Dr GUYOMARCH – DEFICIENCES VISUELLES

DEFICIENCES VISUELLES
Jérome GUYOMARCH
Service d’Ophtalmologie du CHU de
Fort-de-France
INTRODUCTION:
GENERALITES
•  La déficience visuelle constitue un problème d’importance croissante dans
l’ensemble des pays industrialisés (augmentation de l’espérance de vie).
•  Principales causes: maladies oculaires liées à l’âge
–  à affecte majoritairement les personnes de plus de 65ans.
–  à incidence (fréquence) augmente avec l’âge
•  La déficience visuelle est le stade final d’une atteinte oculaire bilatérale lorsque
les ressources thérapeutiques, médicales ou chirurgicales ont été épuisées.
•  Dans la vie quotidienne, la déficience visuelle se répercute
–  sur les activités mettant en jeu la vision centrale.( lecture, écriture, reconnaissance
de visage, manipulation d’objet etc…)
–  sur les déplacements surtout dans les environnements inconnus.
•  L’évaluation des troubles repose sur des mesures objectives tenant compte à la
fois de la perte
–  de l’acuité visuelle nécessaire à la vision des détails de notre environnement
–  du champ visuel indispensable à la perception de l’espace dans lequel on évolue.
INTRODUCTION:
EVALUATION
•  1) Acuité visuelle (AV):
–  Elle représente la faculté que
possède l’œil de percevoir les
détails, c’est-à-dire, d’une
façon plus précise, de
percevoir comme distincts
deux points rapprochés.
–  Evaluation par lecture
d’optotypes (chiffres, lettres,
dessins…)
–  Différentes échelles: en France
Monoyer (lettres, 5m)
–  Une acuité visuelle normale de
loin est de 10/10.
INTRODUCTION:
EVALUATION
•  2) Champ visuel (CV):
–  Ensemble des points de l’espace que peut
voir un œil immobile regardant droit
devant lui.
–  Il s’étend normalement sur 180° en
binoculaire (90° en monoculaire).
–  Le rétrécissement du CV implique une
diminution de la vision périphérique.
–  La personne handicapée visuelle peut être
capable de lire mais il devient plus
dangereux pour elle de se déplacer en
raison de son CV limité.
–  Examen du CV:
•  Évaluer la perception de stimuli lumineux
dans les différentes zones du CV
•  Œil par oeil
DEFINITIONS
•  Déficience : altération d’une structure ou d’une
fonction anatomique, physiologique ou
psychologique
•  Déficience visuelle: selon l’OMS: persiste après
traitement d’une amétropie (=avec lunettes)
–  Malvoyance=basse vision:
•  AV binoculaire < 3/10
•  Ou champ visuel < 20°
–  Cécité:
•  AV binoculaire < 1/20
•  Ou champ visuel < 10°
DEFINITIONS
•  5 catégories OMS:
–  Malvoyance:
•  Catégorie 1: déficience visuelle modérée
–  1/10 < AV < 3/10
–  CV > 20°
•  Catégorie 2: déficience visuelle sévère
–  1/20 < AV < 1/10 ou CV < 20°
–  Cécité:
•  Catégorie 3: déficience visuelle profonde
–  1/50 < AV < 1/20 ou CV < 10°
•  Catégorie 4: cécité quasi-totale
–  Perception lumineuse < AV <1/50
•  Catégorie 5: cécité absolue
–  Pas de perception lumineuse
DEFINITIONS
•  En France: loi de 1976
–  Malvoyance:
•  1/20 < AV meilleur œil < 4/10
•  Mention « canne blanche » si AV meilleur œil <
1/10
–  Cécité légale: AV < 1/20
DEFINITIONS: DIFFICULTES
•  Définitions multiples
•  Précises / cachent une variété d'atteintes:
–  Entre les catégories:
•  en cas de cécité, il existe une grande différence entre la catégorie 5
(absence totale de perception lumineuse) et la catégorie 4.
•  En cas de malvoyance, les différences sont encore plus grandes entre 2
catégories.
–  liées à la pathologie:
•  Un sujet âgé atteint de dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) qui
ne peut plus lire (moins de 1/20 de loin et moins de Parinaud 14 de près)
n’est pas " aveugle " au sens commun… et notamment de déplace seul,
malgré son scotome central, car le reste de son champs visuel est indemne.
•  Par contre, un enfant atteint d’une rétinopathie pigmentaire, peut conserver
une acuité correcte (4/10 par exemple à chaque œil) mais n’avoir presque
plus de champs visuel (vision tubulaire en raison du rétrécissement
concentrique du champs visuel) et ainsi réellement un comportement
d’aveugle, surtout à la tombée du jour en raison de l’héméralopie.
DEFINITIONS: DIFFICULTES
•  Ambiguïté fondamentale, contenue dans le terme de cécité
–  au niveau réglementaire: il peut donc aussi bien s´agir de sujets
aveugles, au sens strict (sujets n´ayant aucune perception visuelle),
que de sujets ne pouvant être considérés ni comme des aveugles, car
ils ont une acuité chiffrable et un potentiel visuel, ni comme des
malvoyants, car cette acuité est inférieure à 1/20.
–  au niveau social: toute personne, si elle n´est pas particulièrement
avertie en matière de déficience visuelle, utilise les termes «cécité» et
«aveugle» au maximum de leur ambiguïté. Pour le grand public, la
notion de malvoyance est peu connue. Pour un grand nombre de
personnes on est voyant ou l´on est aveugle, et si l´on est aveugle cela
veut dire que l´on est un handicapé de la vue, sans que la nature et la
gravité de la déficience et du handicap soient clairement définies.
Combien de sujets malvoyants sont considérés par leur entourage
comme des aveugles ?
DEFINITIONS: DIFFICULTES
•  En outre, 2 sujets ayant la même acuité visuelle, le même
champ visuel ou les mêmes performances optiques, peuvent
avoir des comportements très différents, l'un utilisant au
maximum ses possibilités, l'autre les sous-utilisant
–  à notion de « vision fonctionnelle » : celle qui peut être utilisée en
pratique après, par exemple, utilisation des aides optiques ou autres,
après aménagement de l'environnement et surtout après la mise en
œuvre de techniques spécifiques.
–  à intérêt de la « rééducation fonctionnelle de la vision ». La basse
vision ne peut donc, se définir par les seules performances visuelles
mais par la déficience visuelle qui peut en résulter après rééducation.
EPIDEMIOLOGIE:
PREVALENCE
•  Dans le monde (OMS 2002):
–  > 161 millions de personnes ont une déficience visuelle,
dont 124 millions ont une basse vision et 37 millions
une cécité
•  En France:
–  INSEE 2008 (pour 63,7 millions d'habitants)
•  65.000 cécités
•  1.200.000 malvoyants profonds et moyens
–  Risque augmente avec l’âge:
•  X 10 après 65 ans
•  X 20 après 75 ans
•  En Martinique (400.000 habitants)
–  12 à 14.000 déficients visuels
–  1500 à 2000 cécités
EPIDEMIOLOGIE: CAUSES
•  Dans le monde: majorité de causes curables
– 
– 
– 
– 
– 
– 
– 
– 
Cataracte (47,9%)
Glaucome (12,3%)
Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) (8,7%)
Opacités cornéennes (5,1%)
Rétinopathie diabétique (4,8%)
Cécité des enfants (3,9%)
Trachome (3,6%)
Onchocercose (0,8%)
•  Dans les pays industrialisés
–  Disparition des causes infectieuses
–  Augmentation des causes liées à l’âge et au diabète
•  En Martinique
–  Peu de DMLA
–  Importance du diabète et du glaucome
ANATOMIE: LE GLOBE
OCULAIRE
•  Sphère d'environ 24 mm
de diamètre, formée de 3
enveloppes et de 3 milieux
transparents.
•  Œil = appareil photo
–  Cornée et cristallin:
« objectif »
–  Rétine:
•  « pellicule » sur
laquelle se focalise la
lumière
•  transforme
l’information
lumineuse en signal
électrique
•  transmis au cerveau par
ANATOMIE: LE GLOBE
OCULAIRE
•  Sphère d'environ 24
mm de diamètre,
f o r m é e d e 3
enveloppes et de 3
milieux transparents.
•  Les enveloppes:
–  La cornée: « hublot », calotte
de sphère, transparente,
avasculaire et richement
innervée
–  La sclérotique: opaque,
inextensible et résistante, fait
suite à la cornée et constitue
les 5/6 postérieurs de la coque
oculaire.
ANATOMIE: LE GLOBE
OCULAIRE
•  Les enveloppes:
–  L’uvée: tunique vasculaire et
pigmentée. Elle est constituée
de:
•  L'iris, perforé au centre par la
pupille, contrôle le degré
d'illumination de la rétine =
« diaphragme »
•  Le corps ciliaire, dont le 1/3
antérieur est constitué du
muscle ciliaire responsable de
l'accommodation (« mise au
point ») et des procès ciliaires
qui sécrètent l'humeur aqueuse.
Les 2/3 postérieurs forment la
pars plana.
•  La choroïde vascularise
l'épithélium pigmentaire et les
photorécepteurs rétiniens.
ANATOMIE: LE GLOBE
OCULAIRE
•  Les enveloppes:
–  La rétine:
•  destinée à recevoir la lumière et à
transmettre les informations visuelles au
cerveau par le nerf optique.
•  composée de 2 couches
embryologiquement distinctes
–  l'épithélium pigmentaire
–  la rétine neurosensorielle.
•  Comporte 2 types de photorécepteurs:
–  cônes: vision colorée et discrimination
fine
–  bâtonnets: sensibles aux bas niveaux
d’éclairement et au mouvement
•  la macula ou fovéa est la zone de rétine
centrale de 1.5 mm de diamètre. La
fovéola est le centre de la macula, elle
correspond au point de fixation du patient.
•  La papille, dépourvue de
photorécepteurs, représente le point de
convergence des fibres nerveuses qui
constituent le nerf optique.
ANATOMIE: LE GLOBE
OCULAIRE
•  Les milieux transparents:
d’avant en arrière
–  La chambre antérieure:
•  espace compris entre la face
postérieure de la cornée en
avant et la face antérieure de
l'iris en arrière.
•  reçoit l'humeur aqueuse,
sécrétée par le corps ciliaire,
qui s'écoule dans la chambre
antérieure au travers de l'aire
pupillaire.
•  l'angle iridocornéen, situé à la
réunion du limbe
sclérocornéen et de l'iris
permet l'évacuation de
l'humeur aqueuse hors du
globe.
•  l'équilibre entre la sécrétion et
l'évacuation permet de
maintenir une pression intraoculaire de 10 à 20 mm Hg.
ANATOMIE: LE GLOBE
OCULAIRE
•  Les milieux transparents:
d’avant en arrière
–  Le cristallin:
•  lentille transparente,
biconvexe, avasculaire, située
dans un plan frontal en arrière
de l'iris.
•  sa propriété principale est de
pouvoir modifier son rayon de
courbure lors de
l'accommodation, permettant
de focaliser la lumière sur la
rétine.
–  Le vitré:
•  gel visqueux et acellulaire. Il
existe des adhérences entre le
vitré et la rétine, notamment au
niveau de la pars plana, autour
de la papille et la macula.
CATARACTE:
EPIDEMIOLOGIE
•  Principale cause de cécité dans le
monde
•  Incidence augmente avec l’âge
•  Curable: chirurgie
•  Intervention chirurgicale la plus
pratiquée en France (près de 500000/
an), 2e cause d’hospitalisation après
l’accouchement
CATARACTE: DEFINITION
=opacification de tout ou partie du
cristallin
CATARACTE: CAUSES
•  vieillissement (cataracte sénile): 95% des
• 
• 
• 
• 
• 
cataractes
blessures à l’œil (cataracte traumatique)
associée à des maladies: diabète+++
2aire à des pathologies oculaires
utilisation prolongée de certains médicaments
(cataracte médicamenteuse): corticoïdes+++
héréditaire, congénitale
CATARACTE: DIAGNOSTIC
•  SIGNES FONCTIONNELS
–  BAV (sensation de brouillard, voile)
•  Progressive
•  Bilatérale
•  Vision de loin +/- de près
–  Eblouissements (dispersion lumière)
–  Diplopie monoculaire, halos (irrégularités indices de
réfraction)
–  Diminution sensibilité aux contrastes et aux couleurs
(opacification et brunissement)
–  Myopie d’indice
CATARACTE: SIGNES
FONCTIONNELS
CATARACTE: DIAGNOSTIC
– Cataracte sous-capsulaire antérieure/
postérieure
CATARACTE: DIAGNOSTIC
– Cataracte corticale
CATARACTE: DIAGNOSTIC
– Cataracte nucléaire
CATARACTE: DIAGNOSTIC
– Cataractes totales= cortico-nucléaires
•  Brunes/blanches
CATARACTE:
TRAITEMENT=CHIRURGIE
•  Quand?
– Gêne visuelle éprouvée par le patient
•  Comment?
– En ambulatoire si possible
– Anesthésie loco-régionale en général
– Sous microscope
CATARACTE:
TRAITEMENT=CHIRURGIE
•  Principes
– Ablation du cristallin= phakoéxérèse
– Correction de l’aphakie
• Verres correcteurs +12 D!
• Lentilles de contact
• Implant cristallinien
CATARACTE:
TRAITEMENT=CHIRURGIE
•  Techniques de phako-éxérèse
– Extraction Extra-Capsulaire manuelle
(cataractes dures)
CATARACTE:
TRAITEMENT=CHIRURGIE
•  Techniques de phako-éxérèse
– (Extraction extra-capsulaire par)
Phako-Emulsification+++
CATARACTE:
TRAITEMENT=CHIRURGIE
CATARACTE:
TRAITEMENT=CHIRURGIE
•  Correction de l’aphakie
CATARACTE:
TRAITEMENT=CHIRURGIE
•  Correction de l’aphakie
CATARACTE:
TRAITEMENT=CHIRURGIE
•  COMPLICATIONS
PRECOCES
–  Endophtalmie (1/3000)
•  Douleur,rougeur,BAV
•  Mauvais pronostic
–  Hémorragie expulsive
–  Luxation du cristallin/ de
l’implant dans le vitré
–  Hypertonie oculaire
–  Amétropie (astigmatisme/
implant inadapté)
–  Déformation pupillaire
CATARACTE:
TRAITEMENT=CHIRURGIE
•  COMPLICATION RETARDEES
–  Cataracte 2aire
CATARACTE:
TRAITEMENT=CHIRURGIE
CATARACTE:
TRAITEMENT=CHIRURGIE
•  COMPLICATION
RETARDEES
–  Décollement de
rétine
–  Œdème maculaire
cystoïde
–  Survenue /
aggravation d’une
rétinopathie
diabétique
–  Décompensation
cornéenne
GLAUCOME
•  Glaucome Chronique à Angle Ouvert =
destruction progressive du nerf optique
généralement liée à une augmentation de la
pression intra-oculaire (PIO)
•  ≠ Glaucome Aigu par Fermeture de l’angle
(rare): augmentation brutale de la PIO
(douleur +++)
•  Evolue vers cécité totale
•  Fréquent: 1% de la population de + de 40
ans
GLAUCOME: MECANISME
•  Hypertonie Intra
Oculaire
•  Déséquilibre entre
–  Production de l’humeur
aqueuse (corps ciliaire)
–  Évacuation de
l’humeur aqueuse
(trabéculum)
•  En général:
dégénérescence du
trabéculumà obstacle
à l’évacuation à
augmentation de la
GLAUCOME: CAUSES
• 
• 
• 
• 
Age
Héréditaire: 30%
Médicaments: corticoïdes
Maladies cardio-vasculaires
GLAUCOME: SYMPTOMES
•  AUCUN!
•  Maladie insidieuse,
asymptomatique
•  A un stade tardif:
rétrécissement du champ
visuelà CV tubulaire
•  Acuité visuelle
généralement préservée
jusqu’à un stade ultime
•  à Nécessité d’un dépistage
systématique
GLAUCOME: DEPISTAGE
•  Mesure de la PIO:
> 21 mmHg
•  Fond d’œil:
excavation du nerf
optique
GLAUCOME: DEPISTAGE
•  Champ visuel:
déficits
caractéristiques
GLAUCOME: TRAITEMENT
•  = diminuer la pression oculaire
•  Médical+++: collyres hypotonisants
–  Diminuent sécrétion/ facilitent évacuation
humeur aqueuse
–  A vie
•  Trabéculoplastie laser
•  Chirurgie: si échec du traitement médical
RETINOPATHIE
DIABETIQUE:
EPIDEMIOLOGIE
•  Diabète: 1ere cause de cécité avant 50 ans
•  Responsable de déficit visuel chez 20% des
diabétiques
•  2% des patients diabétiques aveugles
•  Facteurs de risque:
– 
– 
– 
– 
– 
Ancienneté du diabète
Mauvais équilibre glycémique
Mauvais équilibre tensionnel
Dyslipidémie
Syndrome d’apnée du sommeil
RETINOPATHIE
DIABETIQUE: MECANISMES
•  = anomalies des vaisseaux de la rétine
survenant chez personnes diabétiques
•  Hyperglycémie à occlusions et dilatations
vasculaires rétiniennes à apparition de
vaisseaux anormaux (néovaisseaux)à
hémorragies, décollement de rétine à
cécité
RETINOPATHIE
DIABETIQUE: SIGNES
•  AUCUN
•  La baisse de l’acuité
visuelle témoigne de
lésions très avancées
•  à Nécessité d’un
dépistage systématique:
Examen systématique du
fond d’œil tous les ans
chez tous les diabétiques
RETINOPATHIE
DIABETIQUE: TRAITEMENT
•  Meilleur traitement: préventif
–  Equilibration stricte glycémie et TA
–  Fond d’œil dès le Dg et surveillance
ophtalmologique annuelle
•  Si lésions avancées: laser (PPR)
–  Coagulation de toute la rétine périphérique
–  En consultation
–  Diminue le risque de cécité: -50% (n’améliore
pas la vision)
RETINOPATHIE
DIABETIQUE: TRAITEMENT
•  Chirurgie: vitrectomie
–  En cas de complications: hémorragie
persistante, décollement de rétine
DEGENERESCENCE
MACULAIRE LIEE A L’AGE
(DMLA)
•  Il s'agit d'une maladie dégénérative rétinienne
chronique, évolutive et invalidante.
•  Débutant après 50 ans
•  Atteignant de manière sélective la macula.
•  Elle se traduit par une baisse progressive de la vision
aboutissant à une perte de la vision centrale.
Ces patients ne deviennent pas aveugles mais perdent
tout le champ de vision utile pour la lecture, la conduite, la
vision fine.
DMLA: LA MACULA
Ø Prédominance
de Cônes
Ø Vision fine:
lecture ,
écriture,
reconnaissance
des détails
DMLA:EPIDEMIOLOGIE
§  En France il s'agit là de la première cause de malvoyance
après 50 ans , 1 million de personnes concernées, ce
nombre devant être multiplié par 3 d'ici à 25 ans.
•  Sa prévalence augmente progressivement avec l'âge :
- 12 % entre 55 et 65 ans,
- 18 % entre 65 et 75 ans,
- 30 % après 75 ans.
DMLA: FACTEURS DE
RISQUE
• 
• 
• 
• 
L’Age, pathologie rare avant 55 ans
Les facteurs génétiques
Sujet caucasien (mélanodermes protégés, mélanine ?)
Le tabagisme (+++) , RR х3 forme atrophique / RR х2
forme exsudative
•  Sexe féminin: en fait lié à longévité accrue
•  ainsi que probablement:
–  les fdr cardiovasculaires (l'hypertension artérielle, surcharge pondérale, IDM…)
–  la couleur claire de l'iris
–  l'exposition importante à la lumière.
DMLA: 3 SIGNES
PRINCIPAUX
•  LA BAISSE DE VISION
quelques dixièmes à une
simple perception lumineuse. existe sur un oeil ou les deux, le
malade croit toujours que ce sont les lunettes qui ne sont pas
adaptées.
•  LE SCOTOME CENTRAL Quand il lit, il ne voit pas
toutes les lettres des mots, ou bien il lui manque le mot entier, ne
voyant que les mots adjacents. Atteinte évoluée.
•  LES METAMORPHOPSIES sont très fréquentes et
correspondent à une déformation des images. Un des symptomes
les plus précoce et les plus évocateur de DMLA exsudative.
•  Il n'y a aucune douleur et l'oeil est blanc, calme et non
inflammatoire
SCOTOME CENTRAL
METAMORPHOPSIES
GRILLE D’AMSLER
•  Elle permet au
patient de
s’autosurveiller en
testant la survenue
des
métamorphopsies
•  Métamophopsies =
déformation des
images, vision
ondulée des lignes
droites.
DMLA: FORMES CLINIQUES
•  DMLA atrophique (80%) = « sèche »
–  Destruction très progressive de la macula
•  DMLA exsudative (20%) = « humide »
–  Apparition de vaisseaux anormaux sous la
macula à destruction rapide
–  La forme exsudative de la DMLA est nettement
moins fréquente que la forme atrophique mais
entraîne les complications fonctionnelles les
plus sévères.
DMLA ATROPHIQUE
Drusen miliaires
Plage d’atrophie
maculaire
Vaisseaux
choroïdiens trop
bien visibles
DMLA EXSUDATIVE
DMLA HEMORRAGIQUE
DMLA: STADE TERMINAL
•  = Cicatrice fibrogliale
DMLA: TRAITEMENTS
•  Stades précoces:
–  une étude randomisée menée sur un grand nombre de
patients (étude AREDS) a montré l'effet bénéfique sur
l'évolution d'un traitement associant anti-oxydants
et supplémentation vitaminique (association de
vitamine E, vitamine C, zinc et bêta-carotène),
commercialisé en France sous les noms de
Nutrof® ,Ocuvite®, Préservision® .
•  Forme atrophique
–  Il n'existe actuellement aucun traitement médical
ayant démontré son efficacité dans la forme atrophique
de la DMLA.
DMLA: TRAITEMENTS
•  Forme exsudative: AntiVEGF (LUCENTIS ®)
–  injections intravitréennes
–  répétées
DECOLLEMENT DE RETINE
•  Œil: appareil photo
–  Cornée et
cristallin:
« objectif »
–  Rétine:
•  « pellicule » sur
laquelle se focalise
la lumière
•  tapisse la cavité
oculaire, remplie
par un gel =vitré
•  transmet la
lumière au cerveau
par le NO
•  fragile, ne se
régénère pas
DECOLLEMENT DE RETINE
•  Trou ou déchirure
•  Passage de
liquide sous la
rétine
•  Si macula
soulevée:
mauvais pronostic
•  àURGENCE
DECOLLEMENT DE RETINE:
CONSEQUENCES
•  Rétine décollée: non
fonctionnelle. Rapidement
irréversible (jours)
•  Prolifération vitréo-rétinienne
à constitution de
membranesàcontractionàDR
fixé (ttt difficile)
•  Evolution spontanée: quasisystématiquement extensionà
DR total, cécité. Parfois
hypotonie majeure (phtyse).
DECOLLEMENT DE RETINE:
EPIDEMIOLOGIE
•  Rare: incidence 5 à 12/ 100000/ an.
•  Hommes légèrement > Femmes
•  Facteurs de risque:
–  Age: 50-70 ans
–  Myopie surtout si forte
–  Chirurgie oculaire:
–  Traumatisme oculaire sévère
–  Antécédent personnel de DR (bilatéralité 10%)
–  Antécédents familiaux de DR
DECOLLEMENT DE RETINE:
TRAITEMENT
•  Chirurgie
–  Voie externe
•  Rétinopexie:
en général
cryoapplication
trans-sclérale
•  Indentation
par suture à la
sclère de
matériel
synthétique
(silicone)
localisée/
circulaire
•  ± Injection
d’air/ de gaz
DECOLLEMENT DE RETINE:
TRAITEMENT
•  Vitrectomie:
–  Ablation du vitré
–  Rétinopexie: laser
endo-oculaire /
cryo-application
–  Tamponnement
interne: remplissage
de la cavité
vitréenne par gaz /
huile de silicone
(nécessite 2e
chirurgie pour
ablation)
–  ± Indentation
(cerclage)
DEFICIENCE VISUELLE:
PRISE EN CHARGE
•  Rééducation, adaptée au handicap
–  Rééducation « basse vision »
•  Exercices standardisés permettant l’apprentissage de stratégies
oculomotrices ou visiomotrices.
•  Aides optiques matériel (loupes, système télescopique, téléagrandisseur sur ordinateurs, filtres chromatiques).
–  Rééducation en activité de la vie journalière.
–  Réapprentissage du déplacement grâce à des instructeur
de locomotion.
•  Psychologique: travail de deuil de la vision
normale
PRISE EN CHARGE
•  Sociale: la Maison Départementale des Personnes
Handicapées (MDPH, ex-COTOREP)
–  Loi du 11 février 2005: « mission d'accueil, d'information,
d'accompagnement et de conseil des personnes handicapées et de
leur famille, ainsi que de sensibilisation de tous les citoyens au
handicap ».
–  Reconnaît le statut d’handicapé
–  Evalue le handicap (taux d’incapacité)
–  Se prononce sur l’orientation:
•  scolaire (écoles ordinaires, classes spécialisées, institut médico-pédagogique…)
•  médico-sociale (placement dans un établissement)
•  professionnelle (formation/ reclassement professionnel)
–  Décide de l’attribution:
•  Carte d’invalidité
•  Prestation de Compensation du Handicap (PCH): aides humaines/ techniques/
aménagement logement/ véhicule/ chien guide
•  Allocations:
–  Aeeh (Allocation d’éducation de l’enfant handicapé)
–  Allocation adulte handicapé (AAH)
CONCLUSION
•  Pas une mais de nombreuses déficiences visuelles,
correspondant à des atteintes très différentes
•  Augmentation prévisible (vieillissement de la
population)
•  Coût très lourd pour l’individu et la collectivité
•  Importance
–  de la prévention et du dépistage
–  de la prise en charge précoce
–  de mise en place d’aides adaptées à chaque situation
MERCI