actualites en medecine geriatrique de bobigny

Dixième Journée d'
ACTUALITES EN
MEDECINE GERIATRIQUE
DE BOBIGNY
Samedi 24 Novembre 2001
Amphithéatre Montaigne
Faculté de Médecine de Bobigny
Cette journée propose une série de mises au point sur
des sujets d'actualité concernant la gérontologie
et la médecine des personnes âgées
THEMES
THEMES
Pathologies des confins
gérontopsychiatriques (1)
Pathologies des confins
gérontopsychiatriques (2)
Le syndrome de Charles Bonnet
Le syndrome de glissement
Le syndrome d’Ekbom
Le syndrome post-chute chez les sujets âgés
Le syndrome de Diogène
Les syndromes de stress post-traumatique en gériatrie
Syndromes extra-pyramidaux et
mouvements anormaux en
gériatrie
Gériatrie clinique
Le diagnostic des tremblements et mouvements
anormaux chez les sujets âgés
Les syndromes extrapyramidaux et les démences
dégénératives du sujet âgé
Les syndromes extra-pyramidaux iatrogènes en
gériatrie
Particularités de la maladie de Parkinson chez les
sujets âgés
L’œil sec et ses complications chez les sujets âgés
La bouche sèche : un problème fréquent et négligé en
gériatrie
Les candidoses buccales du sujet âgé : aspects
cliniques et thérapeutiques
Parotidites aiguës en gériatrie : une affection de
mauvais pronostic
Intervenants & Modérateurs :
N. Bazin (Versailles), J Belmin (Sevran),
L. Benslama (Paris), P Frémont (Marne-la-Vallée), B Girard (Paris),
V Haddad (La Queue en Brie), C Hazif-Thomas (Poitiers), H Jibidar (Issy-les-Moulineaux),
G Laroque (Paris), D Letonturier (Sevran), P. Lutzler (Marne-la-Vallée),
AM Mathieu (Issy-les-Moulineaux), S Medjahed (Sevran),
F Mourey (Dijon), J Pellerin (Ivry-sur-Seine), Ph Taurand (Eaubonne),
Ph Thomas (Poitiers), M Verny (Paris), M Vidhailet (Paris),
M Ziegler (Paris)
Les Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny sont organisées avec l'aide et le soutien de l'Institut
Universitaire de Gérontologie Yves Mémin, de la Faculté de Médecine de Bobigny (UFR SMBH), et de
l’Université Paris Nord
Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
1
Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny
MATIN
Ouverture : Pr J. Belmin, Coordonateur de la Capacité de Gérontologie de Bobigny
Pathologies des confins géronto-psychiatriques (1)
Modérateurs : Dr N. Bazin (Centre Hospitalier, Versailles) & Pr J. Belmin (Hop. René Muret, Sevran)
• Le syndrome de Charles Bonnet .
Dr P. Frémont (Hop. de Lagny, Marne la Vallée)
• Le syndrome de glissement
Dr N. Bazin (Centre Hospitalier, Versailles)
• Le syndrome d’Ekbom
Dr J. Pellerin (Hôp. Ch Foix, Ivry-sur-Seine)
Pause – Visites des stands
Syndromes extra-pyramidaux et mouvements anormaux en gériatrie
Modérateurs : Pr M. Verny (Hop Pitié-Salpétrière, Paris) & Dr M. Ziegler (Hop Léopold Bellan, Paris
• Le diagnostic des tremblements et mouvements anormaux chez les sujets âgés
Pr M. Vidhailet (Hop Saint-Antoine, Paris)
• Les syndromes extrapyramidaux et les démences dégénératives du sujet âgé
Pr M. Verny (Hop. Pitié-Salpétrière, Paris)
• Les syndromes extra-pyramidaux iatrogènes en gériatrie
Dr S. Medjahed (Hop. René Muret, Sevran)
• Particularités de la maladie de Parkinson chez les sujets âgés
Dr M. Ziegler, Hop. Léopold Bellan, Paris)
Pause – Déjeuner – Visites des stands
Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
2
ACTUALITES EN MEDECINE GERIATRIQUE DE BOBIGNY
APRES-MIDI
Pathologies des confins géronto-psychiatriques (2)
Modérateurs : Dr P. Frémont (Hop. de Lagny, Marne la Vallée) & Dr Ph. Thomas (Hop. Pasteur, Poitiers)
• Le syndrome post-chute chez les sujets âgés
F. Mourey (Hôp. Champmaillot, Dijon)
• Le syndrome de Diogène
Dr V. Haddad (Hop. des Murets, La Queue en Brie)
• Les syndromes de stress post-traumatique en gériatrie
Drs C. Hazif-Thomas et Ph. Thomas, (Hop. Pasteur, Poitiers)
Pause – Visites des stands
Gériatrie clinique
Modérateurs : Dr Ph. Taurand (Hôp. Emile Roux, Eaubonne) & Dr P. Lutzler (Hop. de Lagny, Marne laVallée)
• L’œil sec et ses complications chez les sujets âgés.
Dr B. Girard (Hôp. Tenon, Paris)
• La bouche sèche : un problème fréquent et négligé en gériatrie
Dr D. Letonturier (Hop. René Muret, Sevran)
• Les candidoses buccales du sujet âgé : aspects cliniques et thérapeutiques
Dr L. Benslama, (Hôp. Pitié-Salpétrière, Paris)
• Parotidites aiguës en gériatrie : une affection de mauvais pronostic
Drs A.M. Mathieu & H. Jibidar (Hôp. Corentin Celton, Issy les Moulineaux)
Conclusions de la journée : Mme G Laroque, Présidente de l’Institut Universitaire de Gérontologie Yves Mémin,
Bobigny
Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
3
Remerciements aux partenaires de la journée :
Les laboratoires :
Astra-Zeneca
Aventis
Biopharma
Chiesi
Eisai
GlaxoSmithKline
Janssen-Cilag
Lafon
Novartis
Servier
La Faculté de Médecine de Bobigny
Remerciements au
Secrétariat des Enseignements de Gérontologie de la Faculté de Bobigny,
Secrétariat Médical du service du Pr Belmin, Hôp. René Muret, Sevran,
Service AudioVisuel de la Faculté de Bobigny,
Service Reprographie de la Faculté de Bobigny,
Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
4
SOMMAIRE DES RESUMES
Le syndrome de Charles Bonnet .
Dr P. Frémont (Hop. de Lagny, Marne la Vallée)
P6
Le syndrome de glissement
Dr N. Bazin (Centre Hospitalier, Versailles)
P7
Le syndrome d’Ekbom
Dr J. Pellerin (Hôp. Ch Foix, Ivry-sur-Seine)
P8
Les syndromes extrapyramidaux et les démences dégénératives du sujet âgé
Pr M. Verny (Hop. Pitié-Salpétrière, Paris)
P9
Les syndromes extra-pyramidaux iatrogènes en gériatrie
Dr S. Medjahed (Hop. René Muret, Sevran)
P 11
Les particularités de la maladie de Parkinson chez les sujets âgés
Dr M. Ziègler (Hop. Léopold Bellan, Paris)
P 17
Le syndrome post-chute chez les sujets âgés
F. Mourey (Hôp. Champmaillot, Dijon)
P 19
Le syndrome de Diogène
Dr V. Haddad (Hop. des Murets, La Queue en Brie)
P 25
Les syndromes de stress post-traumatique en gériatrie
Drs C. Hazif-Thomas et Ph. Thomas, (Hop. Pasteur, Poitiers)
P 29
L’œil sec et ses complications chez les sujets âgés.
Dr B. Girard (Hôp. Tenon, Paris)
P 33
La bouche sèche : un problème fréquent et négligé en gériatrie
Dr D. Letonturier (Hop. René Muret, Sevran)
P 38
Les candidoses buccales du sujet âgé : aspects cliniques et thérapeutiques
Dr L. Benslama, (Hôp. Pitié-Salpétrière, Paris)
P 48
Parotidites aiguës en gériatrie : une affection de mauvais pronostic
Drs A.M. Mathieu & H. Jibidar (Hôp. Corentin Celton, Issy les Moulineaux)
P 53
Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
5
Le syndrome de Charles Bonnet
P. FRÉMONT
Service de Psychiatrie,
Centre Hospitalier de Lagny-Marne La Vallée
L
e syndrome de Charles Bonnet doit son nom à un philosophe suisse qui l’a décrit pour la première fois en
1760. Il est caractérisé par la survenue d’hallucinations visuelles complexes isolées chez des patients sans
aucun antécédents psychiatriques .
Il a longtemps été considéré comme rare du fait de la réticence des patients conscients de leur trouble à en
parler de peur de passer pour des « Fous ». A ce syndrome peuvent être associées d’autre types
d’hallucinations complexes notamment auditives.
Le point commun à ces hallucinations est de survenir dans des contextes pathologiques où l’on retrouve soit des lésions
ou des dysfonctionnements des voies sensorielles, soit des lésions du tronc cérébral.
Une bonne reconnaissance clinique de ces tableaux a des conséquences sur le plan thérapeutique. Il faut en effet éviter le
recours intempestif aux neuroleptiques et se tourner vers d’autres approches thérapeutiques, médicamenteuses parfois et
surtout non médicamenteuses que nous aborderons à travers une revue de la littérature sur ce sujet.
Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
6
Le syndrome de glissement
N. Bazin
Service de Psychiatrie
Centre Hospitalier, Versailles)
L
e Syndrome de Glissement est un concept purement français qui n'est pas reconnu par les Anglo-saxons.
Pourtant la réalité clinique est évidente pour tous les cliniciens proches des sujets âgés. Il s'agit d'un sujet
âgé, aux antécédents médicaux chargés qui après un épisode somatique aigu dont il se remet à peine,
présente brutalement une altération massive de l'état général assortie d'une opposition aux soins et d'une
volonté de mourir. Cet état s'aggrave inexorablement alors qu'aucune étiologie évidente n'est retrouvée ni
lors de l'examen clinique ni lors des examens complémentaires. Le pronostic est sombre et l'évolution le plus souvent
mortelle.
Alors que le tableau clinique est relativement consensuel, les questions autour de l'étiologie et du pronostic sont
nombreuses. Il nous apparaît que la notion d'impasse étiologique doit faire partie de la définition du Syndrome de
Glissement et qu'il ne doit pas être considéré comme inéluctablement mortel.
La question de la place de la dépression est centrale dans le Syndrome de Glissement: symptôme, étiologie ou diagnostic
différentiel? La discussion reste difficile dans l'état actuel de nos connaissances mais la dépression est curable et on ne
doit pas passer à coté. Trop souvent ce diagnostic est rejeté du seul fait de l'inefficacité des traitements antidépresseurs
alors que ceux-ci ont rarement eut le temps d'agir...
Ces questions seront abordées au regard de la littérature, de notre expérience et d'une étude portant sur 77 cas de
Syndromes de Glissement recueillis à partir de l'examen de certificats de décès.
Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
7
Le syndrome d’Ekbom
J. Pellerin & C. Pinquier
Service de Géronto-Psychiatrie
Hôpital Charles Foix, Ivry-sur-Seine
K
Ekbom, à Stockolm, a décrit en 1938 un syndrome affectant 7 patientes et propose le terme de « délire
dermatozoïque ».
Il est caractérisé par l’apparition chez des femmes d’âge moyen, de plaintes de démangeaisons avec la
conviction d’un parasitisme exogène qui donnent lieu à la recherche de petites bêtes et à la mise en
œuvre de procédés de destruction. La conviction délirante y est tout à la fois inébranlable mais aussi
sommaire, c’est-à-dire sans autre développement thématique. Pour Ekbom , il s’agit d’un véritable délire mais dont la
sémiologie reste frappante par son isolement dans la pensée des patientes.
D’autres auteurs ont aussi relevé, plus tard, l’existence de disproportions surprenantes entre l’intensité avec laquelle les
sujets pouvaient décrire leurs sensations et l’absence d’autres processus délirants.
Il s’agit donc d’un délire hallucinatoire qui est exclusivement sensoriel et qui s’apparente notamment aux convictions
transitoires éprouvées parfois dans certaines intoxications aiguës. Il se distingue toutefois de ces hallucinoses par
l’inébranlable fixité et par la constance de la perception.
Le contenu thématique de ces hallucinations tactiles correspond le plus souvent à des sensations de grouillement presque
toujours rapportées à des parasites cutanés d’où le terme parfois employé de possession zoopathique. Les auteurs ont
souligné que le parasite est un véritable objet de délire mais qu’il fait corps avec le corps du sujet qui délire. Le prurit et
les impressions de pullulation parasitaire ont un caractère obsédant ou peuvent prendre l’aspect d’une idée fixe ou d’une
phobie.
Ces observations permettent alors d’envisager ces processus dans la perspective de leur intégration à divers cadres allant
des organisations psychotiques à certaines manifestations névrotiques. L’existence de telles manifestations dans les
troubles démentiels est parfois retrouvée en clinique. La question reste alors posée de savoir si elles pourraient témoigner
davantage de la permanence de mécanismes psychiques ou d’une simple désorganisation de la pensée attribuable au
déficit cognitif lui-même.
Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
8
Syndromes parkinsoniens et
démences du sujet âgé
M. Verny
Centre de Gériatrie
Hôpital de la Salpêtrière, Paris
L
a coexistence d’un syndrome parkinsonien et d’un syndrome démentiel est une constation non
exceptionnelle chez les sujets âgés. Elle doit amener le clinicien à se poser des questions sur l’étiologie
de l’un et de l’autre et notamment il faut pouvoir déterminer si les deux syndromes relèvent de la même
maladie.
La première question à laquelle il faut répondre est celle de la préexistence de l’un ou l’autre. La
deuxième est le profil d’atteinte cognitive qui permettra dans certains cas d’évoquer plus spécifiquement une étiologie.
Si le syndrome démentiel était préexistant, il est impératif de savoir si le patient a eu des troubles psychocomportementaux ayant justifié la prescription de neuroleptiques. Dans ce cas, il faudra déterminer si l’on peut
raisonnablement penser que le patient présente un syndrome parkinsonien des neuroleptiques associé au syndrome
démentiel et ce quelque soit l’ étiologie de celui-ci. Dans tous les cas, la question d’un syndrome parkinsonien iatrogène
doit être posée, mais la réponse n’est pas toujours simple.
Une fois cette interrogation résolue, il faut savoir dans quels cas la survenue d’un syndrome parkinsonien est possible au
cours de l’évolution. Il peut s’agir d’une maladie d’Alzheimer avec une apparition qui est plutôt assez tardive. L’atteinte
cognitive est d’allure corticale avec un franc syndrome amnésique. On peut également observé des éléments
parkinsoniens dans le cadre d’une démence vasculaire avec par exemple des perturbations de la marche d’allure
parkinsonienne et celle-ci a même parfois précédé la reconnaissance du syndrome démentiel. Ce dernier sera en général
plutôt de type sous-cortico-frontal. Pour rester dans le cadre des affections relativement fréquente, on peut aussi être dans
le cas d’une authentique maladie de Parkinson avec une longue évolution et une évolution tardive vers un syndrome
démentiel. Dans les maladies rares dans la population gériatrique, citons les démences fronto-temporales dont certaines
peuvent s’accompagner d’un syndrome parkinsonien.
2) Dans d’autre cas, le syndrome parkinsonien est apparu chronologiquement le premier et le syndrome démentiel est
survenu ensuite, plus ou moins précocement. Cela peut être le cas dans la paralysie supranucléaire progressive. Les
caractéristiques du syndrome parkinsonien et du syndrome démentiel (sous-cortico-frontal franc) doivent permettre dans
la majorité des cas de faire ce diagnostic. Une autre maladie, beaucoup plus rare et se manifestant chez des patients
habituellement plus jeunes, est la dégénérescence cortico-basale et là aussi les caractéristiques cliniques (syndrome sousJournée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
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cortico-frontal et apraxie) facilitent en général le diagnostic. Les autres étiologies sont dans le grand âge beaucoup plus
exceptionnelle.
3) Enfin, il existe un certain nombre de cas pour lesquels il sera impossible de déterminer avec certitude si un syndrome a
réellement précédé l’autre ou bien des affections dans lesquelles l’un ou l’autre peuvent être inauguraux. C’est le cas de
la démence avec corps de Lewy en sachant qu’en se référant aux critères cliniques actuels, le syndrome parkinsonien ne
doit pas exister depuis plus d’un an lorsque l’on diagnostique la démence. Il s’agit bien sûr d’une limite totalement
arbitraire et discutable d’autant que le cadre nosologique de cette affection reste difficile à fixer. Le syndrome démentiel
est souvent un mélange d’atteinte de type corticale et sous-cortico-frontal. Une autre maladie doit être évoquée dans ces
circonstances, même si cette situation est une présentation rare : il s’agit de l’hydrocéphalie à pression normale où le
syndrome parkinsonien peut être très semblable dans ces caractéristiques à celui d’une maladie de Parkinson.
En conclusion, il apparaît indispensable de disposer d’une bonne anamnèse, d’une bonne caractérisation des éléments
parkinsoniens, d’une imagerie neurologique et d’une analyse psychométrique de bonne qualité pour proposer un
diagnostic étiologique fiable. Celui-ci permettra de faire des propositions thérapeutiques cohérentes, même si elles ne
sont pas toujours en accord avec l’AMM des produits utilisés.
Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
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Les syndromes extra-pyramidaux
iatrogènes en gériatrie
S. Medjahed
Service de Gériatrie
Hôpital René Muret, 93 Sevran
L
es syndromes extrapyramidaux induits par des médicaments existent et sont loin d'être négligeables. Une
étude portant sur des sujets âgés suivis en neurologie pour un syndrome parkinsonien, rapportée dans
"Neurologie Clinique" en 1992 retrouve une prévalence de 4% (1).
La sémiologie du syndrome extrapyramidal comprend un ensemble de signes plus ou moins associés: les
troubles du tonus (hypertonie (a), dystonie (b) ou hypotonie), le tremblement de repos ou oppositionniste (c), l'akinésie
(d) ou bradykinésie, les mouvements anormaux (dyskinésies, mouvements athétosiques, choreiques, hemiballiques ou
myoclonies) et l'akathisie (e).
Les étiologies d'un syndrome extrapyramidal sont nombreuses: maladie de Parkinson, maladies neurodégénératives
(paralysie supranucléaire progressive, chorée de Huntington, atrophie multisystématisée, démence à corps de Lewy),
maladies cérébrovasculaires, hydrocéphalie chronique, maladie de Wilson et médicaments.
Classiquement, les neuroleptiques sont les médicaments à la fois les plus connus mais aussi les plus fréquemment
responsables d'effets extrapyramidaux. Ils ne sont cependant pas les seuls en cause.
Les médicaments impliqués sont nombreux et variés, ils concernent en fait de nombreuses classes pharmacologiques.
Certains médicaments sont connus et l'effet extrapyramidal est mentionné clairement dans les effets indésirables du
Dictionnaire Vidal. D'autres médicaments sont moins bien connus pour générer des effets extrapyramidaux. Les centres
de pharmacovigilance sont alors là pour rapporter des cas de syndromes extrapyramidaux induits par des médicaments
non ou peu connus pour en générer.
La diversité des médicaments impliqués dans les syndromes extrapyramidaux et la variabilité des présentations cliniques
représentent un véritable défi pour le clinicien. Le syndrome extrapyramidal induit par des médicaments présente des
particularités cliniques qui le différencie de celui que l'on rencontre dans la maladie de Parkinson. Il se développe de
manière insidieuse. Il est souvent caractérisé par sa présentation asymétrique. La bradykinésie domine souvent les
tableaux d'ensemble. Le tremblement quand il est présent est fréquemment postural. L'akathisie ou les dyskinésies
tardives sont également fréquemment observées.
Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
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a: hypertonie : contraction diffuse et globale touchant pratiquement tous les muscles, plastique, cédant par à-coups
donnant la sensation d'une roue dentée entravant le mouvement volontaire.
b: dystonie : hypertonie localisée à certains groupes musculaires apparaissant dans certaines conditions d'attitude et de
mouvement et entrainant un mouvement involontaire
c: oppositionniste : se traduit par des gestes et des mouvements involontaires survenant brusquement à l'occasion d'un
mouvement volontaire qu'il rend désordonné.
d: l'akinésie : rareté des mouvements. Consiste en une difficulté de tous les mouvements, aussi bien les mouvements
volontaires que les mouvements automatiques ou associés, tel le balancement des bras à la marche et la mimique.
e: l'akathisie impossibilité de s'assoir ou de rester assis plus de quelques minutes ou quelques secondes, besoin de
bouger incontrôlable.
Discussion
Les neuroleptiques "classiques" sont sans aucun doute les premiers pourvoyeurs de syndrome extrapyramidal. La
prévalence des syndromes extrapyramidaux varierait de 50 à 75% sous neuroleptiques classiques. 50 à 75% des cas de
syndrome extrapyramidal sont détectés dans le mois qui suit l'introduction du traitement, tandis que presque 90% des cas
apparaissent dans les 3 mois. De surcroit, l'incidence et la prévalence de ces troubles est significativement plus grande
chez les sujets âgés, comparativement à des sujets plus jeunes. L'existence préalable d'un syndrome extrapyramidal,
d'utilisation d'antipsychotiques classiques et de troubles cognitifs augmente la vulnérabilité des sujets âgés à développer
un syndrome extrapyramidal sous neuroleptiques (2). Les symptômes vont du syndrome parkinsonien classique (triade:
hypertonie, tremblement, akinésie) à l'akathisie en passant par les dyskinésies tardives (dont un tiers sont définitives) et la
dystonie axiale aigüe laryngée. L'incidence relative des réactions extra-pyramidales varie de légère à élevée selon le
produit utilisé, les plus pourvoyeurs de signes extrapyramidaux étant l'haloperidol (Haldol) et la fluphénazine (Moditen).
Les neuroleptiques atypiques ou plus récemment dénommés les antipsychotiques "atypiques" ont peu ou pas d'effets
extrapyramidaux. Les propriétés mixtes antidopaminergique D2 et antiserotoninergique des neuroleptiques nouveaux leur
confèrent moins d'effets extrapyramidaux, du fait d'un blocage mixte dopamine-serotonine.
Les services de pharmacologie clinique et de neurologie du CHU d'Amiens ont rapporté 4 observations de troubles
extrapyramidaux survenant chez des femmes traitées par véralipride (Agréal) en raison de bouffées vasomotrices
associées à la ménopause. L'une d'elle a présenté des dyskinésies aiguës après 48 heures de traitement, les trois autres
patientes ont présenté un syndrome parkinsonien après un à trois ans de traitement ininterrompu.
Des neuroleptiques "cachés" ont également été incriminés.
Deux classes thérapeutiques regroupent une grande partie des neuroleptiques "cachés": les antihistaminiques H1 et les
antiémétiques. Ces neuroleptiques cachés exposent les patients aux mêmes effets indésirables que les neuroleptiques
classiques utilisés en psychiatrie.
Les centres du vomissement sont riches en récepteurs dopaminergiques. Les neuroleptiques, puissants antagonistes de ces
récepteurs sont utilisés comme antiémétiques. Les effets indésirables neurologiques des anti-émétiques
sont des
dystonies aigües, survenant dès les premières heures, des tremblements et des syndromes extrapyramidaux. Les
personnes âgées y sont particulièrement sensibilisés. La metoclopramide est le principal agent incriminé et a d'ailleurs
Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
12
fait l'objet de nombreuses publications. C'est un effet extrapyramidal classique contrairement à la dompéridone qui en
induit exceptionnellement.
Dans les effets indésirables du Dictionnaire Vidal, on retrouve des mouvements anormaux involontaires tardifs, des
dystonies de fin de dose et des dyskinésies de milieu de dose sous traitement par la L-Dopa.
Les cas de réactions extrapyramidales associées à l'utilisation d'antidépresseurs inhibiteurs spécifiques de la recapture
de la sérotonine (ISRS) s'accumulent dans la documentation scientifique depuis plusieurs années (3). Une centaine
d'observations détaillées d'effets indésirables extrapyramidaux rapportés à un antidépresseur inhibiteur dit sélectif de la
recapture de la sérotonine ont été publiées. Il s'agit de dystonies aiguës, d'akathisies, d'apparition ou d'aggravation d'un
syndrome parkinsonien. Tous les IRS ont été impliqués. L'hypothèse proposée pour expliquer ces effets est l'action
inhibitrice de la sérotonine sur l'activité de la dopamine au niveau du système extrapyramidal. L'incidence annuelle est
mal connue. Elle a été estimée à environ 1 à 2 pour 1000 patients.
Les facteurs favorisants des syndromes extrapyramidaux des ISRS sont outre l'âge, la durée de traitement, l'existence
d'une maladie de Parkinson idiopathique et l'association à certains médicaments tels que le lithium ou les neuroleptiques.
Les anti-épileptiques sont également une classe pharmacologique susceptible d'induire des syndromes extrapyramidaux.
Le centre de pharmacovigilance d'Amiens, à l'occasion des 21èmes journées françaises de pharmacovigilance a présenté
5 observations de syndrome extrapyramidal ou parkinsonien chez des patients âgés de 57 à 74 ans, traités par acide
valproique (Dépakine ou autre) depuis 6 mois à 10 ans. Dans tous les cas, les symptômes ont régressé après l'arrêt de
l'acide valproique. Des syndromes parkinsoniens réversibles à l'arrêt de l'acide valproique sont décrits depuis plus de
vingt ans (4,5). Cet effet indésirable, rare mais grave ne figure pourtant pas dans le résumé des caractéristiques de l'acide
valproique dictionnaire Vidal 2001.
2 cas de syndrome extrapyramidal à type de tremblement, myoclonies et mouvements athétoides sous prémédication
anesthésique par midazolam (Hypnovel) ont été rapportés (6).
1 cas de symptômes extrapyramidaux associant dystonies et myoclonies sous traitement par disulfiram (Espéral) à la
dose de 1,5 g/j dans un contexte de sevrage alcoolique depuis 6 mois, a été publié (7). Les symptômes ont regressé
quelques jours après l'arrêt du médicament.
Les signes extrapyramidaux des inhibiteurs calciques ont également fait l'objet de nombreuses publications dans la
littérature internationale (8, 9, 10, 11). Ils seraient expliqués sur le plan physiopathologique par l'inhibition du passage du
calcium dans le striatum neuronal et une action antidopaminergique, du fait d'une structure chimique proche des
antipsychotiques.
Les dénominations communes internationales fréquemment citées dans ces articles sont la flunarizine et la cinnarizine.
Or ces médications sont fréquemment prescrites chez les sujets âgés pour leur action antivertigineuse.
13 sujets âgés ayant présenté un syndrome extrapyramidal induits par la flunarizine ou la cinnarizine ont été suivis.
Quelques patients ont vu leur syndrome extrapyramidal disparaitre après l'arrêt de ces traitements tandis que d'autres
continuaient à présenter ce syndrome malgré l'arrêt.
Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
13
2 cas de syndrome parkinsonien survenus après un traitement par vérapamil pour l'un et diltiazem pour l'autre ont été
rapportés (8). La régression complète des symptômes a été observée après l'arrêt de ces traitements.
La propafénone, antiarythmique de la classe Ic est dans la majorité des cas bien toléré. L'ataxie
induite par la
propafenone avait été rapportée à des centres de pharmacovigilance mais n'avait pas été bien décrit dans la littérature
médicale. Une étude vient de décrire des cas d'ataxie sévère à modérée chez 3 sujets âgés traités par propafenone (12).
Les centres de pharmacovigilance de Nancy et de Reims ont analysé 459 observations d'effets neuropsychiatriques
imputés à des fluoroquinolones, recueillies dans le cadre d'une enquête nationale. Parmi les manifestations observées,
des signes neurologiques tels que tremblements, dyskinésies, syndromes extrapyramidaux, paresthésies ont été rapportés
(13).
Des réactions extrapyramidales à type de dystonie aigüe induites par la ranitidine (Azantac, Raniplex) ont fait l'objet de
deux publications dans la littérature médicale (14, 15).
1 cas de dystonie aiguë induit par le cisapride (Prépulsid) a été rapporté chez l'enfant (16).
Conclusion
Les neuroleptiques, la L-Dopa et les inhibiteurs calciques sont les principaux médicaments responsables d'effets
extrapyramidaux.
Chez les sujets âgés psychiatriques, le syndrome extrapyramidal induit par les traitements antipsychotiques est un effet
attendu. La prévention de ces effets consiste en l'utilisation de doses minimales efficaces, chaque fois que possible.
En revanche, chez les sujets traités par des traitements autres que neuroleptiques, les effets extrapyramidaux sont
inattendus.
Même si ces effets sont rares pour certains médicaments, l'apparition d'un syndrome extrapyramidal chez un sujet âgé
peut très rapidement compromettre son autonomie. Il importe donc pour le gériatre de connaître les principaux
médicaments susceptibles d'induire cette symptomatologie. L'intérêt pratique en clinique est de voir régresser puis
disparaître ce syndrome après l'arrêt du traitement impliqué, en dehors des dyskinésies tardives définitives. L'enjeu chez
le sujet âgé est majeur. Il consiste en ne pas provoquer ou aggraver une dépendance potentielle ou existante.
La persistance d'un syndrome extrapyramidal malgré l'arrêt du traitement suspecté doit faire craindre une potentielle
maladie de Parkinson.
Références
1- Stacy M, Jankovic J. Differential diagnosis of Parkinson's disease and the Parkinsonism plus syndromes. Neurol Clin
1992; 10: 341-5.
2- Caligiuri M et all. Antipsychotic-induced movement disorders in the elderly. Drugs & Aging 2000; 17 : 363-84.
3- Caley C. Extrapyramidal reactions and the selective serotonin-reuptake inhibitors. Ann Pharmacoth 1997; 31: 1481-9.
4- Lautin A et al. "Extrapyramidal syndrome with sodium valproate". BMJ 1979; 2: 1035-6.
Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
14
5- Armon C et al. "Reversible parkinsonism and cognitive impairment with chronic valproate use". Neurology 1996; 47:
626-35.
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Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
15
Particularités de la maladie de
Parkinson chez les sujet âgés
Dr Marc Ziègler
Hôpital Léopold Bellan
75014 PARIS
E
n anatomopathologie, les lésions observées chez les patients parkinsoniens âgés sont identiques à
celles des sujets plus jeunes. Néanmoins, celles-ci sont compliquées par des lésions dues à l’âge ou
plus rarement à une pathologie neurologique associée. C’est ainsi que, à côté de la dépopulation
neuronale du locus Niger et la présence de corps de Lewy, il arrive d’observer des dégénérescences
neurofibrilaires, une raréfaction neuronale diffuse, des lésions vasculaires disséminées, une atrophie
cérébrale diffuse ou une hydrocéphalie à pression normale, conduisant à de difficiles arbitrages diagnostiques.
Du point de vue clinique, on comprend bien que les signes parkinsoniens du sujet âgé vont être un peu différents de
la forme survenant à un âge habituel, c’est-à-dire vers 60 ans. Les signes axiaux sont souvent précoces et
prédominants, ce qui est inhabituel plus jeune et ceci oriente parfois d’emblée vers un syndrome parkinsonien d’une
autre origine. Le début peut ainsi se faire par des chutes, une instabilité posturale, des difficultés à se lever d’un
siège, des troubles de la marche, à petits pas et une attitude penchée vers l’avant. Trois signes évoquent fortement le
diagnostic : le tremblement de repos unilatéral, la micrographie, la perte du ballant d’un bras, signes non spécifiques
aux sujets âgés.
Du fait de cette présentation particulière, le diagnostic différentiel va être se porter essentiellement vers une maladie
de Steele Richardson, qui peut débuter chez le sujet âgé, une MSA a généralement un début plus jeune, il faudra
également faire la part d’un état lacunaire, d’une hydrocéphalie à pression normale mais ce qui est facile, au vu du
scanner. Le diagnostic est déjà plus difficile lorsque existent conjointement des troubles cognitifs avec une maladie
des corps de Lewy. Il est important de rechercher la maladie de Parkinson derrière des troubles de la marche du
sujet âgé car un traitement spécifique (la L.Dopa) peut, pendant un temps, améliorer très nettement l’autonomie du
patient.
La traitement de la maladie de Parkinson du sujet âgé est apparemment simple : la L.Dopa, en monothérapie et à
faible dose, dose qui doit « accompagner » la maladie au fil des années. La détermination de la dose optimale n’est
Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
16
pas forcément facile car ces patients présentent peu de fluctuations d’efficacité et peu de dyskinésies, ils ont donc
peu de signes visibles, soit de sous-dosage, soit de surdosage. C’est l’analyse précise de la symptomatologie,
l’interrogatoire du patient, de son entourage, qui recherchera des signes de sur-dosage (hypotension orthostatique,
hallucinations visuelles, chutes) ou des signes de sous-dosage (reprise du tremblement de repos, marche plus
ralentie, écriture plus micrographique, chutes).
Le handicap sera finalement plus important à durée d’évolution égale que dans la forme d’apparition plus précoce.
En effet, il n’est pas prouvé que l’évolutivité de la maladie soit plus rapide ou plus lente chez le sujet âgé mais,
s’ajoutent à la maladie, des signes dus à l’âge et en particulier, des troubles de la marche et le risque de chute.
La rééducation joue un grand rôle dans la prise en charge de cette maladie, d’autant que sur le plan thérapeutique, il
n’est pas question de compléter le traitement par la L.Dopa, d’autres antiparkinsoniens (agonistes, IMAO,
amantadine, anticholinergiques…). Par ailleurs, on connaît la relative résistance des signes axiaux au traitement
médical or, c’est précisément ces signes que la rééducation peu sensiblement améliorer.
Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
17
Le syndrome de post-chute chez
les sujets âgés et le syndrome de
régression psychomotrice
F. MOUREY, A. CAMUS,
B. TAVERNIER, & P. PFITZENMEYER
Centre Gériatrique de Champmaillot ,
2 rue Jules Violle CHRU 21033 Dijon
I
l y a une dizaine d’années Gaudet et al (1) publiait la description d’une entité clinique située aux confins de
plusieurs tableaux neurologiques et psychiatriques du grand âge, sous le nom de «syndrome de Régression
Psychomotrice» (RPM). Il nous est apparu opportun, après plusieurs années de réflexion (2-5), de faire le point
aujourd’hui sur ce syndrome et de tenter de répondre aux deux questions suivantes :
1) ce syndrome constitue-t-il réellement une entité sémiologique à part ?
2) que doit on en penser en terme de physiopathogénie ?
Données sémiologiques actuelles
Les signes posturaux
Le déséquilibre arrière, tant en position assise que debout, constitue la principale caractéristique de ce
syndrome. Le terme de rétropulsion a été adopté pour définir à la fois le déjettement du tronc en arrière en position
assise mais aussi la tendance à la chute arrière en position debout. Cette rétropulsion est le témoin d’une projection
du centre de masse (CM) en arrière de la base de sustentation. En position debout, certains sujets compensent cette
anomalie en inclinant le tronc en avant, en fléchissant les genoux ou les deux simultanément.
En position assise, le bassin est positionné au bord antérieur de l’assise alors que les épaules restent
appuyées au dossier. Cette position expose le sujet à un risque de chute par glissement imposant parfois l’utilisation
d’une sangle de maintien.
Au moment du passage assis-debout, les pieds sont en général positionnés en avant, à distance du
siège, et le tronc demeure vertical. La condition mécanique première nécessaire au mouvement du lever, à savoir la
projection du CM dans la base de sustentation représentée par les pieds, ne peut être réalisée. Ainsi, avant même qu'il
y ait tentative d'élévation, on observe une altération du mouvement qui rend impossible le lever. Quand le sujet
Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
18
parvient à se verticaliser, le déplacement du tronc a tendance à se faire d’abord vers le haut puis secondairement vers
l’avant. La rétropulsion est majorée quand une aide est apportée par traction sur les membres supérieurs. Tout au
long du mouvement, puis en position debout, on observe une projection du CM en arrière ainsi qu’un flexum des
genoux. Ce flexum, non retrouvé en position allongée, semble être de type adaptatif permettant une correction
partielle de la position du CM dans le plan antéro-postérieur.
Le retour en position assise s’effectue, lui aussi, avec peu ou pas de flexion antérieure du tronc et se
caractérise par une arrivée brutale dans le fauteuil.
Les altérations de la marche
.Le démarrage est marqué par des difficultés d’initiation décrites dans la littérature anglo-saxonne sous
le terme de freezing (6).
Quand la marche est possible, elle s’effectue à petits pas, sans déroulement du pied au sol, avec une augmentation du
temps de double appui, toujours à la limite du déséquilibre arrière. Les difficultés sont majorées au demi-tour et à
l’approche d’un obstacle.
Ces altérations du schéma de marche, retrouvées dans différents tableaux neurologiques, ne peuvent
être considérées comme spécifiques du syndrome de RPM (7).
Les signes neurologiques
Deux signes essentiels sont caractéristiques du syndrome (8):
•
une hypertonie qualifiée d’oppositionnelle, c’est à dire augmentant au fur et à mesure de la traction exercée sur le
segment corporel intéressé, se distinguant ainsi de l’hypertonie extrapyramidale. Elle concerne également le
tronc, en particulier lors des tentatives de changement de position. Cette hypertonie diminue sous l’effet de la
mise en confiance et de la détente.
• une altération, voire une disparition des réactions d’adaptation posturale et des réactions de protection (9). Il
n’existe plus, chez ces personnes âgées, de possibilité de répondre au déséquilibre et le risque de chute devient
imminent.
Les signes psycho-comportementaux
Les signes moteurs et posturaux s’accompagnent d’une bradyphrénie et d’un ralentissement des processus
cognitifs. On note à la fois une apathie, une aboulie et parfois une indifférence conduisant à l’absence d’initiative
motrice.
Le passage debout permet de mettre en évidence une anxiété parfois majeure, responsable d’une inhibition psychomotrice
intense (10,11). Dans les formes sévères, on peut observer une véritable phobie de la verticalité.
Réflexions sur la physiopathogénie
Un certain nombre d’éléments nous permettent aujourd’hui de mieux comprendre les conditions d’installation
du syndrome de RPM et d’apporter des hypothèses sur les mécanismes en cause.
Réserves fonctionnelles et décompensation
Le vieillissement physiologique s'accompagne de phénomènes d'adaptation et de compensation
permettant à l'individu de maintenir des fonctionnements proches de ceux de l'adulte jeune pour autant qu'ils ne
requièrent pas des performances trop importantes. Ces possibilités d'adaptation sont liées à l'importance des
ressources de chacun et semblent dans le cas des fonctions motrices largement influencées par la qualité des
apprentissages moteurs (12).
Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
19
La décompensation d’une fonction survient chez le sujet âgé sous l’influence d’un facteur précipitant
dépassant les possibilités adaptatives du fait de réserves fonctionnelles amoindries conjointement par le
vieillissement et les maladies chroniques. Une approche de ce type est retrouvée chez Horack (13) qui dans le cadre
précis des effets de l'âge sur la stabilité posturale, discute à travers une revue très complète de la littérature, la validité
de deux modèles différents: l'un considérant le vieillissement seul et l'autre prenant en compte les effets intriqués de
l'âge et des pathologies. Le syndrome de RPM serait ainsi l’expression d’une décompensation des fonctions motrices,
système particulièrement complexe associant la programmation de la posture et du mouvement.
Les
données
récentes en neurosciences permettent d’éclairer les mécanismes régulant physiologiquement les fonctions motrices.
En particulier, en ce qui concerne la référence élaborée pour maintenir le CM dans la surface d’appui en position
debout, Gurfunkel et al. (14) montrent qu’elle est le résultat d’une construction multimodale utilisant à la fois les
entrées kinesthésiques, les données du schéma corporel mais aussi des informations sur la marge de stabilité ou le
coût énergétique. On peut donc penser qu’au cours du vieillissement l’altération des différents messages afférentiels
mais aussi l’apport d’informations modifiées sur les limites de la stabilité, altèrent l’élaboration des représentations
internes nécessaires à la programmation de la posture et du mouvement et plus particulièrement la référence centrale
nécessaire au contrôle du CM.
De nombreuses affections chroniques pourront altérer à différents niveaux l’ensemble des processus
qui sous-tendent la programmation des fonctions motrices. Parmi ces affections, les dysfonctionnements souscorticaux (15) et plus particulièrement les syndromes parkinsoniens ont une place importante dans l’altération des
capacités posturales.
Enfin, sur une fragilité préexistante, un facteur déclenchant même minime jouera le rôle de révélateur
exposant brutalement la personne âgée à la décompensation de la fonction. Parmi les facteurs aigus susceptibles de
précipiter la décompensation, signalons l’importance toute particulière des états aigus de bas débit cérébral dont le
retentissement est particulièrement marqué sur le fonctionnement sous-cortical. Par ailleurs, la chute et l’alitement
sont des situations aiguës extrêmement fréquentes responsables d’une véritable sidération psychomotrice (16). La
chute expose d’autant plus à la RPM qu’elle est itérative et que le patient n’a pas été apte à se relever seul du sol.
Les formes cliniques
Une étude portant sur 100 sujets a permis de différencier une forme aiguë d’une forme chronique (17):
•
57 sujets sur 100 présentaient une forme aigüe motrice pure dont les signes étaient apparus brutalement en quelques
heures ou quelques jours. 32 fois, la cause retrouvée était la chute, la sémiologie étant très proche de celle décrite par
Murphy et Isaacs sous le terme de syndrome post-chute (16). Dans 17 des cas étudiés, le confinement au lit
apparaissait comme la cause déclenchante.
• 43 sujets sur 100 présentaient une forme progressive associant des troubles moteurs et psycho-comportementaux,
semblant liée à une non-utilisation ancienne et s’avérant beaucoup moins accessible à la réadaptation.
Les principes de prise en charge
La forme aiguë de RPM constitue une urgence en pratique médicale et en rééducation.
En tout premier lieu,
les affections chroniques prédisposantes doivent être inventoriées et les facteurs déclenchants doivent être recherchés et
traités. Parmi les causes devant faire l’objet d’une investigation, il convient de s’attarder une nouvelle fois sur les
troubles cardiovasculaires pouvant être à l’origine d’un bas débit cérébral.
En dehors de l’approche médicale, la rééducation constitue l’aspect le plus important de la prise en charge. Elle
repose sur les principes suivants :
1. Précocité
Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
20
Une prise en charge immédiate permet de diminuer les effets délétères d’une non-utilisation musculaire et articulaire et
d’agir sur la programmation posturo-cinétique.
2. Approche globale
Cette globalité concerne d’une part les techniques elles-mêmes, qui sont rarement de type analytique, et d’autre part
l’approche du patient prenant en compte parallèlement l’aspect physique et psychologique. Ainsi, les objectifs de la
réadaptation doivent être personnalisés et prendre en compte les désirs du patient.
3. Approche multidisciplinaire
Elle suppose une coordination entre médecins, équipe soignante, ergothérapeute et kinésithérapeute. Le patient doit être
sollicité dans toutes les activités de la vie quotidienne selon des schémas moteurs identiques par tous les membres de
l’équipe.
Parmi les techniques utilisées par les ergothérapeutes et les kinésithérapeutes, la rééducation de l’équilibre occupe
une place essentielle. L’objectif majeur est de corriger la rétropulsion et de lutter contre les anomalies de projection du
CM. Un réapprentissage des automatismes de base complète cette rééducation en insistant particulièrement sur le passage
de décubitus à latérocubitus, le passage de décubitus à assis au bord du lit et le passage assis-debout. Enfin, ce
programme comporte une rééducation de la marche.
Conclusion
Nous pensons donc que le syndrome de RPM constitue bien une entité sémiologique à part entière. Bien que la
physiopathologie en soit encore mal connue, il nous semble possible d’utiliser la même approche étiologique dans le
syndrome de RPM que celle utilisée dans le syndrome confusionnel (18). En effet, si le syndrome confusionnel
représente une décompensation psychocomportementale aiguë, le syndrome de RPM représente, quant à lui, une
décompensation psychomotrice. Dans les deux cas, le vieillissement et certaines pathologies chroniques cérébrales
s’accompagnent d’une réduction des réserves fonctionnelles tandis qu’existent toujours un ou plusieurs facteurs aigus
précipitant la décompensation.
Le caractère réversible des formes aiguës impose, de manière urgente, une prise en charge médicale et à visée de
réadaptation.
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Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
22
Doit-on encore parler de
Syndrome de Diogène ?
Victor Haddad
Centre Hospitalier Les Murets
La Queue en Brie
N
ous devons la dénomination de Syndrome de Diogène à A.N Clark et G.D Mankikar qui ont publié
en 1975 une étude portant sur 30 patients de plus de 65 ans, admis à l’hôpital pour une affection
somatique aiguë, et s’étant avérés vivre dans un état d’incurie extrême. Ces sujets avaient, en outre,
suffisamment de caractéristiques communes pour que celles-ci puissent être considérées comme
constitutives d’un syndrome :
- accumulation d’objets inutiles et de déchets (syllogomanie)
- complète négligence de soi
- absence de maladie psychiatrique (chez plus de la moitié des sujets)
- intelligence plutôt supérieure à la moyenne
- niveau d’éducation plutôt élevé
- isolement social, en général
- personnalité plutôt distante, méfiante, agressive; labilité émotionnelle et tendance à déformer la réalité
- refus des aides proposées
- absence totale de sentiment de honte relative aux conditions de vie
- âge supérieur à 65 ans
Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
23
En fait, ce travail ne faisait qu’enrichir une sémiologie déjà décrite précédemment par d’autres auteurs anglais :
- en 1963, par Stevens (8 cas) qui parlait, pour qualifier cette situation médico-sociale, de «self neglect in the
eldery»
- en 1966, par Mac Millan et Shaw qui, en s’appuyant sur l’ensemble des travailleurs médicaux et sociaux de
leur région, retrouvaient 72 cas de personnes âgées, négligeant toutes les règles d’hygiène. Les auteurs
parlaient , pour leur part, de « Senile breakdown » .
Bien qu’ayant contribué à la notoriété de ce type de trouble du comportement, la référence à Diogène de Sinope est aussi
à l’origine d’un profond malentendu. Il faut en effet rappeler que ce philosophe Grec, chef de file des Cyniques,
méprisait les conventions sociales et que sa pensée exprimait un dédain profond de l’Humanité. C’est pourquoi, il avait
fait le choix de vivre dans un tonneau, dépouillé de tout bien matériel.
Les patients concernés ont-ils eux aussi fait un choix délibéré et réfléchi de mode vie? Nous allons voir que l’on peut en
douter... De surcroît, rien chez les patients étiquetés «Diogène» ne laisse supposer qu’ils partagent les valeurs du
Philosophe :
- à la place de ce désir d’autosuffisance qui animait les Cyniques, on va trouver, en général chez eux, méfiance
et rejet du monde extérieur,
- au lieu du dénuement prôné et appliqué par Diogène, on va découvrir dans leur logement une accumulation
d’objets hétéroclites...
La diversité des cas publiés montre que l’on est confronté, tout d’abord, à un problème de définition. En effet, l’absence
de pathologie psychiatrique, mise en avant par Clark exclurait la majorité des cas publiés. Par ailleurs la Référence à la
Philosophie des Cyniques, dont Diogène était le chef de file, nous renverrait à une notion de libre-arbitre qui est presque
toujours absente.
Il apparaît, au travers de l’analyse des différents cas publiés, qu’au moins la moitié de ceux-ci étaient atteints de
pathologies mentales. Parmi celles-ci, , la schizophrénie, chez les plus jeunes et la démence chez les plus âgés, occupent
des places prépondérantes. On constate en outre, une prévalence élevée de l’alcoolisme et de la dépression qui
apparaissent comme des facteurs de co-morbidité. A cet égard, un travail récent, publié par Halliday, est assez éclairant :
cet auteur ne s’est pas limité à une population gériatrique ; son étude a concerné 91 sujets âgés de 18 à 94 ans, recrutés
grâce au fichier d’un service de salubrité publique. Halliday a eu recours à une batterie de tests systématiques et il a basé
son travail sur des critères diagnostics simplifiés se rapportant essentiellement à la caractérisation du mode de vie :
-
conditions de vie sordides (dans un taudis)
-
négligence marquée de soi
-
isolement
-
tendance à l’accumulation
-
désintérêt de l’environnement
Halliday a ainsi pu montrer :
-
que le Diogène n’est pas spécifiquement gériatrique puisque la moitié des sujets inclus dans son travail
avaient moins de 65 ans
-
que 70 % d’entre eux présentaient une maladie mentale, bien que cette association se soit révélée moins
fréquente chez les patients âgés
Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
24
-
que le Diogène est plus souvent associé à une maladie mentale qu’à une pathologie somatique
-
que parmi les pathologies mentales retrouvées, démence et schizophrénie occupent une place importante
-
que l’alcoolisme est fréquent au sein de cette population
Qu’en est-il donc des patients apparemment indemnes de pathologie mentale? Cette apparente « normalité » prête elle
aussi à discussion : en effet, les troubles de la personnalité, pourtant fréquents pour certains auteurs, n’ont pas été
recherchés par les autres et, de plus, des patients initialement considérés comme « normaux » ont ensuite évolué vers la
démence. Enfin, un dysfonctionnement du lobe frontal a souvent aussi été évoqué. Ce trouble pourrait même constituer
un dénominateur commun à des patients, par ailleurs très dissemblables. On peut , au demeurant, observer que Diogène et
Démence frontale ont des traits communs :
-
Changement de personnalité sur un mode hostile
-
Perte de motivation
-
Anosognosie
-
La Syllogomanie pouvant même être considérée comme une forme de persévération motrice
Reste que pour certains patients, l’interprétation de Clark et col, rejoints par beaucoup d’autres, continuera à prévaloir.
Ces auteurs voyaient dans le Syndrome de Diogène une réaction tardive au stress chez une personne âgée, prédisposée
par une personnalité distante, anxieuse et taciturne. L’incapacité à assumer les difficultés du quotidien accentuerait son
angoisse et son sentiment d’impuissance, enclenchant ainsi un cercle vicieux la conduisant à se retirer de la Société. Dans
ce processus, l’accumulation d’objets, en particulier alimentaires, contribuerait à réassurer la personne âgée.
Dans notre expérience qui est recoupée par quelques publications, c’est fréquemment une rupture (séparation, retraite,
déménagement, maladie, deuil...) qui a semblé jouer un rôle précipitant.
Sur un plan épidémiologique, le Syndrome de Diogène aurait une incidence annuelle de 0,5o chez les personnes âgées de
plus de 60 ans. Bien que retrouvé à tous les âges, il concernerait, en l’absence de psychose, essentiellement des personnes
âgées.
Sur le plan nosologique, le Diogène peut être rangé dans les troubles de l’adaptation atypique du DSM.
Ses causes apparaissent comme on l’a vu, hétérogènes et souvent intriquées :
-
un stress ou une rupture sur une personnalité prédisposée,
-
un dysfonctionnement frontal,
-
un trouble de la personnalité,
-
une démence,
-
une psychose,
De fait, le mode de vie auquel se réfère ce Syndrome de Diogène, si mal nommé, apparaît dans la très grande majorité
des cas, subi (et non choisi), résultant de processus psychopathologiques complexes et encore assez mal compris.
Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
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Le stress post-traumatique chez
les personnes âgées
C. Hazif Thomas & Ph. Thomas
Centre de Gériatrie
Hôpital Pästeur, CHU de Poitiers
L
e stress post traumatique succède à un traumatisme violent, non élaboré, non ou mal pris en
charge. Cet événement peut survenir à tout âge et a un caractère incontournable,
insurmontable, d’immédiateté d’une mise en danger majeure. Il s’agit d’expériences brutales
de mise en danger de soi associées à une perte complète de maîtrise et de ressources
extérieures pour s’en sortir. Après une période de latence de quelques jours à quelques
semaines, apparaissent des phénomènes post traumatiques: La faiblesse physique (Frail elderly) de la
personne et ses stratégies de coping sur l’environnement influent sur le comportement au moment du
traumatisme et sur la constitution du syndrome post traumatique :
Cauchemars répétitifs
Réactions disproportionnées à ce qui peut évoquer du traumatisme : panique, agitation, frayeur…
Peurs non fondées, conduite d’évitement,
sensation d’actes manqués, de honte, de mésestime de soi, de culpabilité (Je n’ose plus me
regarder dans la glace, comment puis je encore parler à mes enfants ?, Je me suis comportée
comme une petite fille. J’ai fait n’importe quoi au lieu de réfléchir …)
Stress post traumatisme: pathogénie de la névrose post-traumatique
Ce point permet d’aborder la notion de stress où la personne est dépassée par la situation: soit elle
est sidérée (le sujet reste figé sans volonté), soit l’agitation est extrême, soit elle est enclin à la fuite panique
(saute par la fenêtre), soit à une réaction automatique. Tel événement peu traumatisant pour une personne,
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chute chez un enfant par exemple, peut prendre chez une autre une importance particulière : chute d’une
personne âgée, avec impossibilité de se relever.
Après 2 à 8 jours s’installe le syndrome de répétition: les personnes revivent l’événement, qui les
poursuit dans leur vie psychique.
Elles peuvent aussi devenir anxieuses, avoir des crises d’angoisse, se sentir épuisées, sans force
(intérêt de l’anxiolyse)
Complications à type de phobie de la foule, de l’ascenseur, du feu… (L Crocq, 2001)
Stress post traumatisme et perturbation des personnalités
La personnalité traumatisée subit un triple blocage:
Tout devient dangereux, il devient démotivé, n’a plus envie de rien.
Anticipation figée: le monde est sans avenir
Elle n’a plus de relation équilibrée avec autrui (L Crocq, 2001)
Pourquoi la perturbation de la motivation ? : C’est qu’elle est au croisement de la personnalité et
de la réponse de l’entourage et du fait de la comorbidité avec la dépression : épisode dépressif majeur dans
60% des cas (Shalev Ayet al, Am. J. Psychiatry, 1998)
Le syndrome de stress post-traumatique : stress sans fin, stress sans faim?
L’événement:
Vécu hors du commun
hante le sujet
revient sans cesse dans les rêves
Le sujet est en proie avec des réactions excessives dans les situations rappelant l’événement. Il y a
peu de gêne pour les taches routinières. On note une perte du sommeil, avec des difficultés
d’endormissement et des réveils multiples et de l’appétit. Le sujet fait des efforts pour éviter de penser au
traumatisme, pour éviter d’en parler, ce qui ne facilite pas l’élaboration, ou d’être exposé à ces situations. Il
présente des troubles attentionnels. Certains comportements répétitifs peuvent faire discuter des troubles
obsessionnels compulsifs.
Diagnostic différentiel: stress post-traumatique et troubles obsessionnels compulsifs
Evénements de vie hors du
Stress post traumatique
TOC
+
-
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commun
Répétition
des
pensées
+
+
Evitement défensif
+
+
Anxiété réactionnelle
+
+
-
+
intrusives
Aspect
« absurde »
ordinairement
(car
réprimé)
du
comportement
Stress post traumatique et âge
Le peu de données concernant les stress post traumatisme chez la personne âgée suggère la
réactivation possible de ces troubles à l’occasion de stress divers mais ne semble pas mettre en évidence de
réactivité accrue des sujets âgés par rapport aux sujets jeunes lors de la confrontation à des événements
traumatiques majeurs (Flint, 1997.)
Exemples d’événements de vie stressants pour la personne âgée
Déménagements, survenue d’une maladie somatique grave, décès du conjoint, agression dans la
rue, cambriolage, chute…
Syndrome de la tortue sur le dos: passivité acquise des personnes âgées après chute, comme si elle
prenait la décision de renoncer à vivre?
Syndrome de glissement: refus passif du soin: « laissez moi donc tranquille »..
Social break-down Syndrome : isolement social, personnalités agressives; 15% évolueraient vers
une démence
Syndrome de Diogène...
Exemple de syndromes post traumatiques chez la personne âgée
Syndrome de Peter Pan
Phobies et événements de guerre : bombardement, déportation
Attitude de surprotection de soi après expérience de privation extrême: stockage de nourriture
Syndrome post chute
Syndrome de Stockholm: conjuration de qui fait peur
Histoire de vie traumatique et Stress (Persson G, 1996)
300 PA > 70 ans ont été suivies 10 ans
Quatre événements de vie ont pu marquer leur vie familiale :
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- perte d ’un parent avant 16 ans
- travail physique très dur
- assumer une maladie physique grave du conjoint avant 65 ans
- maladie grave d ’un enfant avant 65 ans
On observe une vulnérabilité multifactorielle chez les personnes âgées qui évoluent vers la
démence:
- 3 % aucun événement retrouvé
- 8 % 2 événements retrouvés
- 20 % 3 événements retrouvés
Traumatismes et Stress
Le stress chronique a un rôle dans la sécrétion prolongée de cortisol, et est responsable de
l ’atrophie de l’hippocampe (West M.J.
Regionally Specific Loss of Neurons in the Aging Human
Hippocampus Neurobiology of Aging 1993; 14: 287-293.) Cette hypersécrétion est responsable de la perte
élective de neurones de la région CA1 dans la maladie d ’Alzheimer (West M.J. Differences in the pattern
of hippocampal neuronal loss in normal ageing and Alzheimer ’s disease Lancet 1994; 344: 769-772). Ceci
est à l’origine de la théorie neuroendocrinienne de la maladie d’Alzheimer
Conclusion
Le stress post traumatique joue un rôle important dans la psychopathologie de la personne
âgée, favorisant les conduites de repli sur soi, la dépression. Au long cours sa chronicité
pourrait conduire à des lésions organiques, supports d’une involution démentielle.
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L’œil sec et ses complications
chez les sujets âgés
Dr. B. Girard
Consultation d’Ophtlamologie
Hôpital Tenon, Paris
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La bouche sèche, un aspect
fréquent et négligé en gériatrie
Daniel Letonturier
Service de Gériatrie
Hôpital René Muret - Sevran
Q
ue nous apprennent les traités ? Que la xérostomie, du grec xêros, sec et stoma, bouche, donc la
sécheresse de la bouche, est la conséquence d’une insuffisance, pouvant aller jusqu’à la suppression, de
la salivation. Et derrière cette définition laconique se profile très vite un syndrome, dit sec lui aussi
quand il n’est pas appelé de Gougerot-Sjögren.
Pourtant, tout particulièrement chez le sujet âgé, cette sécheresse buccale peut avoir des origines bien
plus banales, importantes à identifier en raison de leurs implications thérapeutiques. Car il ne faut pas oublier les
conséquences délétères de cette sécheresse de la bouche qui, au lieu d’être négligée comme elle l’est volontiers, doit
retenir toute l’attention. Une simple phrase de Leo M Sreebny à New York, qui s’est particulièrement intéressé à cette
question, peut résumer la situation de ceux dont la sécrétion salivaire est altérée : « un monde sans salive est un
monde sans plaisir » [1].
Une prévalence très élevée chez les sujets âgés
Quelle est la fréquence de la xérostomie ? En fait, tout dépend de la population chez laquelle l’enquête est menée ;
encore faut-il que la question soit posée, car la xérostomie est un symptôme négligé, tout particulièrement chez le
sujet âgé. Ainsi, dans un ouvrage datant de 1975, il était noté que, à l’hôpital général de Glasgow, seulement 1 patient
sur 1500 signalait la sécheresse de la bouche comme principal motif de consultation. Mais, dès qu’une question était
posée sur l’existence éventuelle de ce symptôme, plus de 10% répondaient par l’affirmation [1].
Plusieurs études concernant la prévalence de la xérostomie ont été menées depuis un peu plus de 15 ans. L’une
d’elles, portant sur une population suédoise âgée de 70 ans et plus, a montré que 16% des hommes et 25% des
femmes souffraient de sécheresse buccale [2]. Sreebny et Valdini ont simplement demandé à 529 adultes âgés de 18 à
84 ans, patients d’un département de médecine familiale à New York, s’ils avaient une sensation habituelle de bouche
sèche et 29% ont dit oui (33,3% parmi les femmes et 20,8% parmi les hommes) [3]. Finalement, l’analyse des
résultats publiées montre que, dans la population adulte, la prévalence varie largement allant, à partir du moment où la
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question est posée, de 14 à 46%. Le libellé de la question intervient aussi sur le taux de réponses ; il n’est pas le même
par exemple s’il est cherché une sécheresse buccale matinale, vespérale ou continue. Bien plus, la xérostomie n’étant
que rarement un symptôme isolé, la recherche d’autres manifestations ayant un lien avec la bouche sèche augmente
encore la fréquence de détection. C’est ainsi que Sreebny et Valdini [3] recommandent 3 questions supplémentaires :
-
faites-vous régulièrement quelque chose pour garder votre
bouche humide ?
-
vous levez-vous la nuit pour boire ?
-
votre bouche devient-elle sèche de manière habituelle quand vous parlez ?
Pour sa part, P.C.Fox considère que des réponses positives à 4 questions permettent de prédire une diminution
significative du débit salivaire mesurée par des moyens objectifs [4]. Ces questions sont les suivantes :
-
votre bouche devient-elle sèche en mangeant ?
-
avez-vous des difficultés pour avaler certains mets ?
-
buvez-vous de petites gorgées de liquide pour avaler des aliments secs ?
-
la quantité de salive dans votre bouche vous paraît-elle trop réduite, trop abondante, ou n’avezvous rien remarqué ?
Ce qu’il faut aussi noter, c’est qu’avec les mêmes questions posées, 2 enquêtes [2,3] sont parvenues à des résultats
identiques, en montrant que la prévalence de la sécheresse buccale augmentait avec l’âge, passant de 13,3% dans la
tranche d’âge 18-24 ans à 40,4% pour les sujets de 65 ans et plus [3], ou encore , à l’âge de 20 ans, de 17% chez les
hommes et 21% chez les femmes, à 32% chez les hommes et 35% chez les femmes à l’âge de 70 ans. Cette
augmentation s’observe, qu’il y ait ou non prise de médicaments.
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Les conséquences de l’hyposialie
La sensation subjective de bouche sèche est habituellement corrélée à une réduction du débit salivaire. Ainsi, chez un
sujet normal, le débit basal de salive totale est de 0,4 ± 0,2 ml/min ; il est de 0,1 ± 0,1 ml/min chez un sujet se
plaignant de xérostomie [4, 5]. Cependant, il n’en est pas toujours ainsi puisqu’un petit nombre de sujets ayant un
faible débit salivaire ne perçoivent pas la sensation de bouche sèche, tandis que d’autres, chez lesquels le débit est
supérieur à 0,2 ml/min, se plaignent de cette sensation [2]. En effet, la sécheresse buccale peut être liée à d’autres
facteurs, tels qu’une déshydratation de la muqueuse, une déshydratation générale de l’organisme, des troubles
sensoriels buccaux (par exemple, dysgueusie, halitose), des troubles cognitifs.
Les symptômes buccaux qui seraient les meilleurs indicateurs d’une hyposalivation sont la difficulté à déglutir les
aliments (spécialement les aliments secs) sans ajouter de liquide, ainsi que l’impression de sécheresse buccale en
mangeant, d’où les questions proposées par P.C.Fox [4]. La xérostomie devient alors un symptôme très pénible [5]
avec des sensations de brûlures buccales exacerbées par les aliments épicés ou acides, l’apparition de fissurations
douloureuses des commissures labiales et de la langue (encadré 1). Il en résulte un retentissement susceptible d’être
important sur le psychisme des sujets âgés, pouvant aller jusqu’à un état dépressif comme le soulignent T.Hockers et
M. Lamy [6]. Chez les patients ayant encore une partie de leur dentition, la bouche sèche entraîne souvent une
augmentation marquée du nombre de caries dentaires avec des caries « galopantes » et des caries radiculaires par
récession gingivale et résorption de l’os alvéolaire qui conduisent progressivement à l’édentation. Les patients
édentés se plaignent volontiers d’un manque de rétention de leur prothèse amovible. Il existe de fréquentes
surinfections des muqueuses, tant bactériennes qu’à Candida albicans.
En dehors du retentissement psychique, d’autres complications d’ordre général peuvent survenir. C’est ainsi qu’en
raison du rôle important joué par la salive dans le processus complexe de l’alimentation, concernant la lubrification, la
mastication, la perception gustative, la déglutition des aliments, l’hyposialie peut conduire à la dénutrition. Une
conséquence peu connue de l’hyposialie est son retentissement sur la muqueuse œsophagienne. Selon L.M.Sreebny
[1] pour garder un œsophage sain, la salive intervient pour une part importante. En effet, si un reflux gastrooesophagien peut provoquer des brûlures gastriques, des nausées, et induire une œsophagite érosive, il est aussi
volontiers asymptomatique. La salive, notamment par sa teneur en bicarbonates mais aussi grâce à d’autres facteurs
(mucines, prostaglandines, anhydrase carbonique, facteur de croissance épithéliale) exercerait un pouvoir neutralisant
sur les remontées acides, protégeant ainsi l’œsophage. A l’inverse, il a été montré que les patients souffrant de
xérostomie et d’hyposialie, par exemple en cas de syndrome de Gougerot-Sjögren, avaient de fréquentes poussées de
reflux gastro-œsophagien symptomatique.
En définitive, la xérostomie doit être considérée, ne serait-ce qu’en raison de la sévérité des lésions bucco-linguales
qu’elle induit, comme une infirmité douloureuse à l’origine d’anorexie, d’état dépressif, voire de syndrome de
glissement chez patients très âgés, polypathologiques et polymédicamentés.
Comment faire le diagnostic de déficit salivaire ?
Une technique globale et grossière d’appréciation du déficit salivaire est constituée par le test dit du morceau de
sucre, imprécis mais facile à réaliser en consultation [6]. Un morceau de sucre n°4 est placé sous la pointe de la
langue d’un sujet assis, qui ne déglutit pas et dont le visage est tourné vers le sol ; en cas de xérostomie, le sucre n’est
pas
fondu
au
bout
de
3
minutes.
Le test à la compresse est, selon P.F.Kohler et M.E.Winter qui l’ont proposé et qui l’appellent « saxon test « , un
équivalent pour la xérostomie, du test de Schirmer pour la xérophtalmie [7]. Il permet d’établir en 2 minutes, pour un
faible coût, le diagnostic, l’évaluation, la surveillance du défaut de sécrétion salivaire [8]. Après avoir expulsé
totalement sa salive, le sujet mâche pendant 2 minutes une compresse de 10 cm sur 10 cm pliée en 4 préalablement
pesée. La compresse est de nouveau pesée après mastication et il est possible ainsi d’évaluer la quantité de salive
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sécrétée : elle est en moyenne de 5 grammes en 2 minutes, la xérostomie paraissant certaine quand elle est inférieure à
2,5g/2min [8].
Un signe indirect d’hyposialie est l’abaissement en dessous de 6 du pH buccal mesuré sur le dos de la langue. Cette
mesure est facile à réaliser avec un pH-mètre virant entre 5 et 9. Cependant, ce signe n’est pas pathognomonique
d’une hyposialie [6].
Les mesures des flux salivaires après cathétérisme déterminant, soit de manière globale, soit séparément, la sécrétion
des différentes glandes salivaires, à l'état basal ainsi qu'après stimulation, ne sont pas de pratique courante en France.
En revanche, elles sont couramment réalisées, par exemple pour des études cas/témoins, notamment aux Etats-Unis,
en Australie et dans les pays scandinaves.
Hyposialie et vieillissement
Les grandes études épidémiologiques consacrées à la prévalence de la xérostomie ayant montré que celle-ci
augmentait avec l’âge, la question s’est naturellement posée de savoir si le simple vieillissement physiologique ne
pouvait pas expliquer ce phénomène. D’ailleurs, d’anciennes études tendaient à montrer que la production de salive
diminuait avec l’âge tandis que d’autres avaient mis en évidence des modifications histologiques, 30 à 45% du tissu
glandulaire étant remplacé par du tissu conjonctif.
En fait, dans une étude reposant sur les résultats du test à la compresse comparant 28 sujets d’âge inférieur à 40 ans et
28 d’âge supérieur à 40 ans, il n’y a pas de différence significative entre les 2 groupes et il est indiqué que la sécrétion
salivaire moyenne diminue très peu avec l’âge [8]. Certaines études ont conclu à des diminutions des sécrétions
salivaires stimulées, d’autre non [8]. D’autres travaux ont montré des modifications de composition de la salive
quotidienne stimulée (diminution de la concentration en sodium) ou de celle produite par les glandes sous-maxillaires
et accessoires avec diminution des mucines et des IgA [8].
En définitive, la diminution de la production salivaire totale avec l’âge doit être considérée comme modeste. En outre,
elle n’est pas uniforme pour toutes les glandes salivaires. Une réduction de la production salivaire observable
cliniquement avec sécheresse buccale ne doit pas être considérée comme une conséquence physiologique du
vieillissement. Elle nécessite la même enquête étiologique chez le sujet âgé que chez des sujets plus jeunes [4].
Causes d’hyposialie chez le sujet âgé
Le vieillissement ne pouvant pas être, par lui-même, rendu responsable de la bouche sèche des sujets âgés, il importe
donc, afin de soulager ces patients, d’en chercher les vraies causes. Comme le souligne Sreebny [1], le point
important à garder à l’esprit est que, en dehors éventuellement d’une respiration bouche ouverte, la xérostomie est
liée à des conditions et/ou des maladies non pas locales mais générales.
Chercher pour éliminer d’emblée
Deux causes classiques sont d’abord à évoquer. La première est facile à identifier par l’anamnèse ; il s’agit des
radiothérapies pour cancer de la sphère ORL. Ceux-ci surviennent effectivement le plus souvent chez des sujets de
plus de 50 ans et, en cas de radiothérapie, les parenchymes des glandes salivaires situés dans un champ de radiation
sont irréversiblement détruits.
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La deuxième est le syndrome de Gougerot-Sjögren. Il se situe dans un contexte d’auto-immunité, qu’il soit primitif
c’est-à-dire isolé, ou, secondaire et alors associé à d’autres affections auto-immunes telles que polyarthrite
rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie, dermatomyosite, cirrhose biliaire primitive. La preuve en
est à la fois sérologique avec mise en évidence d’anticorps anti-antigène nucléaires solubles, anti Ro (SSA) et anti La
(SSB) et histologique avec présence dans les glandes salivaires accessoires d’une infiltration de lymphocytes
essentiellement TCD4 activés, mais aussi de cellules épithéliales lui ayant fait donné récemment (1996) nom
d’épithélite auto-immune [9]. Si la pathogénie de ce syndrome sec, qui concerne non seulement les glandes salivaires
mais aussi toutes les glandes exocrines de l’organisme, est particulièrement séduisante, elle ne doit pas faire oublier
qu’il ne représente qu’une part infime des causes de bouche sèche, quel que soit l’âge puisque sa prévalence serait au
maximum de 0,05% dans la population générale [10].
Les causes médicamenteuses
En fait, jusqu’à 80% des sécheresses buccales observées chez des sujets âgés de 65 ans et plus seraient d’origine
médicamenteuses [2]. Selon une étude menée en 1992, parmi les 200 médicaments les plus fréquemment prescrits aux
Etats-Unis, 63% sont susceptibles de provoquer une xérostomie. Dans un guide de référence consacré aux
médicaments et à la sécheresse buccale actualisé en 1997, plus de 400 médicaments ayant la capacité d’induire une
xérostomie sont répertoriés [11].
Ce sont les effets para sympathicolytiques et anticholinergiques des médicaments qui expliquent, pour une grande
part, la réduction des sécrétions salivaires. Ainsi, les classes médicamenteuses incriminées sont notamment les
antihistaminiques H1, les antidépresseurs comme les dérivés tricycliques, les benzodiazépines, les neuroleptiques, les
antiparkinsoniens (lévodopa, bromocriptine), les autres médications anticholinergiques telles qu’anti-émétiques,
antispasmodiques et mydriatiques (atropine, scopolamine). Les bêtabloqueurs, par leurs effets sympathico-bloquants
sont très souvent responsables de syndrome sec.
En outre de nombreux médicaments entraînent une xérostomie sans réduction du flux salivaire. C’est le cas de
certains antihypertenseurs comme la clonidine, ou encore des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine.
Des anti-inflammatoires, notamment la phénylbutazone et ses dérivés, provoquent des parotidites aiguës avec
xérostomie.
Les questions liées à la responsabilité éventuelle d’un médicament sont en fait plus complexes qu’il n’y paraît à
première vue. Tout d’abord, il convient de savoir s’il y a, dans le traitement pris par le sujet âgé, des médicaments
susceptibles d’être responsables. L’enquête s’avère souvent difficile, le patient âgé oubliant volontiers le nom des
médicaments et les raisons de leur prise tandis que l’entourage n’est pas nécessairement informé. Ensuite, il est
incontestable que des maladies traitées par des produits pouvant entraîner une sécheresse buccale peuvent induire par
elles-mêmes une xérostomie : c’est le cas des dépressions, des déshydratations, de la maladie de Parkinson, du diabète
de type 2, de l’insuffisance cardiaque. Ainsi, les 2 éléments, la maladie et son traitement, s’associent pour entretenir la
xérostomie. Enfin, s’il est bien admis que l’arrêt d’un traitement par un médicament inducteur de sécheresse buccale
entraîne la disparition des troubles, il ne s’agit pas nécessairement d’une solution quand ce traitement s’avère
indispensable.
Autres causes
La liste des causes identifiées possibles de xérostomie figure dans l’encadré 2. Il convient encore d’insister sur le rôle
d’une diminution de la mastication à laquelle les glandes salivaires sont particulièrement sensibles. Ainsi une
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édentation partielle ou totale, une diminution de la force pour mordre, un fonctionnement défectueux de l’articulation
temporo-mandibulaire, des caries multiples, une immobilisation des mâchoires peuvent être à l’origine d’une
réduction du flux de salive et d’une hypofonction salivaire. Il en est de même en cas d’alimentation molle ou liquide.
La restauration d’une mastication altérée doit donc être une priorité chez des sujets âgés à bouche sèche.
Enfin, 1 fois sur 5, la xérostomie n’a pas de cause identifiée. Parmi ces bouches sèches idiopathiques, une proportion
importante est, pour l’instant, qualifiée de psychogénique.
Au point de vue thérapeutique
Il faut distinguer des mesures d’ordre général et des mesures particulières, en quelque sorte au cas par cas.
Les mesures d’ordre général concernent l’hygiène buccale afin de prévenir la maladie dentaire parodontale et les
lésions bucco linguales. Elles peuvent se résumer ainsi :
-
hydratation quotidienne abondante,
-
éviction des sucres raffinés,
-
arrêt d’une intoxication alcoolo tabagique,
-
mastication de gommes à mâcher, de bonbons sans sucre et de pastilles mentholées,
-
visites fréquentes chez le dentiste avec détartrage et polissage non traumatisant ,
-
prévention des surinfections mycosiques, avec bains de bouche quotidiens ou trihebdomadaires au
sérum bicarbonaté.
Les mesures particulières, en fonction du contexte étiologique, sont donc à prendre au cas par cas. Malheureusement,
comme l’écrit R.L.Ettinger [12], « le traitement de la bouche sèche est exaspérant à la fois pour le patient et pour le
clinicien car souvent les symptômes ne peuvent être éliminés mais seulement plus ou moins contrôlés ». S’il s’agit
d’une origine à l’égard de laquelle des mesures spécifiques peuvent être prises, l’évolution pourra être satisfaisante.
C’est le cas par exemple de la compensation des pertes liquidiennes et de leur arrêt chez un patient déshydraté ou
encore de la suspension ou du remplacement d’un traitement médicamenteux quand cela est possible.
Dans le cas des médicaments, des modifications d’administration peuvent diminuer de manière appréciable la
sensation de sécheresse buccale : fractionnement de la dose en plusieurs prises, modification du moment de la prise.
Dans les autres situations, les mesures disponibles sont palliatives, avec une efficacité variable d’un patient à l’autre.
c’est le cas de :
-
la substitution salivaire avec utilisation d’une solution pour pulvérisations endobuccales (Artisial) ;
-
la prescription de sécrétagogues tels que l’anétholetrithione (Sulfarlem), la bromhexine (Bisolvon)
le chlorhydrate de pilocarpine très utilisé aux Etats-Unis, mais non disponible en France.
Conclusion
Quand elle est cherchée, grâce à un interrogatoire pertinent, la xérostomie apparaît comme un symptôme très fréquent
chez le sujet âgé. Il est dommage qu’elle soit si souvent négligée, en dehors de milieux très spécialisés, car il s'agit,
pour ces patients qui n'en parlent pas spontanément, d'une véritable infirmité, aux conséquences souvent
insoupçonnées. Il faut la considérer, ainsi que le propose Ronald Ettinger, comme « un symptôme qui agit comme une
maladie » [12]. Ce n’est pas un marqueur de vieillissement ; en revanche ce peut être un témoin de détresse morale
[13].
Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
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[ Références ]
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age, sex and pharmacotherapy. Commun Dent Oral Epidemiol 1997 ;
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10.Kaplan G, MarietteX. Syndrome de Gougerot-Sjögren, in Maladies et syndromes systémiques 1 vol.
Flammarion edit 2000, chap. 14,p. 533-573.
11.Sreebny LM, SS Schwartz. A reference guide to drugs and dry mouth-2nd edition. Gerodontology 1997 ; 14 :
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13. Bergdahl M, Bergdahl J, Johansson I. Depressive symptoms in individuals with idiopathic subjective dry
mouth. J Oral Pathol Med 1997 ; 26 : 448-50.
Tableau 1 : Symptomatologie de la xérostomie (d’après Bivona P.L. [5] )
I. Signes subjectifs :
-
soif augmentée
-
ingestion de liquide augmentée
-
ingestion accrue de boissons lors des repas
-
difficultés pour parler, manger ou avaler
-
sensation de brûlures buccales
-
hypersensibilité des muqueuses aux aliments acides et épicés
-
troubles du goût
-
sensation de claquage de langue
-
mauvaise haleine
-
cancérophobie et dépression dans les cas extrêmes.
II. Signes objectifs :
-
stomatite
-
candidose
-
adhérences de la langue au palais buccal ou aux joues
-
sécheresse oculaire, cutanée ou nasale
-
perlèche et gerçures des lèvres
-
lèvres fissurées et craquelées
-
délabrement gingival récidivant
-
gonflement des parotides
-
langue érythémateuse, fissurée, vernissée, craquelée ou dépapillée
-
stagnation accrue des résidus alimentaires dans la bouche
-
développement accru des plaques bactériennes dentaires
-
aspect de gencive fragile, saignante, atrophique et amincie
-
aggravation de la résorption gingivale.
Tableau 2 : Causes identifiables de xérostomie ( d’après L.M.Sreebny [1] )
Hypofonction glandulaires exocrine
Atteinte lésionnelle des glandes salivaires :
-
radiothérapie de la tête et du cou ;
-
maladies auto-immunes (syndrome de Gougerot-Sjögren, polyarthrite rhumatoïde, lupus
érythémateux disséminé, sarcoïdose );
-
infection par le VIH : stade SIDA ;
-
vieillissement.
Interactions avec le système nerveux
-
polymédication et médicaments inducteurs ;
Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
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-
dysfonction du système nerveux autonome dont la neuropathie ganglionnaire ;
-
affections du système nerveux central dont la maladie d’Alzheimer ;
-
troubles neuropsychiatriques (dépression, anxiété, stress chronique) ;
-
traumatismes ;
-
mastication diminuée.
Pertes hydriques et déshydratation
Apports liquidiens perturbés et pertes extra-rénales :
-
réduction des apports (troubles de la conscience, atteinte de l’hypothalamus) ;
-
pertes cutanées (sueurs profuses, fièvre, brûlures)
-
hémorragie ;
-
diarrhée ;
-
hyperventilation ;
Pertes rénales/polyurie :
-
réponse normale à l’hyperhydratation iatrogénique
(hyperhydratation parentérale intraveineuse excessive, chirurgie, potomanie ;
-
déficit en hormone antidiurétique (diabète insipide) ;
-
non réponse à l’hormone antidiurétique :
. diurèse osmotique (diabète),
. incapacité rénale à concentrer les urines,
. médicaments (diurétiques et lithium),
.autres (hyponatrémie et hypokaliémie) ; anémie drépanocytaire ;
hypercalcémie.
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43
Les candidoses buccales du
sujet âgé : aspects cliniques et
thérapeutiques
Dr L. Benslama,
Hôpital Pitié-Salpétrière, Paris
L
e diagnostic de mycose, le plus souvent une candidose, est relativement aisé et repose essentiellement
sur la clinique. Certains aspects de candidose chronique sont toutefois méconnus. A l’inverse, une
origine mycosique est attribuée à tort à de multiples lésions de la muqueuse buccale (lichen,
kératoses..)
Dans certaines situations de déficit immunitaire transitoire ou permanent (infection par le virus de
l’immunodéficience acquise etc.), en présence de lésions profuses, il importe de rechercher une dissémination
oesophagienne ou viscérale dont les manifestations buccales sont simplement les plus observables. Le recours à une
fibroscopie digestive haute est alors nécessaire.
Si le traitement des candidoses est maintenant standardisé, les récidives et le passage à la chronicité sont fréquents,
généralement dus à la méconnaissance de facteurs locaux favorisants : xérostomie parfois due à un syndrome de
Gougerot-Sjögren, néoplasie intrabuccale, prothèses dentaires inadaptées, mauvais état buccodentaire etc. Leur
recherche est un motif fréquent de consultation en Stomatologie.
CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
Jusqu'à l'avènement des trithérapies, les candidoses ont été le plus souvent rencontrées, ces dernières années, dans le
cadre d’une infection par le VIH. L'infection candidosique est opprotuniste, résultant du passage du saprophytisme
au parasitisme, à la faveur d'une modification du terrain par différents facteurs locaux et généraux. Ainsi, elle peut
être secondaire à une antibiothérapie, surtout à large spectre, diminuant la flore saprophyte normale, à une
corticothérapie ou tout autre traitement immunosuppresseur. On décrit aussi la candidose néo-natale, celle des
diabétiques, des dénuris, des hypovitaminoses, des cancéreux, des déficits immunitaires (autres que l’infection par
le VIH) et celles favorisées par des facteurs locaux.
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44
ASPECTS CLINIQUES
On distingue les candidoses aigues et sub-aigues, les candidoses chroniques, diffuses, isolées et les candidoses
accompagnées d’une candidose viscérale.
Forme aigue : Le muguet
Il s'agit d'une stomatite candidosique aigue, qui est la manifestation la plus commune des candidoses
buccpharyngées. Le muguet touche essentiellement le nourrisson et le jeune enfant, à un moindre degré le vieillard.
La phase de début dure 2 à 3 jours et réalise une stomatite érythémateuse diffuse: sensation de sècheresse buccale,
de douleurs à type de cuisson, de goût métallique et de gêne à la mastication. Des troubles de la succion sont
observés chez le nouveau-né. A l'examen, la muqueuse apparaît désséchée, rouge, douloureuse. La langue est plus
ou moins dépapillée. L'érythème touche la face dorsale de la langue, la voûte du palais et les faces internes des joues
(macules coalescentes).
La phase d’état correspond au stade des granulations blanchatres, de la taille d’une tête d’épingle, centrant une
macule érythémateuse. La confluence en nappes réalise un aspect de lait coagulé. Les couches superficielles
deviennet gis-jaunatre et se détachent facilement à l’abaisse-langue. Les signes fonctionnels sont moins intenses,
semblables à ceux de la phase de début.
L'évolution sous traitement est rapidement favorable. Sans traitement, la guérison spontanée est possible, mais un
passage à la chronicité ou une dissémination peuvent être observées en fonction de l'état du malade.
Plusieurs formes cliniques sont décrites : la forme érythémateuse pure (phase de début), la forme
pseudomembraneuse, les formes localisées (ouranite superficielle, glossite dépapillée centrale, forme localisée à la
face int. d’une joue), les formes associées à une candidose viscérale ou cutanée, et l'atteinte concomittente du
pharynx et du larynx.
Formes chroniques en foyers
Les différentes formes chroniques de la candidose peuvent être isolées ou associées les unes aux autres (foyers
multiples).
La perlèche
Il s'agit d'une forme localisée au pourtour buccal et essentiellement aux commissures labiales (chéilite angulaire).
Elle est fréquente chez l’édenté, favorisée par la macération dans le pli commissural (en rapport avec un
effondrement dentaire). Cliniquement, une rougeur discrètement desquamante ou érosive et fissuraire, est observée,
à cheval sur les téguments externes et internes de la commissure labiale. Elle est souvent entretenue par un tic de
lèchage.
Une forme rétrocommissurale peut être observée, prolongeant la perlèche : lésion blanchatre plane et souple de
forme triangulaire à sommet commissural prenant parfois un aspect verruqueux ou placard érythémateux plus ou
moins érosif accompagné de granulations blanchatres ou de nappes kératosiques de taille inégale.
La glossite losangique médiane
La glossite losangique médiane siège en avant du V lingual sous forme d'une zone médiane dépapillée, rouge
carminée, plus ou moins indurée en superficie. La lésion est légèrement surélevée, mamelonnée mais parfois elle est
un peu déprimée. La forme est grossièrement losangique ou ovalaire. Des lésions semblables peuvent être observées
à distance.
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Une plage érythémateuse palatine postérieure en miroir avec des granulations kératosiques (ouranite) est
fréquemment associée à la glossite losangique médiane.
Les signes fonctionnels sont nuls ou discrets et se limitent à quelques picotements au contact de certains aliments.
Le granulome moniliasique
Le granulome moniliasique correspond à une candidose disséminée apparaissant sur un terrain
très immunodéprimé (enfant). Il s'agit de papules croûteuses en zone cutanée commissurale. Des
localisations intrabuccales sont possibles (joue). L'évolution se fait parfois vers la dissémination
viscérale.
Les candidoses hyperkératosiques
Les lésions hyperkératosiques bourgeonnantes, indurées, siègent le plus souvent en zone rétrocommissurale sur un
fond érythémateux, s'étendant parfois en arrière sur la face interne des joues ou des lèvres. Un carcinome
verruqueux leur est parfois associé, justifinat la nécessité de leur contrôle histologique. Elles sont résistantes aux
traitements antifongiques classiques.
La langue noire villeuse
Il s'agit d'une hyperkératinisation des papilles filiformes linguales considérée à tort comme une candidose (la
présence de candida y est fortuite). La couleur, allant du jaune chamois au noir soutenu, correspond à une
imprégnation par des pigments alimentaires ou résultant de leur oxydation.
Formes chroniques diffuses
Le muguet chronique
Le muguet peut passer à la chronicité, réalisant une stomatite intéressant la langue, le palais et les joues, évoluant
par poussées déclenchées par certains aliments ou médicaments (antibiotiques, corticoïdes). L'association à une
perlèche est fréquente.
Autres formes cliniques
-
Forme érythémateuse
-
Forme avec exulcérations (surinfection bactérienne)
-
Forme nécrotique (exceptionnelle)
-
Candidose muqueuse au cours du SIDA
La candidose est souvent asymptomatique, surtout au début. Les signes fonctionnels sont
dominés par la sensation de perte de goût. Au cours de l'infection par le VIH, il existe une
concomittence des différentes formes cliniques (formes chroniques à foyers multiples). L'aspect
pseudomembraneux est durable.
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DIAGNOSTIC POSITIF DES CANDIDOSES
L'étude mycologique
Le diagnostic de candidose peut être établi sur le seul aspect des lésions, mais il est parfois
nécessaire de le confirmer par un prélèvement mycologique (écouvillon porte-coton stérile frotté
fortement, raclage appuyé par un abaisse-langue ou une spatule. Le laboratoire procède d'abord à
un examen direct puis à l'ensemencement des milieux de culture (milieu de Sabouraud). Le
résultat des prélèvements doit s’accompagner d’une numération des champignons pour affirmer
le diagnostic. Un antifongigramme n’est pas utile.
L'examen histologique
L'examen histologique est utile dans les formes chroniques, notamment pour le diagnostic
différentiel (leucoplasie, cancer). Il est nécessaire de recourir aux colorations de Hotchkiss-Mac
Manus (PAS) ou de Grocott pour mettre en évidence les levures.
Le diagnostic étiologique
Le diagnostic de candidose buccale doit toujours être assorti d'une recherche de la cause de la
maladie au moyen d'un interrogatoire approfondi, d'un examen médical complet et d'examens
complémentaires. Il importe en effet de rechercher un déficit immunitaire transitoire ou
permanent, du à une maladie générale (diabète, endocrinopathie, hémopathie maligne), à un
traitement
médicamenteux
(antibiotiques,
corticoïdes
ou
autres
immunosuppresseurs,
antidépresseurs) ou à une affection locale (xérostomie du sujet âgé, carcinome bucco-pharyngé,
radiothérapie cervicofaciale,.mauvais état buccodentaire, troubles de l’articulé, anomalies de
prothèses dentaires, tabagisme).
Dans les cas sévères, une mycose viscérale doit être recherchée.
TRAITEMENT DES CANDIDOSES
Traitement préventif :
Il consiste à rechercher puis supprimer ou corriger le facteur favorisant général ou local.
Traitement curatif
Le traitement curatif des candidoses repose sur les antifongiques, utilisés par voie locale ou
générale.
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Voie locale
On peut utiliser l'amphotéricine B (Fungizone®), la nystatine (Mycostatine®) ou le fluconazole (Triflucan®) en
suspension buvable à garder en bouche le plus longtemps possible, l'action de ces antifongiques étant due à leur
simple contact avec les levures.
D'autres spécialités peuvent être utilisées : le myconazole (Daktarin® gel buccal) ou l'itraconazole (Sporanox®).
Des préparations sont habituement utilisées dans le traitement local des candidoses. Elles sont composées d'un
antifongique (Fungizone® 1 flacon), d'un antiseptique (Eludril® 1 flacon) et d'une solution alcalinisante
(Bicarbonate de sodium à 14 ‰ qsp 500 cc)
Voie générale
La voie générale est choisie en deuxième intention, en cas d'inéfficacité, de récidives ou de faible observance
(mauvais goût, troubles gastro-intestinaux, intolérance).
On peut utiliser le kétoconazole (Nizoral® 200mg/j, à prendre au milieu des repas). Ce médicament a une toxicité
hépatique, rénale et hématologique qu'il faut surveiller. Il est contre-indiqué en association avec les anti-acides, la
cimétidine, la phénytoine et la rifampicine.
Le fluconazole (Triflucan® 50mg/j pendant une à deux semaine) est très bien toléré. Il existe des intéractions avec
la phénytoïne et la rifampicine.
Traitement des candidoses chroniques
Dans les formes hyperkératosiques, les rétinoïdes locaux (Locacid®) peuvent être utilisés. Pour les formes
végétantes à potentiel évolutif carcinomateux, le traitement est chirurgical d’exérèse est préférable.
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La parotidite aiguë
bactérienne du sujet âgé
Dr Jibidar A.H, Dr Souchon S
& Dr Mathieu-Hallet A-M.
Service de Gériatrie
Hôpital Corentin Celton – Issy-les-Moulineaux
L
a première observation de Parotidite Aiguë Suppurée (PAS) a été faite à Paris à l’Hôtel-Dieu en 1829.
Il s’agit d’une pathologie infectieuse d’origine bactérienne de la parotide.
La PAS est une pathologie rare dont la prévalence est mal connue
L'avènement des antibiotiques entre 1940 et 1950 a profondément changé son évolution péjorative dans la
population générale. Cependant cette pathologie infectieuse peu fréquente reste préoccupante chez la
personne âgée d’autant qu’elle survient sur un terrain fragilisé.
Sa prise en charge précoce est indispensable pour en limiter la mortalité.
RAPPELS
La glande parotide est la plus volumineuse des glandes salivaires principales. Elle est située sous le conduit auditif
externe, en arrière de la branche montante de la mandibule.
Son canal excréteur ou conduit parotidien s'ouvre au niveau d’une papille en regard de la 1ère ou 2ème molaire supérieure.
La sécrétion salivaire journalière est d'environ 750 cc. La salive est composée à 99.5% d'eau et 0.5% de substances
minérales et organiques. Elle est stimulée par les aliments, la mastication et les mouvements mandibulaires. Elle est
freinée par les substances chimiques, comme l'atropine ou la scopolamine.
Parmi les substances organiques entrant dans sa composition, les Immunoglobulines et les mucines sont les principales
glycoprotéines. Elles baignent les surfaces épithéliales de la muqueuse buccale. Elles assurent deux grands rôles :
1. La lubrification et la protection des muqueuses contre la dessication et contre toute colonisation exogène.
2. Un rôle antimicrobien en formant une barrière ayant une perméabilité sélective aux bactéries. Elles
favoriseraient l'agglutination de certaines bactéries facilitant ainsi leur élimination lors de la déglutition.
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MICROBIOLOGIE
La flore microbienne buccale
La cavité buccale et le pharynx sont le siège d’une flore microbienne abondante et très variée comportant les
bactéries commensales, essentiellement aérobies et les bactéries anaréobies de la flore de Veillon.
- Les cocci Gram + et –: streptococcus, staphylococcus et neisseria.
- les bactéries anaréobies strictes de la flore de Veillon : veillonella, fusobactérium, bactéroïde, peptococcus et
streptococcus.
- Les bacilles Gram + et – : corynebacterium, haemophilus, entérobacter.
- Les autres micro-organismes : candida, mycoplasme, treponema.
Les modifications de la flore buccale chez les sujets âgés
Elles sont liées à différents facteurs :
- l'âge
- l'alimentation et le pH buccal
- l'hygiène buccal (pathologies dentaires)
- l’état immunitaire du sujet
- les interactions entre les différents micro-organismes.
La microbiologie des parotidites
Lors d’une PAS, les agents infectieux les plus fréquemment isolés sont en premier lieu le staphylocoque doré puis le
streptocoque viridans.
Les publications de ces dernières décennies mettent cependant l'accent sur l’émergence d'autres espèces
microbiennes notamment les bacilles Gram – et les anaréobies.
Les différentes voies de colonisation lors d’une PAS sont :
- la voie canalaire : la colonisation de la parotide se fait par voie ascendante rétrograde à partir de la
cavité buccale et à travers le conduit parotidien. Elle est la plus fréquemment retrouvée.
- les deux autres voies sont plus inhabituelles : la voie hémato-lymphatique et l'atteinte de proximité
par diffusion d’une infection à partir des tissus de voisinage.
DIAGNOSTIC CLINIQUE ET PARACLINIQUE
Le diagnostic clinique
Le diagnostic est surtout clinique et généralement aisé. On distingue un stade de début comportant des signes
inflammatoires qui vont évoluer vers un stade de suppuration si un traitement efficace n’est pas mis en route.
a) Les signes locaux sont :
- une tuméfaction inflammatoire indurée.
- une douleur vive, majorée par la mastication, l'ouverture de la bouche et la palpation.
- un trismus.
- un écoulement de pus à l'orifice du conduit parotidien.
- ± une sécheresse buccale (une xérostomie) ou une stomatite.
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50
b) Les signes généraux sont :
- une altération de l’état général
- une hyperthermie
- une tachycardie.
Le diagnostic paraclinique
- NFS : syndrome infectieux franc bactérien (une polynucléose neutrophile, une augmentation de la
CRP et de la VS).
- Ionogramme sanguin : les signes de déshydratation sont fréquents.
- Amylasémie parfois augmentée.
- Prélèvements bactériologiques positifs : hémocultures et écouvillonnage de l'orifice du conduit
parotidien.
- Imagerie : échographie et radiographie (scanner éventuellement pour le diagnostic différentiel).
Les diagnostics différentiels
a) Les tuméfactions parotidiennes avec syndrome inflammatoire :
les parotidites virales et les parotidites subaiguës (lithiase, calcinose).
b) Les tuméfactions chroniques liées à des tumeurs du tissu glandulaire ou du tissu conjonctif de la
parotide.
c) Les hyperplasies parotidiennes (nutritionnelle, endocrinienne, métabolique, toxique, allergique,
médicamenteuse et maladie de système).
ETIOLOGIES ET FACTEURS PREDISPOSANTS
L'âge et le statut clinique
Différentes études ont mis en évidence :
- une augmentation de l'incidence des PAS avec l'âge
- la présence de pathologies sévères et multiples (carcinome et processus infectieux dans un site autre
que la parotide) associées à une altération de l’état général lors de la déclaration de la PAS.
2) Les facteurs prédisposants
- les pathologies buccales (infectieuses ou néoplasiques).
- la dénutrition
- la déshydratation
- la sécheresse buccale iatrogène ou non (maladies autoimmunes).
- l’existence d’une pathologie infectieuse le plus souvent bronchopulmonaire mais aussi digestive,
urinaire ou gynécologique.
TRAITEMENT
Il consiste en deux points fondamentaux :
- la prévention de la PAS
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51
- la rapidité et l'efficacité de sa prise en charge .
Le traitement préventif
a) Soins locaux pour une hygiène buccale stricte :
- brossage des dents et nettoyage des prothèses dentaires pluriquotidien.
- soins et surveillance de l'état bucco-dentaire.
b) soins généraux :
- lutte contre la sécheresse buccale (hydratation générale et locale).
- limiter la prescription de médicaments type diurétiques, neuroleptiques,
et autres psychotropes responsable de xérostomie.
- maintien de la mastication.
- stimulation de la sécrétion salivaire (jus de citron et sialagogues).
Le traitement curatif
Il comporte deux phases, le traitement antibiotique et la correction des troubles hydro-électrolytiques fréquemment
associés à la PAS.
a)
Le traitement antibiotique
Il repose sur une bithérapie ou une trithérapie à large spectre par voie parentérale instaurée en urgence dès que les
prélèvements bactériologiques ont été effectués.
L'antibiothérapie de première intention aura plusieurs objectifs :
- être active sur les germes les plus fréquemment isolés (staphylocoque doré et streptocoque).
- être active sur les germes producteurs de bétalactamase
- anticiper et prendre en compte une possible infection nosocomiale chez les patients hospitalisés.
- tenir compte de l'état immunitaire du patient.
Antibiothérapie : aminoglycoside et pénicilline pénicillinase résistante ou céphalosporine 1ère génération
Si allergie à la pénicilline : clindamycine et vancomycine ou céphalosporine 1ère génération
L’efficacité du traitement antibiotique s’évalue sur la clinique et la biologie.
Les traitements adjuvants
- La correction de la déshydratation par hydratation par voie intraveineuse, sous-cutanée et orale.
- Le traitement antalgique.
Le traitement chirurgical
Largement utilisé au début du XXéme siècle, l'apparition des antibiotiques a limité son utilisation et ses indications
sont restreintes.
Ce traitement consiste à effectuer le drainage d’un abcès suppuré ou une parotidectomie partielle ou totale.
Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
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COMPLICATIONS ET PRONOSTIC
Les complications
Elles sont devenues rares depuis l'avènement des antibiotiques et elles sont généralement dues au retard dans la mise
en route du traitement. Les complications seront d’autant plus fréquentes que le terrain sera très fragile.
Elles nécessitent parfois un traitement chirurgical.
Le pronostic des PAS
La mortalité n'atteint plus 87% comme dans les études réalisées au début du siècle, cependant elle demeure élevée :
selon les dernières études elle serait de l’ordre 30 à 40%.
CONCLUSION
Même si la PAS est une pathologie rare, elle n'est pas en voie de disparition et son pronostic demeure redoutable
chez le patient âgé et/ou polypathologique.
La P A S chez le patient âgé intervient à la fois comme facteur de mauvais pronostic et peut également concourir à
l'évolution fatale. Il est donc indispensable pour le médecin d'être à même de :
- repérer les patients à risque
- réduire les facteurs de risque
- instaurer le traitement préventif
- débuter rapidement un traitement curatif
Il faut insister sur l’importance de la réalisation des prélèvements bactériologiques locaux ( à l’orifice du conduit
parotidien et dans la cavité buccale) et généraux (hémocultures) afin d’adapter l’antibiothérapie.
Le staphylocoque aureus demeure l’agent pathogène le plus fréquemment associé à la PAS, cependant il faut prendre en
compte d’autres bactéries notamment les streptocoques mais aussi les bacilles Gram – et les bactéries anaérobies.
L'importance de la prévention et la rapidité de la prise en charge dès le diagnostic est capitale.
La conclusion de cette étude peut se résumer en trois mots :
- prévenir
- reconnaître
- traiter dans des délais rapides.
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FICHE PRATIQUE
PATIENT A RISQUE
FACTEURS DE RISQUE
PREVENTION
CLINIQUE
BIOLOGIE
BACTERIOLOGIE
IMAGERIE
TRAITEMENT
SURVEILLANCE
- patient âgé
- polypathologies sévères
- perte d’autonomie physique et psychique
- chirurgie récente
- dénutrition
- déshydratation
- tabagisme et mauvais état dentaire
- diurétique et psychotrope
- nutrition parentérale exclusive
- soins de bouche
- mastication
- début brutal
- tuméfaction sous auriculaire
- érythème de la peau
- douleur et trismus
- pus à l’orifice du conduit parotidien
- hyperthermie et altération de l’état général
- NFS
- Ionogramme sanguin, CRP et VS
- amylasémie
- écouvillonnage à l’orifice du conduit parotidien
- hémocultures
- échographie
- scanner
- double antibiothérapie parentérale
- hydratation IV, sous cutanée et per os
- antalgique
- reprise d’une alimentation orale
- soins de bouche à renforcer
- antimycotique éventuel
- Clinique +++
- Biologique
- Adapter l’antibiothérapie à l’antibiogramme
REFERENCES
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Journée d’Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny – 24 novembre 2001
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