PHYSIOLOGIE DU SYSTEME CARDIO
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PHYSIOLOGIE DU SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE Physiologie cardio vasculaire. Introduction L'appareil circulatoire sert à mettre en mouvement des fluides pour faire un mouvement convectif (différent de diffusion). Le glucose peut diffuser sur de courtes distances (quelques mais sera pris dans un courant circulatoire. Ce flux liquidien a plusieurs rôles : - Transport des nutriments (après digestion), de O2 - Transport des déchets (du lieu de production à l'évacuation; p.e. CO²) - Transport d'informations : signaux hormonaux. - Transfert de chaleur : la chaleur produite par chaque organe est transportée par voie sanguine. - Transport d'anticorps et de cellules immunitaires. La structure du système circulatoire. Ouvert : communique avec des cavités, sinus, grand volume sanguin et faible pression. Ne permet pas de faire un ultrat-filtrat dans l'appareil excréteur. Clos : Il y a quand même des échanges liquidiens entre le compartiment intracellulaire et l'extracellulaire. Pour un homme de 70Kg, il y acides aminés 60% d'eau 42litres. intracellulaire = 2/3 = 28L extracellulaire = 1/3 = 14L Plasma = 3,5L Interstitiel=10,5L 2 conséquences : Le plasma a vite fait le tour (débit cardiaque = 5L/min et vol=5L) Grande pression : Echange entre sang et plasma = 2L/j I Physiologie cardiaque 1. La pompe cardiaque a. La structure du cœur b. Les enregistrements Phase 1 : Le volume ventriculaire augmente. Le ventricule se remplit de sang, se relache. La légère surpression est due à la concentration dans l'oreillette. Le remplissage est passif. Systole : La pression augmente dans que le volume augmente : contraction isovolumétrique. Dès que la pression dans le ventricule dépasse la pression artérielle, le ventricule se vide. Premier bruit : Fermeture des valvules auriculo-ventriculaires. Les valvules sont très solides et fortement attachées à des piliers par des cordes tendineuses. La pression ventriculaire baisse en fin de contraction. Second bruit : Fermeture des valvules sigmoïdes (artérielles). Le ventricule relâché se remplit à nouveau... Pas de différence entre le volume de VG et VD. Les deux ventricules sont synchrones et ont le même débit. La P de VG est suppérieure à VD car la circulation pulmonaire n'a qu'une faible résistance. 2. Le muscle cardiaque. a. anatomie. Composé de cellules musculaires cardiaque (cardiomyocytes). Entre deux cariomyocytes, il va y avoir des jonctions serrées, des desmosomes, des gapjunctions qui permettent le passage d'une dépolarisation d'un cellule à l'autre. C'est une cellule striée composée de sarcomères alignés. Il y a beaucoup de mitochondries, la vascularisation est importante, invagination du système T pour conduire les dépolarisations près du RE ou est stocké le Ca++ Il n'y a pas de cellules satellites. b. Couplage excitation/contraction. Le PA d'un cardiomyocyte est très long. Le PRA = Période réfractaire absolue : La cellule ne peut pas être restimulée pendant cette période. Elle est intétanisable. Lorsqu'une dépolarisation arrive, les Canaux voltages dépendant à Na+ s'ouvrent et première montée du PA Entrée de Ca++ par des CVD Ca++_ Plateau calcique, sortie de Ca++ du RE. Plus il y a de Ca++ libéré, plus la concentration sera forte. On peut voir le flux de Ca++ en marquant la cellule avec de l'aequorine _fluorescent en présence de Ca++ c. Propriétés de muscle cardiaque Diagramme tension/longueur Il y a une longueur à laquelle la contraction est maximale. Ceci est dû à l'organisation en sarcomères. A Lmax, la tension passive est maximale pour le myocarde, nulle pour le muscle quellettique. Plus le ventricule se remplit, plus il aura de force. d. Effet des catécholamines Effet d'une stimulation Le PA est plus haut, il dure plus longtemps. L'entrée de Ca++ au niveau du plateau est > à celle du repos. On a 3 effets différents - Force max est plus contractée. - Pente de la courbe en pointillé est + raide, la fibre se contracte plus vite. - La partie en relâchement est plus raide, augmentation de la vitesse de relâchement musculaire. La NA se lie à un récepteur -adrénergique via la prot. G => augmentation de AMPc, libération de Pka. Pka augmente l'activité du canal calcique en le phosphorylant. Pka agit aussi sur le Phospholamban, inhibiteur de la Ca++ ATPase, et lève son inhibition => Ca++ ATPase active => flash calcique plus bref, vitesse de relâchement plus grande. La troponine I qui interagit avec la Troponine C fixatrice de Ca++. Lorsqu'elle est phosphorylée, => affinité troponine C/ Ca++ => fibre se relâche. 3. Automatisme cardiaque. a. Le tissus nodal. Tissus nodal = Nœud Sino-Auriculaire (NSA) + Nœud Auriculo-Ventriculaire (NAV) + Faisceau de Hiss. Les cellules du tissus nodal sont des cellules caridiaques modifiées (et non des cellules nerveuses). La stimulation cardiaque apparaît dans le NSA -> Dépol de NAV -> propagation dans les cellules de l'oreillette grâce aux jonctions communicantes. Entre les oreillettes et les ventricules, il existe un anneau fibreux qui sépare les myocytes auriculaires et ventriculaires. Cet anneau isole -> L'information électrique devra être acheminée par le faisceau de Hiss. Le ANV a besoin d'un certain délai pour produire l'information ; 100 à 200ms. => L'oreillette se dépolarise mais pas le ventricule. b. Contrôle de la force cardiaque. Le potentiel de Repos n'est pas stable car il y a un courant de fuite de cations qui dépolarise les cellules. Le PA est seulement du au Ca++. NA et A augmentent le courant de fuite : pente verte plus forte que la noire. Le seuil est atteint plus tôt, le PA arrive plus tôt. On constate aussi un effet sur l'amplitude du PA car le canal calcique peut être phosphorylé via l'action de NA. Le parasympathique diminue la vitesse du courant de fuite, le seuil est franchi plus tard, le PA est retardé. 4. Le débit cardiaque. Dépend de la force cardiaque., du débit d'éjection systolique. DC = FC . VES a. Innervation cardiaque. Parasympathique (nerf X) : La cible = NSA et NAV. On peut mettre en évidence une innervation sur les oreillettes. Orthosympathique. (NA et A) : Le nerf provient d'un gg nerveux. On considère qu'il innerve tout le cœur. => contration auriculo-ventricuaire. b. Contrôle de la force (Chronotropie). Si on procède à une section du nerf vague (Ach), on observe une augmentation de la force cardiaque. --> Sert de frein permanent. Orthosympathique sectionné => diminution de la FC. Si les deux sont sectionnés, on note une augmentation de la FC => Le rôle de frein est prépondérant. Lors d'une transplantation cardiaque chez l'homme, le cœur n'est plus innervé et on voit un rithme de 100 battements/min. c. Contrôle du VES. Autoajustement du VES. C'est la différence entre le volume de remplissage (VTD) et le volume après contraction (VTS) VES = VTD-VTS VES dépend de la force de contraction du muscle cardiaque. Sur un cœur isolé, VES va être adapté aux besoins = autoajustements. Loi de "Franck-Starling" Sur une préparation cœur-poumon, les VES s'adaptent au retour veineux. d. Contrôle de la contractivité (inotropie). Le plus important est la pente dP/dT L'augmentation de Pmax est due à un effet inotrope positif. La P sera moins importante à cause d'une vasodilatation. La v de relâchement est aussi un bon indicateur de l'effet inotrope. e. Effet dromotrope. Les catécholamines augmentent la vitesse de conduction dans le NAV => Durée du cycle cardiaque plus courte. f. La post-charge. Précharge = longueur ou volume : Longueur d'une fibre ou volume du cœur avant sa contraction. Les post-charges sont les forces qui vont freiner les contractions musculaires. Au niveau cardiaque, ce sont les forces qui vont s'opposer à la vidange du cœur, c'est à dire la pression artérielle diastolique. 5. Métabolisme cardiaque et circulation coronaire. Ces deux éléments sont liés. a. Chez les mammifères. Le cœur des mammifères est un aérobe strict. Il utilise principalement des acides gras non esthérifiés (a.g.n.e.), peut utiliser des lactates, du glucose (de façon transitoire, en cas d'hyperglycémie. L'oxygène est apporté par le système coronaire. Ce sont des artères terminales, il y a peu d'anastomose. Si une artère est lése, il y aura une nécrose d'une région et causer un infarctus. La teneur en O2 dans les veines est très faible. Le cœur est l'organe qui capte le mieux l'O2, si la demande augmente, il faut augmenter le débit. Le cœur est irrigué principalement pendant la diastole. b. Cas particulier des animaux ectothermes. Dans un cœur de poisson ou lamproie, la paroi n'est pas vascularisée. C'est un muscle spongieux, sans coronaire qui sera irrigué par le sang ventriculaire, pauvre en O2. Au fur et à mesure de l'évolution, la partie spongieuse sera remplacée par une vascularisation coronaire. Chez les animaux ectothermes, la fréquence cardiaque diminue avec la température. Chez les tortues, pendant la plongée, le cœur est en anaérobie. Le problème est que le métabolisme est limité. 6 Sécrétion d'hormones par le coeur. Le Peptide Atrial Natriurétique : ANP ou NAF Secrété par les oreillettes quand elles sont distendues, répond à l'étirement. Si le retour veineux est important, distension des oreillettes, sécrétion d'ANP. Au niveau du rein, ANP provoque la natriurèse et la perte d'eau, d'ou hypovolémie et diminution du retour veineux. Tout se passe dans l'oreillette. 7. Le cœur, organe sensible. a. Exemple 1. Si on distend les oreillettes, diminution de la sécrétion d'ADH. Il y a des terminaisons nerveuses des oreillettes vers le rein. b. Exemple 2 : Le réflexe de Bainbridge. Mis en évidence sur le chien. Distension des oreillettes => augmentation de la fréquence cardiaque. Ceci est difficile à mettre en évidence car en même temps, remplissage du ventricule et loi de Starling. II Physiologie vasculaire. 1. Rappels a. Structure générale d'un vaisseau. intérieur Intima Media Adventice Extérieur Artère élastique, dominance de fibres élastiques de la média. Artères musculaires, dominance des fibres musculaires. Artériole : Endothélium, couche muscle lisses, disparition de l'adventice. Veine : paroi fine, en majorité faite d'adventice (collagène). Pas de muscles, veinomotricité très importante. La contraction d'une grosse veine améliore le retour veineux. Endothélium toujours présent, extrêmement plat, seul restant dans les capilaires. L'endothélium est très sensible, participe à l'hémostase et assure les échanges tissus/sang. b. Innervation des vaisseaux sanguins. Innervés principalement au niveau des couches de muscles lisses. Les artères sont peu innervées, les artérioles et les sphincters sont très innervés. Innervation principalement orthosympathique, qui entraîne une vasoconstriction. c. Propriétés. Compliance = rapport dV/dP La compliance est différente dans les artères et dans les veines. Les veines ont une grande compliance. Ceci est lié au fait que les veines travaillent à faible pression et se gonflent sous la pression. Le sang en fin de parcours augmente de vitesse car le nombre de vaisseaux diminue. Le sang circule des P élevées vers les P basses. Débit idem mais passe soit par un gros diamètre soit par un petit. La vitesse est plus faible dans la veine cave que dans l'aorte mais ça n'a pas de rapport avec la P. Le débit dans l'aorte est le même que celui des veines caves (qui sont plus larges). 2. Dynamique des fluides. a. Pression. DP= perte de charge due à la résistance à l'écoulement. Le cœur doit vaincre cette résistance. Ecoulement laminaire = plus on est proche de la paroi, plus la vitesse est lente. C'est le plus économe, celui qui va entraîner le moins de perte de charge. La vitesse est faible, donc les frottements sont faibles et le circuit est préservé. Si on augmente la vitesse, l'écoulement va devenir turbulent, perte de charges, frottements... Si Re(nombre de Reynolds) > 2500 =>turbulence. Si on pince un vaisseau sanguin, l'écoulement peut devenir turbulent. DP = R.Débit. R dépend de la viscosité, du diamètre du vaisseau. Dans le rein, une augmentation de pression entraîne une vasoconstriction et une augmentation de la résistance R. b. Tension pariétale. T = P.r (rayon) =>forces qui tendent à déchirer la paroi. La tension dépend du rayon. => A pression égale, dans un capilaire, la tension sera plus faible que dans un gros vaisseau. Dans les veines, la pression est très faible et le diamètre plus important. => La tension augmente des artères aux veines. Ces règles s'appliquent à des fluides Newtoniens, à des tubes cylindriques et rigides, à des états stationnaires. 3. Hémodynamique. Le sang n'est pas newtonien car sa viscosité varie. Les vaisseaux sanguins ne sont pas rigides et sont contractiles. L'écoulement est contractile. La viscosité. Le sang est un liquide rhéofluidifiant. Plus on le remue, moins il est visqueux. La viscosité va être dépendante du diamètre du vaisseau, indépendamment de la vitesse. partage. Principalement, la viscosité va dépendre de l'hémostase. En dessous de la valeur 150g/L, l'augmentation du transport d'O2 est supérieure à l'augmentation de la viscosité. 4. Circulation artérielle. a. Propriétés de la paroi. On trouve CML et élastine.=> La paroi est élastique. Collagène non élastique forme l'élément passif. Les CML forment les éléments contractiles actifs. Contrainte pariétale : Avec h = épaisseur du vaisseau. Arrivé à tension maximale, c'est le collagène qui va entrer en jeu. Si une artère augmente de diamètre, l'épaisseur de la paroi va diminuer. Si les muscles se contractent, r diminue et h augmente d'où la tension diminue, le vaisseau sera plus solide. La contrainte ne sera plus supportée par les éléments passifs mais par les éléments actifs. b. Rôle des artères élastiques. La vitesse est pulsatile dans les artères : accélération, ralentissement, recul. Dans les petites artères, le fluxne s'inverse pas. Ceci est lié à l'élasticité. La pression moyenne diminue mais la pression systolique augmente. La P ne descend jamais en dessous de la pression diastolique. L'artère absorbe de l'énergie et la concerve grâce à son élasticité. Permet de ne pas avoir une pression nulle. L'onde de pression est plus rapide que le sang. Arrivée au niveau des sphincters, elle sera réfléchie. Au endroits où elles se rencontrent, si elles sont en phase, les deux ondes forment un pic de pression qui n'a aucune incidence physiologique. c. Rôle des artères musculaires. Elles ont un rôle de vasomotricité. Permet de distribuer le sang dans les secteurs nécessaires. Sert aussi à la thermorégulation. Contraction du muscle lisse. Ce qui va déclencher la contraction du ML c'est l'augmentation du CA++ cellulaire. Cette sensibilité au Ca++ peut être modulée. Le Ca++ peut avoir une origine externe ou une origine interne (R.E.). 2 lié à Gi --> baisse d'AMPc --> baisse Pka => canaux K+ fermés => pas d'hyperpolarisation => facilite l'ouverture des canaux Ca++ voltage dépendant => contraction musculaire. Liaison à --> Gs-->augmentation d'AMPc => relâchement. Les catécholamines ont un effet général vasoconstricteur sauf dans les muscles. Contrôle indirect. L'endothélium produit des substances vasoconstrictrices et vasodilatatrices. NO : pénètre dans la cellule musculaire et va induire une vasodilatation en activant directement une GMPc. PGI2 : Rôle VD. ENDOTHELLINE, TBx A2 : Rôle VC. Dans certains secteurs, il y a des terminaisons cholinergiques. Il existe sur l'endothélium des R à l'Ach => Production de NO. Dans les organes génitaux, le cerveau, les glandes sutanées et digestives. Vasodilatation métabolique. Recouvre 2 phénomènes importants Hyperhémie réactionnelle : Si on interromp le débit un certain temps, il se produit au relâchement, une hyperhémie réactionnelle, le débit augmente. C'est la diminution d'O2, du pH et l'augmentation de CO² qui la provoquent. Hyperhémie fonctionnelle : La perfusion d'un organe s'adapte à ses besoins. Ce phénomène est encore mal connu car il est très rapide. Si on détruit l'endothélium de la veinule, par exemple avec une bulle d'air, l'hyperhémie est réduite. L'endothellium des veinules sévrète des substances qui vont provoquer une vasodilatation artérielle. L'endothélium de la veinule serait un capteur des modifications sanguines. d. Vasodilatation dépendant du débit. Au lieu de détruire l'endothellium, on le solidifie, pas de VD en réponse au débit. A débit constant et à viscosité croissante, => VD. Le cisaillement, où "Shear stress". A un diamètre initial, on a un certain débit et une certaine vitesse. Si le débit augmente et que le diamètre reste constant, VD. C'est en quelque sorte le tissus lui-même qui contrôle sa perfusion, sans intervention du SN ni d'hormones. e. Autorégulation myogéinque du débit. Propriété d'un muscle de se contracter quand il est étiré. Lorsque P augmente, le tonus artériel entraîne une diminution du diamètre de l'artère pour la protéger. Si la P augmente dans l'aorte, on aura dans les artères parallèles une VCC car l'augmentation de D n'a pas été commandée par le tissus. Autorégulation par les artérioles. 5. Microrégulation. a. Organisation des réseaux capillaires. Capillaire classique, musculaire, à fentes très fines, lame basale continue. Dans le rein, on a des pores importants, le rôle de filtration glomérulaire étant réalisé par la lame basale. Dans les os, même la lame basale est percée, permet le passage des globules rouges. Dans le foie, il n'y a m^pas de LB. Permet des échanges importants. Les capillaires sont nécessairement irrigués avec forte pression. Comme ils ont aussi une faible épaisseur due aux échanges avec les tissus, on a également une perte de plasma vers les organes. Ce sont les transferts liquidiens. b. Les transferts liquidiens. La pression oncotique aura tendance à augmenter la réabsorption du liquide. Ceci est dû à la concentration des protéines dans les vaisseaux. La filtration=20L/J, la réabsorption est de 18L/J. La lymphe n'aura pas la même composition dans les différents tissus. Dans le foie, fuite de protéines de 150 à 200g/J Un des rôles de la lymphe est de ramener ces protéines dans le sang. 6. Circulation veineuse. Dès que la circulation augmente, la veine se dilate. La veine a une forte compliance. Le retour veineux va ête important. Il y a dans les veines des valvules empêchant le sang de refluer. Il y a en plus des "coeurs veineux" qui facilitent le retour veineux : - Les muscles squelettiques, - La respiration permet au sang de remonter. La capacitance des veines (quantité de sang qu'elles peuvent contenir) est variable. III Fonctionnement intégré de l'appareil cardio-vasculaire. 1. Volémie et débit cardiaque. Lorsque le cœur est arrêté, il y a une pression systémique moyenne, égale dans les veines et les artères. Si on accélère la pompe, la pression augmente à gauche et diminue à droite, c'est à dire dans le réservoir veineux. La pression sanguine moyenne = 7mm Hg. Dmax = 7L/min. Le réservoir veineux a un volume variable => si on augmente la pression, on va augmenter le débit cardiaque. Cette compliance des veines joue sur 0.5L => P moy = 17mm Hg Un insuffisant cardiaque pour garder un DC à 5L/min devra avoir une hypervolémie où une veinoconstriction. En fait, il aura les deux effets combinés. 2. Régulation de la P.A. a. Le baroréflexe. Des capteurs, les barorécepteurs vont capter l'intensité de la pression. L'information va être intégrée par les centres nerveux puis comparée avec la consigne. Il y aura besoin d'effecteurs pour moduler la P.A. si l'information est différente de la consigne. Dans un système, D= DP/R Si on l'applique à l'organisme en entier : DC = PA/RPT => PA =DC.RPT La RPT dépend surtout des artérioles contractées ou dilatées. 1er effecteur = Cœur 2eme Effecteur = artérioles. Les barorécepteurs sont sensibles à l'étirement de la paroi et non à la P. Si on encapsule l'artère et qu'on augmente la pression, pas de réponse. Dans l'oreillette droite, ce sont des volorécepteurs. L'information va se rendre dans le bulbe rachidien. b. Régulations à long therme. - Volémie. Dans l'oreillette droite, il y a des volorecepteurs. Si la pression est trop élevée, hypervolémie => diminution d'ADH. On trouve aussi des peptides d'ANP sécrétés si P élevée, diminue la volémie. - Le système rénine, angiotensine, aldostérone. 3. La posture. 4. changement de posture. En position debout : augmentation de volume des veines => diminution du retour veineux. => diminution de DC, du PA -> baroréflexe remet 0.5L en jeu. S le baroréflexe est défectueux, hypotension orthostatique => évanouissement. 5. Hémoragie. I. LES ASPECTS ANATOMIQUES A. 1. ORGANISATION GENERALE Système circulatoire Partant de l’élément propulseur : le cœur. le cœur gauche comporte une oreillette et un ventricule. Le sang est propulsé dans un tuyau : l’artère aorte. Le sang est propulsé dans le réseau artériel. Par définition, les artères sont les vaisseaux qui reçoivent le sang qui quitte le cœur : réseau de distribution. Les artères vont ensuite se diviser en ramifications de plus en plus fines permettant les échanges entre la circulation et les tissus : les capillaires sont un réseau d’échange. Ensuite, le sang est récupéré par d’autres conduits qui vont de la périphérie vers le cœur droit : réplique du cœur gauche avec son oreillette et son ventricule. Le cœur droit expulse le sang dans un réseau qui échange les gaz au niveau des poumons. le sang se déplace dans un circuit fermé globalement circulaire. On observe 2 circulations : la grande circulation, ou circulation systémique qui alimente tous les organes (y compris le cœur et les poumons) la petite circulation, plus courte, dont la fonction est l’échange gazeux. bien distinguer la circulation d’alimentation (coronaires pour le cœur) et la circulation fonctionnelle du poumon et du cœur. La grande circulation est la circulation à haute pression. In versement, la circulation pulmonaire est appelée circulation à basse pression. Le sang ne peut pas s’accumuler : il y a autant de sang qui passe dans la grande et la petite circulation. Le débit sanguin est identique dans tous les secteurs de la circulation, sinon il y a une hémorragie : il est de 5 l/mn, soit 5 l/mn dans le cœur gauche, le cœur droit, la petite circulation et la grande circulation. Les veines (circuit de drainage) sont les vaisseaux qui ramènent le sang au cœur. A la sortie de la circulation pulmonaire, les veines pulmonaires contiennent du sang artérialisé. De même, l’artère pulmonaire contient du sang veineux. 2. Disposition du cœur dans le thorax Elle apparaît sur une radiographie du thorax : . côtes entre les poumons : le médiastin trachée le cœur est dans la partie gauche du médiastin, orienté à 45°, couché sur le diaphragme. arc supérieur gauche de la silhouette cardiaque : crosse aortique. arc moyen gauche : partie supérieure du ventricule droit (infundibulum pulmonaire). arc inférieur gauche : ventricule gauche. arc supérieur droit : veine cave supérieure Arc inférieur droit : oreillette droite et abouchement de la veine cave inférieure. La radiographie montre les insuffisance cardiaques : hypertrophie du cœur. On peut quantifier cette hypertrophie en comparant la largeur du cœur (l) à la largeur de la cage thoracique (L) : c’est l’index cardio-thoracique. Normalement : l ≤ L/2. Puis on peut détecter des variations morphologiques de chaque arc. B. MORPHOLOGIE CARDIAQUE Le cœur est en grande partie musculaire : le myocarde est le constituant essentiel. i Myocarde C’est une entité qui n’est pas homogène : on distingue le myocarde auriculaire et le myocarde ventriculaire. Le myocarde du VG est plus épais que celui du VD (il effectue plus de travail). Le myocarde auriculaire est très mince. Les cavités s’ouvrent aux gros troncs vasculaires. ii Troncs vasculaires La veine cave supérieure (VCS) et la veine cave inférieure (VCI) arrivent dans l’oreillette droite. Les 4 veines pulmonaires arrivent au cœur gauche (dans l’OG). L’aorte repart du VG. L’artère pulmonaire (qui se divise rapidement en 2) part du VD. iii Valves Le rôle des valves est d’empêcher le mouvement rétrograde du sang .Les valves auriculo-ventriculaires font communiquer OD et VD, OG et VG. Ce sont des replis membraneux de la paroi interne du cœur, l’endocarde. Il s’agit de tissu conjonctif, fibreux. Il y a plusieurs voiles : trois à droite, formant la valvule tricuspide, deux à gauche : valvule mitrale. Les valves auriculo-ventriculaires sont grandes et fines, d’aspect fragile. Elles sont dotées de haubans : les cordages, qui empêchent leur retournement. Les cordages sont rattachés à des excroissances ou des renforcements du myocarde : les muscles papillaires, ou piliers (gravité de leur rupture). Les valves sigmoïdes sont entre ventricules et artères. Le diamètre est beaucoup plus petit. Elles sont situées à la base de chaque artère et constituées de 3 replis fibreux en cupules. Lors de l’éjection du sang, les cupules sont plaquées contre la paroi artérielle. Les sigmoïdes n’ont ni cordage ni pilier de rattachement. On parle de sigmoïdes pulmonaires et sigmoïdes aortiques. Coupe schématique du cœur. Les flèches indiquent la direction du débit sanguin. Les valves sont situées dans le même plan, incliné à 45°. Ce plan est appelé base du cœur. Chaque valve s’appuie sur un anneau cartilagineux qui la maintient ouverte. Les valves sont entourées d’un tissu fibreux qui donne sa forme au cœur. Les valves permettent la circulation du sang dans le bon sens : elles imposent la circulation des veines vers les oreillettes puis les ventricules et les artères. iv Tissus spécialisés Ils assurent l’automatisme et la conduction Automatisme Le cœur est un muscle qui entre en activité périodique de manière autonome : un cœur continue à battre même s’il est dénervé. le cœur est autonome, et régulé par le SNV. Les ondes électriques doivent se propager dans le cœur. Il existe 2 zones automatiques : tissu nodal : nœud de Keith et Flack ou nœud sinusal. C’est le centre de l’automatisme normal du muscle cardiaque. Il est à l’origine d’une activité rythmique régulière. Il mesure 2 cm de long et 2 mm de large, à la base de la veine cave supérieure. nœud auriculo-ventriculaire : d’Aschoff-Tavara, dans le plancher de l’OD. Il rétablit le rythme quand le nœud AV est en panne. Conduction Le tissu fibreux de la base du cœur n’est pas excitable. La conduction se fait par le faisceau de His, qui part du nœud AV et arrive au sommet du septum. Il se divise alors en réseau de Purkinje qui rejoint la pointe du cœur, et se ramifie abondamment dans le myocarde ventriculaire. Le faisceau de His donne une branche droite pour le VD et une branche gauche qui de divise en 2 hémibranches. C. CIRCULATION CORONAIRE L’artère coronaire droite part de la base de l’aorte, circule dans le sillon entre OD et VD : artère circonflexe droite. L’artère coronaire gauche part de la base de l’aorte se divise en 2 branches après être passée entre VG et OG : une fait le tour et passe en arrière : artère circonflexe gauche. l’autre passe en bas et remonte un peu en arrière : artère interventriculaire antérieure. La circulation est très variable d’un sujet à l’autre. (par ex, la perfusion du septum peut se faire par l’interventriculaire antérieure ou une branche de l’artère coronaire droite.) Ce réseau est très ramifié. Les artères sont rectilignes en remplissage, en forme de zigzag après éjection (déformation à prendre en compte lors des pontages : prélèvement d’un greffon sur une veine superficielle de la jambe du patient - shunt de la région rétrécie. Le greffon est suffisamment long pour qu’il puisse suivre les mouvements du cœur.) Tout au long de leur trajet, les artères coronaires ont des ramifications qui plongent à angle droit dans la paroi. Elles se divisent en petits capillaires qui se rassemblent en veinules puis en veines coronaires, accolées à la surface du cœur aux artères. Elles s’abouchent dans l’oreillette droite par le sinus coronaire En fait, l’endocarde et une très fine couche de myocarde établissent des échanges avec le sang intracardiaque par les veines de Thébésius. D. PERICARDE Le péricarde est - comme la plèvre - une enveloppe fibreuse en forme de sac qui enveloppe le cœur comme une main. Il comprend 2 feuillets : viscéral (en relation avec l’organe) pariétal (en relation avec la paroi externe) entre les deux : la cavité péricardique qui contient un liquide lubrifiant. il permet au cœur de bouger (il effectue des mouvements de vrille), tout en le maintenant. Le péricarde peut être la source de pathologie : péricardite : inflammation, source de douleurs pénibles tamponnade accumulation excessive de liquide dans la cavité par œdème péricardique. Or le péricarde est presque inextensible et le volume occupé par le liquide est pris sur le volume de remplissage cardiaque. Cela provoque une insuffisance cardiaque grave : collapsus, élévation de la pression veineuse et pouls paradoxal. C’est une urgence médicale. (L’ablation du péricarde n’est pas gênante à long terme). E. CONSTITUANTS HISTOLOGIQUES 1. Paroi myocardique a) Myocytes cardiaques : Ce sont des cellules musculaires rectangulaires qui s’emboîtent. Elles sont striées (assimilables aux cellules des muscles volontaires). Elles contiennent beaucoup de mitochondries. Les cellules sont rattachées au niveau de disques intercalaires (car efforts importants). Elles représentent en masse 75 % du muscle cardiaque en nombre : 25 % de toutes les cellules. Elles sont incapables de se reproduire. b) Fibroblastes 20 % de la masse 70 % du nombre de cellules. Leur rôle est très important colle entre les cellules striées captage de métabolites production d’hormones contrôle de l’environnement rôle dans la cicatrisation de l’infarctus : affection fréquente, correspondant à une nécrose cellulaire. Les globules blanc viennent digérer les cellules mortes et l’espace va être comblé par des cellules fibroblastiques. (zone inexcitable inerte). 2. Autres constituants Les vaisseaux coronaires sont constitués de cellules endothéliales et de cellules musculaires lisses. Le cœur reçoit une innervation : il n’y a pas de neurone complet dans le cœur : le corps cellulaire est à la surface ou à distance, mais il y a des terminaisons : synapses libérant des NT (lors d’un infarctus, tous les constituants sont en souffrance, les NT: acétylcholine et noradrénaline sont libérés de façon anarchique, constituant un facteur aggravant). Le cœur est un organe excitable, contractile, endocrine, automatique. 3. Fonction endocrine du cœur : Au niveau des oreillettes, les myocytes peuvent libérer une hormone le Facteur Natriurétique Auriculaire (FNA - ANF en rosbif). C’est une substance qui va contrôler l’excrétion urinaire d’eau et de sodium. La plupart des cellules cardiaques peuvent en produire, mais seules les cellules auriculaires en produisent beaucoup. utile en cas d’hypervolémie, provoquant une tension auriculaire importante. Le FNA provoque une diurèse avec natriurèse faisant chuter la tension. Les cellules endothéliales agissent en produisant des hormones à action locale, vasodilatatrices ou vasoconstrictrices. Ce sont les premières défenses contre les problèmes tensionnels. Après 45 ans, les cellules perdent leur capacité de vasodilatation, ce qui explique que les maladies cardiovasculaires affectent le sujet âgé. II. LE CYCLE CARDIAQUE A. DEFINITIONS L’activité cardiaque est un phénomène périodique qui se reproduit identique à lui-même à chaque période : il suffit pour le connaître d’étudier une seule période. La notion de cycle cardiaque recouvre l’ensemble des phénomènes directement ou indirectement liés à l’activité cardiaque. La période, T dure environ 1 seconde La fréquence cardiaque Fc = 1/T On exprime la fréquence sur la base des minutes par convention. Le cycle cardiaque peut s’étudier anatomiquement : on développe les événements du cycle. On peut étudier aussi ce qui reflète l’activité cardiaque : pressions, bruits, signaux électriques... Ce sont les signes physiques du cycle cardiaque. B. LES EVENEMENTS ANATOMIQUES DU CYCLE CARDIAQUE CYCLE DE 1 SECONDE Le cycle comprend une phase de travail, la systole (1/3), et une phase de repos, la diastole (2/3). La phase de travail se divise en une phase de contraction et une phase d’éjection. La diastole se divise en relaxation et remplissage. L’ordre est immuable. 1. La systole Le cœur est constitué de deux parties. On peut décrire un des deux cœurs. (généralement le gauche, mais les événements sont identiques à droite. En début de systole , le VG est rempli de sang les valves AV sont fermées le cœur commence sa contraction. Dans le VG les pressions sont encore faibles. dans l’aorte la pression est à un niveau élevé les sigmoïdes aortiques sont fermées. la contraction s’effectue dans une chambre fermée, à volume constant. Ensuite, les valves AV restent fermée. Le sang a ouvert les sigmoïdes aortiques : propulsion du sang dans l’aorte. Pendant 1/5 de seconde, le cœur propulse le volume sanguin qui va circuler pendant tout un cycle. une partie du sang circule une partie du sang est mise en réserve dans l’aorte par distension de l’aorte, puis il est contraction isovolumétrique redistribué pendant la diastole. éjection 2. La diastole En début de relaxation, la pression dans les ventricules est encore élevée : les valves AV sont fermées (pression base dans l’oreillette. Dans l’aorte, la pression est toujours > 80 mm Hg. il y a un petit mouvement rétrograde de sang de l’aorte vers le ventricule, puis fermeture des valves sigmoïdes. Le sang va ensuite progresser par l’élasticité de l’aorte : la circulation est continue dans les vaisseaux (c’est l’élasticité artérielle qui donne la puissance. - Le problème est la rigidification de la paroi artérielle qui contient de plus en plus de collagène : à l’origine de l’artériosclérose.) relaxation isovolumétrique Les valves sont fermées : le volume ne change pas. La relaxation se poursuit. la pression est élevée dans l’aorte : les sigmoïdes sont fermées. L’oreillette s’est remplie de sang progressivement pendant les autres phases. La pression devient légèrement supérieure à celle des ventricules. L’ouverture des valves AV provoque le passage du sang dans le ventricule : c’est la phase de remplissage, d’abord rapide, puis plus lent, avec accès direct des veines dans le ventricule. Remplissage passif Le cycle se termine par la contraction des oreillettes. Elle est de faible intensité, sous une pression de quelques mm Hg : peu importante physiologiquement. (la défaillance de l’oreillette est une pathologie mineure). Le ventricule se remplit un peu plus. Les sigmoïdes sont fermées contracti on relaxation isovolumét remplissa ge systole auriculai isovolum étrique Ejecti on rique re PHYSIOLOGIE DU SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE Diagramme de Wiggers éjection relaxation contraction isovolumétrique isovolumétrique C. SIGNES PHYSIQUES DU CYCLE CARDIAQUE Ils sont résumés par le diagramme de Wiggers remplissage passif contraction auriculaire 1. Signes hémodynamiques On décrit le cœur gauche. Pour le cœur droit, les pressions sont divisées par trois à quatre. Les volumes déplacés sont les mêmes à droite et à gauche.
