalité Nava AJRCCM 2003 ; 168 : 1432-1437 VNI et IDM (3) • Augmentation du taux d’IDM : • Mehta CCM 1997 : mais 10 patients / 14 dans le groupe VNI présentaient des douleurs thoraciques à l’inclusion (contre 4/13 dans le groupe standard) • Rusterholtz ICM 1999 • Taux d’IDM identique : • Masip Lancet 2000 • Nava AJRCCM 2003 • Tadeka Jpn Circ J 1998 CPAP vs VNI (4) • 1 seule étude: Mehta S. CCM 1997;25:620-28 • 36 patients • Arrêtée prématurément du fait de l’augmentation du nombre d’IDM dans le groupe VNI • VNI > CPAP pour pCO2, pH, FC, dyspnée • IOT dans les 2 groupes par rapport à un groupe contrôle • Pas de différence sur mortalité,durée de séjour DIURETIQUES (1) • Pas d’essais contrôlés pour décompensation cardiaque aiguë • pressions de remplissage D et G • Pour certains ( Biagi Lancet 1967 ; Dikshit NEJM 1973 ): effet vasodilatateur ( des P pulmonaires) en 5 min, avant le début de la diurèse • Mais pas d’effet vasodilatateur in vitro et pas d’explication • Pour d’autres ( Kiely Circulation 1973, Nishimura CCM 1983 ) : effets hémodynamiques liés uniquement à la diurèse DIURETIQUES (2) • Possibles effets délétères : – Activation du système nerveux sympathique et du système rénine angiotensine – Entraîne : tachycardie, vasoconstriction artérielle donc diminution de la perfusion tissulaire et potentiellement, aggravation d’une ischémie myocardique Northridge D. Lancet 1996 DERIVES NITRES (1) • À faible doses : vasodilatation veineuse périphérique d’où des pressions de remplissage • À fortes doses : vasodilatation artérielle d’où amélioration du débit cardiaque • Hypotension significative dans moins de 4% des cas Nitrés vs diurétiques (2) • Cotter G. Lancet 1998 ; 351 : 389-393 • Essai randomisé, pas de double aveugle • Groupe A : bolus isosorbide dinitrate : 3 mg toutes les 3 minutes – dose moyenne de furosémide : 56 mg • Groupe B : furosémide 80 mg toutes les 15 minutes + isosorbide dinitrate 1 mg/h Nitrés vs diurétiques (3) Nitrés Furosémide p Décès 1 (2%) 3 (6%) 0,61 IOT 7 (13%) 21 (40%) 0,0041 IDM 9 (17%) 19 (37%) 0,047 Effets secondaires 13 (25%) 24 (46%) 0,041 MORPHINE • • • • Utilisation aux USA ++ en bolus Pas d’essais randomisés pré charge mais beaucoup moins post charge Veinodilatation, sensation de dyspnée, FC, activation SN sympathique • Mais possible dépression respiratoire et aggravation bradycardie et hypotension • Étude retrospective : Sacchetti A. Am J Emerg Med 1999 : IOT et passage en réanimation INOTROPES • Dopamine : • pas de démonstration clinique de l’effet diurétique et diurèse à faible dose • Grande variabilité inter individuelle. Effet inotrope+ indirect • Dobutamine : augmentation fréquence cardiaque et risque d’arythmie • Souvent hospitalisation prolongée car sevrage progressif et pas de relais per os • ++++ quand choc cardiogénique Inhibiteurs phosphodiestérases • Effets: • Augmentation de l’index cardiaque, du volume d’éjection systolique • Diminution des pressions de remplissage D et G • Peu de modification PA et FC • Amrinone : surtout vasodilatation • Milrinone, enoximone : effet inotrope + dominant • Cuffe M S. JAMA 2002 ; 287 : 1541-1547 : – Milrinone vs traitement standard. 951 patients. – Plus d’effets secondaires : hypotension (10,7% vs 3,2% p<0,001) et arythmies supra ventriculaires (4,6% vs 1,5% p=0,004) – Tendance non significative à plus de mortalité Peptide natriurétique (1) • Nesiritide • Recombinant; identique à l’hormone endogène • Effets physiopathologiques : • • • • Vasodilatation natriurèse et diurèse Inhibition du système rénine-angiotensine Pas d’effet inotrope direct • Voie IV seulement; bolus 2 µg/kg puis 0,01 µg/kg/min • Peu de données à plus de 48 heures Peptide natriurétique : essais cliniques (2) • Colucci NEJM 2000 : • Neseritide vs placebo ou vs inotrope; 432 patients • Amélioration clinique et PAPo à 6h • Hypotension symptomatique 17% vs 4% • Essai PRECEDENT ; Berger. Am Heart J • Dobutamine vs neseritide ; 246 patients • Moins d’arythmies ventriculaires • VMAC – JAMA 2002 : • Neseritide vs nitroglycerin; 489 patients avec insuffisance cardiaque décompensée • plus importante des PAPo à 3 et 24h, mais pas de différence significative sur l’amélioration clinique • Effets secondaires équivalents
