PATHOLOGIE DU COL DE L’UTERUS Les lésions précancéreuses Le cancer du Col LESIONS PRECANCEREUSES INTRODUCTION: – K du col = le plus souvent évolution lente précédée par des lésions intra épithéliales ou DYSPLASIES ou CIN (cervicale intra épithéliale néoplasie) – Ces lésions sont associées à certains types de papilloma virus humains : HPV dit oncogènes – 10 à 20% des femmes sont infectées de manière latente:mais nécessité pour développer la maladie de co-facteurs (mutation de gènes intra cellulaires, altération immunitaires ou co-infections) INTRODUCTION (suite) – Il apparaît ainsi que le K du col et les lésions pré K = – – – – MST CIN = lésions d’évolution lente d’ou l’intérêt du dépistage permettant un diagnostic précoce (avant K invasif ).Actuellement : augmentation du nombre de CIN et diminution de l’age des patientes présentant ces lésions; l’incidence annuelle est de 5 nouveaux cas pour 1000 femmes de moins de 40ans. Les CIN1 sont les lésions les plus fréquentes chez les femmes jeunes. Les CIN2 et 3 et les carcinomes micro invasifs ne sont cependant pas rares à cet age et ils sont souvent découverts dans les 2 à 3ans suivant un frottis normal. Les OUTILS du dépistage (au stade asymptomatique) = FROTTIS réguliers, si anormal COLPOSCOPIE et BIOPSIES PHYSIOPATHOLOGIE (1) Col recouvert par deux épithéliums: – Exocol : E.pluristratifié. – Endocol : 1 seule assise de cellules – Zone de jonction qui correspond à un site privilégié d’ infection par HPV Zone de transformation : situation change en fonction de l’âge. PHYSIOPATHOLOGIE (2) LES ANOMALIES: – Condylomes = lésions bénignes : le plus souvent HPV à bas risque. – CIN = selon l’importance de modifications cellulaires:CIN 1 à CIN 3( K.in situ):le plus souvent liées à HPV oncogènes. – Diagnostic = FROTTIS puis COLPOSCOPIE et BIOPSIES ETIOLOGIE Les lésions cervicales surviennent exclusivement : – Chez les femmes sexuellement actives: augmentation du risque avec la précocité des relations sexuelles, MST = rôle+++ du HPV dans l’étiologie des K du col. – HPV infecterait la cellule avec l’aide d’un co-facteur = infection, tabac… – Ou si le système immunitaire est affaibli (immunosuppression…) – Dans la famille des HPV : Virus oncogènes = 16 et 18 surtout associes au K. Virus non oncogènes = 6, 12, 42….qui sont responsables des lésions condylomateuses bénignes. DIAGNOSTIC Comme le K du col est précédé d’ un CIN = dépistage possible et précoce par le frottis cervico-vaginal. Technique du frottis: – Prélèvement exocervical = spatule d’Ayre. – Prélèvement endocervical = cytobrosse. – Technique nouvelle du frottis en phase liquide. Depuis la pratique du FCV, la mortalité par K du col a été divisé par 6. Rythme: 2 FCV à 1 an d’intervalle et si les 2 sont N, 1 FCV tous les 2 à 3 ans. Autre : recherche et typage viral = complément de la cytologie si celle ci est anormale ou remplacement pour le dépistage des femmes à risque (porteuses d’ 1 virus oncogène) DIAGNOSTIC (SUITE) Dépistage = frottis Si frottis + = colposcopie (Ex. du col à la loupe):étude de la zone de remaniement permettant des biopsies dirigées qui vont permettre un Dg de la lésion, un Dg d’un envahissement éventuel (franchissement de la MB) Si zone de jonction non visible ou discordance entre cytologie et colposcopie = conisation Dg. TRAITEMENT Si K envahissant a été éliminé (colpo et biopsies) = TT conservateur: – Vaporisation Laser – ERAD – Conisation. Suivi : problème du HPV non élucidé = taux de récidive de 5 à 15% d’ou la nécessité d’une surveillance rigoureuse (cytologique et/ou colposcopique) CONCLUSION Pathologie du col = MST Possibilité de Dg précoce des lésions précancéreuses du col : frottis ++. Notion de diminution possible du risque de K. du col = diminution du Nb de partenaires, utilisation de préservatifs, arrêt du tabac. TT. Des lésions préK. et un suivi rigoureux va permettre d’éviter la survenue d’un K. du col. Par ailleurs, importance du suivi: – Colpo après frottis anormal – Surveillance après TT L’AVENIR = Vaccination.