Erosion liée au reflux gastrique chez les enfants

Pratique quotidienne · formation complémentaire
Erosion liée au
reflux gastrique
chez les enfants
L’étiologie, l’aspect clinique et les modalités thérapeutiques
de l’érosion chez les enfants sont discutés à partir des deux
cas présentés
Adrian Lussi et Thomas Jaeggi
Université de Berne, clinique de médecine dentaire
préventive et odontologie pédiatrique
Mots clés: érosion, dents de lait et dents définitives, reflux
Les érosions dentaires sont
de plus en plus souvent diagnostiquées chez les enfants. Elles atteignent non
seulement les dents de lait
mais aussi les dents définitives. Elles sont provoquées
par l’action endogène ou
exogène d’acides, à la différence des caries, d’origine
bactérienne. Outre l’augmentation de la consommation d’aliments et de
boissons acides, le reflux
gastro-oesophagien du suc
gastrique dans la cavité
buccale est la cause principale des érosions. Souvent,
l’affection initiale n’est remarquée qu’avec l’apparition de lésions dues à
l’acide. Un diagnostic précoce, des mesures prophylactiques ciblées et si nécessaire une thérapie systémique et locale adéquate
sont des facteurs essentiels
pour la réussite du traitement.
Adresse pour la correspondance:
Prof. Dr A. Lussi, Klinik für Zahnerhaltung
Freiburgstrasse 7, 3010 Berne
Tél. 031 632 25 70
Fax 031 632 98 75
(Illustrations et bibliographie voit texte allemand, page 1019)
Introduction
La perte de tissu dur en l’absence de bactéries est multifactorielle:
outre les causes mécaniques tels que l’abrasion, l’attrition et
l’usure, les processus érosifs jouent un rôle important. L’érosion
est une perte de tissu dur de la dent, non-générée par des microorganismes (ZIPKIN & MC CLURE 1949). Les lésions érosives
apparaissent sur les dents de lait et sur les dents permanentes.
Les érosions sont de différentes origines, chez l’adulte comme
chez l’enfant. L’exposition à l’acide peut provenir de la remontée
de sucs gastriques dans la cavité buccale, par exemple lors de
reflux acides ou de vomissements (facteurs intrinsèques) ou lors
d’apports extérieurs d’acides, en général par une surconsommation d’aliments et de boissons acides, rarement par la prise fréquente de certains médicaments ou par l’exposition aux acides
pendant l’exercice d’une profession (facteurs extrinsèques). Un
apport régulier d’acide peut entraîner une érosion dentaire dès
le premier âge. Les reflux sont en effet fréquents chez les nouveau-nés mais se raréfient avec l’âge: seulement 8% des enfants
souffrent de reflux acides après leur première année (OSATAKUL
et al. 2002). L’évolution générale vers une alimentation aussi
saine que possible (donc souvent acide) entraîne l’apparition de
plus en plus fréquente de lésions érosives des tissus durs des
dents, et ce non seulement chez les adultes mais aussi chez les
jeunes (ZERO 1996). Environ 42% des jus de fruits consommés
sont absorbés par des enfants âgés de deux à neuf ans (RUGGGUNN et al. 1987). Outre la fréquente consommation de boissons
et d’aliments acides, le mode d’ingestion est également un facteur responsable d’érosions dentaires (MOAZZEZ et al. 2000).
Les érosions sont plus fréquentes chez les enfants qui conservent plus longtemps le substrat acide dans la bouche que chez
ceux qui avalent immédiatement les boissons et les aliments
(O’SULLIVAN & CURZON 2000).
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Cet article décrit, à partir de deux études de cas, l’étiologie et
l’aspect clinique des érosions chez les enfants. Les modalités
thérapeutiques, systémiques et locales, sont également discutées.
Cas cliniques
Cas 1: patient M. R., sexe masculin, 8 ans
Anamnèse
Le patient a été envoyé à la clinique par son médecin-dentiste
après que ce dernier a constaté des érosions marquées des dents
de lait ainsi que des signes d’altération par érosion des dents
permanentes. L’anamnèse a montré un garçon en bonne santé.
Du point de vue dentaire, l’enfant se plaint de sensibilité au froid,
surtout au niveau du maxillaire supérieur droit. Les parents ont
également signalé que l’enfant a régulièrement eu des vomissements jusqu’à l’âge d’un an et demi environ. Le patient indique
qu’il avait des sécrétions dans la bouche le matin et qu’il vomissait 6 fois par an environ. L’anamnèse sur l’alimentation, pour
laquelle tous les aliments et boissons pris pendant quatre jours
consécutifs (incluant un week-end), ont été notés, n’a révélé
aucune pathologie: les apports acides sont en moyenne de deux
fois par jour (valeur critique: ⭓ 4 fois par jour) (LUSSI et al.
2004).
Examen initial
L’examen clinique révèle de multiples érosions des faces vestibulaires, occlusales et linguales: les dents de lait présentent un
grade de 2 marqué (= érosion avec atteinte dentinaire), les premières molaires ainsi que les faces palatines des incisives permanentes présentent quant à elles un grade de 1 (= érosion de
l’émail) (fig. 1–6). Les faces labiales des incisives ne présentent
pratiquement pas d’érosion (LUSSI et al. 1991). L’examen des
paramètres salivaires ne révèlent aucune valeur pathologique:
débit salivaire non stimulé de 0,8 ml/min.; pouvoir tampon de
normal à faible (Dentobuff, Vivadent, Schaan, Liechtenstein). Le
pH de la salive, de 7,1, se trouve dans la plage normale, le pH
des sécrétions matinales se monte par contre à 5,0 (indicateur
spécial pH 4,0–7,0 et 6,5–10,0, E. Merck, Darmstadt, Allemagne).
La localisation des lésions érosives et les résultats d’examen
laissent supposer une origine endogène de la perte des tissus
durs des dents, le patient a donc été envoyé chez un gastroentérologue pour de plus amples examens.
Mesures prophylactiques
Afin d’empêcher au maximum la progression des lésions, ou du
moins de les ralentir et d’éliminer les surfaces douloureuses des
dents, une résine Duraphat (Colgate-Palmolive, Thalwil, Suisse)
a été appliquée sur les lésions et il a été demandé au patient
d’effectuer des rinçages buccaux avec une solution fluorée
(Meridol, Gaba AG, Therwil, Suisse). Un ciment de scellement
a été appliqué (Seal and Protect, Densply de Trey, Constance,
Allemagne) au cours de consultations ultérieures, il a de plus été
demandé au patient de se brosser les dents une fois par semaine
avec un gel fluoré (Elmex Gelée, Gaba AG, Therwil, Suisse) (fig. 7).
Processus
Le patient a refusé qu’un gastro-entérologue effectue la pHmétrie œsophagienne nécessaire à l’obtention de résultats plus
approfondis. Etant donné que les lésions érosives progressaient
malgré les mesures prophylactiques, un autre essai a été effectué
lorsque le patient a atteint l’âge de onze ans et demi. Une œso-
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phago-gastro-duodénoscopie a été effectuée, mais celle-ci n’a
révélé aucun signe pathologique. A la suite de cet examen, une
pH-métrie œsophagienne de 24 heures a été réalisée: le pH de
l’œsophage est inférieur à 5 pendant 10 heures. Les reflux sont
essentiellement postprandiaux et nocturnes.
Diagnostic
Les résultats des examens gastro-entérologiques permettent de
diagnostiquer une érosion dentaire due à un reflux gastrique.
Thérapie
Afin d’empêcher les sécrétions gastriques, une préparation
d’Omeprazol a été prescrite (Antramups, AstraZeneca, 20 mg
2 fois par jour). Il a également été demandé au patient de poursuivre le traitement prophylactique fluoré et de dormir avec la
tête légèrement surélevée.
Suite du processus
A l’âge de 13 ans, l’enfant a été soumis à une nouvelle pH-métrie
œsophagienne de 24 heures, une nette diminution du reflux a
été mesurée. Ceci a été attribué à une meilleure fonction du
sphincter de l’œsophage, grâce à la croissance. Les valeurs de
reflux étant normales, la thérapie médicamenteuse a été arrêtée.
Aucune progression de l’érosion n’a été constatée ni par le patient, ni par le médecin dentiste traitant, la thérapie des lésions
érosives (obturation en composite, Venners, couronnes) a donc
été arrêtée et n’a pas été reprise jusqu’à ce jour. Tant que le patient ne ressent aucune douleur et que la perte des tissus dentaires ne progresse pas, il semble rationnel de pratiquer un
traitement prophylactique, préservant dans la mesure du possible
les tissus dentaires.
Le patient nous a remis les dents de lait après exfoliation pour
une évaluation histologique. Les figures 8a–c montrent une dent
de lait ainsi que les préparations histologiques correspondantes.
On remarque facilement la forte érosion de la surface de la dent
avec atteinte importante de la dentine. Une dentine de réaction
s’est formée par les odontoblastes primaires en raison d’une
relativement faible agression.
Cas 2: patient T. M., sexe masculin, 14 ans
Anamnèse
Le patient a été envoyé à la clinique par l’orthodontiste traitant
car ce dernier a constaté une altération des tissus durs des dents.
L’anamnèse était normale des points de vue médical et dentaire.
Le patient respire par la bouche et ne ressent aucune douleur. La
fréquence d’apports acides dans l’alimentation du patient, inférieure à deux fois par jour, est nettement au-dessous des valeurs
critiques (⭓ 4 apports par jour).
Examen initial
L’examen initial a révélé des lésions érosives de niveaux 1 et 2,
surtout sur les faces palatines des incisives ainsi que sur les premières molaires. Le patient porte un appareil orthodontique fixe
(fig. 9–11). Les valeurs du débit salivaire sont au niveau des valeurs limites: la valeur mesurée du débit salivaire non stimulé se
monte à 0,22 ml/min. (valeur normale: ⭓ 0,25 ml/min.), celle du
débit salivaire stimulé est de 1 ml/min. (valeur normale: ⭓ 1 ml/
min.). Le pouvoir tampon de la salive non stimulée est moyen
mais celui de la salive stimulée est élevé, le pH initial, de 7,8,
également.
L’anamnèse ainsi que les examens dentaires, analyses de la salive
comprises, ont permis de conclure que, chez ce patient égale-
Erosions chez les enfants
ment, l’origine de l’apparition des lésions érosives était endogène, le patient a donc été envoyé chez un gastro-entérologue
pour de plus amples examens.
Mesures prophylactiques
Afin de ralentir autant que possible la progression de l’érosion
pendant la poursuite des analyses, les mesures suivantes ont été
prises après les premiers résultats: afin de stimuler la sécrétion
salivaire insuffisante, il a été demandé au patient de mâcher trois
fois par jour du chewing-gum préservant les dents. Une solution
de rinçage fluorée a de plus été prescrite.
Processus
La pH-métrie œsophagienne de 24 heures, effectuée par le gastro-entérologue, est normale sur toute la période d’observation.
Les épisodes de reflux ne se produisent que pendant la journée
et ne sont que légèrement élevés – tout juste de 5% – au cours
de cette période. Le pH médian nuit se situe sur une longue
période entre 5 et 6. Il est possible que des reflux gasto-oesophagiens peu acides aient lieu en grandes quantités au cours de la
nuit (fig. 12). Une valeur de pH ⭐ 4 est considérée être une valeur
clinique de la genèse d’une œsophagite de reflux. Les valeurs
critiques du pH pour une apparition d’érosions dentaires sont
plus élevées. En fonction du milieu (saturation de l’environnement, gradient de diffusion) et du tissu dentaire exposé (émail
ou dentine), des pH inférieurs à 6,0 peuvent générer des érosions.
Des nouveaux calculs de la pH-métrie de 24 heures effectuée
sur ce patient ont montré que le pH était inférieur à 5,5 pendant
2,5 heures et inférieur à 6 pendant 12 heures. Les valeurs ont été
mesurées à 5 cm au-dessus du sphincter de l’œsophage.
Diagnostic
Chez ce patient également, les lésions des tissus durs des dents
proviennent d’une érosion due à un reflux gastro-œsophagien.
Thérapie
La sécrétion gastrique a été réduite sur une durée de deux ans à
l’aide d’un inhibiteur de la pompe à protons (Zurcal, Nycomed,
20 mg deux fois par jour). Après cette période, une autre pHmanométrie a été effectuée afin obtenir des informations sur le
succès et l’évolution. Le patient devait poursuivre les mesures
préventives locales (mastication de chewing-gum, solution de
rinçage fluorée).
Suite du processus
L’appareil orthodontique a été retiré pendant la phase de la
thérapie médicamenteuse. Immédiatement après, l’orthodontiste
a remis au patient une gouttière pour des applications locales de
gel fluoré au niveau du maxillaire supérieur. La progression de
l’érosion a été ralentie mais n’a pas pu être stoppée. La thérapie
médicamenteuse en particulier n’a pas eu les effets escomptés et
a été arrêtée. Les lésions érosives ont été protégées par un ciment
de scellement (Seal and Protect) (fig. 13, 14).
Lorsque le patient a atteint l’âge de 19 ans, une nouvelle thérapie,
avec un inhibiteur d’acide nouvellement mis sur le marché, a été
pratiquée (Nexium, AstraZeneca, 40 mg deux fois par jour). Une
pH-métrie de 24 heures a permis d’évaluer le succès de la médication: le reflux nocturne a pu être arrêté mais le patient présente, malgré les médicaments, des épisodes nets de reflux, le
matin et au cours de la journée. Le pH pendant la durée des
mesures reste inférieur à 5,5 pendant 9 heures (fig. 15). Un autre
médicament a donc été employé afin de mieux réduire la sécrétion d’acide (Prepulsid, Janssen-Cilag, 20 mg deux fois par jour).
Etant donné l’absence d’hernie hiatale, une intervention chirurgicale n’a pas été envisagée (Fundoplication de Nissen par voie
laparoscopique).
Malgré cette thérapie, les lésions érosives progressent toujours.
Des scellements ont encore été appliqués sur les lésions sur une
période de deux ans au cours de plusieurs consultations. Etant
donné que la perte des tissus est encore relativement faible, des
formes agressives de thérapie ont pu être évitées jusqu’à présent
(obturation, couronnes à incrustation vestibulaire céramiques ou
couronnes). Comme mesure prophylactique, il a été demandé au
patient de pratiquer un brossage de dents normal, avec des pâtes
dentifrice peu abrasives, d’effectuer des rinçages fluorés quotidiennement et d’appliquer un gel fluoré toutes les semaines.
Discussion
L’érosion peut être générée par des facteurs intrinsèques et extrinsèques. Le principal facteur exogène initiant une érosion est
l’alimentation acide. En effet, si celle-ci est excessive, elle peut
entraîner d’importantes lésions érosives, plus particulièrement
lorsque des facteurs défavorables tels qu’une hyposialie ou un
pouvoir tampon insuffisant de la salive, y sont associés (ZERO
1996). Si la surface de l’émail ou de la dentine attaquée est de
plus sollicitée mécaniquement, comme cela se produit lors de
parafonctions ou lors du brossage de dents, la perte des tissus
durs des dents est alors élevée et progresse rapidement. Une
consommation excessive de jus de fruits, de boissons gazeuses
acides (sodas) et d’aliments acides peut provoquer, comme le
décrivent plusieurs articles, des lésions érosives chez les adultes
et chez les enfants (LUSSI et al. 1993, 1995, MILLWARD et al. 1994,
GRANDO et al. 1996, HUNTER et al. 2000, AL-DLAIGAN et al. 2001,
AL-MAJED et al. 2002). La popularité croissante des boissons
gazeuses sucrées mais aussi l’augmentation de la consommation
de «boissons designer» alcoolisées et acides (Alcopops) provoquent chez les jeunes une importante augmentation d’apport
exogène d’acide, ce qui augmente le risque d’érosion (O’SULLIVAN & CURZON 1998, AL-DLAIGAN et al. 2001).
Outre les anorexies et les boulimies nerveuses, pour lesquelles
la cavité buccale est exposée aux acides par les vomissements, le
reflux gastro-œsophagien doit être considéré comme une autre
origine endogène importante de l’apparition d’érosion dentaire.
Les deux études de cas présentées ici montrent que cette maladie
reste fréquemment inaperçue et qu’elle n’est souvent dépistée
que lorsque des lésions des muqueuses (œsophagites) ou une
érosion dentaire apparaît. Les symptômes de ces maladies secondaires sont des douleurs stomacales, des brûlures ou des
douleurs thoraciques, une sensation acide dans la bouche et une
hypersensibilité des dents. En général, les phases de reflux se
produisent au cours de la nuit. Il faut remarquer que le suc gastrique n’atteint pas la cavité buccale chez tous les patients souffrant de reflux, aucune érosion n’est donc observée chez ces
patients. Le reflux gastro-œsophagien de suc gastrique apparaît
lors d’une insuffisance du sphincter inférieur de l’œsophage.
Toutefois, même lorsque la fonction du sphincter est normale,
des reflux peuvent se produire si la pression intra-abdominale
est élevée, par exemple pendant une grossesse, dans le cas d’une
obésité ou encore si le volume de l’estomac est important, par
exemple en raison d’une alimentation excessive, d’ulcères ou de
spasmes du pylore (SCHEUTZEL 1996). Les médecins parlent de
reflux pathologiques si le pH dans l’œsophage distal est inférieur
à 4 dans plus de 4% des phases de reflux (BARTLETT et al. 1996).
Une extrapolation directe aux tissus durs des dents est toutefois
difficile.
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Chez de nombreux patients avec des lésions érosives manifestes,
l’origine de ces lésions dentaires ne peut pas être élucidée malgré
une anamnèse approfondie, anamnèse de l’alimentation comprise. Les résultats des examens cliniques, au cours desquels la
localisation et le niveau de gravité des érosions est étudiée, donnent souvent des informations sur les causes possibles. Ainsi,
une érosion due à des vomissements ou des reflux apparaît souvent d’abord sur les faces palatines des dents du maxillaire supérieur (BARTLETT et al. 1996, LUSSI 1996). La prévalence des
érosions provoquées par ces acides endogènes est inconnue. Des
études cliniques sur l’apparition, le niveau de gravité et les origines des érosions, ont montré des valeurs entre 20 et 50% (SMITH
& KNIGHT 1984, JÄRVINEN et al. 1992). L’examen clinique et le
diagnostic en résultant est important. Il n’est pas rare de découvrir de cette manière des patients boulimiques qui nient et refoulent souvent leur maladie et qui le cachent au cours de
l’anamnèse. Pour ces patients, une thérapie psychologique ou
psychiatrique est importante, et ce pas uniquement par mesure
préventive contre l’érosion. Chez les patients souffrant de reflux,
en général non conscients de leur maladie, une thérapie médicamenteuse (inhibition de la sécrétion gastrique), rarement ac-
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compagnée d’une intervention chirurgicale (sphincter œsophagien) peut soulager. Le médecin-dentiste a donc un rôle
important dans le dépistage de l’affectation d’origine et dans la
thérapie causale entreprise. De plus, des mesures préventives
simples, telles qu’une information sur l’hygiène, une stimulation
de la salivation à l’aide de pâtes à mâcher neutralisantes et des
applications fluorées peuvent ralentir la progression de l’érosion.
Les gels fluorés légèrement acides forment une couche de protection du type CaF2, qui protège les tissus durs des dents lors
d’une agression acide, plus efficace que les gels fluorés neutres
(ATTIN et al. 1999, GANSS et al. 2001, LUSSI et al. 2004, LUSSI et al.
im Druck).
Pour une prophylaxie optimale de l’érosion, il faut déterminer
dans des études, les mesures préventives, systémiques et locales
fournissant les résultats les plus positifs, afin d’éviter au maximum la destruction des tissus durs des dents par le suc gastrique
et les acides exogènes. De plus, les professionnels doivent être
mieux formés sur le diagnostic afin que les patients ayant une
prédisposition aux érosions d’origine endogène et/ou exogène
puissent être rapidement diagnostiqués et soignés.