Les Etats de choc

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Les Etats de choc
Matthieu SCHMIDT
IFSI Rueil
Novembre 2006
1- diagnostic de l’état de choc
- Clinique
- Paraclinique
- Explorations hémodynamiques
2- Le choc hypovolémique
- Physiopathologie
- Diagnostic
- Traitement
Cas particulier : Les brûlés.
3- Le choc anaphylactique (Physiopathologie, Diagnostic, Traitement)
4- Le choc cardiogénique (Physiopathologie, Diagnostic, Traitement)
5- Le choc septique (Physiopathologie, Diagnostic, Traitement)
Diagnostic de l’état de choc
Définition: insuffisance circulatoire aigue et
sévère aboutissant à une hypoxie tissulaire.
Elle entraîne une anoxie cellulaire avec une
déviation anaérobie du métabolisme à l’origine
de la production d’acide lactique (lactate)
Redistribution de la perfusion des différents
organes, privilégiant le cœur et le cerveau au
détriment des reins, du foie, de l’intestin, des
muscles et de la peau.
Diagnostic de l’état de choc (1)
Diagnostic clinique++




Signes d’insuffisance circulatoire aigue :pouls
rapide et filant, hypotension avec pincement de la
différentielle, tachycardie et une oligo anurie.
Trouble de conscience, polypnée (acidose
métabolique) et une cyanose
Signes de vasoconstriction cutanée: marbrures
(début genoux), extrémités froide et cyanosées,
sueurs et pâleur.
Certains signes pouvant orienter vers l’étiologie (cf)
Diagnostic de l’état de choc (2)
Paraclinique pour :
 Orienter le diagnostic étiologique
 Apprécier le retentissement et l’intensité de l’hypoxie
tissulaire.
Bilan classique:

Gaz du sang (acidose métabolique) et lactate.

Iono sang et urinaire, urée et créatinine

NFS, plaquette (anémie, hyperleucocytose ou thrombopénie)

Bilan hépatique (foie de choc)

Bilan transfusionnel (groupe , rhésus , RAI)

ECG et radio de thorax
Bilan a adapté et réévalué en fonction de l’étiologie supposée.
Diagnostic de l’état de choc (3)
Explorations hémodynamiques (guider la
thérapeutique)

Echographie cardiaque trans thoracique.

Echographie cardiaque trans oesophagienne

Cathéter central (PVC)

Cathétérisme cardiaque droit type Swan Ganz.
Diagnostic de l’état de choc (4)
Echographie cardiaque
trans-oesophagienne (ETO)
Echographie cardiaque transthoracique (ETT)
Le choc hypovolémique
Définition: Etat de défaillance circulatoire aigue caractérisé par une
diminution sévère du volume circulant dont la principale forme est le
choc hémorragique.
Choc hémorragique: perte de 25 à 40% de la masse sanguine
 Deux phases:
1ére phase: l’hypoperfusion tissulaire est compensé par une
tachycardie et une vasoconstriction artérielle. Redistribution du
débit cardiaque vers les organes vitaux (cœur, cerveau) au
détriment des muscles, peau, reins , foie…
2ème phase : en absence de traitement, chute brutale de la
PAS et bradycardie.
Le choc hypovolémique (1)
Diagnostic clinique: signes classiques + paleur
cutanéo muqueuse, soif, hypothermie, veines plates et
hémorragie.
Bilan paraclinique en urgence: bilan transfusionnel et
NFS. Quantifier les pertes+++.
Explorations hémodynamique pour guider le
remplissage.
NE DOIT PAS RETARDER LA PRISE EN CHARGE.
Le pronostic dépend de la rapidité de prise en charge.
Le choc hypovolémique (2)
Etiologies
Hémorragies externes: lésions artérielles,
veineuses, cutanés ou musculaires.
Hémorragies internes extériorisées : tube
digestif (UGD, rupture de varices
oesophagiennes… ou non extériorisées
(hémothorax, hémopéritoine, fracture des os
longs…)
Déshydratations sévères par carence d’apport
ou perte (diarrhées profuses, occlusion sur 3ème
secteur, brûlures…)
Le choc hypovolémique (3)
Traitement: urgence vitale sans attendre les
résultats des examens complémentaires.



Traiter la cause: compression manuelle, traitement
endoscopique, hémostase chirurgicale.
Restaurer la volémie par mesures simples
(jambes surélevées…), remplissage par
macromolécules, culots globulaire, et
catécholamines.
Assurer une bonne oxygénation tissulaire (O2
haut débit, intubation orotrachéale….)
Cas particulier : les brûlés
Prise en charge pré hospitalière:









Soustraire la victime
Libération des voies aériennes, état circulatoire.
Refroidissement par la règle des 15
Remplissage vasculaire+++ hypovolémie++
Réchauffement
Evaluation de l’étendue des brûlures sans
déshabiller
Sédation : morphinique et benzodiazépines.
Sonde urinaire et gastrique en aspiration douce
Soins locaux (envelopper, surélever sans
déshabiller)
Cas particulier : les brûlés (1)
Examen du brûlé


Evaluation du retentissement des brûlures sur les
fonctions vitales: état hémodynamique, fonction
respiratoire, température centrale, conscience (intox
CO & Cyanure
Evaluation de la brûlure: Surface, profondeur,
topographie
Face : défiguration, obstruction des VAS, brûlure pulmonaire,
lésions oculaire et palpébrales
Périnée et OGE: rétention urinaire, sténose anale et
surinfection
Membre: compression vasculo nerveuse (sd de loge)
Cas particulier : les brûlés (2)
Traitement:







Hospitalisation en fonction de l’étendue (réa, grand
brûlés…)
Hydratation
Réchauffement
Sédation
Antibioprophylaxie
Héparine a dose préventive, pansement gastrique,
vaccination tétanos.
Soins locaux avec sédation de la douleur+++
Cas particulier : les brûlés (3)
Complications

Précoces
Infectieuses (décès)
Dénutrition progressive
Complication de décubitus
Intoxication au CO
Digestive
Pulmonaire
Psychiatrique : syndrome dépressif sévère.
Cas particulier : les brûlés (4)

Tardive (patient prévenu)
Cutanée: prurit, chéloïde, cancer
épithéliaux, esthétique
Articulaire : raideurs articulaires
Le choc anaphylactique
Concerne 1 à 2 % de la population
Mortalité 6 %.
Plus fréquent chez l’adulte jeune.
Physio: Trouble grave de l’homéostasie circulatoire
après contact avec un allergène auquel le sujet a été
préalablement sensibilisé.
Provoque la libération massive de substances
vasodilatatrice entraînant une chute brutale des
résistances périphériques et une augmentation de la
perméabilité capillaire entraînant un exsudat.
Le choc anaphylactique (1)
Diagnostic clinique, aucun intérêt des
examens complémentaires :

Dans les suites d’une exposition à une
substance allergénique ou non :
chaleur, urticaire, flush, tachycardie, hypotension,
malaise intense, œdème de Quincke,
bronchospasme, asphyxie.
Le choc anaphylactique (2)
Principales étiologies :






Agents anesthésiques et apparentés (24 %),
curare (70%).
Piqûre d’hyménoptères (17%).
Anti-inflammatoires non stéroïdiens (15%)
Produits de contrastes iodés (13%)
Antibiotiques, bêta lactamine avec pénicillines
(9%).
Produits de remplissage vasculaires (2.5 %)
Le choc anaphylactique (3)
Traitement :URGENCE ABSOLUE :

Traitement du choc:
Arrêt immédiat du produit suspecté
Injection Adrénaline 0.5 -1mg en SC, IM relayé IV.
Oxygénothérapie haut débit
Bêta 2 mimétique en aérosol ou IV

Prévention de la récidive
Surveillance en réanimation 24-48h
Carte d’allergique, éducation patient, liste médicaments
interdit.
Port d’un kit d’adrénaline auto injectable (Anapen, anakit)
Déclaration centre régional de pharmacovigilance.
Le choc anaphylactique (4)
Le choc cardiogénique
Définition: Défaillance aigue et sévère de la
pompe cardiaque entraînant une altération
profonde de la perfusion tissulaire et une anoxie
tissulaire progressive.
Physio: Chute du débit cardiaque responsable
d’une hypo perfusion tissulaire et une
augmentation des pressions en amont avec
signes congestifs gauche et/ou droit.
Le choc cardiogénique (1)
Diagnostic clinique :


Signes de choc « froid » associant marbrures,
extrémités froides et cyanosées, hypotension avec
différentielle pincée, tachycardie, polypnée, oligurie,
agitation et confusion.
Signes d’insuffisance cardiaque gauche
(orthopnée et crépitants) ou droite (hépatomégalie,
turgescence jugulaire, OMI)
Le choc cardiogénique (2)
Diagnostic paraclinique


Bilan classique complété d’un ECG, enzymes
cardiaques et une radio de thorax.
Explorations hémodynamiques pour
estimer la fraction d’éjection du ventricule
gauche (<60%), le débit cardiaque, les
pressions de remplissages et l’étiologie.
Le choc cardiogénique (3)
Principales étiologies:


Les insuffisances ventriculaires gauches
aigues (90%) sur un IDM étendu (70%) ou
sur un trouble du rythme ou de conduction
(20%).
Les insuffisances ventriculaires droites
aigues (10%) sur une embolie pulmonaire
grave ou une tamponnade
Le choc cardiogénique (4)
Traitement

étiologique:
angioplastie (IDM),
fibrinolyse (EP)
ponction et drainage péricardique (tamponnade)
choc électrique externe (trouble du rythme)
sonde d’entraînement electro systolique (trouble de
conduction sévère)

symptomatique: catécholamine à effet Bêta 1
(dobutamine et adrénaline)
Attention : Eviter un remplissage massif dans l’IVG
Le choc septique
Fréquent (14.6% des admissions en
réanimation)
Lourde morbidité et mortalité (42 à 60%)
Physio : Anomalies cardiaques et
vasculaires avec une distribution anormale
du sang dans la microcirculation résultant
de l’action de substances microbiennes.
Le choc septique (1)
Deux phases se succèdent :
Hyperkinétique : l’augmentation du débit
cardiaque arrive à compenser la baisse des
résistances vasculaires
Hypokinétique: chute du débit cardiaque.
Germes impliqués : cocci gram positifs
(30-50%) et les bacille gram négatifs (2530%)
Le choc septique (2)
Diagnostic clinique défini par un état
infectieux grave nécessitant l’utilisation de
drogues vaso-actives.
SIRS: Association d’au moins deux critères: T°>
38.3°C ou < 36°C, FC >90/min, FR>20/min,
Gly>7.7mmol/l, GB>12000/ml ou <4000/ml, altération
des fonctions supérieurs, temps de recoloration capillaire
supérieur a 2 secs et lactatémie >2mmol/l.
Le choc septique (3)
Sepsis: SIRS + une infection présumée ou
identifiée
Sepsis grave: Sepsis + défaillance d’organe ou
hypotension réversible par le remplissage
vasculaire.
Choc septique: sepsis grave + hypotension
réfractaire au remplissage vasculaire
nécessitant des drogues vaso-actives.
Le choc septique (4)
Principales portes d’entrées:
Pulmonaire (40%)
Hépato digestive (30%)
Urinaire (10%)
Cathéter (5%)
Cutanée et méningée (5%)
Pas de porte d’entrée identifiable (1520%)
Le choc septique (5)
Démarche diagnostic comporte:



Recherche du foyer infectieux…
Réalisation d’un bilan bactériologique,
prélèvement de toute porte d’entrée clinique
(prélèvement pulmonaire, abcès , ECBU…et
hémocultures avant la mise sous antibiotiques.
Recherche de défaillances viscérales associées
(cœur, poumon, rein, foie et coagulation).
Le choc septique (6)
Traitement en urgence:





Anti-infectieux probabiliste adapté aux
germes suspectés, le plus précoce possible,
évacuation chirurgicale si besoin.
Remplissage initial par colloïdes ou
cristalloïdes.
Catécholamines en fonction du profil
hémodynamique
Corticothérapie a faible dose pendant 5
jours.
Protéine C activée pendant 4 jours.
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