25 mars 2016 RAUILHAC Solange L2 CR : DODIER
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REVETEMENT CUTANE – Fonctions de la peau : fonctions immunitaires et pigmentation cutanée 25 mars 2016 RAUILHAC Solange L2 CR : DODIER Orianne Revêtement cutané Dr Yasmine BEAUSSAULT-CARRELET 10 pages Fonctions de la peau : fonctions immunitaires et pigmentation cutanée Plan Partie I : Le système immunitaire cutané A. La réponse immunitaire cutanée B. Les acteurs du système immunitaire cutanée I. Les kératinocytes II. Les cellules présentatrices d’antigènes : Les cellules dendritiques III. Les lymphocytes IV. Les mastocytes V. Autres cellules du système immunitaire cutané C. 2 types de cellules immunitaires cutanées I. Les cellules résidentes II. Les cellules recrutées (par l'unité microvasculaire dermique) D. Unité microvasculaire dermique I. Immunité innée II. Activation lymphocytaire III. Mécanismes d’action de la réponse effectrice IV. Physiopathologie des dermatoses inflammatoires : Eczéma de contact E. Conclusion sur le SIC Partie II : Pigmentation cutanée A. Généralités I. Coloration normale de la peau II. Le système pigmentaire cutané III. Embryogénèse du système pigmentaire (mélanocytogénèse) IV. Population mélanocytaire de la peau V. Variations interindividuelles et ethniques B. La mélanogénèse I. Les étapes de la mélanogénèse II. Les mélanines III. Régulation de la mélanogénèse IV. Rôle physiologique des mélanines V. Le phototype C. Physiopathologie des troubles de la pigmentation cutanée I. Hyperpigmentation cutanée d’origine mélanique : hypermélanose II. Hyperpigmentations non mélaniques III. Hypomélanoses IV. Leucodermies non mélaniques 1/10 REVETEMENT CUTANE – Fonctions de la peau : fonctions immunitaires et pigmentation cutanée Partie I : le système immunitaire cutané Introduction : La peau est le plus large organe en contact avec le milieu extérieur (2m 2). Elle est composée de 3 couches superposées, toutes impliquées dans la réaction immunitaire. Elle a un rôle de barrière mécanique obtenu grâce à la cohésion kératinocytaire de l’épiderme (desmosomes) conférant l’imperméabilité de la peau. Il y a un contrôle des réponses immunitaires. Cette fonction cutanée est le Système Immunitaire Cutané (SIC). A. La réponse immunitaire cutanée Il y a 2 types de réponse immunitaire : La réponse immunitaire physiologique : c’est une réponse immunitaire anti-infectieuse. • Immunité innée : constitutive, c'est une réponse rapide quelques secondes en secondes ou minutes). Il n’y a pas de mémoire immunologique. • Immunité spécifique ou adaptative : inductible, c'est une réponse plus lente (3 à 5 jours voire plus), spécifique d’un antigène, avec une mémoire immunologique et une fonction régulatrice. La réponse immunitaire pathologique : c'est une rupture de la tolérance immunitaire. • Déficits immunitaires. • Maladies auto immunes (lupus, thyroïdite) : chacun a des défenses contre le soi, minoritaires, mais chez certains ces défenses sont trop importantes. Elles sont en général spécifiques d'un organe (CR : la throïdite est spécifique de la thyroïde alors que la pemphigoïde bulleuse est spécifique de la peau, et même d'une zone spécifique qui est la membrane basale) mais pas tout le temps (CR : le lupus n'est pas spécifique d'un organe, il peut toucher la peau, les articulations, les reins...). • Allergies : réponse immunitaire trop importante pour un antigène donné. • Dermatoses inflammatoires (dermatite atopique, psoriasis) : réponse immunitaire trop importante. La réponse immunitaire physiologique : CR : Il y a une brèche dans la peau, dans laquelle passent des agents infectieux. La première réponse à être mise en place est l'immunité innée. Elle se met en place immédiatement et agit directement via les macrophages et les cellules dendritiques qui sont déjà présents dans la peau. Les cellules dendritiques (de Langerhans) vont phagocyter les agents infectieux et vont aller les présenter aux lymphocytes T et B naïfs dans les ganglions : c'est la mise en place de l'immunité spécifique. 2/10 REVETEMENT CUTANE – Fonctions de la peau : fonctions immunitaires et pigmentation cutanée B. Les acteurs du système immunitaire cutané I. Les kératinocytes Ce sont les cellules majoritaires de l’épiderme CR : dans lequel elles sont présentes à hauteur de 90%. On ne les trouve pas ailleurs. Elles ont un rôle mécanique (cohésion) et de protection. Elles jouent le rôle de barrière vis à vis des molécules de l’environnement et des agents infectieux grâce à l'union kératinocytaire par les desmosomes. Elles empêchent les agents de pénétrer dans la peau. De plus, elles produisent des cytokines et chimiokines pro-inflammatoires pour attirer les autres cellules du système immunitaire. Elles produisent également des defensines, qui sont des peptides antimicrobiens (plus ou moins bien synthétisés selon les personnes). CR : On se rend compte que dans l'acné ou d'autres pathologies dermatologiques pustuleuses, les défensines sont plus ou moins bien synthétisées, ce qui pourrait expliquer que certaines personnes ont plus facilement des infections cutanées ou de l'acné que d'autres personnes. La réponse inflammatoire sera liée à un traumatisme physique (choc, blessure) ou chimique (toxique). II. Les cellules présentatrices d'antigènes : les cellules dendritiques Elles sont issues de la moelle osseuse et pressentent des prolongements cytoplasmiques : les dendrites. Elles sont beaucoup moins nombreuses que les kératinocytes mais ce sont les principales cellules impliquées dans le SIC. Elles sont de 2 types : • Cellules dendritiques épidermiques : cellules de Langerhans qui représentent seulement 2 % des cellules épidermiques mais ce sont elles qui jouent le plus grand rôle immunitaire. • Cellules dendritiques dermiques. Ces cellules dendritiques forment un réseau de sentinelles immunologiques car elles jouent le rôle de capteurs d’informations tissulaires (agents pathogènes, inflammation, lésions cellulaires). Elles on également un rôle d’interface entre l’immunité innée et adaptative (migration vers les organes lymphoïdes où circulent les lymphocytes T naïfs). Rôle des cellules dendritiques : 1. Fragmentation de l’antigène. Les cellules dendritiques phagocytent et internalisent toute molécule, microorganisme ou cellule morte en contact avec leur membrane. Elles expriment des peptides du CMH I et II. Il y a alors formation des complexes stables peptide + CMH. 2. Migration vers les ganglions. 3. Présentation des antigènes + CMH aux lymphocytes. Il y a donc initiation de la réponse immunitaire adaptative et activation des LT naïfs. III. Les lymphocytes • • • • • • LB : production d’anticorps LT : Production de cytokines et cytotoxicité. LT naïfs : récemment issus du thymus, ils n’ont pas encore rencontré l’antigène. LT effecteurs : (CD4 et CD8) spécifiques d’un antigène donné. LT mémoires : spécifiques d’antigène, à longue durée de vie. Ils peuvent être centraux (entre le sang et les organes lymphoïdes) ou patrouiller dans la peau. LT régulateurs : ils ont une fonction immunosuppressive, ils limitent l'activation des LT naïfs et préviennent des réponses immunitaires excessives ou indésirables (sécrétion de cytokines antiinflammatoires). 3/10 REVETEMENT CUTANE – Fonctions de la peau : fonctions immunitaires et pigmentation cutanée IV. Les mastocytes Ce sont a la fois des cellules de la peau et des muqueuses et des cellules dermiques présentes autour des vaisseaux du derme. Si ces mastocytes sont activés (obligatoire pour être actif), ils libèrent des substances vasoactives (histamine), des médiateurs lipidiques (prostaglandines, leucotriènes) et des cytokines. Ils peuvent générer un prurit (démangeaison) permettant de signaler un danger. Quand ils sont trop stimulés on parle de mastocytose. Si on stimule trop un mastocytome (zone très riche en mastocytes) on peut engendrer un choc anaphylactique CR : en raison de la trop grande libération d'histamine. CR : Ce sont les mastocytes qui agissent dans la réaction allergique. Par ailleurs, les mastocytes constituent une défense anti-infectieuse contre les bactéries et les parasites. V. Autres cellules du système immunitaire cutané • • • • Cellules endothéliales : à la fois cibles et sources de cytokines, elles permettent le passage des leucocytes du sang vers le derme superficiel au niveau des veinules post capillaires et inversement. Polynucléaires : facteurs de l’inflammation aiguë, présence de protéines antibiotiques dans leurs granules. Fibroblastes : rôle dans la cicatrisation, rôle immunologique mal connu. CR : On les retrouve au niveau du derme uniquement. Lymphocytes NK : éliminent les cellules du soi avec un défaut d’expression (cellule virale, cancéreuse). C. 2 types de cellules immunitaires cutanées I. Les cellules résidentes CR : Ces cellules sont tout le temps présentes dans la peau : • Cellules de Langerhans (cellules dendritiques épidermiques), cellules dendritiques dermiques. • Macrophages. • Mastocytes, lymphocytes. • Kératinocytes, fibroblastes. II. Les cellules recrutées (par l'unité microvasculaire dermique) • • • • • Monocytes, cellules dendritiques. Lymphocytes CR : effecteurs notamment. Granulocytes (polynucléaire neutrophiles et éosinophiles). Mastocytes. Cellules NK. D. Unité microvasculaire dermique Elles est composée de vaisseaux sanguins et de lymphatiques en parallèle. C’est le lieu de recrutement des leucocytes du sang vers la peau. Elle est régulée par les chimiokines. CR : Les chimiokines permettent de recruter les lymphocytes en activant les cellules endothéliales. 4/10 REVETEMENT CUTANE – Fonctions de la peau : fonctions immunitaires et pigmentation cutanée I. Immunité innée Lors de la réaction inflammatoire, il y a : – Activation des cellules résidentes (cellules de Langerhans, macrophages, cellules dendritiques, kératinocytes). – Phagocytose, endocytose et micropinocytose. – Sécrétion de cytokines (IL-1, IL-6, TNFα) et chimiokines (IL-8…). – Recrutement des leucocytes (phagocytes, macrophages, polynucléaire neutrophiles,…). II. Activation lymphocytaire • Activation, différenciation des lymphocytes naïfs et prolifération après reconnaissance de l'épitope antigène + CMH par leur récepteur spécifique (TCR, Ig). → Expansion de Lymphocytes T spécifiques de l’antigène. • Induction des lymphocytes T : production de cytokines et cytotoxicité : → LT CD4+ : – Activation par antigène + CMH II. – Sous populations = – TH1 (IL-2, IFNγ) : lutte contre les infections à germes intracellulaires, production d'IgG et rôle dans l’eczéma. – TH2 (IL-4, IL-5, IL-13) : réponse anti-parasitaire et contre les germes extracellulaires, production d'IgM/A/E, rôle dans la dermatite atopique. – TH17 (IL-17, IL-22) : rôle dans le psoriasis = biothérapie. CR – a propos des biothérapies : initialement on utilisait des anti-interférons et anti-TNFα qui avaient un spectre d'action large et qui agissaient sur plein de pathologies telles que la maladie de Crohn ou la rectocolite hémorragique en plus du psoriasis, mais désormais on peut utiliser de l'anti-IL-17, qui permet de n'agir que sur le psoriasis. Cependant, celle-ci agit contre le psoriasis mais favorise les maladies digestives, donc si on veut soigner le psoriasis d'un patient qui a aussi une maladie de Crohn on risque d'aggraver sa maladie digestive (contre-indication). L'avantage des biothérapies est qu'elles sont très ciblées et très efficaces. Dans le psoriasis, on peut aussi donner du méthotrexate, un immunosuppresseur, mais avec ce type de médicaments le risque est d'aggraver une pathologie sous-jacente telle qu'une hépatite ou une infection au VIH. Or, avec les biothérapies, qui sont beaucoup plus ciblées, le risque infectieux est beaucoup plus faible car on cible vraiment une zone de l'immunité en particulier, donc tout le reste de l'immunité marche normalement. → LT CD8+ : – Activation par antigène + CMH I. – Cytotoxicité. – Role anti-viral et anti-néoplasique. → LT effecteurs auxiliaires : – Aide à la différenciation des LB en plasmocytes producteurs d’anticorps. → LT régulateurs : – Production de cytokines anti-inflammatoires (TGF-β notamment, et IL-10). – Inhibition par contact des lymphocytes cibles. 5/10 REVETEMENT CUTANE – Fonctions de la peau : fonctions immunitaires et pigmentation cutanée III. Mécanismes d'action de la réponse effectrice Il y a recrutement des cellules effectrices puis élimination des cellules infectées ou modifiées par des cellules tueuses comme les lymphocytes T CD8+ cytotoxiques et les cellules NK. C'est une action pro-inflammatoire : les cytokines et chimiokines permettent le recrutement des cellules effectrices et la création d’un infiltrât inflammatoire. En parallèle il faut recruter les populations régulatrices (Treg) pour inhiber l'inflammation. IV. Physiopathologie des dermatoses inflammatoires : Eczéma de contact Activation du SIC au cours de l’eczéma de contact : L’allergène est une petite molécule (naturelle ou de synthèse) appelée haptène qui pénètre à travers la peau par effraction cutanée ou simple absorption (CR : chez certains patients l'eczéma peut avoir une cause génétique : les jonctions entre les kératinocytes sont de mauvaise qualité et laissent passer les molécules). 2 phases sont nécessaires : sensibilisation et déclenchement : • Phase de sensibilisation : Cette phase est cliniquement silencieuse. Il n’y a pas de réaction de la peau a cette étape. L'allergène pénètre et est pris en charge par les cellules dendritiques, il migre dans les ganglions lymphatiques. Il y a ensuite présentation de l'allergène aux LT spécifiques puis production de LT spécifiques et induction de LT mémoires. • Phase d’expression : Elle se déclenche en cas de nouvelle exposition cutanée au même allergène. Il y a présentation de l’allergène aux LT spécifiques, les LT mémoires deviennent effecteurs. Il y a augmentation du nombre de LT effecteurs stimulés par les cellules dendritiques, puis augmentation de l'activité des LT effecteurs par diminution des LT régulateurs (rétro-contrôle négatif). Les LT effecteurs vont produire des cytokines pro-inflammatoires (IL-2, IL-4, IL-5, IL-13, interféron γ) qui induisent une inflammation CR : en recrutant les cellules de l'immunité et en induisant l'apoptose des kératinocytes, ce qui entraîne la lésion cutanée. E. Conclusion sur le SIC Le système immunitaire cutané a un rôle de défense de la peau pour préserver l’intégrité de l’individu. Pour cela, il utilise un réseau complexe de partenaires (CR : kératinocytes, cellules dendritiques, lymphocytes...). Il fait intervenir l’immunité innée (médiée par les kératinocytes et cellules dendritiques) et l’immunité adaptative (médiée par l'activation des LT déclenchée par l’antigène présenté par les cellules présentatrices d’antigène porteuses de molécules CMH). Ce système peut être modulé par les UV (pour calmer l'eczéma) et par les agents topiques (dermocorticoides CR : cortisone en application locale qui calme la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires et l'activation des lymphocytes). 6/10 REVETEMENT CUTANE – Fonctions de la peau : fonctions immunitaires et pigmentation cutanée Partie II : pigmentation cutanée A. Généralités I. Coloration normale de la peau Plusieurs pigments sont présents dans la peau : • Les mélanines = – Eumélanines (brune/noir) – Phaeomélanines (jaune-orangé) Les mélanines jouent un rôle prépondérant dans le déterminisme de la coloration du tégument. • L’hémoglobine. • Le carotène : couleur jaune-orange. II. Le système pigmentaire cutané La couleur de la peau, des cheveux et des poils dépendent de l’activité sécrétrice de cellules spécialisées : les mélanocytes. Leurs précurseurs sont les mélanoblastes, dérivant de la crête neurale. Les mélanocytes synthétisent et distribuent des pigments (les mélanines) au tissu environnant. Les mélanines sont synthétisées par une série de réactions enzymatiques et contenues à l’intérieur d’un organite spécifique : le mélanosme. La synthèse de la mélanine et le nombre de mélanocytes sont génétiquement déterminés et régulés par différents facteurs (UV, hormones, médiateurs chimiques…). III. Embryogenèse du système pigmentaire : Mélanogénèse Le précurseur est le mélanoblaste, qui dérive de la crête neurale (partie dorsale du tube neural) comme certaines cellules du SNC, de l’os et de la médullo-surrénale. Dès la 8eme semaine, il y a migration des mélanoblastes vers le mésoderme sous-épidermique puis colonisation de l’épiderme et des follicules pileux (territoires cibles principaux), ainsi que de certaines structures auditives et oculaires et des leptoméninges. CR : c'est pour ça qu'on peut avoir des mélanomes de la rétine ou du cerveau (c'est fort heureusement très rare mais ça existe). Enfin, il y a différenciation des mélanoblastes en mélanocytes matures avec apparition de dendrites et début de synthèse de la mélanine. CR : Les mélanocytes sont toujours au niveau de la membrane basale. En histologie, ils ont un aspect de grosses cellules claires et globuleuses de la zone basale de l’épiderme. Ils envoient des prolongements autour des kératinocytes. En microscopie électronique, on constate une absence de tonofilaments ou de desmosomes, ainsi que la présence d'un organite spécifique: le mélanosome, et la présence de dendrites. Ils ont pour fonction la synthèse des mélanines (eumélanines, phaeomélanines). 7/10 REVETEMENT CUTANE – Fonctions de la peau : fonctions immunitaires et pigmentation cutanée IV. Population mélanocytaire de la peau Elle est présente principalement dans l’épiderme et les follicules pileux (mais aussi dans les muqueuses, l’œil, les leptoméninges). Sa distribution est homogène dans l’épiderme (1 mélanocyte pour 10-15 kératinocytes), sauf au niveau des grains de beauté. Un mélanocyte a un contact étroit avec 30 à 40 kératinocytes des couches supra basales grâce aux dendrites (prolongements cytoplasmiques) formant une unité épidermique de mélanisation. La densité de mélanocytes actifs varie selon les sites (importante pour le visage, l’avant bras, les organes génitaux) mais, pour un site donné, la densité mélanocytaire est identique pour tous les phototypes. V. Variations interindividuelles et éthniques Ces variations dépendent du nombre de mélanosomes par unité épidermique de mélanisation mais aussi de leur répartition. • Peaux Blanches : mélanosomes peu nombreux et de maturation incomplète (stades I-III), et ils synthétisent surtout de la phaeomelanine. • Peaux Noires : mélanosomes plus nombreux, plus matures, majoritairement de stade avancé (stade IV), et ils synthétisent surtout de l’eumélanine. Dans les phénotypes les plus foncés, la mélanine se situe le long de la membrane basale et persiste jusqu’à la couche cornée, alors que dans les peaux blanches, la mélanine n'est présente qu'au niveau basal. B. La mélanogénèse I. Étapes de la mélanogénèse Pour fabriquer la mélanine, il faut d’abord synthétiser les constituants du mélanosome (enzymes, protéines de structure…) puis c'est la biogenèse des mélanosomes. Ensuite, il y a mélanisation des mélanosomes et transport de ces derniers vers les extrémités des dendrites. Pendant que les mélanosomes migrent vers les dendrites, ils synthétisent la mélanine. Puis il y a transfert des mélanosomes dans les kératinocytes par phagocytose. Ensuite il y a dégradation des mélanosomes par les keratinocytes, ce qui entraîne une libération de la mélanine. L'élimination de la mélanine épidermique se fait au niveau de la couche cornée et dans le derme par voie lymphatique. II. Les mélanines • • Eumélanines : pigment marron ou noir avec un effet photoprotecteur (1000 fois supérieur à celui des phaeomélanines). Phaeomélanines : pigments jaunes, bruns ou rouges. Après irradiation par des UV, il y a production de radicaux libres pouvant être à l’origine de dégâts cellulaires. CR : c'est pour ça que les personnes dont la peau est claire ont plus de signe de vieillissement que les personnes à la peau foncée. Ces 2 mélanines ont une voie métabolique initiale commune à partir de la tyrosine. L’enzyme limitante de la mélanogénèse est la tyrosinase. S’il y a une mutation du gène de la tyrosinase, l’individu ne synthétise aucune mélanine : on parle alors d’albinisme occulocutané de type I. 8/10 REVETEMENT CUTANE – Fonctions de la peau : fonctions immunitaires et pigmentation cutanée III. Régulation de la mélanogénèse • Facteurs génétiques : Une centaine de gènes interviennent dans l’embryogenèse du mélanocyte, la synthèse des enzymes régulatrices de la mélanogénèse, la production des enzymes constitutives des mélanosomes, le transport des mélanosomes, le transfert des mélanosomes aux kératinocytes. Si il y a une mutation au niveau des facteurs génétiques cela peut provoquer un albinisme. • UVA et UVB : Ce sont les principaux stimulants de la mélanogénèse, ils augmentent le nombre de mélanocytes et de dendrites. Ils ont pour effet direct la néosynthèse des mélanines et pour effet indirect la sécrétion de facteurs kératinocytaires activateurs de la mélanogénèse. • Facteurs hormonaux (durant la grossesse notamment) : Il y a une production de peptides à action mélanotrope par l’hypophyse (α-MSH, β-MSH, ACTH...) et des récepteurs à la MSH sur les mélanocytes, ce qui conduit à la stimulation de la mélanogenèse et de la production d’eumélanines par l’α-MSH et l’ACTH. CR : cela provoque une pigmentation au niveau vulvaire et abdominal. Il y a aussi une action pigmentogène des oestrogènes, en synergie avec la progestérone, qui aboutit au mélasma sur le visage (masque de grossesse). IV. Rôle physiologique des mélanines Les mélanines sont responsables de la pigmentation constitutive de la peau, des cheveux et des poils. Elles sont aussi responsables de la pigmentation facultative (bronzage) : – Pendant l’exposition solaire il y a redistribution des mélanosomes de l’espace périnucléaire vers les dendrites des mélanocytes. – Le bronzage retardé n'est visible que 3 jours après l’exposition aux UV, il persiste plusieurs semaines. Il est dû a une augmentation du nombre de mélanocytes, de mélanosomes et des mélanines. Elles ont une action photoprotectrice : – Action directe : réfléchissement des UV. – Action indirecte : neutralisation des radicaux libres (CR : c'est le cas surtout pour l'eumélanine). Ce sont également des acteurs du système immunitaire : les mélanocytes sont capables d'effectuer la phagocytose et de sécréter des cytokines pro-inflammatoires (CR : mais de manière nettement moindre que les autres cellules vues précédemment). V. Le phototype L’aptitude au bronzage (pigmentation facultative) est variable selon les individus et constitue un des critères du phototype. Le phototype permet de déterminer la photosensibilité/photoprotection d’un sujet. Les critères cliniques pris en compte sont : la carnation cutanée, l'existence d’éphélides (tâches de rousseur), l'aptitude au bronzage, l'aptitude aux coups de soleil aux premières expositions et après bronzage acquis, la pigmentation acquise. Type 1 : peau très claire, taches de rousseur, yeux clairs, cheveux blond-roux. Type 2 : peau claire, taches de rousseur, souvent yeux clairs, cheveux clairs ou châtains. Type 3 : peau légèrement mate, yeux bruns ou clairs, cheveux bruns. Type 4 : peau très mate, yeux bruns, cheveux bruns foncés ou noirs. Type 5 : peau foncée, yeux foncés, cheveux noirs. Type 6 : peau noire, yeux noirs, cheveux noirs. CR : On pourrait rajouter le type 0 (albinos). 9/10 REVETEMENT CUTANE – Fonctions de la peau : fonctions immunitaires et pigmentation cutanée C. Physiopathologie des troubles de la pigmentation cutanée I. Hyperpigmentation cutanée d’origine mélanique : hypermélanose La pigmentation épidermique est marron/noir alors que la pigmentation dermique est plutôt bleu/gris. Les grains de beauté superficiels sont brun/noir, et s'ils sont bleutés c'est qu'ils sont profonds. CR : c'est juste un effet d'optique car le pigment est le même. • Hypermélaninose épidermique : augmentation de la mélanine dans l’épiderme sans augmentation du nombre de mélanocytes. Exemple : Tache café au lait. CR : Elle peut être physiologique (tache de naissance) mais sur cette photo, avec toutes les petites taches autour, on suspecte une neurofibromatose. • Hypermélanocytose épidermique : augmentation du nombre de mélanocytes dans l’épiderme. Exemple : lentigo solaire (tache de vieillesse). CR : le lentigo est souvent dû à l'exposition au soleil, d'où son nom. Attention : les mélanocytes se trouvent UNIQUEMENT dans l’épiderme. Ils sont absents du derme. • Hypermélaninose dermique (ou incontinence pigmentaire) : présence et libération de mélanine dans le derme au lieu de l'épiderme CR : On peut la voir après certaines pathologies inflammatoires telles que la pemphigoïde bulleuse ou au niveau de certaines cicatrices de brûlures. • Hypermélanocytose dermique : présence anormale de mélanocytes (augmentés) dans le derme. C’est ce qu’on appelle un nævus dermique (grains de beauté). II. Hyperpigmentation non mélanique • • • Hyperpigmentation hématique (hémangiome, érythème, dépôt d’hémosidérine). CR : l'hème provoque une dermite ocre quand elle passe dans les tissus où elle se dégrade. Hypercarotènémie (trouble métabolique, absorption d’aliments ou médicaments riches en carotènes). Autres pigments : endogènes (bilirubine) ou exogènes (médicaments, tatouages). Certains patients peuvent devenir bleus suite à l'administration de médicaments (CR : ça n'existe plus maintenant, sauf avec certaines chimiothérapies mais de façon moins marquée qu'avant) ou bien suite à une intoxication à l'argent. III. Hypomélanose C’est une diminution de la quantité de pigment mélanique. • Hypomélanose mélanocytopénique : diminution du nombre de mélanocytes. • Hypomélanose mélaninopénique : diminution de la quantité de mélanine. IV. Leucodermies non mélaniques C’est une diminution de la quantité d’hémoglobine circulante dans les vaisseaux (anémie) : la peau est blanche a certains endroits. Syndrome de Raynaud : doigts blancs car le sang ne passe plus. Vitiligo : maladie auto immune qui s'attaque aux mélanocytes, il n'y a donc plus de synthèse de mélanine. Les zones blanches ne sont plus protégées contre le soleil même si le phototype de base est très foncé. Vitiligo 10/10
