Le diabète sucré Un groupe de maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie chronique, quelqu’en soit le mécanisme, laquelle est associée à terme avec les complications classiques. Glycémie à jeun > 1,26 g/l à 2 reprises et/ou glycémie 2ème heure HPO > 2 g/l PHYSIOPATHOGENIE DU DIABETE DEFINITIONS : Glycémie : concentration de sucre dans le sang Diabète Sucré : Glycémie > 1,26 g/l à jeun à 2 reprises (0,70 g/l - 1,10 g/l) ROLE DU GLUCOSE DANS L ’ORGANISME : Principale source d ’énergie SOURCES DU GLUCOSE : Alimentation Foie : Stockage L ’insuline Secrétée par : cellules Béta des ilôts de Langherans du pancréas Son role: Permet à l’organisme d’utiliser le glucose entrée du glucose dans la cellule production du sucre par le foie seule hormone hypoglycémiante Secrétion régulée par la glycémie Le diabète dans le monde millions 350 350 300 millions 250 200 210 150 100 diabétiques millions 160 120 millions millions 50 0 1994 1998 2010 2030 Les diabètes sucrés • Le diabète de type 1: DID • Le diabète de type 2: DNID 85 % des diabètes • Les diabètes secondaires: – pancréatiques: pancréatectomie, cancer du pancréas, pancréatite, hémochromatose, mucoviscidose – Endocrinopathies (hyperthyroidie, hypercorticisme, acromégalie) – Médicaments: corticoïdes, salbutamol – Les diabètes génétique: MODY, mitochondrial • Le diabète gestationnel Le diabète de type 1 • • • • • Diabète insulino-dépendant Diabète juvénile, diabète maigre Prévalence de 3,8/1000 Pic à l’adolescence Mécanisme auto-immun: insulite destruction des cellules B des ilots CARENCE INSULINIQUE Le diabète de type 1 • • • • avant 30 ans, sujet de poids normal début rapide symptomatique hyperglycémie majeure > 3g/l, glycosurie, acétonurie • diagnostic simple • traitement URGENT: insulinothérapie Le diabète de type 2 • Une très forte prévalence • En France, 2,7/100 de la population • Dans le monde, environ 150 millons de diabétiques • Une incidence croissante • surtout pays en voie d’occidentalisation Facteurs de risque du diabète de type 2 • le surpoids de répartition androïde (abdominale) • L’hérédité • l’âge • l’ATCD de diabète gestationnel, de gros bébés • l’intolérance au glucose, une hyperglycémie transitoire Le diabète de type 2 • Asymptomatique, insidieux, indolore, découvert PAR HASARD • Hyperglycémie, polyuro-polydipsie • Autres manifestations: candidose, balanite, folliculite... • Complications tardives du diabète dans 5 à 30% des cas: révélatrices • le diabète type 1 • le diabète type 2 • • • • • • • • • • 30 ans début rapide symptomatique glycémie > 3 g/l poids normal > 50 ans installation lente asymptomatique, insidieux hyperglycémie modérée surpoids, obésité Les complications du diabète 1/3 des diabétiques de type 2 récemment diagnostiqués ont déjà des complications Un objectif MAJEUR : vers un diagnostic plus précoce du diabète Les complications du diabète • La macro-angiopathie – L’insuffisance coronarienne – Les AVC – L’artérite des membres inférieurs • La micro-angiopathie – La rétinopathie – La neuropathie périphérique – La néphropathie Rapport entre la glycémie à jeun et le risque statistique de micro- et de macroangiopathie diabétique rétinopathie diabétique Risque macroangiopathie diabétique 0,70 1,20 1,40 glycémie à jeun g/l Pour une prise en charge INTENSIVE du diabétique • Le diabète type 2 = maladie vasculaire GRAVE • L ’athérosclérose est la principale cause de décès des diabétiques • mortalité du diabétique X 2 et son espérance de vie réduite de 10 ans LA MACROANGIOPATHIE • L ’athérosclérose : • L ’hyperglycémie : un accélérateur puissant des maladies artérielles ischémiques (myocarde, cerveau et membres inférieurs Les autres FDR cardiovasculaires : HTA, tabac, dyslipidémie + la thrombose • • L ’artériosclérose : liée au diabète vieillissement des parois artérielles. LA CORONAROPATHIE • la cause principale de mortalité chez le diabétique • risque x 2 hommes • risque x 3 femmes • plus grave car silencieuse donc diagnostiquée à un stade plus évolué (IDM inaugural). • Doit être dépistée par l’ECG d’effort et/ou la scintigraphie myocardique thallium persantine • Les accidents vasculaires cérébraux AVC • L’artérite des membres inférieurs (pied diabétique) LA MICROANGIOPATHIE • spécifique du diabète et spécificité d ’organes (rétine, rein, nerfs) • Corrélée à la durée et à l ’intensité de l ’hyperglycémie + susceptibilité individuelle • Effet délétère de l ’hyperglycémie : voie des polyols et glycation des protéines. Les complications de microangiopathie • • • • La rétinopathie diabétique La néphropathie diabétique La neuropathie périphérique La neuropathie végétative La rétinopathie diabétique • 30 à 40% des diabétiques sont porteurs d'une rétinopathie, ce qui représenterait environ 800 000 de patients en France. • dans le diabète de type 1, la RD ne survient en général pas avant 7 ans d'évolution. Après 20 ans d'évolution, 90 à 95 % des diabétiques de type 1 ont une RD, dont 40% une RD proliférante. • dans le diabète de type 2, 20 % des diabétiques de type 2 ont une RD dès la découverte de leur diabète. Le risque à long terme des diabétiques de type 2 est moins celui d'une rétinopathie proliférante (20%) que celui d'un œdème maculaire (60%). Exsudats Œdème maculaire • La rétinopathie diabétique (RD) peut être révélée par une baisse visuelle. En général tardive et ne survient qu'après une longue période d'évolution silencieuse de la rétinopathie diabétique. • La RD doit être recherchée lors de l'examen ophtalmologique systématique réalisé lors de la découverte du diabète ou lors de la surveillance ophtalmologique annuelle de tout diabétique . L'examen ophtalmologique comprend un examen standard (acuité visuelle de loin et de près sans et avec correction optique, examen du segment antérieur, mesure du tonus oculaire), et un examen du fond d'œil après dilatation pupillaire • Angiographie à la fluorescéine : – n'est pas indispensable au diagnostic de rétinopathie diabétique qui peut être porté par le simple examen du fond d'œil. – guide le traitement par laser de la rétine, dans les oedèmes maculaires, ou à s'assurer de la présence de néovaisseaux débutants. – après injection de fluorescéine dans une veine du pli du coude, on photographie grâce à des filtres appropriés le passage du colorant dans le réseau vasculaire choroïdien et rétinien. – La séquence angiographique permet d'apprécier la qualité de la perfusion capillaire et donc l'étendue éventuelle de l'ischémie rétinienne ainsi que la présence de néovaisseaux. Elle permet aussi de déceler une hyper perméabilité capillaire cause de l'œdème maculaire. • RETINOPATHIE DIABETIQUE NON PROLIFERANTE : – RD non proliférante minime (microanévrysmes isolés) ou modérée ( quelques micro anévrysmes, hémorragies rétiniennes punctiformes, nodules cotonneux, exsudats secs) - RD non proliférante sévère (ou RD préproliférante), définie par l'association des signes ophtalmoscopiques évocateurs d'ischémie rétinienne sévère: anomalies veineuses nombreuses (dilatations en chapelet et boucles veineuses) , hémorragies intra-rétiniennes étendues , groupement d'anomalies microvasculaires intra-rétiniennes (A.M.I.R.). • RETINOPATHIE DIABETIQUE PROLIFERANTE – - RD proliférante non compliquée : présence de néovaisseaux prérétiniens et/ou prépapillaires, – - RD proliférante compliquée (hémorragie du vitré, décollement de rétine par traction, glaucome néovasculaire). • LA MACULOPATHIE DIABETIQUE: - œdème maculaire diffus • - œdème maculaire focal : œdème localisé , paramaculaire et habituellement entouré d'une couronne d'exsudats secs, menaçant de s'accumuler dans la macula, - maculopathie ischémique: occlusion des capillaires de la macula. RD minime ou débutante • Les micro-anévrysmes et les microhémorragies qui sont présents au stade initiaux RD se présentent sous forme de petites taches et points rouges au fond d'œil. L'angiographie en fluorescence permet de faire facilement la différence:les microanévrysmes s'imprègnent de colorant (en blanc), alors que les micro-hémorragies restent noires. Rétinopathie diabétique non proliférante minime. • Angiographie en fluorescence : assez nombreux micro-anévrysmes. La perfusion du lit capillaire est satisfaisante dans l'ensemble. Rétinopathie diabétique modérée avec œdème maculaire focal. photo couleur : couronne d'exsudats en temporal de la macula b) angiographie : la couronne d'exsudats est centrée par des anomalies micro-vasculaires qui s'imprègnent de fluorescéine ; elles laissent diffuser des constituants du plasma dans l'espace intra-rétinien, qui constituent l'œdème et les exsudats. Rétinopathie diabétique non proliférante sévère (ou préproliférante) montage de clichés du fond d'œil sans injection: nombreuses hémorragies en tache dans tous les quadrants du fond d'œil, témoignant d'un processus d'occlusion capillaire évolutif. A noter de petits exsudats centro-maculaires et quelques cicatrices de laser en temporal du pôle postérieur Rétinopathie diabétique proliférante modérée clichés sans injection du pôle postérieur. Le réseau des néovaisseaux prépapillaires est visible Rétinopathie diabétique proliférante sévère Cliché couleur : le pôle postérieur de la rétine est recouvert par une prolifération de néovaisseaux qui masque le réseau rétinien normal. Le risque de saignement est de décollement de rétine par traction est important. Rétinopathie diabétique proliférante compliquée Cliché couleur. Rétinopathie proliférante est compliquée d'une hémorragie prérétinienne, actuellement collectée dans l'espace rétro-vitréen. Le risque d'évolution vers la perte de la vision est importante. Traitement de la rétinopathie diabétique 1/ Prévention et dépistage de la rétinopathie diabétique. • La meilleure prévention de la RD: contrôle le plus srict possible de l'équilibre glycémique. Le dépistage des stades initiaux de la RD par un examen du fond d'œil annuel, est un acte essentiel pour déceler à temps une RD et prendre les mesures thérapeutiques adaptées pour éviter une baisse d'acuité visuelle grave. 2/ Traitement médical Equilibre glycémique et tensionnel : • - l'effet bénéfique d'une bonne équilibration glycémique sur l'incidence et la progression de la rétinopathie diabétique a été démontré chez des diabétiques de type 1 par le DCCT (Diabetic Control and Complications Trial Research Group). L'effet bénéfique d'un bon équilibre glycémique d'un contrôle de la pression artérielle chez les diabétiques de type 2 a également été montré.par l'UKPDS • • 3/ Traitement de la RD par photo coagulation au laser La photocoagulation panrétinienne au laser (PPR) est le traitement spécifique de la rétinopathie diabétique proliférante. Elle consiste en une coagulation étendue de toute la rétine périphérique. Elle est réalisée en ambulatoire avec anesthésie de contact. La PPR permet d'obtenir la régression de la néovascularisation prérétinienne et/ou prépapillaire dans près de 90% des cas et donc de réduire considérablement le risque de cécité lié à la rétinopathie diabétique proliférante . Traitement par laser de la maculopathie diabétique : • indiqué s'il existe une baisse visuelle significative et prolongée, sans tendance à l'amélioration spontanée, ou s'il existe des exsudats secs menaçant la macula. Il consiste en une photocoagulation , délivrant des impacts de petite taille, non confluents sur la surface de l'œdème maculaire, en épargnant le centre de la macula. Il permet au mieux un ralentissement de la baisse visuelle. 4/ Traitement chirurgical de la rétinopathie diabétique (vitrectomie) Il est indiqué dans les cas de RDP compliquée d'hémorragie intra-vitréenne persistante et /ou de décollement de rétine tractionnel. LE PIED DIABETIQUE Un réel problème de santé publique car les lésions du pied sont : • Fréquentes • Graves • Coûteuses LES LESIONS DU PIED SONT FREQUENTES • • • Après 15-20 ans d’évolution d’un diabète 2 millions de diabétiques en France 15 % souffriront à un moment ou un autre d ’une plaie du pied Les lésions du pied sont coûteuses • Coût financier : • 20 % des admissions des diabétiques • 50 % des durées d ’hospitalisation des diabétiques • DMS: 30 jurs . • Coût annuel en France : 20% des dépenses de santé • 1 200 millions de francs pour l ’hospitalisation (hors amputation) • 500 millions de francs pour les amputations. • 600 millions de francs pour les soins de suite • • • • Coût social : moyenne d ’âge des amputés : 45 - 65 ans Retentissement personnel, fonctionnel et psychologique Retentissement collectif : coût des soins, de la rééducation, perte d ’emploi, …. Les lésions du pied sont graves : AMPUTATIONS • Le diabète est la première cause d ’amputation non traumatique des membres inférieurs dans les pays développés. • Risque d ’amputation 15 à 20 fois plus élevé chez le diabétique • 15 à 20 % des maux perforants plantaires se termineront par une amputation • Récidive d’amputation dans les 5 ans dans la moitié des cas • Amputation : facteur de sur-mortalité de 68 % à 5 ans PHYSIO-PATHOLOGIE DU PIED DIABETIQUE La neuropathie diabétique L ’atteinte vasculaire Micro-Traumatismes Le pied diabétique Micro-Traumatismes L ’infection PHYSIOPATHOLOGIE DU PIED DIABETIQUE 1 - LA NEUROPATHIE 2 - L ’ISCHEMIE 3 - L ’INFECTION 4 - LES FACTEURS DECLENCHANTS 1 / LA NEUROPATHIE • Elle concernera un tiers des diabétiques à long terme • Elle est souvent méconnue du patient : seulement 15 % des cas avec signes fonctionnels (paresthésies, brûlures, douleurs plantaires surtout nocturne et bilatérales) • Rôle majeur dans le pied diabétique • Elle est présente chez 80 % des diabétiques avec ulcération. • Elle résulte d ’une atteinte combinée : • des fibres sensitives, • des fibres motrices • des fibres végétatives. L ’atteinte sensitive HYPOESTHESIE DU PIED Non perception des micro-traumatismes : chaussures serrées, frottements, ampoules, clou... Son dépistage • Sensibilité superficielle : douleur et température Diminution de la perception du monofilament. • Sensibilité profonde : pallesthésie et proprioception (diapason - sens de position du gros orteil). • Abolition des réflexes ostéo-tendineux achilléens: marteau à réflexes. L ’atteinte motrice Atrophie de la musculature intrinsèque Déséquilibre entre extenseurs et fléchisseurs Anomalie de la statique du pied Déformation Orteils en griffes, Pieds creux, Varus Equin Déformation de la voûte plantaire Appui pulpaire pathologique Augmentation de pression sur les points d ’appui Hypertrophie de la couche cornée: hyperkératose L ’atteinte végétative • Diminution de la sudation sécheresse de la peau • Fissures et crevasses (prémices de l ’ulcère) • Troubles vaso-moteurs : ischémie cutanée contrastant avec une peau chaude, des pouls bondissants et gonflement des veines Le pied neurologique: complication 1: le mal perforant plantaire LESION TYPIQUE DU PIED NEUROPATHIQUE GRAVE 15 à 20 % d ’amputation URGENCE THERAPEUTIQUE • Ulcération arrondie, indolore, siégeant aux points d ’appui • Têtes des métatarsiens 1er et 5ème • Talon, plante des pieds • Apparition insidieuse sur une zone d ’hyperpression : • Cal, durillon • Blessure - ulcération • plaie à fond atone et aux bords hyperkératosique • Aggravé par la marche • Peut se compliquer d ’infection cutanée et/ou ostéoarticulaire LE PIED NEUROLOGIQUE : complication 2 L ’OSTEO-ARTHROPATHIE NERVEUSE • Ostéoporose • Fractures indolores : au niveau des zones de contrainte maximale au sommet de l ’arche interne du pied. • Fracture - nécrose - luxation effondrement de l ’arche interne du pied pied de Charcot : pied plat, élargi, cubique, durillons, maux perforants. 2/ LE PIED ARTERIEL • Atteinte vasculaire souvent associée à la neuropathie • Atteinte MIXTE rendant difficile l ’interprétation de l ’examen clinique du pied •Lésions essentiellement distales: JAMBIERES Et PIEDS L’ atteinte artérielle • MACROANGIOPATHIE • ATTEINTE DIFFUSE ET DISTALE • FAVORISEE PAR D ’AUTRES FACTEURS DE RISQUES VASCULAIRES : - Tabac, - HTA, - Dyslipidémie LE PIED ARTERIEL LES RISQUES : • gangrène parcellaire orteil ou talon • gangrène sèche d ’un orteil • ulcération • nécrose sèche de la coque talonnière La pathologie du pied ischiémique • L’ulcère ischiémique • • • • • Bien limité, atone, fond nécrotique et/ou fibrinoide Douloureux Pas d’HPK, aspect inflammatoire périphérique Peau péri-lésionnelle froid, cyanotique, dépilée Aux zones de frottement avec les chaussures: – bords des pieds, face dorsale des orteils en griffe La gangrène • • • • Distale et parcellaire Un ou plusieurs orteils À la suite d’un traumatisme minime Gangrène sèche: – noircissement limité, déssèchement, sillon de délimitation – élimination spontanée (momification) • Si surinfection: gangrène humide avec extension de la nécrose BILAN VASCULAIRE • Echodoppler artériel • Mesure de la pression systolique à la cheville • Artériographie des membres inférieurs • Indication : « l ischémie critique » 3/ LE PIED NEURO-ISCHEMIQUE Le pied neurologique Le pied artéritique - Paresthésie, brûlures - Bilatérale, 2 pieds - non modifié à l ’effort - chaud - pouls pulsatiles - sec, hyperkératosique - déformé, callosités aux points d ’appui - Crampe (claudication - unilatérale, un mollet - à la marche (PM) - froid - pouls diminués, abolis - pâle, brillant - peau fine, plissable hyperonychie - amyotrophie - amyotrophie 4/ L ’INFECTION - L ’OSTEITE Infection des parties molles Fièvre Ostéite, ostéo-arthrite Signes radiologiques L ’INFECTION • Superficielle • Peau : interdigitale (mycose) • Ongles • Profonde : gaine des tendons, os • Polymicrobienne • Favorisée par le déséquilibre du diabète CONDUITE A TENIR IMMEDIATE HOSPITALISATION EN URCENCE DECHARGE Les mesures générales • La décharge • Equilibre parfait du diabète: multi-injections ou pompe à insuline • Lutte contre la douleur • Contrôle de l’infection: antibiothérapie souvent double ou triple, adaptée aus germes et bonne diffusion osseuse • Restauration d’un apport artériel suffisant: artériographie en vue d’une revascularisation ? • Héparine, VAT… LA CHIRURGIE • • • • • • • LA CHIRURGIE VASCULAIRE : pontages, angioplastie ce n ’est pas une chirurgie préventive « attentiste » revascularisation aorto-iliaque revascularisation fémoro-poplité et jambière revascularisation à la cheville et au pied pontage distal : tibial post-plantaire, • tibial anté-pédieuse • LA CHIRURGIE ORTHOPEDIQUE • non urgente, APRES revascularisation • sur zones de nécrose, foyers d ’ostéite • L ’AMPUTATION PIED INFECTE = URGENCE • HOSPITALISATION • Recherche d ’une ostéite, ostéo-arthrite • clinique • Radiologique • Antibiothérapie • Chirurgie éventuelle Les mesures locales • La décharge • Le débridement • Le recouvrement La décharge • LA mesure fondamentale mais la moins observée. • Alitement à la phase aigue • Puis, les chaussures de décharge, les bottes à contact total, les bottes platrées et fenêtrées, … le fauteuil roulant Le débridement • Il faut exciser tous les tissus nécrotiques, infectés et les esquilles osseuses – Débridement mécanique: au lit du malade ou chirurgical, état des lieux + araser l’HK périphérique – Pas de détersion chimique. Biozoologique ? – Favoriser la détersion autolytique physiologique par « micro-climat humide » de certains pansements Le nettoyage • Vise à éliminer les débris cellulaires restants • Sérum physiologique salé • Pas de frottement de la plaie ni bains de pieds Le recouvrement: nécessité d’un climat humide • Les alginates: – extrait des algues brunes, forment un gel stable – grand pouvoir absorbant » Algostéril, Comfeel Seasorb, Actisorb • Les hydrocellulaires: – mousses de pouvoir absorbant > hydrocolloides » Tielle • Les pansements au charbon et argent: – absorbtion des bactéries et des odeurs » Actisorb Plus • Les hydrocolloides: – matrice hydrophile qui se gélifie au contact de l ’exsudat qui est emprisonné et résorbé » Duoderm E, Comfeel Plus, Askina Biofilm • Les hydrogels – structures fortement hydratées, absorbent l ’exsudat par gonflement • Les pansements d’interface Les pansements de dernière génération • Les pansements avec de l’acide hyaluronique: Hyaloffill, Hyalogran • rôle dans la cicatrisation • intérêt pour plaies neuropathiques infractueuses ? • Les pansements à activité anti-protéasique: Promogran • réduit l’ activité des protéases et protège les facteurs de croissance • Les facteurs de croissance: bécaplermine Regranex • PDGF, stimule la granulation et la cicatrisation du mal perforant plantaire • Les substituts cutanés vivants • Plaies très exsudatives ---> Pouvoir absorbant • alginates (détersion), charbon (surtout si infectées) • hydrocellulaires si en phase de granulation • Plaies tous stades, modérément exsudatives et non infectées: • hydrocolloides • Plaies nécrotiques et très fibrineuses atones: • hydrogels • Plaie en voie de cicatrisation non exsudative • tulle gras PRISE EN CHARGE DU PIED DIABETIQUE • Elle repose sur le dépistage des diabétiques à risque podologique • Avec un examen systématique des pieds • Une fois dépistés, les patients doivent bénéficier d ’une éducation et d ’une surveillance spécialisées DEPISTAGE DES DIABETIQUES A RISQUE PODOLOGIQUE 1° -facteurs de risque généraux • Ancienneté du diabète • Age avancé : limitation des mouvements • Microangiopathie : néphropathie, rétinopathie ( acuité visuelle) • Isolement • Précarité • Tabagisme, alcoolisme DEPISTAGE DES DIABETIQUES A RISQUE PODOLOGIQUE • 2° - facteurs de risque locaux Antécédents d’ulcération du pied • Dépistage de la neuropathie : • Déformations : • Atteinte vasculaire: palpation des pouls pédieux et • Chez tout patient > 40 ans avec > 10 ans - Signes fonctionnels : douleurs, paresthésies, crampes - Hypoesthésie : filament, diapason - Rechercher des zones d ’hyper appui (empreintes) tibiaux postérieurs de diabète Classification du risque Grade 0 Aucune anomalie liée au diabète Risque de Examen des pieds lésion annuel Grade 1 Neuropathie sensitive isolée (monofilament) X 5 à 10 Grade 2 Neuropathie + déformations et/ou artérite X 10 Grade 3 ATCD d’amputation ou ulcération du pied > 3 mois X 25 Education du patient + examen pieds et chaussures à chaque consultation Grade 1 + bilan par podologue et soins de podologie / 2 mois +/- orthèses +/- chaussures thérapeutiques de série Grade 1 et 2 + Orientation pour bilan annuel vers équipe spécialisée J ’ai des pieds fragilisés par une artérite ou une neuropathie COMMENT LES PROTEGER ? • Connaître mes ennemis : • Les chaussures, • La corne ou kératose, • Les ongles, • La mycose interdigitale, • Les « autres » : la punaise, le gravier …. • La chaleur : le sable chaud, une douche brûlante …. • Savoir combattre ses ennemis • Inspecter ses pieds tous les jours • Faire examiner mes pieds systématiquement à chaque consultation LA PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DU DIABETIQUE DE TYPE 2 • Agressive • précoce • globale : la glycémie et les autres FDR cardiovasculaires • évolutive • adaptée au patient • collaborative TRAITEMENT DU DIABETE TYPE 2 • • • • La diététique L’activité physique Les antidiabétiques oraux L’insuline Principes de la diététique du diabétique de type 2 • Clef de voute • Indispensable mais souvent insuffisant • Un apport calorique restreint: • 5% obèses, 50% en surpoids • Pour un objectif réaliste: • perte de poids de 5-15% poids max • diminution de l ’insulinorésistance 1200 à 2000 calories/jour Glucides : une part importante 50 % index glycémique, aux repas, fibres Protéines 15 % Lipides : à limiter 35 % Alcool < 20 g/j