Asthme aigu grave

Asthme aigu grave (AAG)
définition
• La maladie asthmatique est une maladie
inflammatoire chronique des voies
aériennes entrainant des symptomes
généralement associés à une obstruction
diffuse, variable et souvent réversible.
• L’asthme aigu grave correspond à une
crise inabituelle ayant au moins un critère
clinique ou paraclinique de gravité.
épidémiologie
• L’asthme touche de 4 à 9% de la population
selon les études
• Le nombre d’hospitalisation par an en France
pour asthme aigue grave serait situé entre
8000 et 16000.
• En 1993 la mortalité directement liée à
l’asthme était de 2000 personnes en France
• Cette mortalité touche surtout des personnes
agées ayant souvent d’autres facteurs de
risque associé.
• Chez le sujet jeune la mortalité est
souvent liée à une anoxie cérébrale ayant
eu lieu avant l’hospitalisation.
• La fréquence des décés en réanimation
est variable selon les études: elle est en
moyenne de 4% et varie selon l’age:
– avant 35 ans elle est d’environs 1% et
augmente ensuite avec l’age est les facteurs
de risques associés pour atteindre 11% au
dela de 65 ans.
Facteurs de risques de déclencher
un AAG
• Les AAG suraigu c’est-à-dire s’aggravant en moins de
24 heures correspondent à environs 10% des AAG, ces
formes seraient plus sensibles au béta-2-mimétiques.
• Les femmes feraient plus d’AAG (55% de tout les AAG).
• La maladie asthmatique est d’autant plus sévère et les
AAG d’autant plus grave que les patient appartiennent à
des minorités socialement défavorisées, la toxicomanie
notamment à la cocaïne serait un facteur de gravité
important.
Facteurs pouvant induire un AAG
• Mauvaise prise du traitement de fond
• Prise d’AINS de Béta-bloquants, produits de
contrastes prise d’antibiotique en cas d’allergie.
• infections ORL ou des voies respiratoires (virus
,bactéries intracellulaires).
• Facteurs émotionnels
• Hyperventilation dans un contexte de
changement de température.
Physiologie et physiolopathologie
de l’AAG
• Inflammation locale avec pour conséquence
– une activation des mastocytes, éosinophiles avec
augmentation du taux local de lymphocyte T, de
neutrophiles et de macrophages.
– Activation du système non adrénergique non cholinergique
– Hyperréactivité sympathique.
• Les conséquence de ces phénomènes
inflammatoires sont
– Une bronchoconstriction.
– Un œdème de la muqueuse.
– Une hypersécrétion glandulaire.
Artère pulmonaire
bronchiole
bronchiole
alvéole
alvéole
capillaire pulmonaire
Sujet sain
veine pulmonaire
Asthme aigu grave:
consequences respiratoires et hémodynamiques
Conséquence respiratoires
– Augmentation des résistances a l’écoulement
de l’air avec notamment un freinage
expiratoire.
– Augmentation du volume pulmonaire
téléexpiratoire, de la capacité résiduelle
fonctionnelle, du volume résiduel
– Augmentation du travail respiratoire.
Conséquences hémodynamiques:
– La résistance à l’éjection ventriculaire droite
est génée par l’hyperinflation pulmonaire qui
écrase les vaisseaux intra-alvéolaires. Ce
mécanisme est aggravée par la
vasoconstriction pulmonaire hypoxique
– Cela entraine:
• Dilatation du VD
• Gène au remplissage du VG associé à une
diminution du passage du sang vers le VG.
• Ces mécanisme varient au cours du cycle
respiratoire ce qui explique le pouls paradoxal.
Asthme Aigu Grave
Cela correspond à une crise d’asthme
présentant un ou plusieurs facteurs de
gravité
Facteur de risques d’AAG lié au
terrain
• Au moins une hospitalisation pour crise
d’asthme dans l’année précédente.
• Un antécédent d’intubation.
• Une corticothérapie dans les trois mois qui
précédent pour crise d’asthme.
• Le tabagisme,l’abus de sédatifs ou de
stupéfiants.
Conférence de consensus de la SRLF et SFAR 2002.
Traitement de l’AAG
• Le traitement doit être instauré le plus
précocement possible.
oxygénothérapie
• Son indication est formelle.
• Débit supérieur ou égal à 6 à 8 litres.
• L’hypoxémie est liée à l’inhomogénéité du
rapport ventilation/perfusion.
• Ils peut servir de gaz vecteur pour la
nébulisation.
• Importance du monitorage de la Spo2.
Béta-2-mimétique
• C’est le traitement prioritaire de la crise
d’asthme aigu grave.
• Ils ont un indexe thérapeutique élevé
agissent précocement et sont les
bronchodilatateurs les plus puissant.
Béta-2-mimétique
• La forme intraveineuse ne présente pas
de bénéfice par rapport à la forme inhalé.
On retrouve de plus deux fois plus d’efet
secondaire dans la forme IV
Effectiveness of IV B-Agonists in treating patients with acute asthma
in the emergency departement: Travers et al chest octobre 2002
• La forme sous cutanée ne présente que
peu d’intérêt par rapport à la forme inhalée
Conférence de consensus de la SRLF et SFAR 2002.
Béta-2-mimétique
• Forme nébulisation: elle ne demande pas
de participation particulière du patient.
• 5 mg de salbutamol ou de terbutaline,
nébulisé dans un masque spécifique avec
un débit d’oxygène de 6 à8 l/min au moins
trois fois la premiere heure puis 5 mg
toutes les trois heures.
Anticholinergiques inhalés
• pas plus d’effets secondaires retrouvés.
• Ils agissent en bloquant l’effet broncho
constricteur liés au système
parasympathique mais n’agissent pas par
exemple sur l’histaminolibération et
l’inflammation.
• Leur pic d’efficacité est situé entre une et
deux heures et ils agissent entre 3 et 9
heures.
Anticholinergiques inhalés
The role of anticholinergics in acute asthma treatment. J.Rodrigo end carlos Rodrigo. CHEST juin 2002.
Anticholinergiques inhalés
• L’utilisation associée d’un anticholinergique
inhalé en plus d’un béta-2-mimétique
améliorerait le Peak-flow de 7,3 % (soit
environs 30 L/min).
• La dose proposée est de trois nébulisations
de 500 microgrammes de bromure
d’ipratropium la première heure associée au
aérosols de béta-2-mimétiques.
corticothérapie
• Intérêt de la corticothérapie précoce+++
• Effets anti-inflammatoire, augmente le nombre
et l’affinité des récepteurs Béta-2-agonistes.
• Pas d’intérêt d’une posologie élevée.
• Intérêt de la forme IV (ou éventuellement per
os si possible ce qui permet une administration
précoce).
• Pic d'efficacité à 6 à 8 heures de la prise.
corticothérapie
• La posologie recommandée est de 1 à 2
mg/kg/j d’équivalent de methyl-prednisolone.
Sulfate de magnésium
Intravenous and nebulised magnesium sulphate for acute asthma:systematic review
and meta-analysis. S mohammed. Emerg med J 2007.
Sulfate de magnésium
• Inhiberait la contraction des muscles lisses.
• Posologie de 1 à 2 g administré en 20 minutes.
Aminophylline
• Indexe thérapeutique étroit.
• Pas d’intérêt démontré dans la prise en
charge de l’asthme aigu grave.
Antibiotiques
• Ils ne sont pas automatique: À réserver au
patient présentant une infection bronchopulmonaire patente.
• En dehors des patients allergique les
Bétalactamines sont préférentiellement
utilisées.
• Parfois infection retrouvées par germes
atypiques.
Ça va mal docteur…
La VNI dans la crise d’asthme
• Cela parait être séduisant.
Noninvasive Positive Pressure Ventilation in Status Asthmaticus. Meduri Chest 1996.
Mais la Vni dans la crise d’asthme
•
•
•
•
Nécessite réellement une équipe entrainée.
Peut évoluer de manière catastrophique.
Ne pas pour autant retarder l’intubation.
Réglages principaux:
• PEEP située entre 3 et 5 (inférieure à l’autoPEEP)
• Aide suffisante pour avoir un Vt expiré situé au alentour
de 7 ml/KG
• FiO2 suffisante pour avoir une SaO2 supérieure à 90%
Quand intuber une crise d’asthme ?
• Morbidité et mortalité immédiate non négligeable.
• C’est les critères cliniques qui prédominent. Soit:
– Dégradation clinique malgré un traitement
conventionnel bien conduit.
– Présentation grave d’emblée:
– Trouble de la conscience.
– Bradypnée.
– Arrêt cardio-respiratoire.
Dans quel conditions ?
The pulmonary physician in critical care.Acute severe asthma in the critical care unit.Phipps. Thorax 2003.
intubation
• Pré oxygénation en position assise.
• Intubation en décubitus dorsal.
• Induction séquence rapide
– Kétamine ou éthomidate.
– Curare dépolarisant.
• Utilisation d’une sonde d’intubation à
ballonnet du plus grand diamètre possible.
Comment régler le respirateur
• Mode de ventilation: volume contrôlé à débit
carré.
• Fréquence respiratoire basse (6 A 10
Cycles/min)
• Volume courant restreint (6 à 8ml/kg).
• Débit d’insuflation élevé.
• FiO2 adaptée à la SaO2.
• Pas de PEP.
• Augmentation du temps expiratoire sur le
rapport I/E.
Comment régler le respirateur
• Objectifs
– Pression plateau inférieure ou égale à 30 cmH2O.
– Peu d’intérêt de la surveillance de la pression de
pointe: composante résistive de l’arbre bronchique
– PaO2 supérieure ou égale à 80 mmhg.
– La capnie n’est pas un élément de décision.
– Évaluation de l’hyperinflation dynamique souvent
sous estimée par la mesure de la PEPi dans ce
contexte: Importance de la surveillance de la pression
de plateau.
– Diminuer l ’espace mort instrumental.
Limites de la mesure de l’auto-PEP
5
13
20
5
12
Leatherman et al. CCM 1996;24:541-546)
Asthme
Clinique
Intermittent
Persistant léger
 Symptômes
 Symptômes
< 1/semaine
> 1 /semaine,
 Exacerbations < 1/j
 Symptômes
brèves
 Symptômes
nocturnes
> 2/mois
nocturnes
< 2 mois
Persistant modéré Persistant sévère
 Symptômes
quotidiens
 Crises
retentissant sur
activité et
sommeil
 Symptômes
nocturnes
> 1 semaine
 Symptômes
permanent
 Exacerbation
fréquente
 Asthme
nocturne
fréquent
 Limitation
activités
Variabilité
DEP
< 20%
20 – 30%
>30%
>30%
VEMS
> 80%
> 80%
60% < VEMS <
80%
< 60%