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Structure de l’os Structure de l’os Métabolisme phosphocalcique Répartition du calcium 1000 g os 10 g cellules 1 g liquides extracellulaires Ex homme 70 kg 1200 g hydroxyapatite rapport Ca/P 1.3- 2 Ca plasmatique 2.25 -2.65 m mol/l Ca lié aux protéines 45 % Ca ionisé 50 % Besoin alimentaire adulte jeune 800- 1000 mg/j Grossesse allaitement 1200 -1500 Adolescent personne âgée femme post ménopause 1500 Mouvement calcique journalier 1000 mg apport élimination 800 mg selles 200 mg urine 300 mg libérés /j par résorption ostéocalcique Facteurs influençant le transport intestinal de calcium • Facteurs augmentant l'absorption • • • • quantité de calcium ingéré régime pauvre en phosphates Sucres estrogènes, la prolactine, l'hormone de croissance et l'hormone parathyroïdienne • Facteurs diminuant • fibres d'origine végétale • glucocorticoïdes Élimination urinaire du calcium Régulation de la calcémie PTH • La parathormone (PTH) • La parathormone polypeptide chaîne de 84 acides aminés. • Chez l'homme, peptide de 111 acides aminés, la PréPro-PTH, rapidement clivée en un peptide de 90 acides aminés, la Pro-PTH, et, enfin, en PTH, qui est la molécule stockée et sécrétée. Régulation de la calcémie hypocalcémie soutenue, phosphore ? PTH Calcitriol, hypomagnésémie ? Régulation de la calcémie PTH Régulation de la calcémie calcitonine Régulation de la calcémie Vit D Régulation de la calcémie Vit D Régulation de la calcémie Vit D Régulation hormonale Loi de Wolf sollicitations mécaniques Pathologies osseuses ostéomalacie. • l’ostéomalacie : ostéopathie généralisée, caractérisée par un défaut de minéralisation primaire de la matrice osseuse déposée par les ostéoblastes. • ETIOLOGIES • Ostéomalacies et vitamine D • Carence d’apport ou défaut d’exposition solaire • Malabsorption digestive • Anomalies du métabolisme de la vitamine D ostéomalacie. • ETIOLOGIES • Ostéomalacies associées à une fuite rénale de phosphate • hypophosphatémique vitamino-résistante familiale • Autres causes d’ostéomalacie • intoxications par l’aluminium, le fluor, le strontium • TRAITEMENT • vitamine D phosphothérapie Pathologies osseuses rachitisme • Def : défaut de minéralisation par absence de dépôts de sels de calcium au niveau de la trame protéïque de l'os. C'est la conséquence d'une carence en dérivés actifs de la vitamine D. (C'est une ostéomalacie) • - Le rachitisme carentiel vitamino sensible • manque d'exposition des enfants à la lumière solaire, l'insuffisance des apports alimentaires en vit. D. Autres formes : du prématuré, aggravé par la prise d'anticonvulsivants Pathologies osseuses rachitisme • - Les rachitismes vitamino-résistants • secondaires • par exemple : - maladies hépatiques - ostéodystrophie rénale : tubulopathies • idiopathiques • exemple R.V.R. idiopathique hypophosphatémique familial Pathologies osseuses ostéoporose • L’ostéoporose : maladie affectant le tissu osseux. Il s’agit d’une diminution de la masse osseuse et d’une altération de la micro-architecture osseuse conduisant à une fragilité excessive des os et à des fractures qui surviennent pour des traumatismes mineurs ostéoporose Facteurs génétiques Homme/femme, noir/blanc genotype Facteurs Hormonaux hypooestrogenie Capital osseux Nutrition Calcium protéines Facteurs mécaniques Exercice physique Physiopathologie de l’ostéoporose post ménopausique • La privation oestrogénique est responsable d’un emballement du remodelage osseux qui entraîne une accélération de la perte osseuse par excès de résorption sur la formation. • Les cellules de la lignée ostéoblastiques ainsi que les cellules du micorenvironnement osseux possèdent des récepteurs aux oestrogènes.il y a une augmentation du nombre d’unités de remodelage actives augmente la probabilité de perforations trabéculaires Cette augmentation du remodelage est en rapport avec une augmentation du relargage par les cellules du micro environnement osseux de cytokines telles que l’interleukine 1, l’interleukine 6 et le TNF alpha. Les souris chez qui ces gènes ont été inactivés (KO) ne présentent pas de perte osseuse à l’ovariectomie. Ces cytokines stimulent la genèse de nouveaux ostéoclastes en modulant l’équilibre RANKL/OPG (augmentation de l’expression de RANKL et diminution d’OPG). Les oestrogènes sont capables de diminuer l’expression de RANKL par les cellules préostéoclastiques. Pathologies osseuses maladie de paget • ostéopathie de cause inconnue, déformante, hypertrophiante et localisée, due à un remaniement excessif de l'os • PHOSPHATASES ALCALINES SÉRIQUES témoin de l'hyperactivité ostéoblastique souvent très élevées (parfois dix fois la valeur normale), maladie de paget • Traitement : • calmer les douleurs (antalgiques simples et les antiinflammatoires) • ralentir (ou arrêter) l’évolution de la maladie • ralentir l'hyperactivité ostéoclastique • Calcitonine inhibiteur de l’activité ostéoclastique • Bisphosphonates médicaments avec une puissante activité anti-ostéoclastique • Calcium 1000 à 1500 mg quotidien.
