Numéro spécial halitose PROPHYLAXIEInfos Informations pratiques sur la prévention en hygiène bucco-dentaire Nouvelle solution contre la mauvaise haleine: bain de bouche méridol HALITOSIS Epidémiologie – diagnostic Efficacité clinique du bain de bouche méridol HALITOSIS Mentions légales / Sommaire / Éditorial Éditorial Éditeur (Responsable en vertu du droit de presse): GABA Laboratoires 60, avenue de l’Europe 92270 Bois-Colombes Directeur Affaires Scientifiques: Marianne Le Reste Directeur Marketing: Marie-Agnès Richard Chères lectrices, chers lecteurs, Près de 25 % des individus souffrent à certains moments de la journée d’une mauvaise haleine socialement inacceptable. Chez beaucoup des personnes concernées, cette mauvaise haleine complique les relations avec les autres. En même temps, il existe des produits qui peuvent résoudre efficacement et durablement le problème de la mauvaise haleine (halitose). La nouvelle solution bucco-dentaire méridol HALITOSIS lutte contre les causes de la mauvaise haleine grâce à une combinaison des principes actifs fluorure d’étain/fluorure d’amines, lactate de zinc et d’agents actifs brevetés destinés à réduire la mauvaise haleine. Internet: www.gaba.com Conception: eye-con Medienagentur Lechenicher Str. 29 · 50374 Erftstadt · Allemagne L’opinion des auteurs ne reflète pas nécessairement celle de l’éditeur. La reproduction et la publication d’extraits sont autorisées sous réserve de citation de la source. Les chiffres cités précédemment sont alarmants car ils font état du manque d’information des patients souffrant de cette affection. Le conseil du dentiste est absolument indispensable; la plupart des patients acceptent facilement l’aide de leur dentiste après avoir évoqué le problème. Ils savent pouvoir compter sur une aide compétente et sont prêts à aborder des sujets de santé parfois encore tabous. Cela est particulièrement vrai pour les patients souffrant d’halitose parfois affligés d’un handicap considérable dans leurs relations sociales. Cristaux de soufre – recristallisés après fusion Microscopie optique/ lumière polarisée/x80 Source: Kage-Mikrofotografie Sommaire Nouvelle solution contre la mauvaise haleine: le bain de bouche méridol HALITOSIS 3 L’halitose: définition et épidémiologie Pr Dr Marc Quirynen, Louvain, Belgique 4 La consultation professionnelle pour l’halitose Pr Dr Andreas Filippi, Bâle, Suisse 7 Méthodes analytiques pour le diagnostic de l’halitose 11 Dr Ben de Lacy Costello, Pr Dr Norman Ratcliffe, Bristol, Grande Bretagne Micro-organismes de la langue et mauvaise haleine: la densité microbienne est-elle plus importante que les espèces microbiennes? Pr Dr John Greenman, Dr Saliah Saad, Bristol, Grande Bretagne L’halitose: un problème pluridisciplinaire Dr Curd M. L. Bollen, Pr Dr Søren Jepsen, Bonn, Allemagne Composés malodorants de l’halitose buccale: un lien avec la parodontite et le cancer Pr Ken Yaegaki DDS, Ph.D, Tokyo, Japon La lutte contre l’halitose – Résultats d’études Pr Dr Klaus-Peter Wilhelm, Hambourg, Allemagne Mauvaise haleine et bain de bouche méridol HALITOSIS Bärbel Kiene, Directeur Affaires Scientifiques, GABA International, Suisse 02 Numéro spécial 15 18 GABA, spécialiste de la prévention bucco-dentaire, consacre une édition spéciale de son journal PROPHYLAXIEInfos à l’halitose afin de mieux sensibiliser les professionnels à cette affection. GABA a également choisi ce thème lors des différents symposiums organisés à l’occasion de conférences internationales renommées. A l’issue d’Europério 6 notamment, les informations sur le symposium Halitose ont été mises en ligne sur www.gaba.com/europerio. Enfin, je voudrais attirer votre attention sur une autre innovation sur Internet: depuis le 30 avril 2009, notre magazine est disponible sur notre site (www.gaba.com/ prophylaxedialog) dans sa version anglaise et tout bientôt dans sa version française. Cordialement, Dr Marianne Le Reste Directrice du département Affaires Scientifiques GABA France 22 26 28 PROPHYLAXIEInfos Numéro spécial halitose Nouvelle solution contre la mauvaise haleine: le bain de bouche méridol HALITOSIS Une étude in vivo de 3 semaines le prouve: un nouveau produit peut réduire de façon décisive la mauvaise haleine. L’halitose résulte principalement de la décomposition bactérienne de matières organiques dans la cavité buccale. Ce processus entraîne la formation de composés sulfurés volatils (en anglais volatile sulphur compounds (VSC)), principaux responsables de la mauvaise haleine. L’affection peut être analysée et quantifiée par des mesures organoleptiques. Un examinateur formé sent le souffle du patient et évalue sa mauvaise haleine. La plupart des patients souffrant d’halitose présentent des scores organoleptiques élevés; l’halitose est souvent un obstacle important aux relations sociales des patients affectés. L’utilisation deux fois par jour du bain de bouche méridol HALITOSIS entraîne une nette réduction de la mauvaise haleine chez les patients présentant des valeurs organoleptiques et de VSC élevées. C’est le résultat d’une étude scientifique que le Dr Walter Wigger-Alberti a menée avec son équipe de l’Institut proDERM de Recherche Dermatologique Appliquée. Dans tous les groupes, les participants se sont brossés les dents deux fois par jour avec une brosse à dents méridol et un dentifrice classique contenant une teneur en fluorure de 1400 ppm. En outre, le groupe test devait pratiquer un rinçage buccal avec le bain de bouche méridol HALITOSIS. Les groupes témoin positifs ont utilisé d’une part un bain de bouche antiseptique et d’autre part un bain de bouche à base de chlorhexidine alors que le groupe témoin négatif utilisait de l’eau du robinet. Les données ont été collectées aux jours 1, 7 et 21. Chez les sujets qui ont utilisé le bain de bouche méridol HALITOSIS, une réduction significative des valeurs organoleptiques a été observée dès le lendemain de la première utilisation. Par rapport au groupe contrôle négatif, les valeurs de VSC des utilisateurs du bain de bouche méridol HALITOSIS ont diminué de plus de 50 % après le premier jour d’utilisation. La baisse des valeurs a même dépassé le seuil de détection clinique. Cet effet positif est resté constant au cours de l’étude, comme l’ont montré les collectes de données après le septième et le vingt et unième jour. L’intervalle de confiance était de 95 %. «Les bons résultats du bain de bouche méridol HALITOSIS sont dus aux principes actifs fluorure d’étain, fluorure d’amines et lactate de zinc. Cette combinaison d’agents actifs combat activement les bactéries responsables des odeurs et les composés soufrés volatils qui sont considérés comme la cause principale de la mauvaise haleine», explique Bärbel Kiene, Directrice Affaires Scientifiques GABA International. «De plus, le fluorure contenu dans le bain de bouche méridol HALITOSIS offre une protection efficace contre les caries. Le dernier produit issu de la recherche méridol permet donc aux patients de lutter efficacement contre la mauvaise haleine sans pour autant négliger les autres aspects d’une hygiène buccale optimale.» Dans cette étude clinique randomisée, stratifiée, en double aveugle de 3 semaines, l’efficacité de la solution bucco-dentaire méridol HALITOSIS a été testée sur des sujets qui souffraient de mauvaise haleine. Les 174 sujets qui ont participé à cette étude ont été divisés en un groupe test et trois groupes de contrôle de même taille. Les sujets d’expérience présentaient aussi bien une valeur organoleptique initiale élevée qu’une forte concentration de sulfure d’hydrogène dans l’haleine. Les participants ont été stratifiés selon leur valeur organoleptique initiale. PROPHYLAXIEInfos Numéro spécial 30 Numéro spécial halitose L’halitose: définition et épidémiologie Pr Dr Marc Quirynen, Université catholique de Louvain, Belgique Définition de l’halitose L’haleine peut être définie comme la perception subjective de l’odeur de l’air expiré par une personne, laquelle peut être ressentie comme agréable, désagréable ou même repoussante. Lorsque l’odeur perçue est désagréable, on parle d’«halitose» (du latin «halitus» pour haleine), de mauvaise haleine ou de foetor ex ore. Ces expressions ne sont cependant pas toutes synonymes de mauvaise odeur buccale qui a son origine dans la cavité buccale, car certaines halitoses ont des causes extra-buccales. Lorsque l’on parle de mauvaise haleine, on ne pense habituellement pas aux odeurs passagères qui sont dues à l’alimentation (par exemple l’ail, les oignons ou différentes épices), au tabac ou à la prise de médicaments (par exemple la cyclosporine), à la mauvaise haleine temporaire du matin qui est provoquée par le taux de salivation réduit et qui disparaît spontanément après le brossage des dents ou le petit-déjeuner. Une mauvaise haleine persistante a en principe toujours des causes pathologiques (Quirynen & van Steenberghe 2003). On distingue trois catégories d’halitose, à savoir l’halitose vraie, la pseudo-halitose et l’halitophobie (Yaegaki & Coil 2000). L’halitose vraie décrit un état dans lequel la mauvaise haleine existe objectivement; elle peut être mise en évidence par un examen organoleptique ou par une analyse à l’aide d’instruments. Chaque fois qu’une mauvaise haleine ne peut pas être perçue, bien que le patient soit persuadé d’avoir mauvaise haleine, on parle de pseudo-halitose. Si, après le traitement d’une halitose vraie ou le diagnostic d’une pseudo-halitose, le patient continue à croire qu’il souffre de mauvaise haleine, il s’agit d’une halitophobie qui compte parmi les troubles obsessionnels psychiatriques. Il ne faudrait pas sous-estimer l’importance de l’halitophobie. Dans une étude réalisée entre 1995 et 2008 à l’Université de Louvain, lors de laquelle 2000 patients se sont rendus à la consultation pluridisciplinaire pour halitose, il est apparu que près de 16 % des participants souffraient de pseudo-halitose voire d’halitophobie (Quirynen et al. 2009). Epidémiologie de l’halitose La mauvaise haleine a déjà été observée il y a mille ans et elle apparaît même dans les œuvres d’écrivains grecs et romains. La mauvaise haleine est évoquée dans le Talmud juif comme dans la religion islamique. On peut aujourd’hui considérer un manuscrit de J. W. Howe de l’année 1898 comme le premier des articles modernes sur le sujet. 44 Numéro spécial Bien que l’halitose soit partout dans le monde une question d’une importante portée socioéconomique, elle a été dans une large mesure négligée par les scientifiques et les médecins jusqu’à un passé récent. Dans notre société, la mauvaise haleine constitue toujours l’un des tabous les plus forts, ce qui se reflète dans le fait que la plupart des patients qui se rendent à une consultation pour mauvaise haleine en souffraient déjà depuis quelques années avant de rechercher une aide professionnelle. Une étude récemment réalisée à Louvain, à laquelle 2000 patients ont participé, a montré que plus de 90 % de l’échantillon se plaignaient de troubles depuis au moins un an et que 16 % en souffraient jusqu’à 15 ans auparavant. La plupart d’entre eux avaient consulté un chirurgien-dentiste ou un stomatologue. Cela montre qu’il existe toujours un manque d’information, non seulement chez les patients, mais aussi dans la profession. L’un des aspects les plus étranges de l’halitose est qu’une personne ne peut normalement pas sentir sa propre haleine, ce que l’on désigne par le «bad-breath paradox» (Spogue 1964; Rosenberg 1997). De nombreux patients halitosiques ne sont pas conscients de leur mauvaise haleine tandis que d’autres sont persuadés à tort d’avoir mauvaise haleine. Des études montrent que la perception de sa propre haleine est extrêmement peu fiable (Rosenberg et al. 1995). De façon générale, les patients sont incapables de classer objectivement leur haleine sur une échelle. Les études basées sur des auto-évaluations ne sont donc pas fiables pour évaluer la mauvaise haleine en raison de leur faible sensibilité et de leur manque de précision. Prévalence Les aspects qui viennent d’être mentionnés expliquent pourquoi il y a peu d’études sur la prévalence de la mauvaise haleine. Le problème est donc insuffisamment documenté dans la plupart des pays. L’American Dental Association (ADA) a publié en 2003 un rapport selon lequel 25 % de la population américaine souffriraient de mauvaise haleine permanente. Des études de grande envergure, basées sur des approches différentes ont été réalisées sur les populations japonaise (Miyazaki et al. 1995), suédoise (Söder et al. 2000) et chinoise (Liu et al. 2006). Des enquêtes plus modestes ont été menées au Brésil (Nadanovsky et al. 2007), en Pologne (Iwanicka-Grzegorek et al. 2005) et en Israël (Knaan et al. 2002). Un résumé reprenant les principales informations fournies par ces études est présenté dans le tableau ci-après. PROPHYLAXIEInfos PROPHYLAXIEInfos Japon Suède Pologne Israël Chine Brésil Miyazaki et al. 1995 Söder et al. 2000 Iwanicka-Grzegorek et al. 2005 Knaan et al. 2005 Liu et al. 2006 Nadanovsky et al. 2007 344 2000 88 295 1681 2672 N Age: < 20 – > 60 Féminin: 51% Relevé: interview téléphonique de 118 étudiants universitaires Age: 15–64 Féminin: 50 % Relevé: aléatoire Numéro spécial EMG/LMG: Groupe début / fin de matinée (dans les deux heures ou après deux heures après la dernière ingestion de nourriture ou d’hygiène orale le matin) EAG/LAG: Groupe début / fin d’après-midi (dans les deux heures ou après deux heures après ingestion de nourriture ou d’hygiène orale l’après midi) 15 % 27,5 % (1) 20,3 % (2) 35,4 % (3) _ 2 (1) OS > _ 75 ppb (2) VSC > _ 110 ppb (3) VSC > «Selon vous, combien de personnes vivant dans votre foyer ont mauvaise haleine (vous-même excepté)?» 29,8 % 10,97 % (18–24 ans) 29,68 % (25–34 ans) 18,06 % (35–44 ans) 24,52 % (45–54 ans) 16,77 % (55–64 ans) 2,4% 14 % (EMG) 23 % (LMG) 6 % (EAG) 16 % (LAG) Prévalence _2 OS > _ 125 ppb, OS > _2 VSC > Age: 18–74 (moyenne 39 ans) Féminin: 68 % Relevé: au Département de médecine dentaire conservative Age: 20–55 (moyenne 37 ans) Féminin: 50 % Relevé: examen médical de routine «Odeur forte provenant de la bouche du patient, qui avait un effet sur l’examinateur et rendait l’examen insupportable.» _ 75 ppb VSC > Critères Age: moyenne 36 ans Féminin: 50 % Relevé: Centre dentaire communautaire Age: 18–64 (moyenne 39 ans) Féminin: 64 % Relevé: examen de routine annuel Groupe de population VSC (Volatile Sulphur Compounds): composés soufrés volatils; ppb: parties par billion; OS: valeur organoleptique Pays Auteur(s) Principales publications sur la prévalence de l’halitose Numéro spécial halitose 50 Numéro spécial halitose L’existence de la mauvaise haleine a été évaluée soit par examen organoleptique (Rosenberg & McCulloch 1992), soit par mesure à l’aide d’instruments, notamment d’un appareil portable de mesure du soufre (halimètre, Interscan Corporation, Chatsworth, USA) ou les deux. Dans une étude (Nadanovsky et al. 2007), on a utilisé de façon intéressante des étudiants universitaires comme «informateurs» qui ont fourni des données sur l’existence d’une mauvaise haleine persistante chez des membres de leur famille. Cette expérience en réel, tel que défini par les auteurs, peut simplifier l’intégration d’un grand nombre de participants à l’étude et évite le problème de l’auto-évaluation. Les résultats sont cependant moins objectifs que ceux obtenus par examen organoleptique par du personnel formé ou par mesure des composés soufrés volatils (Volatile Sulphur Compounds, VSC). A première vue, la prévalence de l’halitose varie énormément dans ces études, mais en regardant de plus près on constate que la prévalence est remarquablement comparable si l’on applique les mêmes critères d’examen. Si l’on définit une valeur seuil VSC de 75 ppb comme critère de l’existence d’une halitose vraie, ce qui correspond à la valeur limite pour l’acceptabilité sociale, on trouve dans les études une prévalence de 23 % pour le groupe „fin de matinée“ et de 20 % pour la population japonaise ainsi que chinoise. Si l’on utilise une valeur d’au moins 2 sur l’échelle courante de mesures organoleptiques, on trouve une prévalence de 27,5 % pour la population chinoise, de 29,8 % pour la population israélienne et, selon les tranches d’âge, une prévalence comprise entre 11 et 29,7 % dans la population polonaise. Ces résultats montrent qu’indépendamment du mode de mise en évidence de la mauvaise haleine ou de la population considérée, environ une personne sur quatre en souffre de façon persistante. La seule exception est constituée par une étude suédoise qui rapporte une prévalence de seulement 2,4 % de l’halitose. Ce résultat étonnamment faible peut cependant s’expliquer par la définition inhabituelle de la présence d’une halitose vraie sur laquelle l’étude était basée («odeur forte provenant de la bouche du patient, qui avait un effet sur l’examinateur et rendait l’examen insupportable»).Une odeur buccale aussi forte peut vraisemblablement être comparée avec une valeur de 4 voire de 5 sur l’échelle des examens organoleptiques. L’étude brésilienne, dans laquelle les «informateurs» ont été utilisés, a abouti à une prévalence de l’halitose de 15 % chez les habitants de la ville de Rio de Janeiro. Les auteurs reconnaissent toutefois que le degré de formation élevé et la meilleure hygiène bucco-dentaire que cela laisse supposer dans le groupe expérimental observé ont probablement eu une influence sur les résultats de l’étude. Toutes les études ne considèrent pas le sexe des participants comme un facteur de risque, mais il semble, au moins dans l’étude brésilienne, qu’il existe une corrélation entre le sexe et l’existence d’une halitose. La prévalence la plus élevée de l’halitose a ici été trouvée chez les patients masculins. Un peu plus de femmes que d’hommes viennent à notre consultation pour halitose, ce qui pourrait être un signe que les femmes recherchent plus volontiers une aide en la matière que les hommes. Les valeurs halimétriques et/ou organoleptiques sont cependant habituellement beaucoup plus élevées chez les hommes que chez les femmes. Il faut ici signaler que deux tiers des patients halitophobiques sont des femmes, ce qui a certainement une influence sur ce résultat. Dans la plupart des études, y compris la nôtre, il n’a pas été décrit de relation entre l’âge des sujets et la présence d’une mauvaise haleine (Miyazaki et al. 1995; Söder et al. 2000; Liu et al. 2006). Deux publications récemment parues font état d’études sur des groupes expérimentaux plus petits sur lesquels des différences significatives ont été trouvées entre les différentes tranches d’âge. Une prévalence plus élevée a été décrite pour un âge supérieur à 20 ans dans l’étude brésilienne, tandis que dans l’étude polonaise la prévalence la plus élevée a été trouvée chez les 25 à 34 ans. Toutes ces études montrent toutefois que l’âge auquel il existe une plus forte tendance à l’halitose varie de très jeune à très vieux, ce qui fait de ce problème un handicap social pouvant survenir à tout âge. Conclusion L’halitose est un terme général pour décrire une odeur désagréable ou même repoussante dans l’air expiré, qu’elle soit d’origine buccale ou autre. La mauvaise haleine d’origine buccale est un terme qui désigne une forme d’halitose qui a sa source dans la cavité buccale. Bien que l’on manque encore de données épidémiologiques suffisamment précises, on peut estimer la fréquence de l’halitose à une valeur d’environ 25 %. Pr Dr Marc Quirynen Université catholique de Louvain · Dépt. Parodontologie Kapucijnenvoer 33 · 3000 Louvain · Belgique 06 Numéro spécial PROPHYLAXIEInfos Numéro spécial halitose La consultation professionnelle pour l’halitose Pr Dr Andreas Filippi, Clinique universitaire de médecine dentaire de l’Université de Bâle, Suisse Introduction Le traitement efficace de la mauvaise haleine exige un diagnostic consciencieusement mené dans le cadre d’une consultation spécifique qui va nettement au-delà d’un examen dentaire classique. L’anamnèse diffère déjà considérablement des autres anamnèses. Elle sert, entre autres, à identifier précocement les patients atteints d’halitose d’origine psychique afin de pouvoir prendre les mesures spécifiques qui s’imposent dans de tels cas (Nagel et al. 2006). Ce n’est qu’après avoir recueilli de manière détaillée toutes les données d’anamnèse en rapport avec l’halitose ainsi que les observations cliniques, qu’il est possible de traiter de manière prévisible la mauvaise haleine avec succès. En ce sens, un traitement de la mauvaise haleine ne peut être efficace à coup sûr que s’il est adapté individuellement à chaque patient. Un traitement hâtif ou standard ne conduit, dans la plupart des cas, pas au résultat souhaité. Infrastructure et communication Les patients ne parlent pas volontiers de la mauvaise haleine; le seuil d’inhibition à questionner le dentiste à ce sujet est élevé. Il existe fondamentalement deux possibilités pour vaincre cette inhibition (Filippi 2005): le dentiste intègre la question «Avez-vous mauvaise haleine?» dans le questionnaire d’anamnèse général. Si le patient répond par «oui», il donne au dentiste le signal qu’il peut aborder ce sujet avec lui. Autre possibilité: le dentiste peut accrocher dans la salle d’attente l’annonce d’une consultation spéciale mauvaise haleine à laquelle le patient peut s’inscrire. Celle-ci devrait comporter un temps de parole dédié et ne devrait pas être consacrée à d’autres traitements dentaires. Le patient sait ainsi que le rendez-vous aura sa mauvaise haleine pour seul sujet, ce qui abaisse nettement le seuil d’inhibition de la conversation. Pour pouvoir traiter la mauvaise haleine de façon compréhensive et efficace, la consultation devrait se tenir sans dérangements continuels (assistante dentaire, téléphone) dans une pièce fermée. Cela crée l’intimité nécessaire pour parler de ce sujet délicat et permet aux mesures instrumentales de l’haleine de ne pas être faussées par des mouvements d’air permanents. Anamnèse A l’Université de Bâle, l’anamnèse est d’abord recueillie à l’aide d’un questionnaire qui est ensuite discuté avec le patient (questionnaire téléchargeable sur www.andreas-filippi.ch) (Lang & Filippi 2004). Ce questionnaire éclaire l’anamnèse générale et spécifique de l’halitose et simplifie beaucoup la conversation sur ce sujet tabou. Il donne des renseignements détaillés sur PROPHYLAXIEInfos la fréquence, le type, l’heure et l’importance de l’halitose, sur la souffrance psychique du patient, les traitements déjà suivis (traitement par le patient lui-même, traitement par des médecins ou des dentistes) ainsi que sur les cofacteurs typiques de l’halitose (par exemple habitudes alimentaires, tabagisme, ronflement, stress, médicaments, etc.). Le premier rendez-vous Le premier rendez-vous commence par un entretien introductif sur la base du questionnaire, suivi par une mesure organoleptique et plus tard instrumentale de l’odeur de l’haleine, de façon séparée au niveau de la bouche et du nez. Cette mesure est particulièrement importante pour, indépendamment de la description du patient, diagnostiquer ou exclure une mauvaise haleine et en même temps en localiser la cause. Suit un examen buccal, qui est principalement centré sur les foyers de prédilection de l’halitose. Il comprend un contrôle des obturations et restaurations dentaires existantes, un dépistage parodontal ainsi qu’un examen des tissus mous (humidité de la muqueuse buccale, canaux excréteurs des glandes salivaires, mesure du taux de sécrétion salivaire, enduit lingual, anneau de Waldeyer, etc.). L’enduit lingual est quantifié par rapport à la surface totale de la langue (indice d’enduit lingual selon Winkel et al. 2003 ou Miyazaki et al. 1995) et la couleur primaire de l’enduit lingual est relevée (selon Kurmann & Filippi 2006). Dans certains cas, des examens semi-quantitatifs de foyers de prédilection (par exemple tiers dorsal de la langue) peuvent être réalisés en complément (par exemple Halitox) (Filippi 2006). Si, lors du premier examen, une halitose a été constatée mais qu’aucune cause orale n’a été trouvée, ou si anamnèse, examen et mesures de l’haleine indiquent clairement une cause extra-orale, le patient est orienté, en fonction des résultats, vers un spécialiste de médecine interne ou vers un oto-rhino-laryngologiste. Mais dans la plupart des cas une cause orale est diagnostiquée et peut maintenant être traitée. En cas de présence d’un épais enduit lingual, on apprend au patient à nettoyer mécaniquement le dos de la langue à l’aide d’une brosse à langue et d’un dentifrice spécial pour la langue. Etant donné que l’éventail des produits disponibles est large, il faut donner au patient des recommandations concrètes à propos des gratte-langues. Ces recommandations individuelles dépendent du réflexe de nausée du patient, de l’épaisseur de l’enduit lingual, de la structure superficielle de la langue (Lingua villosa, Lingua plicata), de la sensibilité individuelle de la muqueuse linguale ainsi que de l’utilisation ou non de brosses à dents électriques. Numéro spécial 70 Numéro spécial halitose Visite de rappel Le nettoyage de la langue devrait être effectué en complément de l’hygiène bucco-dentaire, donc deux à trois fois par jour. Il peut initialement être soutenu par l’utilisation d’une solution bucco-dentaire. Des inflammations locales éventuellement présentes (gingivite, parodontite, candidose) seront traitées mécaniquement (nettoyage dentaire professionnel, rinçage, curetage) ou par traitement médicamenteux local si possible lors de la première séance. Un contrôle organoleptique et instrumental du patient a lieu après 1 à 2 semaines. Les résultats objectifs sont comparés avec l’impression subjective du patient et de ses proches. En général, on constate déjà à ce moment-là une nette amélioration aussi bien subjective qu’objective, voire une absence totale de mauvaise haleine. Ce résultat confirme le diagnostic du premier examen et du traitement engagé initialement. Sur cette base, des traitements parodontaux, conservateurs ou prothétiques éventuellement nécessaires peuvent ensuite être programmés – en dehors de la consultation pour halitose proprement dite. Il est également très important de considérer et – si possible – de modifier les facteurs prédisposants. Les plus fréquents, qui sont régulièrement observés à l’Université de Bâle, sont une trop faible consommation d’eau et/ou excessive de café et de tabac, l’existence d’un stress professionnel ou émotionnel et un taux de salivation réduit dû à la prise de médicaments. En revanche, si aucune amélioration ou même une aggravation est constatée, il faut reconsidérer le diagnostic et le choix du traitement initial et se reposer la question d’une cause extra-orale. Si la palette des traitements dentaires est épuisée et qu’aucune autre cause orale n’est identifiable, il faut logiquement orienter le patient vers un médecin spécialiste. Dans la plupart des cas, la mauvaise haleine est traitée avec succès au bout de trois séances: le taux de succès de la consultation pour halitose de l’Université de Bâle se situe objectivement à 91,9 % et subjectivement à 96,9 % (Filippi & Müller 2006). L’inscription dans un système de rappel peut être judicieuse. Tout cela doit être discuté avec le patient car il est possible d’agir sur tous les facteurs mentionnés. Nous obtenons régulièrement des succès thérapeutiques très rapides par un changement des habitudes alimentaires, du mode de vie ou de médicaments par le médecin de famille. A l’Université de Bâle, nous expérimentons depuis peu des concepts thérapeutiques probiotiques en complément dans certains cas. A la fin de la première séance de traitement, nous remettons au patient un livret d’information dans laquelle il peut retrouver tous les sujets abordés (Filippi 2006). Les patients apprécient beaucoup ce type de document car la quantité d’informations reçues, surtout lors de la première séance de traitement, peut être très élevée. Pr Dr Andreas Filippi Clinique universitaire de médecine dentaire de l’Université de Bâle Clinique de chirurgie dentaire, radiologie, médecine orale et maxillaire Hebelstrasse 3 · 4056 Bâle · Suisse Schéma de traitement de l’halitose de l’Université de Bâle Cause orale: exclusivement traitement causal Sécheresse buccale Selon la cause: conseils d’alimentation, traitement symptomatique, médicaments Gingivite, parodontite, hygiène bucco-dentaire Phase d’hygiène: instruction, motivation Bords de couronnes, obturations défectueuses, caries Selon la cause: conseils d’alimentation, traitement symptomatique, médicaments Enduit lingual Nettoyage mécanique et solution chlorhexidine 0,2 % 2 fois par jour pendant une semaine pour confirmer le diagnostic Pas d’amélioration: recommandation à ORL/médecin interne Contrôle après 1 semaine Nouveau contrôle après 1 semaine Amélioration incomplète Soutien chimique (actuellement: méridol HALITOSIS) Amélioration complète Nettoyage mécanique de la langue Amélioration Arrêter la chlorhexidine Continuer nettoyage mécanique de la langue Rappels à long terme: la 1ère année tous les 3 – 4 mois 08 Numéro spécial PROPHYLAXIEInfos PROPHYLAXIEInfos O Faible O Moyenne O Forte O Il y a ....... semaines O Il y a ....... mois O Il y a ....... ans O Je le sais, c’est tout O Quelqu’un me l’a dit O Oui O Non et la mauvaise haleine? O Non O Oui Votre travail est-il stressant? Si oui, combien de cigarettes par jour? ....... O Oui O Non O Tout le temps O Tous les jours O Une fois par semaine O Une fois par mois O Autres ................................................. O Quand je parle à d’autres gens O Au travail O Toute la journée O Quand je suis fatigué(e) O Quand j’ai faim ou soif O Au réveil O Peu O Moyennement O Beaucoup Voyez-vous une relation entre votre travail ............................................................................. Quel métier exercez-vous? Fumez-vous? A quelle fréquence avez-vous mauvaise haleine? fortement mauvaise haleine? Quand avez-vous plus fréquemment ou plus Etes-vous stressé(e)? O Enormément ............................................................................................................................................................................... Citez des situations dans lesquelles vous avez pris conscience d’avoir mauvaise haleine: mauvaise haleine? Selon vous, quelle est l’intensité de votre fois que vous aviez mauvaise haleine? Quand avez-vous remarqué pour la première haleine? Comment savez-vous que vous avez mauvaise O Langage corporel non verbal d’autres personnes Questionnaire sur l’haleine Adresse: Hebelstrasse 3, CH-4056 Bâle, inscription téléphonique au +41 61 267 2610 Direction: Pr Dr med. dent. Filippi Consultation pour halitose à la clinique universitaire de médecine dentaire de Bâle Selon vous, d’où vient votre odeur? suivants? Prenez-vous actuellement les médicaments mauvaise haleine? Pensez-vous avoir actuellement Souffrez-vous parfois de sécheresse buccale? Devez-vous souvent vous moucher? Etes-vous souvent enrhumé? Avez-vous des allergies? Utilisez-vous un bain de bouche? Utilisez-vous du fil dentaire? Avez-vous des saignements de gencive? les dents? Combien de fois par jour vous brossez-vous Avez-vous constaté des dépôts sur votre langue? mauvaise haleine? A quelle distance peut-on sentir votre O Non O Non O Des deux O Du nez O De la bouche O Autres médicaments: ...................................................... O Antidépresseurs O Médicaments contre l’acidité gastrique O Spray contre l’asthme O Antibiotiques O Oui O Non Si oui, à quelle fréquence? .............. fois par ..................... O Oui O Non O Oui O Oui Si oui, à quoi? ..................................................... O Oui O Non Nom du bain de bouche ...................................... Si oui, à quelle fréquence? .............. fois par ..................... O Oui O Non Si oui, à quelle fréquence? .............. fois par ..................... O Oui O Non O Non O Oui .......... fois par jour O Non O Oui O Plus d’un mètre O Un mètre O 30 centimètres ............................................................................................................................................................................... Votre mauvaise haleine a-t-elle une influence sur votre vie privée ou sociale? Si oui laquelle? .................................................................................. (exemples: amère, brûlante, pourrie, fleurie, fruitée, ail, fécale, rance, puante, sucrée): Décrivez votre mauvaise haleine aussi précisément que possible Numéro spécial halitose Numéro spécial 90 10 A votre avis, quelle est la cause (ou les causes) de votre mauvaise haleine? Numéro spécial ............................................................................................. O Je n’aime pas rencontrer d’autres gens produits? recommandé des médicaments ou d’autres Ces médecins vous ont-ils prescrit ou O Non O Oui Etes-vous sûr(e) que cette réaction a été ................................................................................. O Autres: O Pastilles à sucer O Bain de bouche O Médicaments contre l’acidité gastrique O Antibiotiques Si oui, lesquels? O Oui O Non déclenchée par votre mauvaise haleine? Si oui, quelle réaction a déclenché votre haleine? personnes à votre mauvaise haleine? O Traitement dentaire ............................................................................................. O Oui Avez-vous été affecté par la réaction d’autres O Gastroscopie ................................................................................. O Non, je n’ai aucun de ces problèmes O Non O Radiographie contre votre mauvaise haleine? O Autre: O Autre: ............................................................................. O Analyse du sang Qu’est-ce que a été fait par ce(s) médecin(s) O Les autres gens m’évitent cause de votre mauvaise haleine? O Examen des sinus O Je ne peux pas avoir de relations étroites avec les gens O Je suis gêné quand quelqu’un s’approche de moi O Examen de la bouche Avez-vous l’un des problèmes suivants à O J’évite de parler aux autres gens O Autre médecin: ................................................... O Examen de la gorge Si oui, lequel? ...................................................................... O Interniste O Oui O Oto-rhino-laryngologiste O Médecin de famille O Non O Autre: Si oui, quel(s) médecin(s)?: Suivez-vous un régime spécial? O Dépression Si oui, quand? ......................................................... O Dentiste O Sécheresse buccale O Maladie du foie O Oui l’un des troubles suivants? O Non O Autre: ................................................. O Maladies pulmonaires ou bronchiques O Problèmes gastriques O En évitant certains aliments Lesquels: ............................................ O Maladie du nez O «Bonbons» Avez-vous déjà eu l’une des maladies ou O Rhino-sinusite O Examen de l’estomac de famille, oto-rhino-laryngologiste/ORL, ...)? votre mauvaise haleine (p. ex. dentiste, médecin Avez-vous déjà consulté d’autres médecins pour mauvaise haleine? Comment avez-vous combattu votre ................................................................................. Si oui, quel type de traitement? O Oui O Non O Chewing-gum globale (chiropractie, homéopathie)? par la médecine alternative ou une approche Votre mauvaise haleine a-t-elle aussi été traitée O Bain de bouche O Je n’ai rien fait ............................................................................................................................................................................... Numéro spécial halitose PROPHYLAXIEInfos Numéro spécial halitose Méthodes analytiques pour le diagnostic de l’halitose Dr Ben de Lacy Costello, Pr Dr Norman Ratcliffe, University of the West of England, Bristol, Grande Bretagne Résumé Cet article décrit les techniques actuelles de diagnostic de l’halitose. Il présente une comparaison des méthodes les plus intéressantes et aborde le futur en terme de recherche. Introduction L’halitose est le terme médical pour désigner la mauvaise haleine, c’est-à-dire la présence d’une odeur plus ou moins désagréable de l’air expiré. Cette odeur vient de composés organiques volatils (Volatile Organic Compounds, VOC), et principalement de composés sulfurés volatils (Volatile Sulphur Compounds, VSC) qui proviennent de la cavité buccale (Miyazaki et al. 1995), du système gastro-intestinal (Katz et al. 2003; Adler et al. 2005), directement des poumons ou de la circulation sanguine par l’intermédiaire des poumons. L’halitose peut être multifactorielle, et même ses causes primaires sont multiples. L’halitose peut être déclenchée, par exemple, par une sécheresse buccale (production réduite de salive), une hygiène bucco-dentaire déficiente avec présence de plaque sur les dents et la langue, une gingivite aiguë ou chronique, des abcès ou des parodontites (Liu et al. 2006). 80 à 90 % des cas d’halitose ont leur origine dans la cavité buccale (Miyazaki et al. 1995). La raison de la mauvaise haleine est principalement la décomposition bactérienne de substrats tels que du glucose ou des protéines, qui sont présents dans la salive ou dans des résidus alimentaires (van den Broek et al. 2007). Il existe cependant quelques causes non orales de l’halitose (Preti et al. 1992), par exemple des infections locales comme une sinusite, une amygdalite, une maladie broncho-pulmonaire purulente ou autre maladie pulmonaire ou encore une mycose. L’halitose peut aussi être liée à des conditions systémiques, comme par exemple une acidose, une urémie, un diabète, une maladie du foie, des reins ou un cancer (Preti et al. 1992; Touyz 1993; Young & Oxtoby 1993). C’est pourquoi il est d’une grande importance de mesurer aussi bien qualitativement que quantitativement la qualité de l’air expiré, en particulier les VSC qu’il contient, pour pouvoir établir un diagnostic précis et ensuite engager un traitement causal. Bien que la recherche sur l’halitose aie accompli de grand progrès et que l’on utilise des méthodes analytiques fiables pour mettre en évidence et quantifier les VSC typiques, la relation complexe entre les VSC expirés (surtout lorsque ceux-ci sont dégagés en faible quantité) et la maladie proprement dite reste un domaine de recherche actif. PROPHYLAXIEInfos Les composés volatils associés à l’halitose Les principaux VSC que l’on identifie habituellement comme cause de la mauvaise haleine sont des sulfures volatils comme le sulfure d’hydrogène, le diméthyl sulfure, le diméthyl disulfure, le diméthyl trisulfure, le disulfure de carbone ou le méthylmercaptan (Tonzetich 1977; Yaegaki & Sanada 1992). Ces composés sulfurés résultent souvent de la décomposition de protéines qui contiennent de grandes quantités d’acides aminés contenant du soufre (cystine, cystéine, méthionine) (Waler 1997). Des hétérocycles aromatiques comme l’indole, la pyridine ou le scatole (van den Broek et al. 2007), des acides carboxyliques comme l’acide propionique, l’acide butyrique, l’acide valérianique, des amines (Amano et al. 2002) comme la triméthylamine, des diamines comme la cadavérine et la putrescine (Goldberg et al. 1994) contribuent également à la mauvaise haleine. D’autres composés organiques volatils comme les aldéhydes et les cétones ne sont pas toujours associés à une odeur désagréable mais caractérisent le profil général de l’air expiré, permettent souvent un diagnostic et peuvent être des indicateurs de certaines maladies. Mesure organoleptique Lorsqu’une personne évalue la qualité de l’haleine par perception directe de l’air expiré par un patient ou indirecte avec un gratte-langue utilisé sur un patient, on qualifie cette mesure d’organoleptique. Il existe un grand nombre de classifications que l’on peut utiliser pour la mauvaise haleine, mais la plus courante est une notation entre 0 et 5, 0 désignant une mauvaise haleine non décelable et 5 une odeur très forte (Rosenberg et al. 1992; Greenman et al. 2005). Normalement, le patient est prié d’expirer à travers un tuyau pour éviter une dilution de l’air expiré par mélange avec l’air ambiant, mais aussi pour pouvoir mieux préserver, si nécessaire, sa sphère privée pendant l’examen (Yaegaki & Coil 2000). Un examen indirect est basé sur le test d’incubation de salive (Quirynen et al. 2003). Un échantillon salivaire du patient est incubé et évalué par une personne formée. L’avantage est que l’on diminue ainsi au maximum des facteurs qui influent sur l’exactitude de la mesure organoleptique directe (Greenman et al. 2005). Les résultats des mesures organoleptiques ont été largement utilisés pour corréler la perception olfactive avec les résultats de mesures chromatographiques (Hunter et al. 2005) ou d’autres méthodes de détection (Rosenberg et al. 1991; Sopapornamorn et al. 2006) de sulfures organiques volatils. Numéro spécial 11 Numéro spécial halitose L’avantage des méthodes organoleptiques est de fournir une évaluation de l’halitose basée sur la limite de perception humaine des odeurs, ce qui constitue une information extrêmement importante pour le patient. L’inconvénient principal de cette méthode est qu’il s’agit d’une mesure subjective difficile à effectuer dans la pratique dentaire. Elle ne livre aucun renseignement spécifique sur la présence de certains composés volatils. Méthodes chromatographiques et spectroscopiques d’analyse de l’halitose Les pionniers dans ce domaine utilisaient la chromatographie en phase gazeuse (CPG) à laquelle était raccordée un détecteur de flamme par ionisation pour mettre en évidence des sulfures volatils dans l’haleine des patients (Tonzetich 1971). Cette méthode est limitée par le fait qu’elle ne concerne que les composés sulfurés volatils. Dans les travaux de recherche actuels, on utilise des chromatographies en phase gazeuse couplées à des spectromètres de masse (CGSM) (Tonzetich 1977; van de Velde et al. 2007). La méthode consistant à concentrer l’air expiré est une étape importante pour optimiser l’utilisation des procédés de séparation chromatographiques. En phase solide, l’extraction SBSE (Stir Bar-Sorptive Extraction) (système de dépistage de la mauvaise haleine au niveau buccal), la désorption thermique automatisée (van de Velde et al. 2007) ainsi que l’échantillonneur «head space» (van de Velde et al. 2007) ont déjà été utilisés. La CGSM a l’avantage de permettre l’identification de tous les composés volatils qui se trouvent dans l’air expiré par le patient. Cela s’effectue par comparaison avec des spectres de référence stockés dans des banques de données. La CGSM permet ainsi une identification et une quantification objective et fiable, mais les appareils sont coûteux et doivent être manipulés par du personnel hautement qualifié, ce qui en complique l’utilisation dans la pratique dentaire. Dans une étude à laquelle ont participé 40 volontaires sans halitose clinique, la désorption thermique combinée à la chromatographie en phase gazeuse a été utilisée pour mettre en évidence douze composés volatils qui sont en relation avec l’halitose (acétone, 2-butanone, 2-pentanone, indole, scatole, diméthylséléniure, 1-propanol, diméthyl sulfure, diméthyl disulfure, diméthyl trisulfure, méthylsulfure d’allyle et disulfure de carbone) (van de Velde et al. 2007). Dans la même étude, on a utilisé un système portatif de CPG (OralChroma) pour analyser les concentrations de sulfure d’hydrogène, de méthylmercaptan et de diméthyl sulfure dans la respiration des volontaires. L’appareil contient une colonne de CPG compacte qui est raccordée à un capteur en oxyde d’indium. L’air est simplement prélevé dans la bouche avec une seringue, injecté dans l’instrument, et les concentrations des trois composés sont affichées en nmol/mol d’air (ppbv) après environ huit minutes (van de Velde et al. 2007). 12 Numéro spécial Cette étude n’a cependant montré qu’une faible corrélation entre les teneurs en diméthyl sulfure qui avaient été mesurées par l’OralChroma et par CGSM (van de Velde et al. 2007). Des mesures d’halitose ont aussi été effectuées par des méthodes directes de spectrométrie de masse comme par exemple la spectrométrie de masse Selected Ion Flow Tube (SIFT-MS) (Pysanenko et al. 2008) ou la spectrométrie de masse par réaction de transfert de protons (PTR-MS) (Lirk et al. 2004). Dans une étude réalisée récemment, on a mesuré à l’aide de la SIFT-MS les concentrations de sulfure d’hydrogène, de méthylmercaptan, de diméthyl sulfure et de diméthyl disulfure directement dans la cavité buccale ainsi que dans l’air expiré par le nez. Les résultats suggèrent que les sulfures proviennent pour la plupart de la cavité buccale. Dans cette étude, on a quantifié le nombre de bactéries cultivées responsables de la mauvaise haleine (Pseudomonas spp.) par la technique «head space». Les avantages de ces techniques par rapport à la CGSM sont que les échantillons d’air expiré peuvent être introduits directement dans l’appareil et que les résultats sont disponibles très rapidement (en quelques secondes). Ces instruments sont toutefois, à ce jour, des appareils encore très chers pour lesquels il n’existe pas encore de banques de données de référence complètes comme pour la CGSM. C’est pourquoi il arrive souvent que l’on observe des pics dans le chromatogramme et qu’il ne soit pas possible d’affecter ces pics à une structure moléculaire précise. Capteurs et dispositifs de détection pour la mise en évidence de composants associés à l’halitose On dispose de toute une série de capteurs de gaz qui sont sensibles aux composés qui sont importants pour le diagnostic de l’halitose. La détection des composés sulfurés volatils est ainsi basée dans l’OralChroma sur un capteur semi-conducteur en oxyde d’indium (van de Velde et al. 2007). On a également utilisé de minces films d’oxyde de zinc. Ils montrent une bonne corrélation entre les valeurs mesurées par les tests organoleptiques (Shimura et al. 1997). Un dispositif de détection composé de six capteurs semiconducteurs en oxyde de métal associé à un logiciel de reconnaissance structurelle a été expérimenté pour l’analyse de la mauvaise haleine. La mesure avec le dispositif de détection a montré une bonne corrélation avec les valeurs obtenues par les méthodes organoleptiques et les CGSM (Nonaka et al. 2005). Un dispositif de détection composé d’un film sensible déposé sur une microbalance à quartz (QCM) et couplé à un appareillage d’enrichissement, a été en mesure de détecter le sulfure d’hydrogène, le méthylmercaptan, le diméthyl sulfure et de faire la distinction entre les trois composés soufrés volatils (Ito et al. 2004). PROPHYLAXIEInfos Numéro spécial halitose Récemment, un capteur à ondes acoustiques revêtu de triéthanolamine, sensible au sulfure d’hydrogène, a été utilisé pour détecter de faibles quantités de sulfure d’hydrogène dans l’haleine (Fernandes et al. 2009). Un capteur mesurant la concentration d’ions sulfure électrochimiquement a été intégré dans une sonde qui permet une mesure directe des sulfures sur la langue et dans les poches parodontales (Morita et al. 2001). Des capteurs de gaz électrochimiques ont été largement utilisés pour la détection de sulfures (Hart & Abass 1997). L’halimètre est un instrument très couramment utilisé par les chirurgiens-dentistes qui permet de mesurer la concentration totale de composés sulfurés. L’halimètre contient un capteur électrochimique (Rosenberg et al. 1991; Sopapornamorn et al. 2006; Donaldson et al. 2007). L’usage de détecteurs de sulfure portatifs de ce type est limité par le fait qu’ils ne peuvent pas faire la distinction entre les différents composés sulfurés, ce qui serait très utile pour savoir si la mauvaise haleine a une cause orale ou non. En outre, la corrélation des résultats fournis par ces appareils avec ceux des évaluations organoleptiques est généralement mauvaise parce que l’halitose est souvent due à d’autres composés non sulfurés. Les détecteurs d’amines volatiles mettent en évidence l’ammoniac dans l’haleine et sont basés sur des détecteurs de conductivité sur un film liquide (Toda & Dasgupta 2006). Un détecteur d’ammoniac portatif a par ailleurs été utilisé dans le cadre d’un rinçage à l’urée, pour déterminer la concentration d’ammoniac produite par des bactéries orales (Amano et al. 2002). Les résultats ont montré une bonne corrélation avec une méthode CPG pour la détermination de sulfures volatils. Il a pu être prouvé que les valeurs d’ammoniac sont réduites après élimination des dépôts sur les dents et la langue. Dans un travail récemment publié (fig. 1– 3), un dispositif de détection comprenant un capteur optique d’amines et un capteur électrochimique de sulfure d’hydrogène ont été utilisés pour des mesures en temps réel de l’haleine (de Lacy Costello et al. 2008). Fig. 1: Photo d’un dispositif de détection multiple utilisé pour des analyses en temps réel de l’hydrogène, du sulfure d’hydrogène, du monoxyde de carbone, de l’ammoniac, de la teneur en composants volatils, de l’oxygène, de l’humidité de l’air, de la température et du volume de l’air expiré. Toutes les approches basées sur des capteurs ont un objectif commun: livrer un diagnostic rapide de l’halitose, et pouvant être utilisé en dehors du laboratoire, par exemple pour des tests à la maison. Outre cet objectif commun, elles sont actuellement peu spécifiques et donc peu reproductibles. Les tentatives en vue d’éliminer ces inconvénients ont consisté à mettre en œuvre d’autres dispositifs de détection, des logiciels complexes et une préparation des échantillons, autant de mesures qui augmentent la taille des appareils et les coûts. Des développements futurs devraient cependant résoudre ces problèmes. 1,4 Personne A (bouche) Personne A (nez) 1,2 Concentration d’ammoniac (ppm) Des capteurs optiques capables de détecter des sulfures d’hydrogène directement dans la bouche ont été développés (Rodriguez-Fernandez et al. 1999). On a ainsi fabriqué un capteur au sulfure hydrogène basé sur une fibre optique en fixant l’indicateur coloré 2,6dichlorophénol-indophénol (DCPI) sur un support en silice (matrice de gel de silice) (Rodriguez-Fernandez et al. 2002). Le fonctionnement du capteur repose sur une augmentation de la réflexion lumineuse après réduction du DCPI par le sulfure hydrogène. Des capteurs à usage unique ont été mis au point sur la base de ce principe (Rodriguez-Fernandez et al. 2004). Personne B (bouche) Personne B (nez) 1 Personne C (bouche) Personne C (nez) 0,8 0,6 0,4 0,2 0 0 5 10 15 Concentration d’hydrogène (ppm) 20 Fig. 2: Concentrations d’hydrogène et d’ammoniac dans l’air expiré par la bouche ou le nez. Le graphique montre que des composés tels que l’ammoniac sont produits dans la cavité buccale de différents patients. PROPHYLAXIEInfos Numéro spécial 13 Numéro spécial halitose 400 Personne A Personne B Valeur détectée (unité arbitraire) 350 Personne C 300 Personne D Personne E 250 Personne F 200 Personne G film de la langue (Tanaka et al. 2004). Les auteurs ont mis en évidence que chez des patients halitosiques seul le nombre de T. forsythia était plus élevé par rapport à un groupe de contrôle. En outre, il existe une bonne corrélation entre la quantité de bactéries et la concentration de composés sulfurés volatils par mesures organoleptiques. Personne H 150 Personne I 100 Conclusion Personne J 50 0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 Concentration d’hydrogène (ppm) Fig. 3: Résultats d’un capteur qui détecte tous les composés organiques volatils (VOC) représentés en fonction de la concentration d’hydrogène. Le graphique montre que deux individus présentent des valeurs initiales anormalement élevées de VOC totaux par rapport à la distribution sur la population totale. Les raisons de cette anomalie sont encore inconnues à ce jour. Tests de diagnostic biologiques Des réactions colorées simples ont été utilisées pour évaluer le degré de la mauvaise haleine. On a mesuré par spectroscopie par absorption les concentrations d’amines à faible masse moléculaire dans l’air expiré après des réactions colorées à la ninhydrine (Iwanicka-Grzegorek et al. 2005). On utilise la β-galactosidase pour la déglycosylation de glycoprotéines qui accompagne la libération de composés malodorants. Un test simple consiste à appliquer un échantillon de salive sur un substrat qui contient une substance indicatrice et à noter le changement de couleur consécutif (Sterer et al. 2002). Le test du benzoyl-DL-arginine-naphthylamide (BANA, un substrat de trypsine synthétique) a été introduit pour détecter des bactéries anaérobies gram négatives (Loesche et al. 1992). Ces bactéries sont associées à des maladies parodontales et hydrolysent le BANA. Le test a été effectué en prélevant des échantillons de plaque dentaire et en les faisant incuber 24 heures sur une bande test. Un changement de couleur indique la présence de ces bactéries. L’analyse de l’halitose et de ses causes est une question très complexe. Il existe déjà un grand nombre de techniques d’analyse et de tests qui sont utilisés pour la recherche des composés spécifiques associés à la mauvaise haleine. Dans ce contexte, la mise en évidence de causes orales de l’halitose a été particulièrement développée. En revanche, les mécanismes qui conduisent à l’apparition de la mauvaise haleine sont encore largement inexplorés. Droite de régression linéaire personne D Droite de régression linéaire personne B Droite de régression linéaire personne I Un domaine dans lequel l’étude de l’halitose progresse rapidement est celui de la mise en évidence d’une mauvaise haleine d’origine non buccale. Il existe déjà des publications sur la corrélation entre composés volatils et maladies du système gastro-intestinal, du foie et des poumons. Ces activités laissent entrevoir dans un futur proche une analyse non invasive de l’haleine qui permettra de diagnostiquer des maladies telles que le cancer du poumon, le diabète et le dysfonctionnement du foie. Le développement des techniques d’analyse permettra par ailleurs la mesure rapide de composés présents à très faible concentration dans l’air expiré, ce qui est une condition préalable à la compréhension des causes de leur biosynthèse. Conjointement avec les progrès des tests biologiques, les techniques modernes permettent de conclure qu’un dépistage précoce de certaines maladies et un traitement ciblé basé sur les résultats des analyses de l’haleine seront bientôt du domaine du possible. Dr Ben de Lacy Costello / Pr Dr Norman Ratcliffe Centre for Research in Analytical Material and Sensor Sciences University of the West of England Frenchay, Bristol, BS16 1QY · Grande Bretagne Tous ces tests montrent une bonne corrélation avec les mesures organoleptiques. La corrélation de la détection de sulfures volatils est moins nette, ce qui ne fait que souligner les causes différentes de l’halitose (Goldberg et al. 1994). Récemment a été mis au point un essai qui utilise la réaction en chaîne par polymérase en temps réel (PCRRT) pour détecter cinq bactéries différentes qui forment des composés soufrés volatils (Porphyromonas gingivalis, Tannarrella forsythia, Prevotella intermedia et nigricans ainsi que Treponema denticola) dans le bio14 Numéro spécial PROPHYLAXIEInfos Numéro spécial halitose Micro-organismes de la langue et mauvaise haleine: la densité microbienne est-elle plus importante que les espèces microbiennes? Pr Dr John Greenman, Dr Saliah Saad, University of the West of England, Bristol, Grande Bretagne Introduction On peut admettre que, dans la majorité des cas, chez des patients en bonne santé buccale par ailleurs, la mauvaise haleine est provoquée par des micro-organismes présents dans la cavité buccale. Le biofilm existant sur la langue, en particulier, abrite une densité élevée de micro-organismes variés (Gordon & Gibbon 1966; van Winkelhoff et al. 1988; Loesche & DeBoever 1995; Paster et al. 2001; Kazor et al. 2003; Hartley et al. 1996a; El Maaytah 1996; Saad 2006). La langue constitue la plus grande surface à l’intérieur de la cavité buccale (Hess et al. 2008). Les micro-organismes du biofilm de la langue peuvent, comme il a été démontré, transformer différents substrats alimentaires (par exemple des acides aminés) en composés volatils fortement malodorants (Volatile Organic Compounds, VOC) (Tonzetich 1977; Schmidt et al. 1978), en particulier en composés soufrés volatils (Volatile Sulphur Compounds, VSC). Ces derniers comprennent le sulfure d’hydrogène, le méthylmercaptan et le diméthyle de sulfure, tandis que parmi les VOC figurent principalement l’indole, la triméthylamine et éventuellement, la putrescine, la cadavérine et des acides carboxyliques (par exemple l’acide butyrique) (Greenman et al. 2005). tion de la production de sulfures après traitement avec des rafraîchisseurs d’haleine tandis que l’aptitude à l’emploi de la CPG est limitée par la durée de l’expérience de détection. Les résultats des deux méthodes montrent une corrélation avec les données de mesures organoleptiques, ce qui suggère que la quantité de sulfure d’hydrogène, même si H2S n’est pas le composant principal de la mauvaise haleine, est au moins proportionnelle aux «suspects habituels» parmi les VSC. Des tests cliniques de traitements visant à diminuer l’odeur, qui ont été menés sur des volontaires pendant six ans, ont montré que beaucoup de participants (parmi ceux qui ont participé à plus d’une étude) présentaient des valeurs assez constantes de mesure organoleptique et halimétrique, et cela sur une période pouvant aller jusqu’à cinq ans. Ces valeurs se rapportent à des personnes non traitées préalablement. Trois participants ont été sélectionnés pour le traitement ainsi que pour le groupe de contrôle, à savoir dans chaque cas un avec des valeurs faibles, un avec des valeurs moyennes et un avec des valeurs élevées de mauvaise haleine. Ces valeurs ont été mesurées pour la première fois en septembre 2005 et sont restées comparables jusqu’en 2009 pour chaque participant (voir le tableau). Beaucoup de ces substances peuvent être présentes en tant que composants secondaires. Bien que la mauvaise haleine puisse avoir un Sujet 1 bouquet unique en fonction des composés présents et de leur composition, Année OS Hali il existe un consensus pour admettre _ 0,4) _ 5) 41(+ que le sulfure d’hydrogène est l’un des 2005 2 (+ principaux responsables. _ 0,2) 38 (+ _ 6,5) 2006 2,5 (+ Le sulfure d’hydrogène possède 2007 2 (+ _ 0,4) une limite de perception olfactive éle_ 0,2) 2008 2 (+ vée et est très volatil (c’est-à-dire qu’il _ 0,4) passe vite de la phase liquide dans 2009 2 (+ laquelle il est formé, à la phase gazeuse où il est perçu par le nez humain). Le sulfure d’hydrogène peut être mis en évidence par chromatographie en phase gazeuse (CPG) ou par un détecteur de soufre industriel (halimètre, Interscan Corp., USA). L’halimètre est basé sur un capteur voltamétrique sensible au soufre. La CPG est en mesure de faire la distinction entre les différents composants tandis que l’halimètre indique seulement la quantité totale de composés soufrés en parties par billion (ppb). Ce dernier système peut cependant enregistrer en temps réel de rapides variations de concentration en mesurant des centaines de valeurs par minute. L’halimètre a été utilisé avec succès pour déterminer en fonction du temps la diminuPROPHYLAXIEInfos Sujet 2 Sujet 3 OS Hali OS Hali _ 0,3) 3 (+ _ 8) 81(+ _ 0,2) 238 (+ _ 5) 4,5 (+ _ 0,2) 3 (+ _ 4) 74 (+ _ 0,2) 190 (+ _ 14) 4,5 (+ _ 6) 36 (+ _ 0,2) 3 (+ _ 8) 90 (+ _ 0,2) 272 (+ _ 8) 4,5 (+ _ 7) 28 (+ _ 0,2) 98 (+ _ 9) 3,5 (+ _ 0,2) 4 (+ _ 27) 244 (+ _ 7) 33 (+ _ 0,2) 96 (+ _ 12) 3,5 (+ _ 0,1) 4,5 (+ _ 23) 240 (+ Valeurs organoleptiques (OS) et valeurs halimétriques (Hali) moyennes de trois individus, mesurées sur une période de cinq ans. Les valeurs numériques représentent la moyenne d’au moins six mesures par sujet et par an, les chiffres entre parenthèses correspondent à l’écart type. Cette étude permet de conclure que, en dehors des variations habituelles de la qualité de l’haleine au cours de la journée ainsi que des altérations de la santé générale ou bucco-dentaire, les valeurs de l’haleine de ces personnes sont restées stables sur une longue période et que l’on peut généraliser ce résultat. Pour maintenir constante la qualité de l’air qu’il expire, chaque individu doit présenter une production relativement constante de VSC. Numéro spécial 15 Numéro spécial halitose Vitesse de production de H2S (ppb/min) Des études de Hartley et al. (1996a) et récemment de Saad (2006) ont montré que les valeurs d’odeur des sujets étaient étroitement corrélées avec la densité de micro-organismes (exprimée en unités formant des colonies, «Colony Forming Units», CFU) par centimètre carré sur le côté du dos de la langue tournée vers l’air. Etant donné qu’il est inimaginable que de grandes quantités de VSC puissent être formées en l’absence de micro-organismes (zéro enzyme) (fig. 1), il faut accepter que la mauvaise haleine soit directement proportionnelle à la quantité d’unités biotransformatrices (concentration d’enzymes, facteur de transformation ou cellules portant des enzymes) et que cette quantité est en relation avec la densité du biofilm tourné vers l’air sur la langue (quantité du biofilm de la langue) (fig. 2). 90 80 70 60 50 40 30 y = 0,7947 x R 2 = 0,9851 20 10 0 0 20 40 60 80 100 Dilution de la suspension (non diluée = 100%) Vitesse de production de H2S (ppb/min) Fig. 1: Relation entre vitesse de production de H2S dans la suspension de cellules et concentration de la suspension d’enzymes du biofilm de la langue, exprimée en pourcentage de la suspension non diluée. 120 y = 19,342 x – 12,394 100 R 2 = 0,7817 80 60 40 20 0 0 1 2 3 4 5 6 7 Densité optique (450) de la suspension (non diluée = 100%) Fig. 2: Relation entre la quantité de dépôts raclés sur la langue, prélevés sur 24 sujets, et la vitesse de production de H2S (provenant de cystéine ajoutée) dans une suspension de cellules. Chaque point représente un échantillon d’un sujet et tous les échantillons ont été prélevés sur une surface de 20 cm 2 du dos de la langue. 16 Numéro spécial Il a en outre été possible de prouver que cette quantité est également relativement constante dans le temps (Saad 2006; Spencer et al. 2006), de même que la composition écologique du biofilm dans l’intestin et dans la cavité buccale (Vanhouette et al. 2004; Rasiah et al. 2005). Le fait que l’écologie de la flore linguale soit constante (Spencer et al. 2006; Saad 2006), de même que la densité de micro-organismes tournés vers l’air, explique le résultat selon lequel les paramètres de l’odeur buccale d’un individu montrent la même stabilité dans le temps (voir le tableau à la page précédente). Trois théories sur la responsabilité microbienne Plusieurs hypothèses qui mettent la microflore du biofilm oral en relation avec des symptômes pathologiques ont été formulées dans le passé. L’«hypothèse de la plaque spécifique» postule que parmi la multiplicité d’espèces contenues dans le biofilm, seul un nombre relativement faible est directement impliqué dans l’apparition de maladies (Loesche 1976). Par exemple, il était autrefois largement répandu que Streptococcus mutans était presque exclusivement responsable des caries de l’émail dentaire. Aujourd’hui, on sait que même si cet agent pathogène est fortement impliqué, il n’est pas le seul responsable et que cette forme de carie peut aussi survenir en son absence. Par ailleurs, Streptococcus mutans peut aussi exister dans la cavité buccale sans signes visibles de déminéralisation (Bowden et al. 1976). Une autre vision est exprimée par l’«hypothèse de la plaque non spécifique» (Theilade 1986) qui propose qu’une maladie soit le résultat de l’interaction de toutes les bactéries présentes dans la plaque. Cette hypothèse soutient en outre l’idée que la plaque est une communauté microbienne. Néanmoins, si l’étiologie des maladies dentaires n’est pas complètement spécifique, il existe tout de même des signes d’une certaine spécificité en ce sens que l’on trouve toujours un sous-groupe limité de bactéries (par exemple le groupe des bactéries parodontopathogènes qui sont mises en relation avec les maladies parodontales) en plus grand nombre dans les régions déjà atteintes. La théorie spécifique argumente qu’il n’existe qu’un petit nombre d’espèces spécifiques de micro-organismes qui sont responsables de la mauvaise haleine. Si aucune de ces espèces ne peut être mise en évidence, les valeurs d’odeur buccale devraient être faibles ou également non détectables. La théorie non spécifique, en revanche, affirme qu’il existe une grande variété d’espèces et que beaucoup d’espèces d’un genre ou d’une famille peuvent en remplacer d’autres quand il s’agit de la mise à disposition d’enzymes et de la production de VOC/VSC. Dans cette perspective, il semble très probable que la mauvaise haleine s’accorde le mieux avec la théorie non spécifique car beaucoup des espèces qui vivent dans la cavité buccale dégagent une odeur ou des VSC déjà en culture pure ou en suspension cellulaire pure. PROPHYLAXIEInfos Numéro spécial halitose Certaines espèces, par exemple les streptocoques, peuvent produire de petites quantités de H2S, mais quelques groupes d’espèces (surtout les anaérobies gram négatives) possèdent un potentiel odorant élevé étant donné qu’elles libèrent de grandes quantités de sulfure d’hydrogène et d’autres VOC/VSC. Une troisième hypothèse a été décrite, qui jette en quelque sorte un pont entre les deux premières. Ce concept est appelé «hypothèse de la plaque écologique» et défend l’idée que les caries et les maladies parodontales (et nous ajoutons l’halitose) est la conséquence de perturbations de l’équilibre écologique dans l’habitat des micro-organismes oraux (Marsh 1991; 1994; 1998; Marsh & Bradshaw 1997). Les aspects clés de cette hypothèse consistent en ce que (a) la sélection de bactéries «responsables» est directement couplée aux fluctuations dans leur environnement et que (b) les maladies n’ont pas obligatoirement une étiologie spécifique. Chacune des espèces dotées des caractères phénotypiques (physiologiques) pertinents peut contribuer à l’évolution de la maladie. Importance des nouvelles espèces découvertes Le biofilm de la langue et d’autres habitats de la cavité buccale sont peuplés d’une énorme diversité de communautés microbiennes (Kazor et al. 2003). Il pourrait y exister des centaines d’espèces différentes et beaucoup d’entre elles pourraient être «non cultivables» ou difficiles à isoler parce qu’elles exigent peutêtre des conditions de croissance très particulières, difficile à reproduire in vitro. Par conséquent, l’importance des nouvelles espèces découvertes pour des manifestations comme la mauvaise haleine, peut être prédite sur la base de leur nombre total dans la bouche et de leurs caractéristiques phénotypiques (physiologiques). Par exemple, des bactéries qui sont mises en relation avec l’halitose peuvent présenter un continuum phénotypique de celles qui produisent peu de VOC/VSC, de sorte qu’elles ne joueraient qu’un faible rôle en tant que cause, comparé avec celles qui sont considérées comme fortement productrices. Compte tenu des chiffres de population de ces nouvelles espèces, il est généralement admis qu’elles jouent un rôle subalterne étant donné qu’elles ne représentent qu’une petite part de la population totale, certaines étant difficiles à isoler et parfois décelables seulement par des méthodes moléculaires. Il apparaît peu probable que les nouvelles espèces découvertes représenteront plus de 1% de la quantité totale de biomasse. Nous argumentons que la grande majorité des cellules dans un biofilm donné appartient probablement aux espèces prédominantes présentes. De fait, les six espèces les plus fréquentes représentent 90 à 99 % de la population totale du biofilm. Il est donc difficile de croire que les espèces inférieures en nombre (qui constituent moins d’un centième du biofilm) aient une influence spécifique directe sur la libération de PROPHYLAXIEInfos VOC/VSC, à moins que leur activité enzymatique et biotransformatrice soit augmentée d’un facteur 10 à 100 par rapport, par exemple, à Fusobacterium ou Veilonella, deux espèces capables de produire des VOC/VSC et très souvent isolées en proportions significatives (> 10 %) dans la flore buccale. Dans les écosystèmes naturels, il est très rare que les espèces prédominantes soient très exigeantes vis-à-vis de leur habitat ou de leur nourriture, caractéristiques que l’on observe plutôt chez des micro-organismes d’importance subalterne et très spécialisés. Un autre élément clé de l’hypothèse de la plaque écologique concerne l’apparition de caries, de maladies parodontales et d’une mauvaise haleine, et c’est en cela que consiste la différence essentielle par rapport aux propositions précédentes: le fait que la maladie ou le diagnostic pourrait être favorisé(e) ou évité(e) par interférence avec les critères de sélection pour l’enrichissement de certaines espèces (Marsh 1991; 1994; 1998; Marsh & Bradshaw 1997). Pour la mauvaise haleine, de tels critères de sélection sont par exemple la teneur en oxygène et le potentiel redox qui devraient tous deux être bas pour la survie et la multiplication des bactéries anaérobies. Indépendamment de la nature des espèces microbiennes présentes, certaines activités, surtout la protéolyse par des protéases de type trypsine et la fabrication de sulfures, ne peuvent pas se dérouler en présence d’oxygène ou en cas de potentiel redox élevé car les enzymes qui commandent ces processus exigent des conditions redox basses pour leur fonction catalytique. Les couches de biofilm n’ont besoin d’être épaisses que de quelques microns (30 – 50 µm) pour créer un gradient anaérobie. Les espèces aérobies et facultatives peuvent exploiter l’oxygène dans les couches extérieures du biofilm (Hess et al. 2007). La répartition et la part de volume de microniches anaérobies, beaucoup plus que les organismes spécifiques qui occupent ces niches, sont probablement les aspects les plus importants de l’apparition de la mauvaise haleine. Qu’est-ce qui fait que certaines personnes possèdent une densité constante mais faible de biofilm sur la langue, tandis que d’autres présentent une densité de population élevée, et quels facteurs sont importants pour le maintien de ces différences? Ces questions sont encore sans réponses. Ces facteurs pourraient être le détachement d’épithélium muqueux, la façon dont la langue est formée ou bien sa structure superficielle caractérisée par des sillons et des puits. Des puits et des fissures peuvent apparaître avec l’âge, ce qui pourrait expliquer pourquoi la mauvaise haleine augmente parfois avec l’âge. Il est également possible que certaines espèces de biofilm, peut-être celles qui ne jouent pas un rôle direct dans la libération de VOC/VSC, exercent toujours une influence sur la production de substances polymères extracellulaires (SPE). Les SPE peuvent coller à des cellules de muqueuses exfoliantes à l’intérieur de la matrice du biofilm, ce qui entraîne la formation d’une population dense, avec une diversité d’espèces élevée, dans le biofilm. Il est posNuméro spécial 17 Numéro spécial halitose sible aussi que des espèces du biofilm présentent une forte concurrence entre elles, moyennant quoi des substances antimicrobiennes comme des peroxydes, des aldéhydes, des peptides cycliques, des antibiotiques (par exemple des composés du type nicine) ou des bactériocines seraient formées, qui limiteraient en revanche la densité du biofilm. Des enzymes qui décomposent la mucine de la salive par le biais de glycosylhydrolase en nucléoprotéines qui sont utilisées par des producteurs de VOC/VSC peuvent également contribuer de manière significative à la mauvaise haleine (Sterer & Rosenberg 2006). Ce processus renforcerait la précipitation de protéines de la salive sur le biofilm, dont l’épaisseur augmenterait. Mesure de la quantité de biofilm Pour mesurer la densité de la surface du biofilm, on utilise une méthode consistant à appuyer une brosse à dents sur la surface de la langue (Hartley et al. 1996b; El Maaytah 1996; Saad 2006). Un autre procédé est basé sur la mesure de l’indice de dépôt lingual (Tongue Coating Index) mais n’est pas fortement corrélé avec la mesure de densité du biofilm (Saad & Greenman 2007; Quirynen et al. 1998; Mantilla Gomez et al. 2001) et on ignore quelle échelle (logarithmique ou linéaire) est utilisée dans ce cas. En dépit du fait que ces deux méthodes ne présentent pas de corrélation manifeste entre elles, l’indice de dépôt lingual, qui se calcule en observant différents secteurs de la langue, est toujours utilisé dans la recherche sur la mauvaise haleine au lieu de se fier au prélèvement direct d’un échantillon des agents responsables (Saad & Greenman 2007), à partir duquel on peut déterminer la quantité de dépôt sous la forme du nombre de micro-organismes. Nos données et interprétations sont compatibles avec la théorie selon laquelle les personnes produisent, chacune individuellement, des quantités de VOC/VSC relativement constantes dans la cavité buccale. Ces produits volatils sont fabriqués de façon permanente par une série d’espèces de la flore microbienne, essentiellement des anaérobies gram-négatives. La libération continue est liée au fait qu’il existe toujours un biofilm sur la langue, dont la nature et la densité microbienne sont constantes dans les limites de certaines déviations. Cependant, la densité peut être faible, moyenne ou élevée sur une période prolongée (des années et peutêtre même pendant toute la vie). Il serait intéressant de savoir pourquoi la densité du biofilm oral reste constante chez différentes personnes et si des conditions externes (et si oui lesquelles) pourraient transformer une densité de biofilm élevée en une population microbienne durablement basse. On attaquerait ainsi la mauvaise haleine directement à sa source. L’halitose: un problème pluridisciplinaire Dr Curd M. L. Bollen, Pr Dr Søren Jepsen, Université de Bonn, Allemagne Résumé Longtemps passée sous silence, la mauvaise haleine ou halitose est de plus en plus prise en compte (Tonzetich 1977). C’est le cas non seulement chez les patients, mais aussi parmi les scientifiques qui se consacrent désormais à ce domaine autrefois largement inexploré. Il existe aujourd’hui des possibilités de diagnostic et de traitement bien documentées, et même des approches thérapeutiques à l’aide desquelles il est possible de venir en aide de la plupart des patients qui souffrent de mauvaise haleine. La mauvaise haleine ou halitose toucheraient 50 à 65 % de la population. Le problème est souvent considéré comme inacceptable et reste encore un sujet tabou. Environ 90 % des cas d’halitose sont dus à des maladies orales comme la gingivite, la parodontite ou une accumulation bactérienne sur le dos de la langue, tandis que l’halitose de 10 % des patients a des causes extra-orales qui sont pour la plupart liées à des affections ORL. Plus rarement encore, la mauvaise haleine a une origine gastro-entérologique. Dans la plupart des cas, une hygiène orale intensive, incluant aussi bien les régions sous-gingivales que le dos de la langue, permet d’améliorer la situation ou même de résoudre le problème. Beaucoup de bains de bouche, dentifrices ou pastilles qui sont sur le marché ont seulement un effet masquant de courte durée et peuvent de ce fait être considérés comme étant inefficaces sur le plan thérapeutique (Bollen et al. 1999). Introduction L’halitose (du mot latin halitus), foetor ex ore ou mauvaise haleine constitue un problème social et économique sous-estimé dans la mesure où 50 à 65 % de la population en souffriraient. La raison principale de cette sous-estimation réside dans le fait que la plupart des patients ne sont pas conscients de leur mauvaise haleine. Les personnes de leur entourage proche perçoivent en revanche l’odeur désagréable. Il n’est pas évident de faire remarquer à quelqu’un qu’il a mauvaise haleine, sans savoir si l’on a pas le même problème. La mauvaise haleine passe aujourd’hui pour un sujet tabou qu’il est considéré comme impoli d’aborder. Prof. Dr. John Greenman / Dr. Saliah Saad Centre for Research in Biomedicine University of the West of England Frenchay Campus, Coldharbour Lane Bristol, BS16 1QY · Grande Bretagne 18 Numéro spécial PROPHYLAXIEInfos Numéro spécial halitose Le problème est déjà mentionné dans des textes antiques (notamment dans le Talmud, la Bible, la littérature grecque et romaine antique ainsi que dans le Coran), mais la recherche fondamentale sur l’halitose n’a vraiment vu le jour que dans les années 1960, sous l’impulsion du pionnier visionnaire Joe Tonzetich de l’University of British Columbia à Vancouver, Canada (Rosenberg 1995). De façon générale, 90 % des cas d’halitose ont leur origine dans la cavité buccale (Rosenberg 1990). D’autres causes possibles se situent dans le nez, les sinus nasaux ou l’oropharynx (Delanghe et al. 1999). Dans de rares cas, des troubles métaboliques, comme par exemple le diabète (Attila & Marshall 1982), jouent un rôle. Dans moins de 1% des cas, la cause se trouve dans la région gastrique. Les industries pharmaceutique et cosmétique ont longtemps essayé de masquer le problème: au lieu de mettre au point un traitement de l’halitose, elles ont seulement mis sur le marché des bains de bouche ou des dentifrices «fraîcheur». Des recherches scientifiques importantes ont permis de mieux comprendre aujourd’hui les différentes causes de l’halitose. Ainsi, il est désormais possible de soulager plus de 90 % des patients de leur problème (Filippi & Müller 2006). Les causes de l’halitose Causes orales 87 % des problèmes de mauvaise haleine ont leur origine dans la cavité buccale: hygiène orale insuffisante (27 %, en particulier dans les espaces interdentaires), inflammation des gencives et surtout parodontite (24 %), mais le plus souvent enduit lingual (36 %) (Tonzetich 1977; Rosenberg 1990; Delanghe et al. 1999). Toutes ces causes sont de nature bactérienne. Plus de 750 types différents de bactéries ont été mis en évidence dans la cavité buccale humaine, et la majorité d’entre elles existe seulement là. Ces bactéries s’établissent sous forme de biofilm sur les muqueuses, par exemple sur la langue, dans une moindre mesure sur les faces internes des joues, sur les dents et sur les gencives. Ces bactéries vivent de plus dans un état comparable au plancton dans les poches parodontales, les sillons des amygdales pharyngiennes ainsi que dans la salive (Moore 1987; van de Velde et al. 1986). Si rien ne vient troubler ces bactéries pendant au moins 12 heures, elles commencent à former une plaque. Ce processus a lieu principalement aux endroits où les bactéries sont bien protégées, à savoir dans le sillon ou les poches gingivales, les espaces interdentaires et les pores de la surface de la langue. Ce sont les endroits où une brosse à dents est inefficace. Après 24 à 48 heures, la plaque qui s’est formée provoque une réaction inflammatoire qui donne naissance à une gingivite, (gonflement, coloration rouge et une tendance au saignement). La gingivite sévère est responsable de 27 % des cas de mauvaise haleine (van de Velde et al. 1986). PROPHYLAXIEInfos La surface de loin la plus importante de la cavité buccale, sur laquelle les bactéries se fixent préférentiellement, est le dos de la langue. Les bactéries qui y vivent forment en combinaison avec des cellules épithéliales mortes et des résidus d’aliments un dépôt dont la couleur peut varier entre le blanc, le jaune, le vert et le brun. Un épais dépôt sur la langue est à 40 % la cause de l’halitose d’origine buccale. Une augmentation des bactéries productrices de H2S dans le biofilm de la langue est corrélée avec l’intensité de la mauvaise haleine (Washio et al. 2005). Allaker et al. ont récemment prouvé qu’il existe une répartition topographique spécifique de bactéries productrices d’odeurs à la surface de la langue (Allaker et al. 2008). Selon eux, la majeure partie des anaérobies se trouve derrière les papilles caliciformes sur le dos de la langue. Cette région de la langue est difficilement accessible par des mesures d’hygiène bucco-dentaire de routine et contribue de ce fait significativement à la mauvaise haleine. Les principales bactéries impliquées sont: Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica, Tannerella forsythia et Fusobacterium nucleatum. Les espèces Veillonella et Haemophilus peuvent aussi jouer un rôle (Loesche & Kazar 2002). Toutes ces bactéries produisent des composés soufrés malodorants dès qu’elles sont en contact avec des composants sanguins, des protéines de la salive, des cellules épithéliales mortes ou des résidus d’aliments. Ces substrats sont composés entre autres, d’acides aminés contenant du soufre comme la cystéine et la méthionine et sont décomposés par les bactéries en composés sulfurés volatils comme le méthylmercaptan, le sulfure de diméthyle ou le sulfure d’hydrogène (Tonzetich 1977). Ces composés sulfurés volatils (Volatile Sulphur Compounds, VSC) sont considérés comme toxiques et peuvent même provoquer une destruction supplémentaire du tissu conjonctif, ce qui renforce l’halitose en créant un cercle vicieux (Perrson et al. 1989). La quantité de composés soufrés volatils qui sont formés au cours de la journée dépend du flux salivaire. Plus il y a de salive disponible, plus la production d’oxygène augmente, entraînant une diminution du nombre de bactéries anaérobies. Par suite, moins de VSC sont formés. On peut donc dire qu’une grande quantité de liquide (salive/eau) a un effet positif sur l’importance de l’halitose. La nuit, quand le taux de salivation est réduit jusqu’à 90 %, la cavité buccale est plus sèche, la pression partielle d’oxygène y est plus faible et la production de VSC augmente. Des processus anaérobies ont lieu dans une plus grande mesure dans la bouche (ouverte) (voir la fig. à la page suivante). Cela explique aussi la mauvaise haleine du matin que presque tout un chacun présente au réveil (Rosenberg & McCulloch 1992; Kleinberg et al. 1992; Quirynen et al. 2002). Numéro spécial 19 350 300 100 50 dîner 150 pause-café 200 déjeuner 250 petit-déjeuner Equivalent sulfure [ppb] Numéro spécial halitose 0 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 1 2 3 4 5 6 Heure Evolution de la qualité de l’haleine au cours de la journée par mesure de la quantité de VSC. Fig. selon: Filippi, Andreas (Hrsg.), Halitosis, Patienten mit Mundgeruch in der zahnärztlichen Praxis, Quintessenz Verlags GmbH, Berlin, 2006 D’autres causes intra-orales de l’halitose sont des caries importantes ou multiples, des infections locales (candidose, péricoronarite ou péri-implantite), des prothèses insuffisamment nettoyées (Lu 1982) ou des carcinomes intra-oraux. Région de l’oreille, du nez et de la gorge Les infections de l’oreille, du nez et de la gorge (ORL) jouent un rôle moins significatif sur l’halitose (Delanghe et al. 1999), bien qu’une amygdalite aiguë (éventuellement avec formation d’amygdalolithes) puisse provoquer une très mauvaise haleine. Dans ce cas, les amygdales pharyngiennes crevassées abritent de grandes quantités de bactéries orales. Sinusite, pharyngite, effets secondaires d’une sonde nasale, coryza chronique ou plus rarement une polypose nasale ou de petits corps étrangers dans le rhinopharynx sont d’autres causes possibles d’une mauvaise haleine d’origine ORL. Dans tous ces cas, il est nécessaire d’adresser le patient à un spécialiste ORL. Autres causes Des médicaments induisant une xérostomie (certains antidépresseurs ou antihistaminiques),des variations hormonales (certains troubles de la menstruation ou de l’ovulation) ainsi que plusieurs pathologies systémiques peuvent provoquer une halitose (van Steenberghe 1997). Certaines affections métaboliques sont en rapport avec la formation d’odeur: le diabète, par exemple, peut entraîner la production d’une odeur fruitée douceâtre par la formation de corps cétoniques volatils (Attila & Marshall 1982). L’insuffisance rénale provoque une odeur d’urine et le cancer du poumon, l’ulcère d’estomac et les hernies hiatales peuvent s’accompagner d’odeurs désagréables. Dans toutes ces maladies, des composés volatils parviennent dans la circulation sanguine. Ils sont ensuite éliminés par l’intermédiaire des poumons et confèrent une odeur perceptible à l’air expiré. Certains troubles métaboliques rares, en particulier la triméthylaminurie (syndrome de l’odeur de poisson), peuvent provoquer une halitose sévère (Porter & Scully 2006). 20 Numéro spécial Des problèmes psychiques peuvent entraîner une mauvaise haleine imaginaire, également appelée pseudo-halitose, ou même l’halitophobie qui fait partie des troubles obsessionnels. Les patients sont persuadés avoir mauvaise haleine, mais cela n’est pas vérifiable objectivement. Ce problème est plus répandu qu’on ne le pense généralement (Yaegaki & Coil 1999) et peut même conduire au suicide. Les cas pour lesquels une cause psychique est évidente peuvent exiger la consultation d’un psychiatre (Eli et al. 1996). L’alimentation et le tabac contribuent également au phénomène de mauvaise haleine, mais ceux-ci ayant une cause physiologique et évitable, nous n’en ferons pas davantage mention ici. Les VCS peuvent en outre résulter de l’absorption de composés sulfurés (cystéine et méthionine) avec des aliments et être émis par l’air expiré. On peut citer à titre d’exemple les oignons, l’ail et même le brocoli. Le type de mauvaise haleine qui en résulte est réversible: si l’on évite ces aliments, la mauvaise haleine disparaît. Une consommation excessive de café peut également provoquer une mauvaise haleine car l’effet anticholinergique de la caféine réduit la sécrétion salivaire, ce qui a pour conséquence un dégagement accru de VSC. La consommation de tabac aussi est nuisible à la qualité de l’haleine: le tabac réduit la production de salive avec les conséquences déjà mentionnées. Chez les personnes qui ne prennent pas de petit-déjeuner, une odeur typique d’acétone peut être perçue lorsque la faim se fait sentir (Preti et al. 1992). Relation entre halitose et parodontite Des résultats de recherche montrent qu’il existe une relation évidente entre halitose et maladies parodontales. La santé des gencives joue un rôle essentiel dans la libération de VSC: des études expérimentales sur la gingivite montrent que la production de VSC est significativement plus élevée chez les patients atteints de gingivite que chez les autres. La formation de VSC dans la salive augmente en cas de gingivite (Miyazaki et al. 1995). Chez les patients atteints de parodontite, il semble y avoir une corrélation entre la concentration de VSC dans la cavité buccale et la profondeur des poches formées (Yaegaki & Sanada 1992). Une méta-analyse plus précise des données disponibles a cependant révélé que l’halitose n’est pas forcément associée avec la parodontite (Bosy et al. 1994). Si le biofilm présent dans la cavité buccale n’est pas éliminé à temps, une décomposition enzymatique du parodonte commence. Des poches parodontales peuvent apparaître à cette occasion. Ces poches sont le lieu idéal pour les bactéries anaérobies protéolytiques. La conséquence est une parodontite qui conduit à la destruction du tissu conjonctif et finalement à la décomposition de la substance osseuse alvéolaire. Près PROPHYLAXIEInfos Numéro spécial halitose d’un tiers de ces patients ont par ailleurs mauvaise haleine. Une grande partie des cas d’halitose peut donc être attribuée à la parodontite. Dans certaines études, la production de VSC par l’enduit lingual a été mise en relation avec le degré de gravité de la maladie parodontale. Yaegaki et Sanada (1992) arrivent à la conclusion que l’enduit lingual est la source principale des VSC chez les patients qui présentent une parodontite modérée. Au contraire, chez les patients atteints de parodontite sévère, la majeure partie des VSC provient des poches parodontales. Les composés soufrés volatils qui sont responsables de l’halitose ont été trouvés en plus grande quantité dans les poches ayant une tendance élevée au saignement. Les VSC sont hautement toxiques pour les tissus et ont une grande influence sur les maladies parodontales. Les VSC sont toxiques pour les fibroblastes, modifient la perméabilité de la muqueuse buccale et du tissu conjonctif ainsi que le métabolisme de la fibronectine et interfèrent avec des réactions enzymatiques et immunologiques, ce qui favorise une destruction des tissus. En même temps, on enregistre une élévation des paramètres inflammatoires (prostaglandine E2 et interleukine 1). Traitement de l’halitose La plupart des causes de l’halitose se trouvant dans la cavité buccale, le parodontiste ou le dentiste joueront toujours un rôle central dans le traitement (Bollen et al. 1999). Des bains de bouche peuvent temporairement aider à désinfecter la cavité buccale, mais beaucoup de produits ne sont pas recommandés pour l’usage de longue durée. Chlorhexidine, chlorure de zinc, chlorure de cétylpyridinium (CPC), triclosan, fluorure d’amines et quelques autres principes actifs montrent un effet antibactérien et peuvent donc être utilisés pour réduire le nombre de bactéries dans la cavité buccale pour diminuer la production de VSC. (Quirynen et al. 2002). Problèmes dentaires Des lésions carieuses profondes favorisent la rétention des dépôts dans la cavité buccale. Les problèmes endodontiques et prothétiques doivent être résolus et toutes les obturations contrôlées. Il faut conseiller aux patients porteurs de prothèses dentaires de ne pas les porter la nuit. Problèmes ORL S’il est soupçonné que la cause de l’halitose se situe plutôt au niveau ORL, le patient doit impérativement être adressé à un spécialiste. Dans certains cas, une amygdalectomie est une solution au problème (Fletcher & Blair 1988). Dr Curd M. L. Bollen / Pr Dr Søren Jepsen Poliklinik für Parodontologie, Zahnerhaltung und Präventive Zahnheilkunde · Universität Bonn Welschnonnenstr. 17 · 53111 Bonn · Allemagne Hygiène bucco-dentaire Un nettoyage professionnel des dents et de la langue est la première mesure à prendre dans le cadre d’un traitement de l’halitose. Le traitement devrait de préférence commencer par une désinfection de la bouche en une étape (Bollen et al. 1998; Eberhard et al. 2008), ce qui permet de réduire drastiquement le nombre total de bactéries orales en 24 heures. Cette approche est recommandée pour éviter la translocation des bactéries pendant la durée du traitement. Ce traitement comprend quatre séances qui se succèdent à intervalles d’une semaine, une pour chaque quadrant. Après nettoyage et désinfection de la cavité buccale, il faut donner au patient des consignes d’hygiène pour rendre plus difficile la recolonisation par les bactéries. Le patient doit donc impérativement se brosser les dents deux fois par jour et éliminer les dépôts dans les espaces interdentaires avec des bâtonnets interdentaires, des brossettes interdentaires ou du fil dentaire, car cela conditionne le succès du traitement. Le nettoyage de la langue est une autre nécessité pour garder la cavité buccale propre et fraîche. A cet effet, on peut utiliser soit la brosse à dents normale, soit un large assortiment de gratte-langue spéciaux. Si le patient présente un réflexe pharyngien marqué, lui demander de légèrement tirer sur sa langue à l’aide d’un mouchoir (Quirynen et al. 2004). PROPHYLAXIEInfos Numéro spécial 21 Numéro spécial halitose Composés malodorants de l’halitose buccale: un lien avec la parodontite et le cancer Pr Ken Yaegaki DDS, Ph.D, Nippon Dental University, Tokyo, Japon Les VSC augmentent également la perméabilité des tissus au lipopolysaccharide (LPS) et aux prostaglandines (PGE2), tous deux en relation avec la composante inflammatoire des maladies parodontales. Par conséquent, l’élévation de la perméabilité du sillon gingival par les VSC constitue une cause possible de maladies parodontales. 50 Total VSC 40 30 20 10 0 Yaegaki et Sanada ont rapporté que H2S est l’un des principaux composants de la mauvaise haleine physiologique, tandis que le méthylmercaptan est plutôt expiré par des patients présentant un diagnostic d’halitose buccale atteints d’affection parodontale (Yaegaki & Sanada 1992). Le rapport CH3SH/H2S est plus élevé chez des patients atteints de maladies parodontales que chez des sujets sains (fig. 1) (Yaegaki & Sanada 1992). Ce phénomène s’explique par la concentration élevée de méthionine dans le fluide gingival ainsi que par une production accrue de CH3SH par Porphyromonas gingivalis (Blom & Tangeman 1988), bactérie impliquée dans les maladies parodontales. CH3SH peut donc être plus toxique que H2S dans les poches parodontales. La parodontite commence par une attaque d’agents pathogènes et/ou la pénétration de produits métaboliques microbiens dans les tissus gingivaux. Les VSC abaissent l’effet de barrière qui joue un rôle important en empêchant la pénétration de substances nuisibles et d’agents pathogènes dans l’épithélium gingival (Ng & Tonzetich 1984; Tonzetich 1996). Les VSC augmentent la perméabilité des muqueuses sublinguales non kératinisées du porc. Ce tissu est utilisé comme modèle du tissu de la gencive marginale; le sulfure sépare les 22 Numéro spécial 0 10 30 > 30 Indice de saignement (%) Fig. 1: Relation entre la parodontite et le rapport de concentration CH3SH/H2S dans l’air expiré (Yaegaki & Coil 2000) Augmentation de la perméabilité (%) Perméabilité accrue de l’épithélium du sillon gingival CH3SH/H2S CH3SH / H2S Les composés sulfurés volatils (Volatile Sulphur Compounds, VSC), comme le sulfure d’hydrogène (H2S), le méthylmercaptan (CH3SH), sont les causes principales de la mauvaise haleine. Des consultations pour halitose ont été mises en place au cours de la dernière décennie (Yaegaki & Coil 2000), mais il est toujours largement ignoré que les VSC sont toxiques pour les tissus, en particulier les gencives (Tonzetich 1995). Le nombre de suicides commis au moyen du sulfure d’hydrogène ne cesse d’augmenter car la toxicité de cette substance est aussi élevée que celle du cyanure d’hydrogène. Le sulfure d’hydrogène agit par inhibition de la cytochrome C oxydase (COX), une enzyme clé de la phosphorylation oxydative permettant la production d’adénosine triphosphate (ATP) dans la chaîne respiratoire (Dorman et al. 2002). H2S inhibe la production d’ATP mitochondriale, ce qui entraîne la mort cellulaire (Calenic et al. en cours d’impression). Pour cette raison, les VSC peuvent aussi être très toxiques pour les tissus de la bouche. Cet article met en évidence le lien entre les composés toxiques, très fortement associé à l’halitose, leur mode d’action et certaines maladies parodontales. liaisons disulfure des protéoglycanes qui sont des composants de la matrice de tissu conjonctif extracellulaire (fig. 2) (Ng & Tonzetich 1984). Total VSC (ng/10 ml d’air) Introduction 120 100 80 60 40 20 0 – 20 5 30 60 120 180 min Temps d’exposition CH3SH a) H2S a) CO2 /air b) Fig. 2: Augmentation en pourcentage de la perméabilité de la muqueuse buccale après exposition à H2S ou à CH3SH pendant différents intervalles de temps (Ng & Tonzetich 1994) a) 15 ng H2S ou CH3SH par mL 95 % air/5 % CO2 b) 95 % air/5 % CO2 PROPHYLAXIEInfos Numéro spécial halitose Induction par les VSC de l’apoptose dans les tissus gingivaux De nombreuses publications se concentrent sur l’effet néfaste des VSC sur les cellules du tissu gingival. Un plus grand nombre de cellules mortes ou altérées a été mis en évidence dans le modèle d’épithélium du sillon gingival soumis à l’influence de VSC (Tonzetich 1996). Les VSC ralentissent en outre la cicatrisation: la cicatrisation de tissus cutanés du rat a été notablement retardée car CH3SH inhibe la production de collagène IV, un composant important de la membrane basale du tissu épithélial (Yaegaki 1995). Les VSC inhibent aussi la multiplication des fibroblastes de la gencive humaine (Human Gingival Fibroblasts, HGF) ainsi que des cellules épithéliales de la gencive humaine (Human Gingival Epithelial Cells, HGEC) (Yaegaki 1995; Setoguchi et al. 2002; Takeuchi et al. 2008; Urnowey et al. 2006). Yaegaki et al. rapportent que H2S provoque l’apoptose dans les HGF (fig. 3) (Yaegaki et al. 2008). H2S provoque un arrêt du cycle cellulaire par l’expression de la protéine p21 dans les HGEC (Takeuchi et al. 2008). Calenic et al. ont par ailleurs montré que l’apoptose dans les HGEC est significativement augmentée par H2S. Des espèces réactives oxygénées (Reactive Oxygen Species, ROS) sont formées en plus grand nombre et la dépolarisation de la membrane mitochondriale est bloquée. Enfin, la formation de cytochrome C augmente spectaculairement en présence de H2S. Les caspases 9 et 3 sont fortement activées tandis que l’activité de la caspase 8 reste faible. 20 Cellules apoptotiques (%) Test Contrôle * 10 0 24 h 48 h 72 h Temps Fig. 3: Taux d’apoptoses précoces induites par H2S (Yaegaki et al. 2008). Les cellules ont été incubées avec 5 % d’ O2 dans l’air en présence et en l’absence de H2S (100 ng/mL) pendant les périodes indiquées. Les cellules ont été colorées à l’annexine V et à l’iodure de propidium. Les cellules apoptotiques ont été identifiées par cytométrie en flux. L’astérisque montre une différence statistiquement significative entre échantillons traités et contrôle (p < 0,05). PROPHYLAXIEInfos Le nombre de cellules apoptosiques dans les fibroblastes parodontaux augmente significativement aussi bien au stade initial qu’au stade avancé d’une parodontite (Ekuni et al. 2005; Bantel et al. 2005; Vitkov et al. 2005; Urnowey et al. 2006; Bulut et al. 2006). Les parodontopathogènes ainsi que les produits métaboliques bactériens, comme par exemple la lipoprotéine, jouent un rôle étiologique dans l’évolution de la mort cellulaire dans le tissu parodontal, kératinocytes compris (Vitkov et al. 2005; Bulut et al. 2006; Hasebe et al. 2004). Le récepteur 2 de type Toll joue un rôle de médiateur dans le signal de la mort cellulaire provoquée par la lipoprotéine (Bannerma & Goldblum 2003). Les infections par Porphyromonas gingivalis activent le facteur de transcription NF – KB par la voie PI3-Kinase/AKT (Bulut et al. 2006). Les gènes anti-apoptosiques sont en grande partie désactivés sous l’influence des VSC et les gènes pro-apoptose sont activés (Urnowey et al. 2006). Ces résultats montrent que l’apoptose provoquée par la présence de VSC pourrait constituer l’un des processus étiologiques de la parodontite. Destruction du collagène dans les fibroblastes gingivaux humains Les liaisons croisées intermoléculaires du collagène soluble de type I sont dissociées par les VSC, produisant ainsi des molécules de plus grande solubilité (Johnson et al. 1992; 1996). La synthèse de protéines et d’ADN dans les HGF est drastiquement inhibée (Johnson et al. 1992; 1996). Le transport de proline dans les cellules HGF étant réduit de 40 à 50 % (Johnson et al. 1992; 1992a), il est possible d’utiliser la détection de la transformation de proline en hydroxyproline (OH-Pro) pour mesurer l’influence des VSC sur la synthèse de collagène (Yaegaki et al. 1986). Il a pu être montré que la synthèse de collagène était réduite de 40 % après 30 minutes d’exposition en présence de [14C]-OH-Pro marquée par un isotope. La destruction intracellulaire du collagène nouvellement formé est apparue notablement plus élevée (fig. 4) (Johnson et al. 1996). La destruction extracellulaire du collagène a été constatée après 12 heures d’exposition (fig. 5). Enfin, il a été trouvé une diminution du collagène dans des cultures qui avaient été exposées à du méthylmercaptan (Johnson et al. 1996). La destruction du collagène provoquée par les VSC dans les HGF pourrait jouer un rôle important dans l’étiologie des maladies parodontales, bien que le sulfure d’hydrogène et le méthylmercaptan soient rapidement dégradés dans les tissus. Numéro spécial 23 Diminution de la synthèse de collagèneaa) Numéro spécial halitose tement par la présence de CH3SH (Yaegaki 1995). Les cellules mononucléaires produisent de l’interleukine-1 (IL-1) qui accroît la production de métalloprotéinases matricielles (MMP). IL-1 augmente les valeurs d’adénosine monophosphate cyclique (cAMP), de prostaglandine E2 (PGE) et de collagénase. CH3SH augmente en outre plus fortement la production d’IL-1 en présence de LPS et CH3SH qu’en présence de LPS seulement (Ratkay et al. 1991). La production d’IL-1 dans le fluide gingival peut être corrélée avec la gravité de la maladie (Hou et al. 2003). % 60 50 40 30 20 10 0 Cellule b) Milieu b) Total Cellule b) Milieu b) 30 min Total 12 h Destruction de collagène synthétique a) Fig. 4: L’inhibition induite par le méthylmercaptan de la synthèse de collagène dans des cultures de fibroblastes gingivaux humains (Johnson et al. 1996) a) Les résultats ont été obtenus sur des échantillons triples avec environ 150000 dpm dans le contrôle. Les données montrent la baisse en pourcentage de la radioactivité d’échantillons qui avaient été traités au CH3SH par rapport aux échantillons de contrôle correspondants. b) L’activité [14C]-OH-Pro totale a été trouvée à l’intérieur des cellules après le traitement de 30 minutes. La diminution (différence entre test et contrôle) a été évaluée avec le test de Student, le seuil de significativité est de p < 0,005 pour les échantillons après le traitement de 30 minutes. % 60 Carcinogénicité des VSC 40 20 0 Cellule Milieu a) Total Cellule Contrôle Milieu a) Total CH3SH 12 h Fig. 5: La destruction accrue de cultures de fibroblastes après traitement au CH3SH. L’activité [14C]-OH-Pro totale a été trouvée à l’intérieur des cellules après le traitement de 30 minutes. La différence entre test et contrôle a été évaluée avec le test de Student, le seuil de significativité est de p < 0,005. Influence des VSC sur l’activité immunologique Constituant l’une des nombreuses réponses immunitaires, des leucocytes migrent dans les poches parodontales. Les leucocytes produisent pendant la phagocytose de micro-organismes nuisibles, de l’oxygène actif qui est très toxique pour le tissu gingival de l’homme. Lorsque des leucocytes polymorphonucléaires humains commencent la phagocytose de Fusobacterium, la formation d’oxygène augmente for24 Les cellules HGF qui ont été exposées à CH3SH montrent en plus d’une production accrue de PGE une valeur nettement plus élevée de cAMP. La résorption osseuse de même que l’activité des MMP sont stimulées par PGE, avec le soutien de cAMP (Ratkay et al. 1991). Le CH3SH augmente la production de collagénase. En association avec l’IL-1, le LPS ou les deux, le CH3SH stimule la production de collagénase de façon significative par rapport à l’effet isolé de ces composés. Ces résultats montrent nettement que CH3SH est non seulement toxique, mais qu’il possède aussi des mécanismes spécifiques qui augmentent la toxicité de LPS pour le tissu gingival. On peut donc en conclure qu’outre leur toxicité inhérente, les VSC peuvent aggraver une parodontite par une destruction tissulaire due à un mécanisme indirect. Numéro spécial La superoxyde dismutase (SOD) est une enzyme essentielle dans l’élimination des radicaux peroxydes, comme par exemple les ROS. Les ROS se forment dans une situation de stress oxydatif cellulaire, ce qui peut entraîner l’altération d’importantes biomolécules, notamment de l’ADN. C’est pourquoi l’accumulation de radicaux libres peut provoquer des lésions cellulaires voire un cancer. Pour cette raison, on admet généralement une cancérogénicité notable des ROS. Un déficit de SOD ou son inhibition peut conduire à une accumulation de peroxyde (O2-) ou de H2O2 dans les cellules. H2S diminue l’activité de la SOD dans les HGF à une concentration beaucoup plus basse que celle que l’on trouve dans les poches parodontales de l’être humain. L’activité de Cu-, Zn- et Mn-SOD purifiées est également influencée négativement (Yaegaki et al. 2008). Par suite, la valeur des ROS dans les HGF et les HGEC augmente (Urnowey et al. 2006; Yaegaki et al. 2008). Il a par ailleurs été rapporté qu’une concentration élevée de sulfure d’hydrogène dans l’intestin est l’une des raisons les plus probables du cancer de l’intestin (Deplancke & Gaskins 2003). C’est la raison pour laquelle il a été supposé que H2S pourrait également être toxique pour les tissus de la cavité buccale (Urnowey et al. 2006; Yaegaki et al. 2008). L’altération de l’ADN dans des échantillons de HGF ou de HGEC qui ont respectivement été exposés à 100 ou 50 ng/mL de H2S, a été mesurée par électrophorèse sur gel d’une cellule (SCGE) (CometAssay, Trevigen, Gaithersburg, MD, USA). Lors de cette mesure, l’ADN intact migre PROPHYLAXIEInfos Numéro spécial halitose plus lentement et reste dans le nucléotide après la SCGE, tandis que l’ADN endommagé migre plus vite. Par conséquent, les cellules dont l’ADN est endommagé présentent l’apparence d’une comète avec une tête (la région du noyau) et une queue qui contient les fragments d’ADN. On a déterminé l’ampleur de l’altération par mesure de la longueur de la queue (longueur totale moins longueur de la tête), le % d’ADN dans la queue (= surface de la queue [surface de la queue + surface de la tête]) et le moment de la queue (= longueur de la queue x % d’ADN dans la queue). Des différences nettes ont été trouvées dans la longueur et le moment de la queue (p < 0,001) ainsi que dans le pourcentage d’ADN dans la queue (p < 0,05) de fibroblastes gingivaux humains (Yaegaki et al. 2008) (fig. 6). 45 Test Contrôle (%) * 15 * 0 Longueur de la queue % ADN dans la queue Moment de la queue Fig. 6: Quantification des réactions de fragmentation de l’ADN provoquées par H2S (Yaegaki et al. 2008). Les cellules ont été incubées 72 heures sous 5 % de CO2 dans l’air en présence et en l’absence de H2S (100 ng/mL). Le nombre de cassures d’ADN a été déterminé à l’aide du CometAssay (75 noyaux par expérience). Les astérisques indiquent une différence statistiquement significative entre test et contrôle (p < 0,001). Des résultats analogues ont été obtenus pour les cellules HGEC (Calenic et al. en cours d’impression). La génotoxicité de H2S vis-à-vis de différentes lignées cellulaires a été formellement démontrée à l’aide de la SCGE (Matias et al. 2006). Aussi pourrait-on qualifier les altérations de l’ADN causées par H2S de mutagènes ou cancérogènes, elles pourraient même jouer un rôle dans la formation d’instabilités chromosomiques. La rectocolite hémorragique est reconnue comme un symptôme pré-cancérigène. Cette maladie est en relation avec une production accrue de VSC dans l’intestin. La concentration de H2S dans les selles de sujets ayant un risque plus élevé de cancer du côlon sigmoïde est significativement supérieure à celle des sujets d’un groupe de contrôle (Kanazawa et al. 1996). PROPHYLAXIEInfos La multiplication de cellules de la muqueuse intestinale, favorisée par des oncogènes de la famille des gènes ras qui sont activés chez l’homme en cas de cancer de l’intestin, est accélérée par la présence de H2S (Christl et al. 1996). Les oncogènes ras sont comptés parmi les causes du développement du cancer du côlon. Des mécanismes possibles de la cancérogénicité de H2S dans la cavité buccale sont illustrés sur la fig. 7 (Deplancke & Gaskins 2003; Aslam et al. 1992; Christl et al. 1996). Réduction des composés sulfurés volatils par le zinc * 30 Un défaut dans les mécanismes de désintoxication chargés d’éliminer les VSC de la muqueuse intestinale entraîne par conséquent une lésion intestinale, par exemple une rectocolite hémorragique. H2S provoque des dommages significatifs, dont la mort cellulaire, la perte de cellules caliciformes et des ulcères superficiels de la muqueuse intestinale (Aslam et al. 1992). Un bain de bouche contenant du zinc réduit la concentration de VSC de 90 % pendant une durée de trois heures. Ce bain de bouche est très efficace contre la mauvaise haleine (Yaegaki & Suetaka 1989). Le traitement de la muqueuse buccale au chlorure de zinc annule l’effet des VSC (Tonzetich 1996). C’est pourquoi on peut considérer le zinc comme une prophylaxie très efficace contre la parodontite. Conclusion Les VSC sont considérés comme les substances déterminantes dans la progression de maladies parodontales et jouent vraisemblablement aussi un rôle important dans le stade pathologique initial. Les VSC peuvent en outre déclencher des cancers dans la cavité buccale. Sulfure d’hydrogène Ras /MAPK Perméabilité accrue des muqueuses Prolifération Pénétration de toxines bactériennes ou de cancérogènes Inhibition de la SOD Stress oxydatif • Altérations de l’ADN • Modification de protéines et de lipides Cancer Fig. 7: Mécanismes possibles du développement d’un cancer par H2S Pr Ken Yaegaki DDS, Ph.D Nippon Dental University Department of Oral Health 1-9-20 Fujimi, Chiyodaku, Tokyo · Japon Numéro spécial 25 Numéro spécial halitose La lutte contre l’halitose – Résultats d’étude Pr Dr Klaus-Peter Wilhelm, Institut proDERM de recherche dermatologique appliquée, Hambourg, Allemagne Stratégies de lutte contre l’halitose Les principales méthodes de lutte contre la mauvaise haleine utilisées jusqu’ici étaient basées soit sur un masquage de l’odeur par des pastilles, des solutions bucco-dentaires ou des chewing-gums, soit sur un traitement antiseptique. Le masquage consiste simplement à recouvrir la mauvaise haleine par un principe odorant plus puissant, par exemple la menthe poivrée. Il s’agit d’une approche peu intéressante sur le plan pharmacologique sur laquelle nous ne reviendrons pas ici. Les antiseptiques Le traitement avec des solutions bucco-dentaires antiseptiques, en revanche, combat la cause de l’halitose en diminuant le nombre de bactéries productrices d’odeurs. Selon le principe d’action de la chlorhexidine (CHX), principalement utilisée dans ce contexte, cette molécule tensioactive chargée positivement est adsorbée sur toutes les surfaces de la cavité buccale, ne laissant que peu de possibilités aux cellules bactériennes pour se fixer (Jones 1997). Il n’est pas recommandé d’utiliser la CHX sur une longue durée en raison de ses effets secondaires (coloration des dents, altération du goût) (Addy 1986). De nombreuses études prouvent l’efficacité de solutions bucco-dentaires contenant de la CHX contre la mauvaise haleine (Carvalho et al. 2004; Quirynen et al. 2002a; Roldan et al. 2004; Rosenberg et al. 1992). Combinaison de fluorure d’étain (SnF2)/ fluorure d’amines (AmF) L’effet de cette combinaison repose sur le fait que l’AmF tensioactif est, à l’instar de la CHX, adsorbée sur toutes les surfaces de la cavité buccale. Les cations étain bivalents sont connus pour leur action antibactérienne qui se produit uniquement là où les bactéries se sont fixées. AmF forme en outre un dépôt de fluorure de calcium à proximité de la surface dentaire, ce qui se traduit par une protection contre les caries. L’efficacité de cette combinaison a été prouvée dans de nombreuses études. Quirynen et al. ont montré que l’utilisation régulière de la solution bucco-dentaire méridol réduit efficacement le nombre de bactéries productrices d’odeurs dans la cavité buccale (Quirynen et al. 2002). L’efficacité de SnF2, qui repose sur une interaction avec différentes enzymes bactériennes, a par ailleurs pu être démontrée dans des études s’appuyant sur des mesures organoleptiques et des mesures quantitatives des VSC (Farrell et al. 2007; Gerlach et al. 1998). 26 Numéro spécial Ions métalliques Les ions métalliques possèdent une affinité élevée pour les composés soufrés tels que ceux qui existent dans les VSC. On peut donc supposer qu’ils aident à éviter la libération de ces substances dans la phase gazeuse de la cavité buccale. Le zinc a ainsi été utilisé pour la première fois en 1976 dans un produit contre la mauvaise haleine et constitue le principe actif ayant fait l’objet des recherches les plus importantes contre l’halitose à ce jour (Raven 1996). Le zinc se lie aux groupes thiol dans les VSC en formant des complexes non volatils. Etant donné que le zinc se fixe aussi préférentiellement aux groupes carboxyle et phosphate qui sont présents en forte concentration sur les surfaces de la cavité buccale, il se forme à long terme une sorte de dépôt de zinc qui permet une libération lente des ions zinc et assure une efficacité durable. Nouveaux principes actifs Les «Oral Malodour Counteractives» (OMC, des principes actifs brevetés inhibiteurs de composés malodorants) sont habituellement composés d’un mélange d’éthers aromatiques ou d’alcools avec des huiles essentielles qui contiennent des substances tensioactives. Les OMC ont pour principe d’action commun d’interagir avec l’enzyme méthioninase (Givaudan S.A. 2007a; 2007b), ce qui a été prouvé dans des études in vitro. La méthioninase est nécessaire pour transformer l’acide aminé méthionine en méthylmercaptan. CH3SH est l’un des principaux responsables de la mauvaise haleine. L’étude La présente étude (Wigger-Alberti et al. 2009) avait pour but de déterminer l’efficacité de différentes solutions bucco-dentaires sans alcool. En particulier, une nouvelle solution bucco-dentaire sans chlorhexidine a été comparée avec des produits déjà disponibles sur le marché. Pour cette étude en double aveugle randomisée, 174 participants ayant une valeur organoleptique de 2 à 5 ou une concentration de H2S dans l’air expiré supérieure à 50 ppb ont été répartis en quatre groupes. Les participants ont reçu une brosse à dents méridol et un dentifrice standard contenant 1400 ppm de fluorure sous forme de monofluorophosphate de sodium ainsi que l’instruction de se brosser les dents deux fois par jour. Ils ont de plus été invités à utiliser deux fois par jour (après le brossage des dents) (15 mL pendant 60 sec) la solution bucco-dentaire qui leur avait été attribuée. Les mesures d’halitose ont été effectuées les jours 1, 7 et 21 le matin après le rinçage par sept examinateurs au moyen de mesures organoleptiques. PROPHYLAXIEInfos Numéro spécial halitose Une quantification des VSC de l’air exhalé a été effectuée en parallèle avec l’appareil OralChroma. Les solutions bucco-dentaires suivantes ont été attribuées aux groupes: W contrôle négatif (eau du robinet) W contrôle positif 1 (0,12 % de CHX) W contrôle positif 2 (combinaison de 0,05 % de CHX, 0,05 % de chlorure de cétylpyridinium (CPC) et 0,14 % de lactate de zinc) W Test (méridol HALITOSIS, 250 ppm de F – provenant de AmF/SnF2, 0,2 % de lactate de zinc ainsi que des inhibiteurs de composés malodorants) L’évaluation statistique des résultats a été réalisée d’après le test U de Mann-Whitney avec un seuil de signification de p = 0,05 pour les scores organoleptiques. Les données concernant les VSC ont été évaluées par ANOVA et test de Tukey. Résultats Les scores organoleptiques étaient identiques pour les quatre groupes au début de l’étude, ce qui a été assuré par stratification. Tous les participants présentaient des scores organoleptiques ainsi que des valeurs VSC élevées. Après le premier traitement, une nette diminution a été constatée chez les participants qui utilisaient une solution contrôle positif ou test. A aucun moment il n’a été trouvé de différences significatives entre les contrôles positifs et la solution test. L’efficacité globalement bonne est marquée (fig. 1) dans tous les Ce résultat a été confirmé par les mesures par chromatographie en phase gazeuse de la concentration de VSC dans l’haleine des participants (fig. 2). Comme attendu, les valeurs ont été fortement réduites avec les trois solutions bucco-dentaires contenant des principes actifs. La diminution des valeurs organoleptiques et instrumentales était à peu près constantes pendant toute la durée de l’étude (mesures aux jours 1, 7, 21). Conclusion Les résultats de cette étude montrent clairement que méridol HALITOSIS constitue une possibilité de traitement efficace de l’halitose. Il s’avère que la nouvelle combinaison de principes actifs qu’elle contient offre une protection efficace contre la mauvaise haleine: en même temps, elle combat les bactéries productrices d’odeurs, lie les VSC libérés sous forme de complexes non volatils et non odorants et inhibe la décomposition enzymatique des acides aminés contenant des sulfures. De plus, les effets secondaires avec méridol HALITOSIS seront moindres comparés aux produits déjà disponibles sur le marché. Pr Dr Klaus-Peter Wilhelm proDERM Institut für Angewandte Dermatologische Forschung GmbH Kiebitzweg 2 · 22869 Schenefeld/Hamburg · Allemagne Valeurs VSC in vivo Scores organoleptiques in vivo Différence moyenne par rapport aux valeurs initiales 0,5 cas, sauf dans le groupe de contrôle négatif; les scores organoleptiques ont été réduits au-dessous du seuil de détection clinique. Wigger-Alberti et al. 2009 Différence relative moyenne de la concentration par rapport aux valeurs initiales (%) Wigger-Alberti et al. 2009 300 *p < _ 0,05 différence par rapport au contrôle négatif *p < _ 0,05 différence par rapport au contrôle négatif 250 0 * * * * * * * * 200 150 – 0,5 100 50 * – 1,0 * * * * * * * * 0 – 50 – 1,5 1 Solution bucco-dentaire méridol HALITOSIS Solution bucco-dentaire contrôle positif 1 7 21 jour Solution bucco-dentaire contrôle positif 2 Solution bucco-dentaire contrôle négatif Fig. 1: Le bain de bouche méridol HALITOSIS a entraîné une réduction significative des scores organoleptiques par rapport au contrôle négatif. L’effet a été constaté après la nuit (jour 1) et est resté constant pendant toute la durée de l’étude. PROPHYLAXIEInfos – 100 1 Solution bucco-dentaire méridol HALITOSIS Solution bucco-dentaire contrôle positif 1 7 21 jour Solution bucco-dentaire contrôle positif 2 Solution bucco-dentaire contrôle négatif Fig. 2: La solution bucco-dentaire méridol HALITOSIS a réduit significativement les valeurs VSC (H2S+CH3SH+(CH3)2S total) par rapport au contrôle négatif. L’effet a été constaté après la nuit (jour 1) et est resté constant pendant toute la durée de l’étude. Numéro spécial 27 Numéro spécial halitose Mauvaise haleine et bain de bouche méridol HALITOSIS Bärbel Kiene, biochimiste, Directeur Affaires Scientifiques GABA International, Suisse Les patients atteints d’halitose ont un enduit lingual qui présente une densité bactérienne par unité de surface jusqu’à 25 fois plus élevée que celle des personnes sans halitose. Pour cette raison, le nettoyage de la langue est particulièrement important chez ces patients. Gingivite/parodontite, taux de salivation réduit, hygiène bucco-dentaire insuffisante, caries non traitées, débris alimentaires sur les prothèses dentaires, autres infections locales (candidose, péricoronarite, péri-implantite), respiration par la bouche, stress, tabagisme, consommation d’alcool, prise de médicaments sont autant de facteurs favorisant l’halitose. Des enquêtes épidémiologiques internationales ont montré que la mauvaise haleine est également fréquente dans presque tous les pays du monde. Cela montre que les habitudes alimentaires individuelles, par exemple, n’entrent pas en ligne de compte comme cause de l’halitose. En général, les personnes ne perçoivent pas leur propre haleine, ce qui peut se révéler un considérable facteur de gêne dans les relations interpersonnelles. Beaucoup de patients se sentent gênés quand quelqu’un de leur entourage évoque leur mauvaise haleine. C’est pourquoi l’halitose n’est pas souvent abordé chez le dentiste. La plupart des intéressés sont cependant reconnaissants à leur dentiste d’aborder ce problème car ils savent pouvoir compter sur une aide compétente. Quelques chiffres: • Près de 25 % des individus souffrent à certaines heures de la journée d’une mauvaise haleine socialement inacceptable. • Les personnes âgées sont plus souvent touchées que les plus jeunes. • Pour beaucoup de personnes concernées, la mauvaise haleine complique les relations avec les autres. • La plupart des intéressés souffrent beaucoup de leur mauvaise haleine et aimeraient agir pour y remédier. Le bain de bouche méridol HALITOSIS combat les causes de la mauvaise haleine par un triple mécanisme d’action. La combinaison unique de principes actifs est constituée de: Fluorures d’étain/ Papilles de la langue d’amines qui inactivent les bactéries productrices d’odeurs dans toute la cavité buccale. Les ions étain sont libérés sous forBactérie me active et inhibent le métabolisme des bactéries productrices d’odeurs (fig. 1). 28 Numéro spécial Papilles de la langue Lactate de zinc qui neutralise les composés soufrés volatils odorants (VSC) qui résultent de la dégradation d’acides aminés comme la cystéine et Bactérie la méthionine. Les ions zinc forment des sulfures insolubles non odorants et neutralisent ainsi efficacement les VSC (fig. 2). Papilles de la langue Principes actifs brevetés contre la mauvaise haleine (OMC), contenant des comMéthionine Enzyme recouverte d’OMC posés aromatiques et des substances actives, qui inhibent Bactérie les enzymes des bactéries productrices d’odeurs. Les acides aminés (méthionine) sont ainsi moins dissociés en VSC (fig. 3). Des études cliniques prouvent la bonne tolérance de cette combinaison de principes actifs. Le système avec deux fluorures (teneur en fluorure 250 ppm) offre en outre une protection efficace contre les caries. L’efficacité de méridol HALITOSIS est comparable à celles de bains de bouche contenant de la chlorhexidine.* L’équilibre naturel de la flore orale est préservé même en cas d’utilisation prolongée. méridol HALITOSIS est sans alcool. * Réduction de la mauvaise haleine et des VSC:Wigger-Alberti et al. 2009 Comment en parler avec vos patients? Etape 1: Commencez par exprimer un compliment: par exemple: «Permettez-moi de vous faire un compliment! Votre hygiène bucco-dentaire s’est beaucoup améliorée.» Etape 2: Proposez maintenant une solution simple: • Le fait: «Mais je perçois encore une certaine odeur de votre haleine.» • Dédramatiser: «Souvent, on ne le sent pas soi-même – c’est tout à fait normal.» • Soulager: «Ne vous faites pas de souci. Nous allons régler ça très vite.» • Offre de solution: «Puis-je vous donner quelques conseils pour remédier à cela?» PROPHYLAXIEInfos