EMBRYOLOGIE BIOLOGIE DU DEVELOPPEMENT ENDOCRINOLOGIE ET CROISSANCE FŒTALES L2- UE7 Faculté de Médecine Paris Diderot HYPOPHYSE 3ème ventricule 23SA stomodeum intestin primitif membrane pharyngienne selle turcique J40 31SA Fonction in utero +++ adénohypophyse - FSH -LH = gonadotrophines : rôle dans la différenciation terminale de la gonade - GH = hormone de croissance synthétisée; pas de rôle dans la croissance fœtale - ACTH = hormone corticotrope active la fonction cortico-surrénalienne (++ 2ème trimestre) - TSH = hormone thyréotrope active la fonction thyroïdienne Axe hypothalamus-hypophyse-glandes périphériques actif dès le 4ème mois exemple du déficit congénital en 21-hydroxylase défaut de synthèse de cortisol hypersécrétion d’ACTH hyperplasie congénitale des surrénales masculinisation des filles traitement possible in utero par corticoïdes THYROIDE PARATHYROIDES 10 SA 15 SA 24 SA Thyroïde : fonction in utero Taux sanguins fœtaux T4 et TSH = sécrétion fœtale (pas de passage placentaire) – maturation du système nerveux central (myélinisation) – maturation osseuse : active la synthèse d’IGF1 – maturation pulmonaire : du surfactant Pathologies : hypothyroïdie congénitale (1/3800 n) - rarement iathrogène (iode radioactif, traitement hyperthyroïdie maternelle) - agénésie ou hypoplasie : mutations de gènes impliqués dans le développement précoce (TTF1, TTF2, PAX 8...) - troubles de l’hormono-synthèse (déficit en thyroglobuline, récepteur de TSH...) = myxœdème congénital : retard staturo-pondéral, retard de maturation osseuse, retard mental hyperthyroïdie congénitale : anticorps activateurs d’origine maternelle hypothyroïdie congénitale hyperthyroïdie congénitale calcitonine - synthétisée par les cellules C - sécrétion précoce et élevée - minéralisation osseuse 10 SA parathormone (parathyroïde) - sécrétion dès 3ème mois 18 SA - sécrétion faible : calcémie maintenue élevée par transport actif de la mère vers le fœtus; indispensable pour la formation du squelette SURRENALES J35 J50 10 SA 14 SA 20 SA 12 SA 24 SA Fonctions in utero aldostérone + cortisol ++ : maturation pulmonaire augmente chez les hypotrophes sulfate de DHA œstrogènes (UFP) noradrénaline et adrénaline : maintien de la TA fœtale 0,2% du poids du corps à la naissance 80% = cortex fœtal sécrétions corticoS stimulées par ACTH post-natal PANCREAS ENDOCRINE ilôts de Langerhans ilôts primaires : 8 à 18 SD ilôts secondaires : après 4 mois Fonction in utero : régulation de la glycémie fœtale +++ 3ème trimestre apport fœtal de glucose (placenta) proportionnel à la glycémie maternelle Pathologie : diabète maternel 15 SA hyperglycémie maternelle hyperglycémie fœtale hyperplasie des ilôts de L. hyperinsulinisme fœtal - macrosomie - immaturité pulmonaire -risque d’hypoglycémie 20 SA CROISSANCE FŒTALE caractères généraux linéaire proportionnelle à celle du placenta (+++ 2ème moitié de γ) biphasique : - première phase de multiplication cellulaire +++ facteurs de croissance (mitogènes) précoce - deuxième phase de remplissage cellulaire +++ insuline +++ 3ème trimestre indépendante de la GH (F, M et P) CROISSANCE FŒTALE contrôle 3 facteurs principaux interdépendants : - apports nutritionnels placentaires (1) (2) - hormones (2) - facteurs de croissance (2) facteurs maternels : âge, parité, poids ... facteurs génétiques : ethnie, taille parents ...