Choc cardiogénique

publicité
Choc cardiogénique:
prise en charge
Dr Carole Schwebel
Réanimation Médicale - Soins Intensifs d’Urgence
Grenoble
Choc cardiogénique : les contextes
Pathologie
cardiovasculaire
Post-opératoire
Choc cardiogénique
traumatologie
divers
Pathologie métabolique
toxicologie
infectiologie
Choc cardiogénique :
urgence médicale ou médico-chirurgicale




Tableau le plus grave de l’insuffisance
cardiaque aigue
Insuffisance circulatoire aigue
Défaillance aigue de la fonction ventriculaire
gauche et/ou droite à l’origine d’un
effondrement du débit cardiaque en l’absence
d’hypovolémie
Critères :
– PAS< 90 mmHg >30 min
– Bas débit cardiaque IC< 2.2 l /min / m2
– Signes patents de dysfonction ventriculaire
Choc cardiogénique :la tendance
Incidence stable : 7%
Pronostic sombre
Mortalité 50%
Choc cardiogénique : les mécanismes
Rythmique
musculaire
infarctus
CMNO
Stunned
Sepsis
Myocardite
toxiques
tachycardie
BAV
bradycardie
Dysfonction
myocardique
Extra-cardiaque
Mécanique
IM – IA
CIV
RA
Divers
tamponade
EP
PNO
HTAP
PEC du choc cardiogénique : les temps
forts

Stratégie diagnostique de l’urgentiste

Stratégie thérapeutique
– de reperfusion


Thrombolyse-PTCA- CABG
place des anti-GPIIbIIIa
– Place de l’assistance circulatoire


Contre – pulsion aortique
Autres techniques
– Traitements spécifiques

Perspectives thérapeutiques
Évaluation clinique : 3 étapes


1ère étape : le contexte clinique
2ème étape :l’ examen physique
–
–
–
–

hypoTA<90 mm Hg depuis >30 min
Congestion pulmonaire (non toujours)
Hypoperfusion périphérique
Tachychardie, , B3, B4, souffle
3ème étape : la paraclinique utile
–
–
–
–
ECG
Échocardiographie
Biologie
(Swan-Ganz)
Choc cardiogénique :
le temps de la reperfusion
Quels patients?
 Quel timing?
 Quelle stratégie?
 Quel(s) artère(s)?
 Quel bénéfice?
Quid des sujets âgés?


Thrombolyse et choc cardiogénique
le thrombolytique n’est pas déterminant
Menon et Coll Eur Heart J 2000
Impact thrombolyse + CPBIA
Sanborn T et Coll JACC2000
Quid de la thrombolyse?






Peu d’études (GUSTO I et II)
Efficacité « moindre » dans le choc cardiogénique
post-IDM vs IDM sans choc
Méta-analyse FFT : réduction mortalité J30
Éfficacité supérieure si CPBIA + thrombolyse
Choix de l’agent pharmacologique importe peu
Fibrinolyse: OUI si PTCA indisponible ou trop
différée
Reperfusion : Les enseignements de
l’étude SHOCK

Registre international prospectif 1992-97 des chocs
cardiogéniques post-IDM

Profil des patients
– 32%>75 ans, 33% diabète, 53%HTA, 79% dysfonction
ventriculaire, tritronculaires 53%

Procédures utilisées

mortalité(s)
Eur Heart J 2001; BMJ
Vers une modification des pratiques….
Eur Heart J 2001; BMJ
Pour une stratégie aggressive de
revasularisation
13 vies sauvées/an/100 pts
Eur Heart J 2001; BMJ
Quid du choc tardif et/ou sujets
âgés?

Choc cardiogénique >36h post Idm, n=302 pts
–
–
–
–
–

PTCA ou CABG dans les 12h
Stabilisation médicale
(thrombolyse préalable de chaque groupe, NS)
IABP dans 86% des cas dans les 2 groupes
Mortalité J3 47% vs 56%, ns, et significative à M6
et M12
Sujets > 75 ans : même bénéfice
– N=56
– Stratégie personnalisée
Quelle place pour les anti
GPIIbIIIa?

Étude PURSUIT Eptifibatide vs placebo
(Hasdai et Coll JACC 2000)
– Réduction de mortalité à J30, p>0.03

Effet synergique avec PTCA (Giri S et Coll Am J
Cardiol 2002)
– TIMI, no-reflow , Mortalité J30

ADMIRAL (Montalescot NEJM 2001)
– Abciximab précoce avant PTCA pour IDM,
– 25 pts en choc cardiogénique
– Efficacité primaire et à J30>
Cathétérisme droit


Aide au diagnostic
physiopathologique
– Situation d’échec du
traitement emiprique
– Pathologies complexes
et/ou intriquées
Optimisation du
traitement
– Critères efficacité
Choc cardiogénique et SCA en
pratique….ETRE AGGRESSIF!






Identification précoce +++
Écho-cardiaque rapide
Stabilisation hémodynamique
Utilisation large de CPBIA si disponible
Revascularisation précoce
Étude cas par cas si >75 ans
Se familiariser avec la contrepulsion…
CPBIA: les effets hémodynamiques
contre-pulsion aortique :
pas seulement dans l’infarctus!
Choc cardiogénique post-IDM
( classe I, ACC/AHA
2004)
 Complications mécaniques post-IDM
 Angor instable réfractaire
 PTCA à risque – optimisation de PTCA
 Hypoperfusion post-CEC
 Choc septique
 TV récurrentes ischémiques réfractaires
Contre-indications
 IA sévère
 Anévrysme aortique ou abdominal
 Artériopathie aorto-iliaque périphérique sévère

Les autres systèmes d’assistance

CEC conventionnelle par sternotomie

Ventricule pneumatique ou prothèse
orthotopique

CEC périphérique
– ECMO
– ECLS
Choc cardiogénique et toxicologie

Quels toxiques?
– Les Cardiotropes mais pas seulement

Quel traitement optimal?
– Traitement symptomatique, antidotes,

Faut-il discuter l’assistance?
– Le rationnel
– Le timing
– La faisabilité , les complications
Choc cardiogénique et toxico
quels cardiotropes?
Classes pharmacologiques
Produits
Toxiques avec effet stabilisant de membrane
Antiarythmiques I
Quinidine, lidocaine, méxilétine, cibenzoline,
disopyramide, flécaine, propafénone….
- bloquants
Propanolo, acébutolol, pindolol, labétalol,
métoprolol, nadoxolol, penbutolol, oxprénolol
Antidépresseurs
polycycliques
Amitryptyline, imipramine, clomipramine,
dosulépine, maprotiline
Antiépileptique
Carbamazépine
Neuroleptiques
antalgiques
Phénothiazines
Dextropropoxyphène
Antipaludéens
Récréatifs
Chloroquine, quinine,
Cocaine
Toxiques sans effet stabilisant de membrane
Inhibiteurs calcique s
Nifédipine, nicardipine, vérapamil, diltiazem,
nimodipine, amlodipine, nitrendipine, bépridil,
perhexilline
Autres cardiotropes
Méprobamate, colchicine, b- sans ASM,
Organophosphorés…
Aconit, if, syndrome scombroide…
Choc cardiogénique et toxicologie
actualités 2005

Trt symptomatique
– (charbon activé)
– (EER)
– Remplissage
– Lactate molaire
– Glucosé
hypertonique
– catécholamines

Nouveaux antidotes
– Glucose –insuline forte
dose
– 0.5 - 1UI/kg/h
– Adjuvant à l’emploi des
catécholamines !
– Aminopyridines
– Études animales prometteuses
!

Place de l’assistance
circulatoire
Assistances circulatoires et
toxicologie : mode d’emploi


Pourquoi? Phénomène dynamique transitoire
et réversible
Quand?
– ACR persistant (début devant témoin!),
– État de choc réfractaire
– Arythmie ventriculaire sévère

Comment?
– Système type CEC close : pompe centrifuge,
oxygénateur, 2 lignes artérielle et veineuse, héparine

Complications
– Traumatiques, embolie gazeuse, hémorragies,OAP,
infection, lymphoédème
Une physiopathologie « révisée »
et nouvelles cibles thérapeutiques
inotropes négatifs
respiration
mitochondriale
métabolisme HC
pro-inflammatoires
réponse
catécholamines réduite
vasodilatation
systémique
Choc cardiogénique :
des perspectives thérapeutiques
En pratique

Prise en charge circulatoire

Prise en charge ventilatoire

(contrôle glycémique?) étude DIGAMI

Traiter aussi les facteurs « favorisants »

Traitement spécifique étiologique selon
contexte
Le choc cardiogénique….

Urgence médicale ou médicochirurgicale

Urgence diagnostique et thérapeutique

Mortalité élevée justifie stratégie
aggressive
Am Heart J 2005
Téléchargement