deficit moteur et/ou sensitif des membres

DEFICIT MOTEUR ET/OU
SENSITIF DES MEMBRES
Clinique et électrophysiologie
Ombeline Fagniez
CCA Service de Neurologie Adulte
OBJECTIFS


Distinguer un déficit moteur ou sensitif
d’origine neurologique d’un trouble d’origine
non neurologique
Reconnaître les caractéristiques cliniques de
l’atteinte de la motricité ou de la sensibilité
selon le niveau lésionnel
I. LES CAUSES NON
NEUROLOGIQUES DE
TROUBLE DE LA MOTILITE
1. Cause ostéo-articulaire



Fracture
Arthropathie aiguë
impotence fonctionnelle d’un membre
par douleur à la mobilisation
Toute douleur d’un membre peut entraîner une
diminution de sa mobilité
2. Cause vasculaire

Artériopathie oblitérante des membres
inférieurs (claudication douloureuse avec
crampe)
3. Cause psychiatrique


Diagnostic difficile, d’élimination
Arguments positifs:
-circonstances d’apparition
-discordances anatomo-cliniques
-discordance entre handicap présenté et
signes cliniques objectifs
-fluctuation des examens cliniques
-suggestibilité
-bénéfices secondaires
II. ORIENTATION
DIAGNOSTIQUE:
déficit moteur
1. Généralités


Interrogatoire: interprétation parfois
difficile des termes utilisés par le patient
pour décrire son trouble
Essayer de préciser au mieux la gêne
ressentie
2. Les différents sites lésionnels

Atteinte du Système Nerveux Central





Cortical
Sous cortical- Noyaux gris
Tronc cérébral
Moelle
Atteinte du Système Nerveux Périphérique



Atteinte neurogène
Atteinte de la jonction neuro-musculaire
Atteinte myogène
3. Les grands syndromes moteurs
Pyramidal
 Neurogène périphérique
 Myasthénique
 Myogène

4. Syndrome pyramidal
a. Diagnostic positif


Déficit moteur prédominant
 sur les extenseurs aux MS (Barré)
 sur les raccourcisseurs aux MI (Mingazzini)
Anomalie du tonus
 Paralysie flasque en phase initiale. Transitoire
 Paralysie spastique classique. Hypertonie
4. Syndrome pyramidal
a. Diagnostic positif




ROT
 Vifs, diffusés, polycinétiques
 Extension de la zone réflexogène
Signe de Hoffmann aux MS
Réflexes cutanés
 Plantaires: signe de BABINSKI
 Abdominaux: abolis
Pas d’amyotrophie ni crampes
4. Syndrome pyramidal
b. Diagnostic topographique
Atteinte cérébrale
Hémiplégie et
paralysie faciale=
atteinte
supramédullaire
Hémiplégie et
atteinte d’un nerf
crânien
controlatéral=lésion
dans le tronc
cérébral= syndrome
alterne
Si atteinte
proportionnelle
(face, MS, MI):
lésion hémisphérique
profonde
Si atteinte non
proportionnelle
-brachio-faciale
-crurale
lésion corticale
Syndromes médullaires
Syndromes médullaires




Jamais d’atteinte faciale
Fréquence des troubles sphinctériens
Signes moteurs unilatéraux et signes sensitifs
croisés: Brown-Séquard
Paraplégie ou tétraplégie avec niveau sensitif:
atteinte médullaire antérieure
5.syndrome radiculaire
a. Interrogatoire

Radiculalgies
 Douleurs spontanées
Intenses lancinantes avec paroxysmes
 Souvent unilatérales
 Topographie: innervation sensitive d’une racine



Paresthésies ou impression de chaud froid
Majorées par efforts +/-impulsivité
5. Syndrome radiculaire
b. Examen clinique

Hypoesthésie de topographie radiculaire


Dermatome
Parésie de topographie radiculaire:

(plus rare)
Myotome

Atrophie

Abolition du réflexe de l’arc réflexe concerné
5. Syndrome radiculaire
b. Examen clinique

Syndrome rachidien
 Aux membres supérieurs : torticolis
 Aux membres inférieurs
Lombalgies
 Raideur du rachis lombaire
 Signe de la sonnette
 Signe de Lasègue ou Lasègue inversé

6. Syndrome tronculaire
a. Rappel anatomique
Membres supérieurs
Membres inférieurs
6. Syndrome tronculaire
b. Symptomatologie




Troubles sensitifs dans le territoire du nerf
concerné
Déficit moteur des muscles innervés par le
nerf touché
+/- abolition d’un réflexe
Trouble trophique, crampes, fasciculations si
dénervation active
6. Syndrome tronculaire
b. Symptomatologie

Atteinte sensitivo-motrice distale, bilatérale
et symétrique des membres inférieurs,
longueur dépendante
 Polyneuropathie
(souvent axonal acquis)
6. Syndrome tronculaire
b. Symptomatologie

Atteinte sensitivo-motrice
asymétrique et asynchrone
des membres:
 Multinévrite
6. Syndrome tronculaire
b. Symptomatologie



Atteinte sensitivo-motrice à
prédominance motrice
Bilatérale, proximale
+/-Symétrique
 polyradiculonévrite
7. Atteinte de la jonction neuromusculaire: syndrome
myasthénique







Déficit moteur souvent proximal sans déficit
sensitif
Fatigabilité anormale à l’effort répété
Fluctuation au cours de la journée
Déficit non systématisé
Indolore
Atteinte oculomotrice et « bulbaire »
(déglutition, phonation)
Pas de modification des ROT ni amyotrophie
8. Syndrome myogène


Déficit moteur symétrique sans déficit sensitif
Prédominance proximale






Aux MS difficulté pour se coiffer
Aux MI marche dandinante, difficulté pour monter les
escaliers, signe du tabouret
Troubles de la trophicité musculaire
Pas de fluctuation
Déficit non systématisé
ROT conservés
9. Les difficulté diagnostiques
paraplégie



Atteinte de la moelle
Atteinte de la queue de cheval, atteinte
pluriradiculaire
Rarement: lésion bihémisphérique (faux du
cerveau)
9. Les difficulté diagnostiques
comment orienter le diagnostic?


Modalités et circonstances d’installation
Signes associés orientant vers un grand syndrome
moteur
 ROT
 Tonus et trophicité musculaire
 Signes sensitifs associés
 Répartition du déficit moteur
 Signes plus spécifiques: fasciculations,
fatigabilité, myotonie
III. ORIENTATION
DIAGNOSTIQUE:
déficit sensitif
1. Rappel anatomique


Voies lemniscales:
 Sensibilité proprioceptive
 Tact fin
Voies extra-lemniscales
 Sensibilité thermoalgique
 Tact grossier
1. Rappel anatomique
Voies lemniscales
Voies extra-lemniscales
En résumé
2. Diagnostic topographique
a. atteinte corticale pariétale
2. Diagnostic topographique
a. atteinte corticale pariétale



Troubles sensitifs complexes
 Stéréognosie
 Graphesthésie
De l’ hémicorps controlatéral, pas dans sa
totalité
Signes associés: moteurs, visuels
2. Diagnostic topographique
b. atteinte thalamique


Thalamus: relais de toutes les voies de la
sensibilité
Lésion thalamique: troubles sensitifs à tous
les modes touchant l’hémicorps controlatéral
y compris la face
2. Diagnostic topographique
c. atteinte dans le tronc cérébral

Syndrome de Wallenberg: infarctus territoire
de l’artère de la fossette latérale du bulbe
céphalées postérieures
 vertige rotatoire
 signes ipsi-latéraux à la lésion : anesthésie
du V, paralysie des IX, X, XI, hémisyndrome
cérébelleux à prédominance cinétique et
signe de Claude-Bernard-Horner
 hémianesthésie thermo-algique respectant la
face du côté opposé à la lésion

2. Diagnostic topographique
d. atteinte médullaire
2. Diagnostic topographique
d. atteinte médullaire

Syndrome médullaire=niveau sensitif

Syndrome de Brown-Sequard:

Signes ipsilatéraux à la lésion:

Syndrome pyramidal
Trouble sensitif profond (proprioceptif)

Trouble de la sensibilité thermo-algique



Signes controlatéraux:
Syndrome syringomyélique


Déficit thermoalgique suspendu
Syndrome pyramidal et atteinte de la corne antérieure
responsable d’une amyotrophie dans le territoire
correspondant
2. Diagnostic topographique
e. atteinte radiculaire

Déficit sensitif dans le dermatome
correspondant à la racine touchée
2. Diagnostic topographique
f. atteinte tronculaire


Déficit sensitif dans le territoire du ou
des troncs nerveux touchés
Hypoesthésie en gants+/- en
chaussettes: polyneuropathie
2. Diagnostic topographique





Hypoesthésie en gants et en chaussettes =
polyneuropathie
niveau sensitif = syndrome sous lésionnel au cours
d’une atteinte médullaire
Troubles sensitifs suspendus thermoalgiques =
syringomyélie
Troubles sensitifs dissociés = syndrome de
Brown-Sequard
Syndrome alterne sensitif = Sd de Wallenberg
IV. DIAGNOSTIC
ETIOLOGIQUE
1) Importance du contexte



Contexte général, ancienneté, facteur
déclenchant, signes associés
données de l’examen
Modalités de survenue
-brutale: vasculaire, traumatique
-rapidement progressif: SEP, PRNC
-lentement progressif: tumeur, SLA,
myopathie, polyneuropathie
2) Investigations paracliniques
a. atteinte du SNC

Imagerie du système nerveux central: TDM ou
IRM



Cérébrale: lésion vasculaire, tumorale, infectieuse,
inflammatoire. Lésion unique ou multiple?
Médullaire: lésion extra-durale, intra-durale mais
extra-médullaire ou intramédullaire
PES, PEM
2) Investigations paracliniques
b. atteinte du SNP



Cas particulier des racines:
 Imagerie rachidienne
Sinon, électromyogramme
 Stimulo-détection
 EMG
Permet d’étudier
 Topographie des lésions: symétrique,
asymétrique, tronculaire, radiculaire,
plexique
 Mécanisme lésionnel : axonal ou démyélinisant
2) Investigations paracliniques
c. atteinte de la JNM ou du muscle



Electromyogramme
JNM: recherche d’un bloc
neuromusculaire par la stimulation
répétitive à 3 Hz
Muscle: tracés normaux (ou myogènes)
en détection avec stimulo-détection
normale
2) Investigations paracliniques
d. Ponction lombaire

En cas de suspicion d’atteinte
inflammatoire du SNC ou du SNP
2) Investigations paracliniques
e. Biologie

Au cas par cas
2) Investigations paracliniques
f. Biopsies


SNC: seulement dans les lésions
tumorales et parfois infectieuses
SNP:


Biopsie neuromusculaire seulement si
atteinte sensitive (risque de complications,
pas systématique)
Muscle:

Biopsie musculaire
3. Hiérarchisation des examens
a. les urgences
Hémiplégie
a. imagerie cérébrale
b. bilan vasculaire si lésion vasculaire
c. bilan tumoral (recherche de primitif)
d. bilan inflammatoire (PL)
3. Hiérarchisation des examens
a. les urgences
Tétraplégie et paraplégie centrales
-IRM médullaire centrée sur le
niveau lésionnel (pas toujours exact!)
-PL (sauf si compression médullaire)
Paraplégie périphérique
-IRM de la queue de cheval
3. Hiérarchisation des examens
a. les urgences
Atteinte successive de plusieurs troncs
nerveux
-EMG en urgence: multinévrite?
-glycémie à jeun
-BNM?
3. Hiérarchisation des examens
a. les urgences
Atteinte sensitivo-motrice rapide globale,
+/- symétrique
-EMG
-PL
PolyRadiculoNévrite Aigue?
3. Hiérarchisation des examens
a. les urgences
Fatigabilité sévère des membres
-test aux anticholinestérasiques
-EMG
-Ac anti-Rach
myasthénie généralisée?
3. Hiérarchisation des examens
b. les situations moins urgentes

Atteinte sensitivo-motrice progressive
symétrique distale
-EMG: polyneuropathie?
-biologie: diabète, gammapathie,
hypothyroïdie, carences, syndrome
inflammatoire
3. Hiérarchisation des examens
b. les situations moins urgentes

Atteinte motrice progressive proximale
et symétrique des membres
-EMG
-CPK
-biopsie musculaire
4. Situations diagnostiques
particulières


Origine multifactorielle: trouble
rhumatologique secondaire à un déficit
moteur, majoration fonctionnelle
Troubles moteurs ou sensitifs transitoires
-AIT: à envisager systématiquement et
faire le bilan vasculaire au moindre doute
-migraine avec aura (aura motrice rare)
-crise convulsive partielle
VII. Electrophysiologie
1. Informations tirées de
l’électrophysiologie
Affirmer l’atteinte du système nerveux
périphérique
 Localiser l’atteinte: muscle JNM, tronc,
plexus, racine
 Définir le type d’atteinte neurogène:
neurono, axono ou myélinopathie
 Plus rarement: étiologie, pronostic,
évolutivité

2. Electromyographie

N’explore que les voies motrices
Electrode aiguille insérée dans un muscle

Recherche




Au repos: une activité de dénervation
A l’effort modéré: modifications de forme du PUM
Au cours d’un effort maximum: évaluation du
nombre d’UM
2. Electromyographie
2. Electromyographie

Définit le caractère

Myogène:
pas d’activité spontanée le plus souvent, salves
myotoniques
 Tracé trop riche pour l’effort fourni (sommation
spatiale puis temporelle) microvoltés


Neurogène:
activité spontanée
 Tracé pauvre, simple accéléré (sommation
temporelle)

Tracé myogène
Tracé normal
Tracé neurogène
3. Vitesse de conduction
nerveuses

Conduction motrice:



Stimulation du nerf, enregistrement sur le muscle
Latence, amplitude, VCM, bloc de conduction
Conduction sensitive:


Stimulation du nerf, enregistrement d’un nerf
Vitesse, amplitude (microvolt)
3. Vitesse de conduction
nerveuses
Latence distale
Vitesse de conduction
Caractère axonal

Perte axonale:
amplitude du SNAP dépend du nombre de
fibres
 amplitude du CMAP est partiellement liée à
la perte axonale

Caractère démyélinisant





Diminution des vitesses de conduction
Bloc de conduction
Allongement des latences des ondes F
Augmentation des latences distales
+/- dispersion temporelle
Bloc de conduction
latence
vitesse
amplitude
surface
durée
Dispersion temporelle
latence
vitesse
amplitude
surface
durée
Type d’atteinte neurogène
Ampli S VCS S Ampli M
Axonopathie
Basse
VCM
EMG
+-N
+-Basse
+-N
Neurogène
Basse
+Neurogène
Myélinopathie
+-Basse
Basse
+-N
Blocs
Neuronopathie
sensitive
Basse
+-N
N
N
N
Neuronopathie
motrice
N
N
Basse
+-N
Neurogène
Capsule interne
Cortex préfrontal
Faisceau pyramidal
ventral
Cortex moteur
2. Faire un diagnostic
topographique
a. Déficit moteur : hémiplégie

= atteinte du SNC à partir de la moelle
cervicale
Hémiplégie et
paralysie faciale=
atteinte
supramédullaire
Hémiplégie et
atteinte d’un nerf
crânien
controlatéral=lésio
n dans le tronc
cérébral
Si atteinte
proportionnelle
(face, MS, MI):
lésion
hémisphérique
profonde
Si atteinte non
proportionnelle
-brachiofaciale -crurale
lésion corticale